Kāda ir kreisā kambara sistoliskā funkcija

Precīzs LV funkcijas pētījums prasa iegūt vairākas pozīcijas no parasternālās un apikālās pieejas. Sākumā LV attēlu parasti iegūst no parasternāla piekļuves pa tā garajām (2.1. Att.) Un īsajām (2.9., 2.10. Attēls) asīm. Divdimensiju LV attēli ļauj precīzi novirzīt ultraskaņas staru M-veida pārbaudei (2.3., 2.4. Attēls).

No apikālās piekļuves LV vizualizācija tiek veikta divdimensiju režīmā četrās un divu kameru pozīcijās (2.11., 2.12., 2.14. Attēls). LV ir iespējams izpētīt arī no subkostālu piekļuves (2.16., 2.18. Att.).

No LV funkcijas parametriem, kas iegūti, izmantojot M-modālo ehokardiogrāfiju, visinformatīvākie ir šādi: LV īsās ass anteroposterior saīsinājums, attālums no mitrālā vārsta priekšējā vārsta E-pīķa līdz starpribu starpsienai [20], aortas saknes kustības amplitūda.

Anteroposterior saīsināšana raksturo kreisā kambara diastoliskā (sakrīt ar elektrokardiogrammas R viļņa augšdaļu) un sistoliskā (T viļņa beigas) attiecību attiecību. Parasti LV īsās ass anteroposterior izmērs samazinās par 30% vai vairāk. Att. 2.4. Ir parādīts LV M-veida pētījuma ieraksts ar normālu anteroposterior saīsināšanu, att. 5.15C - paplašinātas kardiomiopātijas gadījumā.

Ja mēs koncentrējamies tikai uz modālajiem mērījumiem, tad, novērtējot LV funkciju, var pieļaut nopietnas kļūdas, jo šie mērījumi ņem vērā tikai nelielu LV daļu tās pamatnē. Koronārās sirds slimības gadījumā no LV pamatnes var noņemt segmentus ar traucētu kontraktilitāti; šajā gadījumā kreisā kambara anteroposterior saīsināšana radīs nepatiesu priekšstatu par kreisā kambara globālo sistolisko funkciju.

Attālums no priekšējā mitrālā vārstuļa skrejlapas kustības E-pīķa līdz interventricular starpsienai ir attālums starp mitrālā vārsta vislielākās atvēršanās punktu (agrīnā diastolē) un tuvākās interventricular starpsienas daļu ( sistole). Parasti šis attālums nepārsniedz 5 mm. Samazinoties globālajai LV kontraktilitātei, palielinās asiņu daudzums, kas paliek dobumā sistolē, kas noved pie LV dilatācijas.

Tajā pašā laikā insulta apjoma samazināšanās noved pie transmisīvās asins plūsmas samazināšanās. Mitrālais vārsts šajā gadījumā neatveras tik plaši kā parasti. Samazinās arī starpribu starpsienas kustības amplitūda. Pasliktinoties globālajai LV kontraktilitātei, arvien vairāk palielinās attālums starp priekšējā mitrālā vārstuļa skrejlapas kustības E-pīķi un starpribu starpsienu.

Aortas kustības amplitūda sirds pamatnē arī jānovērtē tikai kvalitatīvi. Tas ir proporcionāls gājiena skaļumam. Aortas izturēšanās ir atkarīga no kreisā ātrija piepildīšanas un asiņu kinētiskās enerģijas, ko kreisais kambaris izdala sistolē. Parasti aortas sakne tiek pārvietota priekšpusē sistolā par vairāk nekā 7 mm.

Ar šo indikatoru jāievēro piesardzība, jo zems insulta tilpums nebūt nenozīmē LV kontraktilitātes samazināšanos. Ja aortas vārsta cipari ir labi vizualizēti ar aortu, ir viegli aprēķināt sistoliskos laika intervālus. Aortas vārsta vārstu atvēršanas pakāpe un to kustības forma ir arī LV sistoliskās funkcijas indikatori.

Pēdējos gados ir daudz publikāciju, kas veltītas LV M-modālo attēlu datorizētām apstrādes metodēm. Bet mēs par tiem nekavēsimies, jo lielākajā daļā ehokardiogrāfijas datoru klīniskajās laboratorijās šiem nolūkiem netiek izmantoti, un turklāt, attīstot ehokardiogrāfijas paņēmienus, ir parādījušās ticamākas metodes LV globālās kontraktilitātes novērtēšanai.

Divdimensiju ehokardiogrāfiskajā pētījumā tiek veikts gan kvalitatīvs, gan kvantitatīvs vispārējās LV kontraktilitātes novērtējums. Ikdienas praksē ehokardiogrāfiskos attēlus vērtē tāpat kā ventrikulogrammas: tie nosaka sirds sistoliskā un diastoliskā lieluma aptuveno attiecību.

Visprecīzākais kreisā kambara globālās kontraktilitātes novērtēšanas veids ir kvantitatīva divdimensiju ehokardiogrāfija. Šī metode, protams, nav bez kļūdām, taču tā tomēr ir labāka par attēlu vizuālu novērtēšanu. Visticamāk, Doplera pētījumi par kreisā kambara globālo sistolisko funkciju ir vēl precīzāki, taču līdz šim tiem ir atbalsta loma.

Globālās LV kontraktilitātes kvantitatīvam novērtējumam ir svarīgi izvēlēties stereometrisko LV modeli [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Pēc modeļa izvēles tiek aprēķināti LV apjomi, pamatojoties uz tā planimetriskajiem mērījumiem saskaņā ar algoritmu, kas atbilst izvēlētajam modelim. LV tilpumu aprēķināšanai ir daudz algoritmu, pie kuriem mēs sīkāk nekavēsimies.

Ehokardiogrāfijas laboratorijā UCSF izmanto modificētu Simpsona algoritmu, kuru pareizāk sauc par diska metodi (5.1. Att.). To lietojot, mērījumu precizitāte praktiski nav atkarīga no LV formas: metodes pamatā ir LV rekonstrukcija no 20 diskiem - LV sadaļām dažādos līmeņos. Metode ietver savstarpēji perpendikulāru LV attēlu iegūšanu divu un četru kameru pozīcijās.

Vairākos centros diska metode tika salīdzināta ar radiopaque un radioizotopu ventrikulogrāfiju. Galvenie diska metodes trūkumi ir tādi, ka tā nenovērtē (par aptuveni 25%) LV apjomus un ietver datorsistēmu izmantošanu. Laika gaitā samazinās datorsistēmu izmaksas un uzlabosies attēla kvalitāte; tāpēc kvantitatīvās metodes LV kontraktilitātes novērtēšanai būs pieejamākas.

Diagnostikas pamatmetodes

Kreisā kambara PV aprēķināšanai ehokardiogrāfijas laikā ir vairāki matemātiski algoritmi, katrs no tiem dod savu rezultātu. Citiem vārdiem sakot, ja viena pētījuma laikā izmērīsit viena pacienta PV, izmantojot trīs algoritmus Teichholz, Simpson un apgabala garumu, jūs iegūsit trīs dažādus skaitļus. Interesanti, ka cienījamākās publikācijas nenorāda, kā PV tiek iegūts iesniegtajos datos.

Seno Teichholz algoritmu, kaut arī tas ir atrodams, iespējams, visu pašreizējo ehokardiogrāfijas ierīču izvēlnē, nav ieteicams lietot, jo tas dod rezultātu, kas nav saistīts ar realitāti. Šis algoritms ir ļoti populārs, jo tas dod ātru rezultātu. Problēma ir tā, ka operators iestata ierīci tikai kreisā kambara gala diastoliskajam un beigu sistoliskajam lielumam (CRC un CRC).

Fakts ir tāds, ka kreisais kambaris patiešām ir nedaudz līdzīgs vienmērīgi savelkamam elipsei, tikai normāls. Vairumā patoloģisko gadījumu, kas saistīti ar EF samazināšanos, kreisajam kambara ir diezgan sfēriska forma un tas var sarauties nevienmērīgi. Piemēram, bazālie segmenti var būt hiperkinētiski (šeit mēs izmērām CRC un CSP), un vidējais un apikālie segmenti var veidot lielu diskinētisku pēcinfarkta aneirismu. Tā rezultātā Teichholz algoritms radīs nepietiekami augstu PV, kad tas faktiski ir zems.

Tātad Teichholz algoritms nav ieteicams.

Es nekad neesmu redzējis Simpsona algoritmu salīdzinājumu, un apgabals ir garš. Droši vien to vērtība ir līdzīga. LV kontraktilitātes nehomogenitāte rada PV mērīšanas problēmu, tos lietojot. Šī problēma ir daļēji atrisināta, izmantojot mērījumu laikā divas savstarpēji krustojošās plaknes (kreisā kambara endokards tiek apļveida četrkameru un divkameru stāvoklī) vai izmantojot trīsdimensiju ehokardiogrāfiju.

Ventrikulārās kontrakcijas asinhrona ir vēl grūtāka, kā, piemēram, ar kreisā saišķa zaru blokādes bloķēšanu. Mūsdienās šai problēmai nav risinājuma. Tas nozīmē, ka ar asinhrono LV saraušanos tā PV tiks noteikts mazāk precīzi, un nekas nav jādara.

Otrā problēma: PV sliktā reproducējamība. Izmēra FV trīs reizes vienam pacientam ar vienu algoritmu vienam pētījumam un iegūst trīs skaitļus. Ko darīt?

Visvairāk atkārtojamos rezultātus dod sirds kontrasta MR un trīsdimensiju ehokardiogrāfija. Pēdējais ir ieteicams sērijveida PV mērījumiem, ja tam ir klīniska nozīme (piemēram, ar kardiotoksisku ķīmijterapiju).

Atbalss kontrastu izmantošana palielina precizitāti. Tiek uzskatīts, ka tie ir nepieciešami 10-15% pētījumu, taču tas ir atkarīgs no ultraskaņas sistēmu kvalitātes.

Atveidojamība palielinās, ja:

  1. atkārtotus pētījumus veic viens un tas pats operators
  2. izmantojot to pašu aparātu un PV aprēķināšanas algoritmu
  3. jāmēra ar elpu, kas aizturēta izelpā
  4. cikliem pēc ilgstošas ​​pauzes, piemēram, pēc ekstrasistoliskiem, vajadzētu izvairīties

Spēcīgam sistoliskās funkcijas dinamikas novērtējumam globālais gareniskais celms ir labāks nekā PV, bet vairāk par to zemāk.

Pēc tam, kad pacients sūdzas ārstam par simptomiem, kas raksturīgi kreisā kambara disfunkcijai, tiek noteikti vairāki pētījumi. Vairumā gadījumu šaurs kardiologs strādā ar pacientu.

Pirmkārt, ārsts izraksta vispārīgus testus, uz kuru pamata tiks novērtēts ķermeņa darbs kopumā. Viņi iziet bioķīmiju, urīna un asiņu vispārēju analīzi, nosaka kālija, nātrija, hemoglobīna līmeni. Ārsts novērtēs svarīgāko cilvēka orgānu - nieru un aknu - darbu.

Ja rodas aizdomas, tiks noteikti vairogdziedzera pētījumi, lai noteiktu hormonu līmeni. Bieži vien hormonālie traucējumi negatīvi ietekmē visu ķermeni, savukārt sirds muskuļiem jātiek galā ar dubultu darbu. Ja disfunkcijas cēlonis ir tieši vairogdziedzera darbības pārkāpumi, tad endokrinologs nodarbosies ar ārstēšanu. Tikai pēc hormonu līmeņa pielāgošanas sirds muskulis normalizējas.

EKG pētījums ir galvenā šāda veida problēmu diagnosticēšanas metode. Procedūra ilgst ne vairāk kā 10 minūtes, pacienta krūtīs tiek uzstādīti elektrodi, kas nolasa informāciju. Veicot EKG uzraudzību, pacientam jāievēro vairāki noteikumi:

  1. 1.
    Elpai jābūt mierīgai, vienmērīgai.
  2. 2.
    Jūs nevarat saspiest, jums ir nepieciešams atslābināt visu ķermeni.
  3. 3.
    Procedūru ieteicams veikt tukšā dūšā, pēc ēšanas tai vajadzētu ilgt 2-3 stundas.

Ja nepieciešams, ārsts var izrakstīt EKG saskaņā ar Holtera metodi. Šādas uzraudzības rezultāts ir precīzāks, jo ierīce dienas laikā nolasa informāciju. Pacientam ir piestiprināta speciāla josta ar ierīces kabatu, un uz krūtīm un muguras ir uzstādīti un fiksēti elektrodi. Galvenais uzdevums ir vadīt normālu dzīvesveidu. EKG spēj noteikt ne tikai DFID (kreisā kambara diastolisko disfunkciju), bet arī citas sirds slimības.

Vienlaicīgi ar EKG tiek nozīmēta sirds ultraskaņa, tā spēj vizuāli novērtēt orgāna stāvokli un izsekot asins plūsmai. Procedūras laikā pacients tiek novietots kreisajā pusē, un sensors tiek virzīts caur krūtīm. Nav nepieciešama sagatavošanās ultraskaņai. Pētījums spēj atklāt daudzus sirds defektus, izskaidrot sāpes krūtīs.

Ārsts veic diagnozi, pamatojoties uz vispārīgām analīzēm, EKG monitoringa rezultātiem un sirds ultraskaņu, taču dažos gadījumos ir nepieciešams veikt paplašinātu pētījumu. Pacientam var izrakstīt EKG pēc fiziskās slodzes, krūšu kurvja rentgena, sirds muskuļa MRI, koronāro angiogrāfiju.

Starp papildu pasākumiem nav izslēgts vairogdziedzera funkcijas pētījums (hormonu līmeņa noteikšana), krūšu kurvja rentgenogrāfija, koronarogrāfija utt.

Diastoliskā disfunkcija tiek atklāta galvenokārt instrumentālās izmeklēšanas metodes, piemēram, ehokardiogrāfijas, laikā. Ieviešot šo metodi klīniskajā praksē, diastoliskās disfunkcijas diagnoze tika sākta dažreiz biežāk. Ehokardiogrāfija, kā arī Doplera-ehokardiogrāfija ļauj noteikt galvenos pārkāpumus, kas rodas miokarda relaksācijas laikā, tā sienu biezumu, novērtēt izsviedes frakciju, stīvumu un citus svarīgus kritērijus, lai noteiktu disfunkcijas klātbūtni un veidu.

Sirds slimības arvien biežāk sastopamas medicīnas praksē. Tie ir rūpīgi jāizpēta un jāpārbauda, ​​lai varētu novērst negatīvas sekas. Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija ir izplatīta slimība, kas var izraisīt sirds mazspēju, ko papildina plaušu tūska vai sirds astma.

Ventrikulāra disfunkcija biežāk ir ar vecumu saistīti traucējumi un rodas galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Sievietes ir īpaši uzņēmīgas pret šo patoloģiju. Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija izraisa hemodinamiskos traucējumus un atrofiskas izmaiņas miokarda struktūrā. Diastoles periodu raksturo muskuļu relaksācija un kambara piepildīšana ar arteriālajām asinīm. Sirds kambara piepildīšanas process sastāv no vairākiem posmiem:

  • sirds muskuļa relaksācija;
  • spiediena starpības ietekmē no atriuma asinis pasīvi plūst kambara;
  • ar priekškambaru kontrakciju, atlikušās asinis pēkšņi izvada kambara.

Ja tiek pārkāpts kāds no posmiem, tiek novērota nepietiekama asins plūsma, kas veicina kreisā kambara mazspējas attīstību.

Otrā problēma: PV sliktā reproducējamība. Izmēra FV trīs reizes vienam pacientam ar vienu algoritmu vienam pētījumam un iegūst trīs skaitļus. Ko darīt?

Miokarda išēmija izraisa lokālus LV kontraktilitātes traucējumus, pasliktinātu LV vispārējo diastolisko un sistolisko funkciju. Hroniskas koronāro sirds slimību gadījumā vislielākā prognostiskā vērtība ir diviem faktoriem: koronāro artēriju slimības smagumam un kreisā kambara globālajai sistoliskajai funkcijai.

Ar transtorakālo ehokardiogrāfisko izmeklēšanu par koronāro anatomiju, kā likums, var spriest tikai netieši: tikai nelielam skaitam pacientu tiek vizualizētas koronāro artēriju proksimālās sadaļas (2.7., 5.8. Attēls). Nesen koronāro artēriju vizualizēšanai un koronāro asins plūsmas izpētei tika izmantots transesophageal pētījums [252, 254] (17.5., 17.6., 17.7. Att.).

Tomēr šī metode vēl nav guvusi plašu praktisku pielietojumu koronāro anatomiju izpētē. LV vispārējās kontraktilitātes novērtēšanas metodes ir apskatītas iepriekš. Ehokardiogrāfiskais pētījums, kas veikts miera stāvoklī, stingri sakot, nav koronāro sirds slimību diagnostikas metode. Ehokardiogrāfijas izmantošana kombinācijā ar stresa testiem tiks apskatīta vēlāk nodaļā “Stresa ehokardiogrāfija”.

5.8. Attēls. Kreisās koronārās artērijas stumbra aneirismiskā izplešanās: parasternālā īsā ass aortas vārsta līmenī. Ao ir aortas sakne, LCA ir kreisās koronārās artērijas stumbrs, PA ir plaušu artērija, RVOT ir labā kambara efektīvais trakts.

Neskatoties uz minētajiem ierobežojumiem, ehokardiogrāfiskais pētījums miera stāvoklī sniedz vērtīgu informāciju par koronāro sirds slimību. Sāpes krūtīs var būt no sirds vai ārpus sirds. Miokarda išēmijas atzīšana par sāpju cēloni krūtīs ir ārkārtīgi svarīga turpmākai pacientu vadībai gan ambulatorā pētījumā, gan arī pēc viņu uzņemšanas intensīvās terapijas nodaļā.

LV lokālo kontraktilitāti novērtē ar divdimensiju ehokardiogrāfisku pētījumu, kas veikts no dažādām pozīcijām: visbiežāk tie ir LV garenās ass un īsās ass parazitārie stāvokļi mitrālā vārsta līmenī, kā arī augšējās malas pozīcijas. divu un četrkameru sirds (4.2. att.). Lai vizualizētu kreisā kambara aizmugurējās-bazālās daļas, tiek izmantots arī četrkameru sirds apikālais stāvoklis ar skenēšanas plaknes novirzi uz leju (2.12. Att.).

Novērtējot vietējo LV kontraktilitāti, ir nepieciešams pēc iespējas labāk vizualizēt endokardu pētījuma zonā. Lai pieņemtu lēmumu par to, vai ir traucēta vai nav traucēta vietējā LV kontraktilitāte, jāņem vērā gan pētījuma zonas miokarda kustība, gan tās sabiezēšanas pakāpe. Turklāt jāsalīdzina dažādu LV segmentu lokālā kontraktilitāte un jāizpēta miokarda audu atbalss struktūra pētījuma apgabalā.

Jūs nevarat paļauties tikai uz miokarda kustības novērtēšanu: traucēta intraventrikulārā vadītspēja, ventrikulārā pre-ierosināšanas sindroms, labā kambara elektriskā stimulācija tiek pavadīta ar dažādu LV segmentu asinhronu kontrakciju, tāpēc šie apstākļi apgrūtina vietējās LV kontraktilitātes novērtēšanu. To sarežģī arī starpsienas starpsienas paradoksālā kustība, kas novērota, piemēram, ar labā kambara tilpuma pārslodzi.

Vietējās LV kontraktilitātes traucējumi tiek aprakstīti šādi: hipokinēzija, akinēzija, diskinēzija. Hipokinēzija nozīmē kustības amplitūdas samazināšanos un pētāmā apgabala miokarda sabiezēšanu, akinēzija - kustības un sabiezēšanas neesamība, diskinēzija - pētāmās LV zonas kustība pretējā virzienā nekā normāla. Termins “asynergy” nozīmē dažādu segmentu vienlaicīgu saraušanos; LV asinerģiju nevar identificēt ar tās vietējās kontraktilitātes pārkāpumiem.

Diastoliskā kreisā kambara funkcijas pārkāpuma cēloņi

Lai tiktu galā ar kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpumu, ir iespējams tikai tad, ja to izraisa sirds ķirurģiska patoloģija, kuru var pilnībā novērst ar operācijas palīdzību. Citos gadījumos sirds diastoles problēmas tiek koriģētas medicīniski.

Terapija galvenokārt ir paredzēta asinsrites traucējumu korekcijai. Viņa turpmākās dzīves kvalitāte ir atkarīga no ārstēšanas savlaicīguma, pareizības un pacienta stingri īstenoto medicīnisko ieteikumu.

Terapeitisko pasākumu mērķi:

  • sirds aritmiju novēršana (pulsa normalizēšana);
  • asinsspiediena stabilizācija;
  • ūdens-sāls metabolisma korekcija;
  • kreisā kambara hipertrofijas novēršana.

Sirds ir dobs muskuļu orgāns, kas sastāv no četrām daļām (attiecīgi labā un kreisā kambara un ātrijas). Tam ir kupola forma un, strādājot ar intrauterīno dzīvi, tas nekad neņem pārtraukumus atpūtai, tāpat kā citi orgāni. Tāpēc dažreiz sirdī rodas daži traucējumi.

Vissvarīgākais sirdī ir kreisais kambaris. Kreisajā kambarī sākas liels asinsrites loks, kas piegādā skābekli visiem orgāniem un audiem, izņemot plaušas.

  1. IHD (sirds išēmija), kas rodas nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ miokardam un izraisa kardiomiocītu nāvi. Kā jūs zināt, asins loma organismā ir ļoti liela, tā ir nepieciešamo elementu nesējs: hormoni, skābeklis, mikroelementi.
  2. Sirds skleroze, kas parādījās sirdslēkmes rezultātā (postinfarkta kardioskleroze). Skleroze nav atmiņas pārkāpums, kā cilvēkiem parasti tiek uzskatīts. Tas ir audu sacietēšana. Ja uz orgāna parādās rētas, tas traucē ne tikai normālu metabolismu, bet arī traucē stiepšanās funkciju. Pat miokards nav aizsargāts no šādas slimības. Atkarībā no slimības atrašanās vietas, kas izraisa kardiosklerozi, izšķir dažādus traucējumus. Un viens no tiem ir kreisā kambara diastoliskās funkcijas traucējumi.
  3. Hipertrofiska kardiomiopātija - kreisās sirds sabiezēšana izraisa arī diastoliskās funkcijas patoloģiju.
  4. Primārā arteriālā hipertensija.
  5. Stenoze vai aortas vārstuļa nepietiekamība.
  6. Perikarda (sirds ārējās membrānas) iekaisums, lietojot fibrīna pavedienus - fibrinisks perikardīts. Fibrīns savelk sirds muskuli un neļauj tam pilnvērtīgi darboties.

Terapija ir atkarīga no slimības stadijas un smaguma pakāpes, ir absolūti kontrindicēts izrakstīt sev vienu vai otru medikamentu, jo sirds ir svarīgs orgāns, tāpēc labāk ar nepareizajām darbībām nekaitēt veselībai.

Ja nepietiekamības simptomu nav, ārsts var ieteikt lietot angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitorus. Tas ir asinsspiediena regulators un aizsargā mērķa orgānus šajā slimībā.

Mērķa orgāni ir tie, kas galvenokārt cieš no sirds un asinsvadu sistēmas disfunkcijas, tas ir, tie ir pirmie “mērķi”, kuriem ir traucēta asins mazspēja. Tie ietver nieres, smadzenes un muguras smadzenes, sirdi, asinsvadus un tīkleni.

Lietojot AKE inhibitorus katru dienu ārsta noteiktā devā, var samazināt komplikāciju risku mērķorgānos un novērst hroniskas sirds mazspējas attīstību. Pie šādām zālēm pieder enalaprils, kvadroprils, lisinoprils. Grūti pateikt, kurš ir labāks, viss tiek pārrunāts pie iecelšanas pie terapeita vai kardiologa, un tas tiek noteikts, ņemot vērā simptomus un iepriekšējo pieredzi zāļu lietošanā.

Ja nepanesat AKE inhibitorus vai kādu objektīvu iemeslu dēļ ārsts izlēma, ka tie jums nepalīdzēs, tiek parakstīti ARA II (angiotenzīna receptoru antagonisti). Viņiem ir tieši tādas pašas īpašības. To skaitā ir losartāns, valsartāns un citi.

Ar smagām slimības pazīmēm simptomu mazināšanai tiek parakstīts vēl vairāk zāļu:

  • diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) - samazina cirkulējošo asiņu daudzumu liekā šķidruma izņemšanas dēļ;
  • beta blokatori - retāk veic sirdsdarbības ātrumu, samazinot slodzi uz orgānu;
  • sirds glikozīdi - palielina sirds kontrakciju spēku;
  • Aspirīns - tiek parakstīts, lai samazinātu asins recekļu veidošanos un, attiecīgi, išēmijas risku;
  • statīni - veic lipīdu kontroli asinīs, normalizējot asinsvadiem kaitīgās holesterīna frakcijas.

Ventrikulārā miokarda diastoliskās funkcijas pārkāpums var notikt tā masas palielināšanās dēļ - hipertrofija vai elastības samazināšanās, miokarda atbilstība. Jāatzīmē, ka gandrīz visas sirds slimības vienā vai otrā pakāpē ietekmē kreisā kambara funkcijas. Visbiežāk kreisā kambara diastoliskā disfunkcija rodas tādās slimībās kā hipertensija, kardiomiopātija, koronāro artēriju slimība, aortas stenoze, dažāda veida un izcelsmes aritmijas, perikarda slimība.

Jāatzīmē, ka dabiskā novecošanās procesā tiek novērots kambaru muskuļu sienas elastības zudums un paaugstināta stingrība. Sievietes, kas vecākas par sešdesmit, ir vairāk pakļautas šiem traucējumiem. Augsts asinsspiediens noved pie kreisā kambara slodzes palielināšanās, kā dēļ tas palielinās, miokarda hipertrofijas. Un mainītais miokards zaudē spēju normāli atpūsties, šādi pārkāpumi sākotnēji noved pie disfunkcijas, bet pēc tam - par neveiksmi.

Kreisā priekškaula palielināšanās

Izšķir trīs kreisā kambara disfunkcijas veidus.

I tips - 1. tipa kreisā kambara diastoliskā disfunkcija tiek klasificēta kā viegla. Šis ir miokarda patoloģisko izmaiņu sākotnējais posms, tā otrs nosaukums ir hipertrofisks. Sākuma stadijā tā ir asimptomātiska, un tā ir tās mānība, jo pacients neliecina par darbības traucējumiem sirdī un nemeklē medicīnisko palīdzību. Ar 1. tipa disfunkciju sirds mazspēja nenotiek, un šis tips tiek diagnosticēts tikai ar ehokardiogrāfijas palīdzību.

II tips - otrā tipa disfunkcija tiek raksturota kā mērena. II tipa dēļ kreisā kambara nepietiekamas relaksācijas un no tā izdalītā asins daudzuma dēļ kreisais ātrijs uzņemas kompensējošu lomu un sāk strādāt “diviem”, kas izraisa spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā, un pēc tam tā palielināšanās. Otro disfunkcijas veidu var raksturot ar sirds mazspējas klīniskajiem simptomiem un plaušu stāzes pazīmēm.

III tips - vai ierobežojoša tipa disfunkcija. Tas ir nopietns pārkāpums, kam raksturīgs straujš kambara sienu atbilstības samazināšanās, augsts spiediens kreisajā ātrijā, spilgta sastrēguma sirds mazspējas klīniskā aina. III tipa asinīs bieži pasliktinās stāvoklis ar piekļuvi plaušu tūskai, sirds astmai. Un tie ir smagi dzīvībai bīstami apstākļi, kas bez pienācīgas ārkārtas palīdzības bieži izraisa nāvi.

Vai vajadzētu ārstēt diastolisko disfunkciju, ja nav slimības simptomu un klīnikas? Daudzi pacienti brīnās. Cardiologisti piekrīt: jā. Neskatoties uz to, ka agrīnā stadijā nav klīnisku izpausmju, disfunkcija ir spējīga progresēt un veidot sirds mazspēju, īpaši, ja pacientam ir bijušas citas sirds un asinsvadu slimības (AH, CHD).

  1. AKE inhibitori - šī zāļu grupa ir efektīva gan agrīnā, gan vēlīnā slimības stadijā. Grupas pārstāvji: enalaprils, perindoprils, dirotons;
  2. AK - grupa, kas palīdz atslābināt sirds muskuļa sienu, izraisa hipertrofijas samazināšanos, paplašina sirds asinsvadus. Kalcija antagonisti ietver amlodipīnu;
  3. b-blokatori var palēnināt sirdsdarbību, tāpēc pagarinās diastole, kas veicina sirds relaksāciju. Šajā narkotiku grupā ietilpst bisoprolols, nebivolols, nebilets.

Kreisā kambara paplašināšanās uz EKG (hipertrofija)

Kreisā priekškaula dilatācija: cēloņi un ārstēšana

Paldies, vienkārša un pieejama valoda!

Mēs ļoti priecājamies, ka varējām jums palīdzēt)

Vietnes materiālu publicēšana jūsu lapā ir iespējama tikai ar pilnu aktīvo saiti uz avotu

Sirds muskuļa diastoliskā funkcija ir tā spēja atpūsties pēc asiņu izspiešanas stadijas. Sirds diastoles efektivitāte ir atkarīga no tās stāvokļa un visas sirds un asinsvadu sistēmas darba. Tāpēc patoloģiju attīstība sirdī ietekmē visu tā darbu, ieskaitot spēju atpūsties.

Galvenie diastoliskās disfunkcijas attīstības iemesli ir koronārā sirds slimība, vārstuļu defekti un kardiomiopātija. Koronāro slimību gadījumā diastoliskās funkcijas pārkāpums rodas muskuļu šūnu relaksācijas spējas samazināšanās rezultātā. Valvulārie defekti vispirms pārslogo sirds muskuli, kas galu galā pārkāpj tā trofiskās funkcijas un arī veicina paaugstinātu stingrību - sliktu relaksāciju. Kardiomiopātijas ir noteiktu patoloģisku procesu rezultāts.

Diastoliskās funkcijas pārkāpums sāk izpausties kā tā samazināšanās dažādās sirds daļās. No tiem visnozīmīgākais ir kreisais ventriklis. Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka viņš izmet asinis lielā lokā, kas nodrošina to kustību caur iekšējo orgānu traukiem. Kā zināms no Frenka-Starlinga akta, kuram sirds pakļaujas, lielajā asinsrites lokā iespiesto asiņu daudzums ir atkarīgs no tā daudzuma, kas saņemts diastolē.

Kreisā kambara muskuļu šūnu relaksācijas spējas pārkāpums var būt divu veidu. Tas ir kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpums atbilstoši 1. un 2. tipam. Lai gan daži kardiologi iesaka otro tipu sadalīt divos neatkarīgos.

Pirmā tipa kreisā kambara relaksācijas funkcijas pārkāpuma pamats ir asins plūsmas ātruma izmaiņas diastolē. Pirmajā posmā tas palēninās un pēc tam palielinās. Tas negatīvi ietekmē kreisā ātrija darbu. Traucēta asinsriti plaušu traukos (plaušu cirkulācija). Un tā kā 1. tipa kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpums bieži tiek konstatēts pacientiem ar koronāro sirds slimību, kļūst skaidrs, kāpēc stagnācija plaušu cirkulācijā visbiežāk tiek konstatēta šajā cilvēku kategorijā. Tas izpaužas kā tendence uz elpas trūkumu, hronisku plaušu slimību attīstība.

Medicīniski pasākumi

Ja kreisā kambara darbu traucē 1. tips, ārsts sāk ārstēt pacientu. Sākumā slimība neliek sevi izjust, tāpēc viņi sāk aktīvas darbības vēlāk.

Savlaicīga ārstēšana un vienkāršu profilakses noteikumu īstenošana daudzos gadījumos var glābt pacientu no hroniskām sirds muskuļa asinsrites problēmām. Ārsts izraksta zāļu kompleksu, no kuriem katrs pilda savu funkciju.

LV diastoliskās funkcijas pārkāpuma gadījumā saskaņā ar 1. tipu ārsts izraksta AKE inhibitorus - tās ir zāles, kuru mērķis ir pazemināt spiedienu, tās bieži tiek parakstītas pacientiem ar hipertensiju. Šī medicīniskā narkotiku grupa tiek izmantota vairākas desmitgades, kas apliecina tās drošību un efektivitāti.

Ar izteiktiem simptomiem, ja sirds disfunkcija ir 4 grādi vai 3 grādi, ārsts izraksta nopietnas dažādu grupu zāles. Tiek izmantoti diurētiski līdzekļi, tie normalizē ķermeņa ūdens bilanci, kā rezultātā tiek koriģēts asins tilpums. Tas var būt Uregit, Mannitol, Etharinic acid.

Recepšu zāles, kas samazina sirdsdarbības kontrakciju skaitu, bet vienlaikus palielina katra insulta stiprumu, ir glikozīdi. Šī ir spēcīga narkotiku grupa, pārdozēšana draud ar nopietnām blakusparādībām, pacients var sākt ciest no dzirdes un redzes halucinācijām, asiņošanas, īslaicīga prāta mākoņainības, galvassāpēm.

Trombozes profilakse tiek veikta ar Aspirin Cardio palīdzību. Pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām ir augsts asins recēšanas risks, kā rezultātā asinsvadi tiek aizsērēti - tromboze.

Bieži vien ar ventrikulāru disfunkciju tiek reģistrēts paaugstināts holesterīna līmenis asinīs, kas palielina miokarda infarkta un insulta iespējamību. Ārsts veic terapiju ar statīniem, tie ietekmē aknas, kā rezultātā tas samazina holesterīna veidošanos. Populārākie statīni ir Atorvastatīns, Lovastatīns, Niacīns.

Nepieciešamā ārstēšana, cik ilgi tā jāveic, vai ir iespējams pilnībā atgūties.

Kreisā kambara (saīsināti kā DLJ) diastoliskā disfunkcija ir nepietiekams kambara piepildījums ar asinīm diastolē, tas ir, sirds muskuļa relaksācijas periodā.

Šo patoloģiju biežāk diagnosticē pensijas vecuma sievietēm, kuras cieš no arteriālās hipertensijas, hroniskas sirds mazspējas (saīsināta sirds mazspēja) vai citām sirds slimībām. Vīriešiem kreisā kambara disfunkcija tiek atklāta daudz retāk.

Ar šādu funkciju pārkāpumu sirds muskulis nespēj pilnībā atpūsties. No tā samazinās kambara piepildījums ar asinīm. Šāds kreisā kambara funkcijas pārkāpums ietekmē visu sirds saraušanās cikla periodu: ja ar diastolu kambara nepietiekami piepildīja ar asinīm, tad ar sistolu (miokarda kontrakciju) tas tiks iespiests arī aortā.

Šo patoloģiju ārstē kardiologs. Ārstēšanas procesā ir iespējams iesaistīt arī citus šaurus speciālistus: reimatologu, neirologu un rehabilitologu.

Pilnīgi atbrīvoties no šāda pārkāpuma nebūs iespējams, jo to bieži provocē sirds vai asinsvadu pamatslimība vai to ar vecumu saistītais nodilums. Prognoze ir atkarīga no disfunkcijas veida, vienlaicīgu slimību klātbūtnes, ārstēšanas pareizības un savlaicīguma.

Miokarda infarkts un tā komplikācijas

tā izskatu izskaidro vietējās LV formas izmaiņas apgabalā ar traucētu kontraktilitāti. Robeža starp akinētisko un normālo miokardu dažreiz tiek labi vizualizēta. LV diastoliskās kroplības klātbūtne ar izteiktu demarkācijas līniju norāda uz aneirisma veidošanos. Att. 5.9., 5.10. Attēlo miokarda infarkta ehokardiogrāfiskās izpausmes priekšējās-starpsienas apikālā lokalizācijā ar LV aneirismas veidošanos; att. 5.11 - antero-septāls miokarda infarkts, att. 5.12 - aizmugurējais miokarda infarkts.

5.9. Attēls. Kreisā kambara akinezija no antero-starpsienas apikālās lokalizācijas. Kreisā kambara segmentus ar traucētu kontraktilitāti apzīmē bultiņas. LAX ir kreisā kambara parazitārā garā ass pozīcija, SAX ir kreisā kambara parastānā īsās ass pozīcija papillāro muskuļu līmenī, 4-ch ir četrkameru sirds apikālā pozīcija, 2 -ch ir divkameru sirds apikālā pozīcija, LV ir kreisā kambara, RV ir labā kambara, Ao ir augošā aorta, LA ir kreisā ātrija.

5.10. Attēls. Septālā apikālā lokalizācijas kreisā kambara aneirisma (bultiņas): četrkameru sirds, diastolē (A) un sistolē (B) apikālā pozīcija. Miokarda retināšana un diastoliskā kroplība ir patiesas aneirisma pazīmes. LV - kreisā kambara, RV - labā kambara, LA - kreisā ātrija, RA - labā atriuma.

5.11. Attēls. Antero-septālās lokalizācijas kreisā kambara diskinēzija: četrkameru sirds, diastolē (A) un sistolē (B) apikālā pozīcija. Kreisā kambara segmentus ar traucētu kontraktilitāti apzīmē bultiņas. LV - kreisā kambara, RV - labā kambara, LA - kreisā ātrija, RA - labā atriuma.

5.12. Attēls. Aizmugurējā bazālā lokalizācijas kreisā kambara aneirisma (bultiņa): divkameru sirds apikālā pozīcija. Kreisā kambara kroplība un miokarda retināšana aneirisma rajonā. LV - kreisā kambara, LA - kreisā ātrija.

Ehokardiogrāfiju var izmantot, lai diagnosticētu un noteiktu akūta miokarda infarkta prognozi. Normāla vietēja LV kontraktilitāte pacientam ar sāpēm krūtīs palīdz izslēgt akūtu miokarda infarktu. Ir izstrādātas shēmas vietējās LV kontraktilitātes pārkāpumu kvantitatīvai raksturošanai. Tika parādīts, ka vietējās LV kontraktilitātes pārkāpuma indekss akūtā sirdslēkmes gadījumā ir neatkarīga prognostiska pazīme.

Ar ehokardiogrāfiskā pētījuma palīdzību, kas veikts tieši pacienta gultā, var ātri atpazīt daudzas miokarda infarkta komplikācijas. Mēs jau runājām par patiesām LV aneirismām. Pseidoaneirismas pēc izskata ir līdzīgas patiesajām aneirismām, taču to parādīšanās iemesls ir miokarda plīsums. Pseidoaneirismas aneirismas maisiņš ar ārēju plīsumu sastāv no perikarda un saplēstas sienas paliekām.

Tikai mazas pseidoaneirismas ir saderīgas ar dzīvi, tāpēc pseidoaneirismām, kuras diagnosticētas ar ehokardiogrāfiju, ir plāns pakausis; tas ļauj tos atšķirt no patiesām aneirismām, kurās lokšņu platums ir tikpat plats kā gals. Bieži vien ehokardiogrāfija ļauj atklāt pseidoaneirismas [22, 26]. Bez ķirurģiskas ārstēšanas LV pseidoaneirisma prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Masīvs LV sienas plīsums parasti nav savienojams ar dzīvi. Ar nelieliem LV sienas plīsumiem var noteikt ehonegatīvu atstarpi starp perikarda lapām un sirds tamponādes pazīmēm. Lielākajā daļā gadījumu šķidruma parādīšanās perikarda dobumā miokarda infarkta laikā, par laimi, nav saistīta ar miokarda plīsumu, bet gan ar epistenokardīta perikardītu vai pēcinfarkta perikardītu (Dresslera sindromu).

Intertrikulārā starpsienas plīsums noved pie asiņu izvadīšanas no kreisās un labās puses kambaru līmenī (5.13. Att.), Papilārā muskuļa plīsums vai disfunkcija noved pie mitrālā vārsta liesmas vārsta parādīšanās un smagas mitrālā mazspējas (Zīm. 5.14). 113). Pacientiem ar mitrālā vārsta droseļvārstu tiek atklāta ekscentriska regurgitācijas strūkla, kas cirkulāri izplatās pa kreisā ātrija perifēriju no skartā vārsta [XNUMX].

Attēls 5.13. Starpribu starpsienas plīsums (aizmugurējās lokalizācijas miokarda infarkta komplikācija): intraoperatīvs transesophageal ehokardiogrāfiskais pētījums. A - pirms operācijas, B - pēc interventricular starpsienas defekta sašūšanas operācijas. Ventrikulāra starpsienas defektu norāda ar bultiņu. LV - kreisais kambaris, RV - labais kambaris, t - trombs, plāksteris - plāksteris.

Attēls 5.14. Mitrālā vārsta aizmugurējā kulna ir papilāru muskuļu disfunkcijas rezultāts (kreisā kambara miokarda infarkta komplikācija). Sistēmas mitrālā vārsta aizmugurējais gabals sags kreisā ātrija dobumā. Mitrāla vārsta cesulu neaizvēršana noved pie smagas mitrālā regurgitācijas.

Ar defektu starpsienas starpsienā ar kontrasta pētījumu var noteikt gaisa burbuļu parādīšanos kreisajā sirdī, izmantojot Doplera pētījumus, jūs varat aprēķināt spiediena gradientu starp kreiso un labo kambara, manevrēto asiņu daudzumu.

LV tromboze tiks apskatīta zemāk sadaļā “Patoloģiski veidojumi LV dobumā”.

Ventrikulārā disfunkcija ir sirds muskuļa spēju slēgt līgumu ar sistolisko tipu pārkāpums, lai izvadītu asinis traukos un atpūstos ar diastolisko, lai ņemtu asinis no ātrijas. Jebkurā gadījumā šie procesi izraisa normālas intrakardiālas hemodinamikas (asiņu pārvietošanās caur sirds kambariem) pārkāpumu un asiņu stagnāciju plaušās un citos orgānos.

Abu veidu disfunkcija ir saistīta ar hronisku sirds mazspēju - jo vairāk ir traucēta ventrikulārā funkcija, jo augstāka ir sirds mazspējas smaguma pakāpe. Ja sirds mazspēja var būt bez sirds disfunkcijas, tad disfunkcija, gluži pretēji, nenotiek bez sirds mazspējas, tas ir, katram pacientam ar ventrikulāru disfunkciju ir hroniska sirds mazspēja sākotnējā vai smagā stadijā, atkarībā no simptomiem .

Patoloģijas attīstības shēma

Biežāk par cēloņiem darbojas vairāku faktoru kombinācija:

  • vecāka gadagājuma vecums;
  • arteriāla hipertensija;
  • liekais svars;
  • hroniskas sirds patoloģijas: aritmijas vai citi ritma traucējumi, miokarda fibroze (muskuļu audu aizstāšana ar šķiedru audiem, kas nespēj slēgt līgumus un vadīt elektriskos impulsus), aortas stenoze;
  • akūtas sirds patoloģijas, piemēram, sirdslēkme.

Asins plūsmas pārkāpums (hemodinamika) var izraisīt:

  • asinsrites sistēmas un koronāro asinsvadu patoloģija: tromboflebīts, sirds asinsvadu išēmija;
  • sašaurinošs perikardīts ar sirds ārējās oderes sabiezēšanu un sirds kambaru saspiešanu;
  • primārā amiloidoze, kurā miokarda elastība samazinās īpašu vielu nogulsnēšanās dēļ, kas izraisa muskuļu šķiedru atrofiju;
  • postinfarkta kardioskleroze.

Diastolisko ventrikulāru disfunkciju var izraisīt noteiktas slimības, kas var ievērojami izjaukt sirds hemodinamiku:

  • Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija ir sirds muskuļa audu sabiezēšanas (miokarda hipertrofijas) sekas. Parasti hipertrofija attīstās cilvēkiem ar hipertensiju, aortas stenozi un hipertrofisku kardiomiopātiju.
  • Tas var attīstīties perikardīta ietekmē, kā dēļ sabiezinātās perikarda sienas saspiež sirds kambarus.
  • Ar patoloģiskām izmaiņām koronārajos traukos, kas izraisa koronāro sirds slimību sirds audu rupjības un rētu parādīšanās dēļ.
  • Amiloidoze izraisa muskuļu elastības samazināšanos un sirds šķiedru atrofiskas izmaiņas.

Īpaši bieži slimība attīstās cilvēkiem ar cukura diabētu vai aptaukošanos. Šajā gadījumā palielinās spiediens uz sirds kambariem, orgāns nevar pilnībā funkcionēt un attīstās kambaru disfunkcija.

Kardiomiopātija

Ir trīs kardiomiopātiju veidi, no kuriem katram ir raksturīgas ehokardiogrāfijas pazīmes: paplašinātas, hipertrofiskas un ierobežojošas kardiomiopātijas.

Reti ir iespējams diagnosticēt paplašinātu kardiomiopātiju tās attīstības sākumposmā. Tomēr smagām dilatētās kardiomiopātijas formām ir spilgtas ehokardiogrāfijas pazīmes. Šīs pazīmes ir: sfēriska LV forma, LV dilatācija ar normālu vai samazinātu tās sienu biezumu, visu segmentu sistoliskā kustība LV.

Kreisais ātrijs gandrīz vienmēr ir palielināts, bieži tiek palielinātas visas sirds kameras. Labās sirds palielināšanās var būt vai nu sekundāra (plaušu hipertensijas dēļ), vai primāra (sakarā ar labā kambara miokarda iesaistīšanos patoloģiskajā procesā). LV tilpums bieži pārsniedz 250 ml, bet kreisā ātrija - 125 ml.

Izmešanas frakcija bieži ir zemāka par 20%, bet visbiežāk tā ir no 20% līdz 30%. Sirds izeja var būt normāla vai gandrīz normāla. Tas ir saistīts ar faktu, ka, pirmkārt, paplašinātu kardiomiopātiju bieži pavada sinusa tahikardija, un, otrkārt, liels gala diastoliskais tilpums var nodrošināt gandrīz normālu insulta tilpumu, neskatoties uz zemo izsviedes frakciju. Att. 5.15 parāda dažas raksturīgas paplašinātas kardiomiopātijas pazīmes.

ar paplašinātu kardiomiopātiju šī attiecība tuvojas vienotībai. Attālums no mitrālā vārsta priekšējā vārsta kustības E-pīķa līdz interventricular starpsienai parasti nepārsniedz 5 mm, ar paplašinātu kardiomiopātiju tas ir daudz lielāks. LV - kreisā kambara, RV - labā kambara, LA - kreisā ātrija, RA - labā atriuma, IVS - starpribu starpsiena.

Ja tiek diagnosticēta kardiomiopātija, nav nepieciešams bieži atkārtot ehokardiogrāfiju, izņemot gadījumus, kad tas tiek veikts plaušu artērijas spiediena un LV globālās kontraktilitātes parametru, tā tilpuma un masas monitorēšanai.

Doplera pētījums atklāj asins plūsmas ātruma un paātrināšanās samazināšanos augošā aortā un asins plūsmas lineārā ātruma integrāla samazināšanos kreisā kambara un plaušu artērijas izplūdes traktā.

Diagnosticēt paplašinātu kardiomiopātiju, īpaši kopā ar smagu sirds mazspēju, nav grūti. Paradoksāli, bet ehokardiogrāfija sniedz ļoti maz iespēju spriest par kardiomiopātijas ģenēzi. UCSF Ehokardiogrāfijas laboratorija ir mēģinājusi izstrādāt išēmiskās un idiopātiskās dilatētās kardiomiopātijas diferenciāldiagnozes kritērijus, izmantojot ehokardiogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Šim nolūkam tika noteikts sienu biezums, to struktūra, vietējā kontraktilitāte un LV forma. Pacientiem ar išēmisku kardiomiopātiju vietējās kontraktilitātes traucējumi, atbalss struktūras neviendabīgums un segmentu klātbūtne ar normālu kontraktilitāti bija izteiktāki, taču šīs izmaiņas tika konstatētas arī ievērojamam skaitam jaunu pacientu, kuriem nebija koronāro sirds angiogrāfisko pazīmju. slimība. Tas liek domāt, ka ehokardiogrāfija nevar būt uzticama metode paplašinātas kardiomiopātijas cēloņu identificēšanai.

Tagad arvien plašāk izplatās vēl viena diagnostikas metode, izmantojot ehokardiogrāfiju: endokarda miokarda biopsija ehokardiogrāfiskā kontrolē. Uzkrājot pieredzi, šī elegantā invazīvās metodes kombinācija ar neinvazīvo metodi var kļūt par standarta metodi kardiomiopātijas diagnosticēšanai.

Čagas slimība ir izplatīta Dienvidamerikā; šo slimību papildina kardiomiopātija, kurai var būt segmentāls raksturs [1]. Čagas slimības cēlonis ir Trypanosoma cruzi (kad to iekoduši kukaiņu pārnēsātāji) norīšana cilvēka ķermenī ar masīvu miokarda iebrukumu. Kardiomiopātija, kas attīstās ar šo slimību, ir klīniski līdzīga citiem tālejošiem miokarda bojājumiem.

Hipertrofiska kardiomiopātija ir LV sieniņu biezuma un nezināmas etioloģijas masas palielināšanās; citiem vārdiem sakot, tā ir LV hipertrofija, ja nav aortas stenozes vai arteriālas hipertensijas. LV hipertrofija var būt simetriska vai asimetriska. Parasti ar asimetrisku hipertrofisku kardiomiopātiju intervences starpsienas starpsienas bazālie dalījumi ir maksimāli hipertrofēti.

Ehokardiogrāfija ir uzticama hipertrofiskas kardiomiopātijas diagnozes metode. Šīs slimības klīnikā trīs vadošie sindromi nosaka bojājuma smagumu un prognozi: tas ir LV efferentā trakta aizsprostojums, LV diastoliskā disfunkcija un kambaru sirds ritma traucējumi. Ehokardiogrāfija, jo īpaši Doplera pētījums, var ticami novērtēt pirmo divu sindromu smagumu.

Klasiskais ehokardiogrāfiskais attēls ar hipertrofisku kardiomiopātiju ir šāds: maksimāla hipertrofija interventricular starpsienas bazālo sadalījumu reģionā, dažāda pakāpes iesaistīšanās smaguma pakāpe atlikušo LV sienu procesā; mitrālā vārsta galu anteroistālā kustība, sistoliskais vidējais aortas vārsta vāks, dinamiskais spiediena gradients LV izplūdes traktā, traucēta LV diastoliskā pildīšana, mitrālā regurgitācija (5.16., 5.17., 5.18., 5.19., 5.21. att.). Mitrālā gredzena pārkaļķošanās tiek novērota hipertrofiskā kardiomiopātijā vairāk nekā pusē gadījumu [28].

Attēls 5.16. Hipertrofiska kardiomiopātija: kreisā kambara asimetriska hipertrofija, mitrālā vārsta priekšējā sistoliskā kustība. Kreisā kambara parasternālā garā ass. Hipertrofijas lokalizācija ir raksturīga hipertrofiskai kardiomiopātijai: tā ir interventricular starpsiena, kuras biezums diastolē sasniedz 20 mm.

Attēli 5.17, 5.18. Hipertrofiska kardiomiopātija. Mitrālā vārsta anterosistoliskā kustība, kurā piedalās abi vārsta vārsti. Četru kameru sirds apikālā pozīcija. Att. 5.17 - diastole, att. 5.18 - sistole. LV ir kreisā kambara, LA ir kreisā ātrija, RV ir labā kambara, RA ir labā atriuma.

Attēls 5.19. Hipertrofiska kardiomiopātija: piekļuve subkostālijai, sirds gara ass, diastolē. Starpribu starpsienas biezums hipertrofētākajā vietā sasniedz 35 mm. LV - kreisā kambara, RV - labā kambara, LA - kreisā ātrija, RA - labā atriuma.

Mitrālā vārsta anteroistālā kustība (5.17. Att.), Kurā var būt iesaistīts viens vai abi vārsti, nedarbojas kā hipertrofiskas kardiomiopātijas patognomoniska pazīme (5.20. Attēls). Mitrālo vārstuļu antero-sistoliskā kustība var būt saistīta ar akordu pagarināšanu, dažreiz to novēro ar mitrālā vārstuļa prolapsi, tas notiek arī veseliem cilvēkiem.

Tomēr mitrālā vārsta ilgstošs sistoliskais kontakts ar starpribu starpsienu (vairāk nekā 1/3 no sistolēm) vienmēr ir saistīts ar ātrgaitas asins plūsmu LV efferentā traktā: ar hipertrofisku kardiomiopātiju, hipertensīvu sirdi un dažreiz ar aortas stenozi. Ar izteiktu mitrālā vārsta sistolisko priekšējo sistolisko kustību bieži tiek konstatēts interventricular starpsienas endokarda sabiezējums mitrālā vārsta saskares vietā ar to.

5.20. Attēls. Mitrālā vārsta anterosistoliskā kustība pacientam, kuram veikta mitrālā vārsta rekonstruktīvā operācija (akordu plīsuma dēļ). Mitrālā vārsta anteroistālā kustība parādījās pēc operācijas un izraisīja kreisā kambara izplūdes trakta dinamisku aizsprostojumu. Četru kameru sirds apikālā pozīcija: kreisajā pusē ir diastolīte, labajā pusē - sistolīte. LV - kreisā kambara, LA - kreisā ātrija.

Mitrālā vārsta priekšējās-sistoliskās kustības un LV dinamiskās obstrukcijas cēloņsakarība nav pilnībā izprotama. Tiek uzskatīts, ka ātrgaitas asins plūsma LV izplūdes traktā piesaista mitrālā vārstuļa cusps (Venturi efekts). Mitrālā vārsta anteroistālā kustība samazina LV aizplūšanas trakta lūmenu un izraisa tā dinamisko aizsprostojumu. Mitrālā vārsta kontakts ar interventricular starpsienu parādās vidēji par 30 ms agrāk nekā maksimālais intraventrikulārā spiediena gradients.

Pareizi diagnosticēt netipisku, apikālu LV hipertrofiju ir grūtāk, jo LV virsotnes miokards ir vismazāk pieejams pētījumam. Hipertrofiskas kardiomiopātijas diagnostiku apgrūtina arī tas, ka nav LV aizsprostojuma šķēršļu; šajos gadījumos ir nepieciešami īpaši testi, kas provocē tā izskatu;

šie testi ne tikai palīdz identificēt obstrukciju, bet arī nosaka tā smagumu. Metodes, kas provocē vai pastiprina LV izplūdes trakta aizsprostojumus, ir šādas: Valsalva pārbaude, amilnitrīta ieelpošana (5.21. Att., Fiziskās slodzes testi. Tās jāveic vienlaikus ar asins plūsmas reģistrēšanu LV izplūdes traktā konstanta viļņa Doplera režīmā) .

Attēls 5.21. Hipertrofiska kardiomiopātija: asins plūsmas pētījums kreisā kambara izplūdes traktā konstanta viļņa Doplera režīmā diviem pacientiem. A - kreisā kambara izplūdes trakta aizsprostojums miera stāvoklī: intraventrikulārā spiediena gradients sasniedz 100 mm Hg. Art. B - miera stāvoklī nav šķēršļu; pēc amilnitrīta ieelpošanas intraventrikulārā spiediena gradients ir 36 mm Hg. Art.

Simptomi

Aptuveni 45% gadījumu DFD ilgstoši ir asimptomātiski, īpaši ar hipertrofisku un pseidodormālu patoloģiju. Laika gaitā un ar vissmagāko, ierobežojošo veidu ir raksturīgas šādas izpausmes:

  1. Aizdusa. Parādās sākumā tikai ar intensīvām fiziskām aktivitātēm, vēlāk miera stāvoklī.
  2. Vājums, nogurums, samazināta fiziskās slodzes tolerance.
  3. Sirds ritma pārkāpums, biežāk tā paātrinājums vai priekškambaru mirdzēšana.
  4. Gaisa trūkums, saspiešana krūšu rajonā.
  5. Sirds klepus, sliktāk guļus stāvoklī.
  6. Potīšu pietūkums.

Sākotnējās diastoliskās disfunkcijas stadijās pacients nezina par traucētu sirds darbību, un vājums un elpas trūkums tiek attiecināts uz banālu nogurumu. Šī asimptomātiskā perioda ilgums katrai personai ir atšķirīgs. Vizīte pie ārsta notiek tikai tad, ja parādās taustāmas klīniskas pazīmes, piemēram, elpas trūkums miera stāvoklī, kāju pietūkums, kas ietekmē cilvēka dzīves kvalitāti.

Patoloģiski veidojumi

LV tromboze ir kopīgs atradums ar ehokardiogrāfisko izmeklēšanu. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar neseno miokarda infarktu priekšējā apikālā lokalizācijas vietā. Ehokardiogrāfija ir ļoti efektīva, lai noteiktu kreisos asins recekļus; tas iedvesmoja vairākus pētniekus izpētīt asins recekļu struktūru, to veidošanās un izzušanas laiku un trombembolijas iespējamību. Att. 5.

24. attēlā parādīta kreisā kambara virsotnes aneirisma, kas pilnībā piepildīta ar trombu. Visbiežāk LV tromboze parādās priekšējā apikālā miokarda infarkta trešajā vai piektajā dienā, LV trombozes iespējamība palielinās līdz ar vecumu un tieši atkarīga no miokarda bojājuma lieluma. Trombembolijas risks ir maksimāls no slimības 5. līdz 20. dienai ar ievērojamu tās samazināšanos vēlāk.

Aizkuņģa dziedzera audzēji var būt primāri vai metastātiski, labdabīgi vai ļaundabīgi. Audzēji, kas ietekmē aizkuņģa dziedzeri, histoloģijā ir līdzīgi kreisā kambara audzējiem. Audzēja atbalss struktūras izpēte vien neļauj spriest par tās izcelsmi, taču, salīdzinot ehokardiogrāfijas datus ar klīniku, gandrīz vienmēr ir iespējams paredzēt histoloģiskās izmeklēšanas datus.

Svarīga ir ne tikai audzēja atbalss struktūra, bet arī tā mobilitāte un piestiprināšanas vieta. Labdabīgu audzēju vidū myxomas visbiežāk tiek konstatētas, ļaundabīgu audzēju, melanomu un limfosarkomas gadījumā. Iespējama arī audzēja dīgšana aizkuņģa dziedzerī caur zemāko vena cavu un labo atriumu. Šādi audzēji visbiežāk izrādās hepatomas, bet nieru un virsnieru audzēji līdzīgi var izaugt labajā sirdī. Ļaundabīgas timomas caur labās vēnas dobumu izaug labā kambara dobumā un dažreiz rada šķēršļus asins plūsmai.

Starp veidojumiem, kas aizkuņģa dziedzerī nonāk caur zemāko vena cava, trombiem, kas veidojas apakšējo ekstremitāšu vēnās, ir vislielākā klīniskā nozīme. Trombembolijas migrācijas ceļi tika sīki izpētīti [67, 68, 77]. Atrodoties aizkuņģa dziedzerī, tie dažreiz atrodas blakus tās sienai un izskatās kā mobilie audzējiem līdzīgi veidojumi. Viņu atbalss blīvums ir zemāks nekā audzējiem.

Pēc trikuspidālā vārsta izdalīšanās asins recekļi var iziet cauri plaušu artērijas vārstam un izbeigt tā ceļu plaušu artērijā. Asins recekļi no labā atriuma caur atvērtu ovālu var iekļūt kreisajā sirdī un izraisīt “paradoksālu” trombemboliju [67, 71, 78]. Visos gadījumos, kad tiek konstatēta labās sirds tromboze un vairumā gadījumu plaušu trombembolija, ehokardiogrāfijas laikā ieteicams ievadīt kontrastvielu.

AIDS sirds slimības

plaušu sirds, miokardīts, dilatēta kardiomiopātija un perikardīts [16, 19, 50]. Starp AIDS pacientiem ar sirds simptomiem pārsvarā ir cilvēki, kuri lieto intravenozas zāles, sievietes, kā arī hospitalizēti pacienti ar dažādām infekcijas slimībām un nelielu T-limfocītu skaitu.

Visticamākais dilatētās kardiomiopātijas cēlonis AIDS ir infekciozs miokardīts. Patoloģisko un anatomisko pētījumu dati liecina, ka fokālais miokardīts AIDS gadījumā ir izplatīts, bet ir asimptomātisks. Tika identificēti daudzi iespējamie miokardīta izraisītāji AIDS: citomegalovīrusi, tuberkulozes mikobaktērijas, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

Kamēr nav izveidota saikne starp īpašu patogēnu un sirds bojājuma smagumu. Nav izslēgts miocītu un paša AIDS vīrusa bojājums. Efūzija perikarda dobumā AIDS ir saistīta ar hipoalbuminēmiju, sirds un plaušu infekcioziem bojājumiem, ļaundabīgiem jaunveidojumiem vai paša perikarda bojājumiem.

Sirds mazspējas attīstība AIDS nozīmē ļoti sliktu prognozi vistuvākajā nākotnē, lai gan sākumā sirds mazspēja labi reaģē uz parasto ārstēšanu. Izdalīšanās perikarda dobumā ar AIDS gandrīz nekad neizraisa sirds tamponādi.

Nosakot elpas trūkuma cēloņus AIDS slimniekam, vienmēr jāpatur prātā sirds bojājumu iespējamība kopā ar plaušu slimībām. Ehokardiogrāfija ir indicēta visiem AIDS pacientiem ar smagu elpas trūkumu, kas neatbilst plaušu bojājuma smagumam, un visiem AIDS pacientiem ar sirds simptomiem.

Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija. Diagnostika un ārstēšanas metodes

Pēc pārbaudes ārstējošais ārsts izvēlas piemērotu zāļu kompleksu, kas var uzturēt normālus visus rādītājus. Svarīga loma ir arī sirds mazspējai, kuras ārstēšanai nepieciešams ievērot lielu skaitu medicīnisku ieteikumu.

Tātad agrīnā, asimptomātiskā disfunkcijas stadijā jānozīmē AKE inhibitori vai, ja nepanesat, angiotenzīna II receptoru antagonisti (ARA II). Šīm zālēm piemīt organoprotektīvās īpašības, tas ir, tās aizsargā orgānus, kas ir visneaizsargātākie, piemēram, ar pastāvīgi paaugstināta asinsspiediena nelabvēlīgo iedarbību.

Šie orgāni ietver nieres, smadzenes, sirdi, asinsvadus un tīkleni. Zāļu ikdienas deva ārsta noteiktā devā ievērojami samazina komplikāciju risku šajās struktūrās. Turklāt AKE inhibitori novērš turpmāku miokarda pārveidošanos, palēninot sirds mazspējas attīstību. No izrakstītajām zālēm ir enalaprils, perindoprils, lisinoprils, kvadriprils, no ARA II losartāna, valsartāna un daudziem citiem. Papildus tiem tiek izrakstīta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja kambaru disfunkciju.

Smagu simptomu stadijā, piemēram, ar biežu elpas trūkumu, nakts nosmakšanas lēkmēm, ekstremitāšu pietūkumu, tiek parakstītas visas galvenās narkotiku grupas. Tie ietver:

  • Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) - veroshpirons, diverts, hidrohlortiazīds, indapamīds, lasiks, furosemīds, torasemīds novērš asins stāzi orgānos un plaušās,
  • Beta blokatori (metoprolols, bisoprolols uc) samazina sirdsdarbības ātrumu, atslābina perifēros traukus, palīdzot samazināt sirds slodzi,
  • Kalcija kanālu inhibitori (amlodipīns, verapamils) darbojas līdzīgi betablokatoriem,
  • Sirds glikozīdi (digoksīns, korglikons) - palielina sirdsdarbību,
  • Narkotiku kombinācijas (noliprel - perindoprils un indapamīds, amosartāns - amlodipīns un losartāns, lorista - losartāns un hidrohlortiazīds utt.),
  • Nitroglicerīns zem mēles un tabletēs (monohinque, petrolīns) ar stenokardiju,
  • Aspirīns (tromboass, kardio aspirīns), lai novērstu trombozi asinsvados,
  • Statīni - lai normalizētu holesterīna līmeni asinīs ar aterosklerozi un koronāro sirds slimību.

Prognoze

Ārstēšanas neesamības gadījumā, kā arī nopietnu disfunkciju gadījumā, ko papildina smaga sirds mazspēja, prognoze ir vāja, jo procesa progresēšana bez ārstēšanas vienmēr beidzas ar nāvi.

Ja pacients ievēro ārsta ieteikumus un lieto medikamentus, prognoze ir labvēlīga, jo mūsdienu zāles ne tikai palīdz novērst smagus simptomus, bet arī pagarina dzīvi.

Kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpumu nevar pilnībā apturēt, bet ar adekvātu asinsrites traucējumu korekciju medikamentos, pamatslimības ārstēšanu, pareizu uzturu, darbu un atpūtu pacienti ar šādiem traucējumiem dzīvo pilnvērtīgu dzīvi daudzus gadus.

Neskatoties uz to, ir vērts zināt, ka šāds sirds cikla pārkāpums ir bīstama patoloģija, kuru nevar ignorēt. Ar sliktu gaitu tas var izraisīt sirdslēkmi, asiņu stagnāciju sirdī un plaušās un pēdējo tūsku. Ir iespējamas komplikācijas, īpaši ar smagu disfunkcijas pakāpi: tromboze, plaušu embolija, kambaru fibrilācija.

Ja nav pienācīgas ārstēšanas, smagas disfunkcijas ar smagu sirds mazspēju, atveseļošanās prognoze ir slikta. Vairumā šādu gadījumu tas viss beidzas ar pacienta nāvi.

Ar regulāru pareizu ārstēšanu, uztura pielāgošanu ar sāls ierobežošanu, asinsspiediena un holesterīna līmeņa un līmeņa uzraudzību pacients var paļauties uz labvēlīgu iznākumu, dzīves pagarināšanu un turklāt aktīvu.

Ņemot vērā slimības smagumu, jūs to nevarat palaist. Atcerieties, ka, atliekot ceļojumu pie ārsta, jūs tikai kaitējat savai veselībai. Pasaulē ir tik daudz narkotiku, ka jūs varat atrast tādu, kas mazinās nepatīkamus simptomus. Ievērojot veselīgu dzīvesveidu, pareizi ēdot un ievērojot ārsta ieteikumus, jūs ievērojami samazināsit komplikāciju un stāvokļa pasliktināšanās risku.

Slimības ārstēšana

  • 1. tips - relaksācijas pārkāpums, kas samazina asins daudzumu, kas nepieciešams, lai iekļūtu kambara. Relaksācijas trūkums noved pie priekškambaru hipertrofijas viņu palielinātā darba dēļ;
  • 2. tips ir pseido-normāls, relaksācija ir vēl sliktāka nekā 1. tips. Svarīgs ir ātriju ieguldījums, kas ar paaugstinātu spiedienu to dobumos kompensē “viņu brāļa” nepietiekamību;
  • 3. tips - ierobežojoša, smagāka slimības stadija, norāda uz smagu diastoliskās funkcijas pārkāpumu, un tai ir ārkārtīgi slikta prognoze ar sekojošu hroniskas sirds mazspējas attīstību.

Šie traucējumi izraisa simptomātiskas arteriālās hipertensijas attīstību, tas ir, sekundāru, un izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • pirmajos diastoliskās disfunkcijas posmos aizdusa smagas un mērenas fiziskas slodzes laikā, kas iepriekš netika novērota, un pēc tam apgrūtināta elpošana pat ar nelielu darbu un dažreiz miera stāvoklī;
  • kambara disfunkcija var izpausties kā sauss nagging klepus, kas pastiprinās naktī vai pēcpusdienā, atpūšoties noliektā stāvoklī;
  • pārtraukuma sajūta sirdī, sāpes krūtīs;
  • nogurums un samazināta veiktspēja, salīdzinot ar iepriekšējo, “veselīgo” dzīvi.

Ir vērts atcerēties, ka diastoliskā disfunkcija sirds kreisās daļas dēļ 45% gadījumu neizpaužas.

Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija laika gaitā var praktiski netraucēt pacientu. Tomēr šo patoloģiju papildina daži simptomi:

  • kardiopalmus;
  • klepus, kas biežāk izpaužas horizontālā stāvoklī;
  • nogurums ar parasto fizisko slodzi;
  • elpas trūkums sākumā pavada tikai fiziskas slodzes laikā, pēc tam strauji rodas pat miera stāvoklī;
  • sirds ritma traucējumi, kas izpaužas kā priekškambaru mirdzēšana;
  • apgrūtināta elpošana (aizdusa) naktī.

Ja tiek konstatēti šādi simptomi, ir nepieciešams meklēt medicīnisko palīdzību un iziet pārbaudi, lai identificētu diskomforta cēloni un likvidētu slimību sākotnējā stadijā.

Lai izvairītos no vairuma sirds patoloģiju attīstības, ir nepieciešams ievērot veselīgu dzīvesveidu. Šis jēdziens ietver regulāru veselīgu uzturu, pietiekamu fizisko aktivitāti, sliktu ieradumu neesamību un regulāras ķermeņa pārbaudes.

Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija, kuras ārstēšanai nepieciešama augsta ārsta profesionalitāte un stingra visu viņa recepšu ievērošana, jauniem aktīviem cilvēkiem ir reta. Tāpēc ar vecumu ir svarīgi saglabāt aktivitāti un periodiski lietot vitