Akūta un hroniska plaušu sirds ⋆ Sirds ārstēšana

Uzdot jautājumu

Plaušu asiņošana (LC) ir zināma kā atdalīšana asiņu klepus laikā tīrā veidā vai bagātīgā veidā, kas pārsniedz 10 ml dienā, krēpu piemaisījumi.

Etioloģija. Salīdzinoši plaši LC cēloņi ir tuberkuloze, bronhektāze, aspergiloze un dažādas plaušu mikozes, plaušu lielākā daļa vēža, plaušu cistas, plaušu avārijas, plaušu asinsvadu aneirisma plīsumi. LC cēloņi parasti ir bronhu ķermeņa uzbūve, ķirurģiska iejaukšanās

plaušas. LC var attīstīties ar traucējošām slimībām: mitrālā stenoze, iedzimti sirds defekti, aortas aneirisma plīsumi, hemorāģiska diatēze.

LC patoģenēze ir bagātīga asiņu aizplūde elpošanas ceļu lūmenā, kas saistīta ar asinsvadu plīsumu vai aroziju.

Klīniskās izpausmes. Ar LC rozā-sarkanās putojošās un nerecējošās asinis bieži atklepojas, daudz mazāk parasti izceļas strūklas vai sinhronā klepus grūdienā. Asiņojot intrapulmonālajā dobumā, sarkanbrūni recekļi varēja klepus. Ar lielu LC (vairāk nekā 600 ml / dienā) parādās akūtas anēmijas pazīmes; laboratorijas stratēģijas nosaka hemoglobīna deficītu, cirkulējošo asiņu un plazmas daudzumu un lodveida daudzumu.

Izmantojot LC, ir svarīgi izslēgt asiņošanu no augstākā gremošanas trakta un nazofarneks.

Daļēji guloša skartās personas vieta ir aizraujoša. Tiek parakstītas hemostatiskās zāles (epsilona-aminokapronskābe intravenozi 100 ml 5% izšķirtspējas 2-3 reizes dienā vai

iekšķīgi 2-3 g 3-5 reizes dienā, ethamilāts 2-4 ml 12,5% izšķirtspēja intravenozi vai intramuskulāri ik pēc 4-6 stundām, adroxon 1-2 ml 0,025% izšķirtspēja intravenozi vai intramuskulāri 2-3 reizes dienā) .

Narkotiskās pretklepus zāles lieto tikai gadījumos, kad LK vieta tiek pastiprināta pēc klepus. Ja LC dziļums nav atkarīgs no klepus, šo zāļu lietošana var uzlabot asins aspirāciju, kas apdraud ārkārtēju pneimoniju.

Ar akūtu anēmiju ir svarīga asins pārliešana.

Ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek norādīta endobronhiālā tamponāde, bronhu artēriju sintētiska embolizācija vai radikāli pasākumi - ķirurģiskas iejaukšanās asiņojoša trauka dekorēšanai vai skartās plaušu vietas rezekcijai, kas ir asiņošana.

Pēc LC pārtraukšanas tiek norādīta sanitārā fibrobronhoskopija.

Kurss ir akūts, ar vairākām iespējamām izvēlēm: spontāna pārtraukšana, recidīvs, attīstība.

Prognoze visu laiku ir kritiska, draudot mirt ar progresējošu LC.

Tēmas atbilstība: Pašlaik tiek atzīts, ka katrs ceturtais skartais cilvēks ar sirds mazspēju, kas vecāks par piecdesmit gadiem, skaidrojums tam par plaušu sirds klātbūtni. Visbiežākais plaušu sirds slimību cēlonis ir hroniskas obstruktīvas un intersticiālas plaušu slimības. Plaušu trombembolija, kuras rezultātā rodas akūta plaušu sirds, ir tipisks iemesls pēkšņai slimnieku nomiršanai, gadījumos, kad tā ir klīniski netipiska.

Nodarbības mērķis. iepazīstināt koledžas studentus ar modernām koncepcijām attiecībā uz plaušu sirds klasifikāciju, pārskatīt hroniskas plaušu sirds etioloģiju, patoģenēzi, parādīt sirds mazspējas analīzes stratēģijas, diferenciālo analīzi, tās terapijas noteikumus.

Balstoties uz etioloģijas, patoģenēzes, zinātnisko, laboratorisko un instrumentālo pazīmju datiem, koledžai jāspēj diagnosticēt plaušu embolija, veikt diferenciālu analīzi, noteikt plašu plaušu embolijas terapiju.

1. Zinātnieku aptauja ar nolūku noteikt viņu gatavību izsmalcinātībai - 30 min.

2. Mūsdienu klasifikācijas punktu pārklājums, etioloģija, plaušu sirds patoģenēze - 30 min.

3. Parauga skartajai personai ar nolūku izglītot koledžas studentus plaušu sirds zinātnisko izpausmju novērtēšanai, analīzes stratēģijām, diferenciālās analīzes stratēģijām, terapijas stratēģijām izvēlētajai skartajai personai - 80 min.

4. Zinātnieku patstāvīgais darbs palātās ar slimniekiem - 30 min.

5. Mācību materiālu galīgās pakāpes kontrole - 20 min.

6. Kopsavilkums. Nākamās nodarbības darbs ir 10 minūtes.

1. Kāda ir pašreizējā plaušu sirds klasifikācija?

2. Definējiet hroniskas plaušu sirds ideju.

3. Kāda ir hroniskas plaušu sirds patoģenēze?

4. Aprakstiet hroniskas plaušu sirds zinātnisko tēlu.

5. Kādas laboratorijas un instrumentālās stratēģijas tiek izmantotas hroniskas plaušu sirds analīzē?

6. Aprakstiet pieejas hroniskas plaušu sirds terapijai.

7. Definējiet plaušu embolijas ideju.

8. Kādi ir plaušu embolijas bīstamības komponenti un patoģenēze?

9. Aprakstiet plaušu embolijas zinātnisko tēlu.

10. Kāda ir pašreizējā plaušu embolijas klasifikācija?

11. Kādas laboratorijas un instrumentālās stratēģijas tiek izmantotas plaušu embolijas analīzē?

12. Veikt diferenciālu analīzi starp plaušu emboliju un miokarda infarktu.

13. Veikt diferenciālo analīzi starp plaušu emboliju un stratificētu aortas aneirismu.

14. Veikt diferenciālu analīzi starp plaušu emboliju un pneimoniju.

15. Aprakstiet plaušu embolijas terapijas pieejas.

16. Priekšlikums par plaušu trombembolijas fibrinolītisko līdzekli.

17. Plaušu embolijas heparīna līdzekļa noteikumi.

Zinātnieku sākotnējās datu pakāpes uzraudzība ir iespējama gan rakstiski, gan mutiski.

Nākamajā posmā treneris definē plaušu sirds ideju un izceļ mūsdienu klasifikācijas, etioloģijas un patoģenēzes primāros punktus.

Saskaņā ar PVO Ekspertu komitejas informāciju (1960) hroniska plaušu sirds ir pazīstama kā “piemērota sirds kambara hipertrofija un (vai) dilatācija, kas saistīta ar slimībām, kas ietekmē plaušu darbību vai uzbūvi vai katru līdzīgā laikā. , turklāt tad, kad šīs plaušu modifikācijas pašas ir kreisās sirds nopietnu ievainojumu vai iedzimtu sirds defektu rezultāts. “

Tomēr tagad ir apstiprināts, ka plaušu slimības dabiski pavada izmaiņas, ne tikai piemērotā, bet papildus kreisajā sirdī. Turklāt piemērota kambara hipertrofija visu laiku nav izšķiroša, parasti tā ir novēlota izmaiņu parādīšanās sirdī pacientiem ar hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām.

Plaušu sirds klasifikāciju ierosināja BE Votchal, un tā tika pieņemta 1964. gadā Vissavienības ārstu simpozijā. Tas izceļ kursa raksturu, kompensācijas stāvokli, dominējošo patoģenēzi (bronhopulmonārā, asinsvadu, torakodiafragmatiskā), zinātniskā attēla iespējas (1. pielikums). Pēc kursa rakstura izšķir akūtu, subakūtu un hronisku plaušu sirdi. Saskaņā ar kompensācijas stāvokli - kompensēta un dekompensēta plaušu sirds.

Akūtu plaušu sirdi raksturo akūta, parasti pēkšņi radoša, piemērota kambara nepietiekamība bez iepriekšējas hipertrofijas, kas notiek ar asu un strauju stresa uzlabošanos plaušu artērijā. Tas tiek pamanīts ar plaušu artērijas primārā stumbra vai masveida zaru trombemboliju, vārstu pneimotoraksu, divpusēju pneimoniju, ieilgušu bronhiālās bronhiālās astmas uzbrukumu.

Subakūtā plaušu sirds balstās uz pakāpenisku, tomēr regulāru plaušu hipertensijas uzlabošanos ar pareizu sirds kambaru miokarda hipertrofiju ar sekojošu mazspēju pēc vairākām nedēļām, mēnešiem. Tas ir slavens atkārtotu mazu plaušu artērijas zaru trombembolijas, ārkārtējas bronhiālās bronhiālās astmas utt.

Hroniska plaušu sirds attīstās pakāpeniski un pakāpeniski uzlabojot stresu plaušu artērijā. Ļoti ilgu laiku pareiza kambara hipertrofija tiek veidota ar zinātniskiem nepietiekamības rādītājiem pēc vairākiem gadiem un ilgāka laika, kas tiek pamanīts hroniskos patoloģiskos procesos elpošanas sistēmas ietvaros vai dažādās programmās, ko papildina elpošanas traucējumi.

Hroniska plaušu sirds ļoti ilgu laiku var būt absolūti kompensēta, un tikai pēc tam attīstās piemērota kambara veida dekompensācija. Hroniskas sirds mazspējas smagums šajā gadījumā tiek noteikts saskaņā ar ND Strazhesko un V.Kh klasifikāciju. Vasiļenko (1935): NI. HIIA. NIIB. Hiii.

Pathomorphological modifikācijas hobl

Ģenētiskā
nosliece - iedzimta
a1-antitripsīna deficīts,
galvenais serīna proteīnāzes inhibitors
sistēmiskajā cirkulācijā.

Ieelpošana
publicitāte: tabakas dūmi, prasmīgi
dubļi (dabiski un neorganiski), gaisa piesārņojums
iekštelpu gaiss, kas attiecināms uz apkuri
un gatavošana, izmantojot
bioorganiskā gāze bīstamās
vēdināmas telpas, gaisa piesārņojums
atmosfēras gaiss

Pieaugums
un plaušu augšanu - nosaka procesi
grūtniecības laikā
dzemdības un bērnība.

Paul
- HOPS izplatība ir sava veida
meiteņu un vīriešu vidū,
atspoguļojot izmaiņas kopējā attēlā
smēķējamā tabaka tomēr meitenes ir papildus
smalks tabakai
dūmi nekā vīrieši

Elpošana
infekcijas - vīrusu un baktēriju
var veicināt patoģenēzi un
HOPS attīstība

Sociālekonomiskais
pastāvīgs HOPS radīšanas risks
apgriezti
sociālekonomiskais stāvoklis

saistīts
slimības - pieaugušiem pacientiem ar
bronhu bronhiālās astmas bīstamība radīt HOPS
bija 12 reizes lielāks nekā cilvēkiem ar bronhiālo astmu.

в
proksimālie elpceļi
(traheja, bronhi ar iekšējo diametru
lielāks par 2 mm) - paaugstināts daudzums
taureņu šūnas palielinātas
zemādas dziedzeri (kā rezultātā rodas hipersekrēcija
gļotas), plakanā metaplāzija
epitēlijs;

в
perifērie elpceļi
(bronhioli, kuru iekšējais diametrs ir mazāks par
2 mm) - bronhiolu sienas sabiezēšana,
iekaisuma peribronhiāla fibroze
eksudāts bronhu lūmenā, sašaurinās
bronhioli (obstruktīvs bronhiolīts),
paaugstināta iekaisuma reakcija un
paaugstināts eksudāts korelē os
slimības smagums un atlaide
FEV 1;

в
plaušu parenhīma (elpošanas ceļu
bronhiolu un alveolu) iznīcināšana
alveolārā siena, epitēlija apoptoze
un endotraheālās šūnas: centrilobulāras
emfizēma - dilatācija un iznīcināšana
elpošanas bronhioli, parasti tiek atklāti
cilvēki, kas smēķē; panacināra emfizēma
- alveolāro maisu iznīcināšana,
papildus elpošanas bronhiolēm (papildus parasti
atklāts ar trūkumu
a1-antitripsīns); tā sekas
ir 'gaisa veidošanās
slazdi un pakāpeniski ierobežojumi
gaisa cirkulācijas cena un atlaide
plaušu difūzijas spēja

в
plaušu asinsvadi - tuvības sabiezēšana,
endotēlija šūnu disfunkcija,
viegla muskuļu hipertrofija,
kā rezultātā rodas plaušu hipertensija un uz
pareiza kambara hipertrofija un
pareiza kambara mazspēja
(plaušu sirds).

RџSЂRё
saudzīgi līdz vidējiem saasinājumiem
HOPS palielināsies krēpās un bronhos
sienas neitrofilu daudzveidība un parasti
eozinofīli. To pavada
paaugstināts iekaisuma mediatoru diapazons
TNF-a,
DEI4 un IL-8,
papildus oksidatīvo marķieru paplašināšanai
stress. Ārkārtas saasināšanās laikā
izteikta smaguma pakāpes uzlabošanās
hiperinflācija un gaisa slazdi
sajaukts ar samazinātu izelpas
cirkulēt, pastiprināta nelīdzsvarotība
ventilācijas un perfūzijas attiecības,
kā rezultātā rodas ārkārtēja hipoksēmija.

Novērtējums
HOPS smaguma pakāpe galvenokārt balstīta
par zīmju dziļumu, smagumu
spirometriskās problēmas un
jautājumi, kas atbilst elpošanas ceļu
pareiza kambara mazspēja
nepietiekamība, svara samazināšana un artēriju
hipoksēmija.

Farmakoterapija hroniskas plaušu sirds bērniem

Kritiska hronisku nespecifisku plaušu slimību komplikācija ir plaušu sirds slimība. Saskaņā ar nāves gadījumu izplatību un biežumu plaušu sirds pēdējā laikā ir bijusi gandrīz tādā pašā pakāpē kā izteiktas etioloģijas sirds slimības un nobriedušā vecuma cilvēkiem pēc akūta miokarda infarkta un hipertensijas ieņem trešo vietu [Belenkov Yu.Ya. Ageev FT 1999].

Starp visiem elpošanas mazspējas gadījumiem hroniska plaušu sirds ir 25% [Degtyareva SA et al. 1999]. Hroniska plaušu sirds izraisa agrīnu slimnieku nespēju. Patoloģiskajos pētījumos cietušajiem, kas nomira no hroniskām bronhopulmonārām slimībām, plaušu sirds tiek atklāta 80–82,1% gadījumu [Chkolnik M. et al. 2000].

Laika periods “plaušu sirds” ir zināms, jo piemērotas sirds hipertrofijas stāvoklis attīstās paaugstināta stresa dēļ plaušu cirkulācijā. Tomēr šī definīcija attiecas tikai uz hronisku plaušu sirds slimību raksturošanu. Tikmēr ir noteikts, ka ar daudzām akūtām bronhopulmonārās sistēmas slimībām, ko papildina plaušu hipertensija, ar nākamo viņu nepietiekamības pieaugumu notiek piemērotas sirds pārslodze. Priekšnoteikums plaušu sirds slimību veidošanai ir plaušu hipertensija.

Hroniska plaušu sirds attīstās ar ārkārtēju bronhiālo bronhiālo astmu, iznīcinošo bronhiolītu, hronisku obstruktīvu bronhītu, emfizēmu, difūzo pneimosklerozi un plaušu fibrozi, plaušu tuberkulozi, sarkoidozi, kā arī ar Hammen-Rich sindromu, galveno plaušu hipertensiju, plaušu vaskulītu.

Plaušu sirds patoģenēzē galvenā nozīme ir alveolārajai hipoksijai, anatomiskai atlaidei artēriju plaušu matrača lūmenā, kas saistīta ar tā iznīcināšanu pneimosklerozes zonās. Pacientiem ar intensīvu plaušu parenhīmas traumu paaugstināta sirds slodze ar kompensējošu asinsrites uzlabošanos, kas saistīta ar paaugstinātu venozo asiņu atgriešanos sirdī, papildus ir patoģenētiska.

Akūta plaušu sirds notiek dažu stundu vai dienu laikā (piemēram, ar indīgu vai kaitīgu pneimoniju, akūtu bronhiolītu, bronhiālās bronhiālās astmas galējiem uzbrukumiem, vārstuļu pneimotoraksu), subakūta - attīstās nedēļās, mēnešos (īpaši ar plaušu hipertensiju, bronhiālā astma, bronhiolīts).

Hroniskas plaušu sirds augšanā izšķir trīs līmeņus [Mukharlyamov NM 1973]:

  1. I posmu raksturo pārejoša plaušu hipertensija ar piemērota kambara intensīvas fiziskās slodzes indikatoriem, kas tiek atklāti tikai ar instrumentālu pārbaudi;
  2. II posmu nosaka pareizas ventrikulārās hipertrofijas un drošas plaušu hipertensijas rādītāju klātbūtne bez asinsrites mazspējas;
  3. III posms. vai dekompensētas plaušu sirds stadija (sinonīms: plaušu sirds mazspēja) sākas ar pareizas kambara mazspējas primāro pazīmju parādīšanos.

Hronisku plaušu sirdi agrāk nekā dekompensācijas stadijā atzīst hiperfunkcijas pazīmes, pēc tam pareiza kambara hipertrofija uz arteriālās hipertensijas fona, ko vispirms atklāj ar elektrokardiogrāfiju, krūšu kurvja rentgenstaru un dažādām instrumentālām stratēģijām, un pēc tam ar zinātniskiem rādītājiem:

izteikta sirds impulsa izskats (krūškurvja priekšējās sienas satricinājums ar sirdsdarbības kontrakcijām), piemērota kambara pulsācija, ko izlemj ar palpāciju aiz xiphoidālā kursa, II sirds tonusa pastiprināšanās un fiksēts uzsvars virs plaušu stumbra artērija, parasti pēc tam, kad tonuss tiek pastiprināts, samazinot krūšu kaula daļu. Dekompensācijas stadijā šķiet pareizas sirds kambaru mazspējas rādītāji: tahikardija; akrocianoze;

Klīniski plaušu sirds notikums ir dinamisks kurss, kas var notikt tikai tās veidošanās novēlotajos līmeņos, kad papildus tā nepietiekamībai palielinās arī plaušu artēriju stress, hipertrofija un attiecīgā kambara dilatācija. Tātad hronisku plaušu slimību gadījumā vienreiz sastopama plaušu hipertensija gadu gaitā progresē.

Pareiza kambara mazspējas pieaugums ir saistīts ar divu komponentu jauktu kustību: piemērota kambara pārslodze un miokarda ievainojums (tikpat daudz kā distrofija un nekrotiskās modifikācijas), ko izraisa hipoksijas un intoksikācijas ietekme zem kairinājuma sastāvdaļu ietekmes.

Pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām piemērotais ventriklis veic darbu vairākkārt nekā parasti. Paātrinot pareizas sirds kambaru mazspējas izskatu, ir nepieciešami bronhopulmonārās sistēmas infekciozā paasinājuma paasinājumi un nepietiekama ķermeņa slodze. Ar plaušu sirds darbību piemērota kambara darbs palielināsies 5-6 reizes vai papildus [Weir EK Reeves JT 1984].

Tādējādi hronisku plaušu slimību gadījumā stingrības hipertensijas izskats parāda plaušu elpošanas dekompensācijas notikumu. Kopš atpūtas hipertensijas sākuma ir reāls risks radīt pareizu kambara mazspēju. Tā izaugsme, otrādi, nozīmē kvalitatīvi pilnīgi atšķirīgu sirds un asinsvadu sistēmas lietderīgo stāvokli.

Paziņojums par miera hipertensiju atpūtai prasa specializēties ne tikai hronisku plaušu slimību, bet papildus latentas pareizas sirds kambaru mazspējas terapijā. Stingrības hipertensijas stadijā galvenajām rūpes vajadzētu būt plaušu slimību terapijai, kas ir pastāvīgas plaušu hipertensijas un pareizas sirds kambaru hipertrofijas novēršana.

Slimniekiem ir nepieciešams diagnosticēt piemērota kambara pieaugumu agrāk nekā sirds mazspējas gadījumā. Diemžēl agrīna plaušu sirds zinātniska atpazīšana var būt apgrūtinoša, jo tās pazīmes dažreiz nav specifiskas un tās var attiecināt arī uz plaušu slimību. Viena no primārajām sūdzībām cietušajiem ar plaušu sirds veidošanos ir pastāvīgs un ilgstošs klepus.

Aizdusa augšanas mehānisms balstās uz kompensējošu hiperventilāciju, reaģējot uz artēriju hipoksēmiju. Aizdusa var būt reflekss arī elpošanas vidusdaļas un spiediena receptoru ierosmē plaušu artērijas sieniņā. Sākumā elpas trūkums tiek atklāts tikai visā ķermeņa piepūles laikā. Attīstoties slimībai, aizdusa šķiet relaksējoša. Jo lielāks ir plaušu artērijas stress, īpaši izteikts elpas trūkums.

Atribūtu plaušu sirds izpausme ir ģībonis (sinkope). Sinkope šķiet visa ķermeņa piepūle, visa emocionālā slodze. Tiek uzskatīts, ka visā vilcienā cirkulē prāta hipoksija, vazovagāls reflekss no plaušu artērijas, akūta pareiza kambara mazspēja, piemērota kambara nespēja pagarināt sirds izvadi, sirds kambaru fibrilācijas uzbrukums, kas saistīts ar zemāku koronāro asiņu līmeni, un klepus uzlabot intratorakālo stresu spēlē nepieciešamo pozīciju sinkopes augšanas mehānismos; , Rabinovičs M. 1992].

Atribūts hroniskas plaušu sirds simptoms ir cianoze. Tas ir īpaši pamanāms idejās par pirkstiem, nāsīm un ausu ļipiņām. Cianoze bieži šķiet ar zemāku skābekļa piesātinājumu asinīs un zemāku par 85%. Cianozes cēlonis plaušu sirdī varētu būt arī asiņu izvadīšana ar atvērtu ovālu logu, kā arī asins apvedceļš ar arteriovenozām anastomozēm [Vender R. 1994].

Jāatzīmē paaugstināta pulsācija otrajā starpribu zonā pa kreisi un epigastrālajā zonā, kas attiecināma uz piemērota kambara hipertrofiju. Palpācijas laikā līdzās krūšu kaula kreisajai malai ir sirdsdarbība un plaušu hipertensijas atribūts “divi āmuri”: primārais tonis ir klaudzošs, otrais - ar asu akcentu.

Auskulācijas laikā dažreiz ir slavena sirds toņu kurlums, primārā toņa sadalīšana virsotnē. Ar pārmērīgu plaušu hipertensiju otrais tonis virs plaušu artērijas tiek strauji pastiprināts, akcentēts, iegūst metāla nokrāsu. Bieži tiek dzirdēts vēl viens sirds tonuss, ko pastiprina pareizas sirds kambaru mazspējas izskats.

II starpribu zonā pa kreisi tiek pamanīts diastoliskais troksnis, kas saistīts ar plaušu vārstuļa nepietiekamību (Graham-Still troksnis) un relatīvā trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības sistoliskais troksnis V-VI starpribu zonā pa kreisi no krūšu kaula un xiphoid kursa. no, ko pastiprina ieelpošana (Rivero-Corvalo simptoms). Ar vitālu hipertrofiju un piemērota kambara dilatāciju sirds virsotnē var dzirdēt troksni, kas attiecināms uz kambara priekšējo rotāciju. Turklāt tas gandrīz visu jūsu sirds ieejas stāvu.

Plaušu aritmijas ir retāk sastopamas. Viņiem šķiet ar ārkārtēju hipoksiju, ar elpošanas alkalozes izskatu, ko izraisa mehāniska hiperventilācija. Hipoksija izraisa limbicoreticular progresēšanu, veicina hiperkateholaminēmijas izplatību un provocē disritmijas [Braunwald E. et al. 1995].

Daudziem slimniekiem ar plaušu sirdi balss aizsmakums varētu šķist saistīts ar atgriešanās nerva saspiešanu ar paplašinātu plaušu artēriju (Ortnera simptoms). Paplašinoties plaušu sirds pastāvēšanai, attīstās kardiomegālija, pastiprinās cianoze, pērkot sārtināt-ciānveidīgu nokrāsu, nagu deformācija šķiet “pulksteņu brilles” un pirkstu falanga “bungu spieķu” tipa ietvaros.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij
Vai jums ir kādi jautājumi? Vai vēlaties saņemt bezmaksas konsultāciju? Aizpildiet šo veidlapu, un speciālists jums piezvanīs!
Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic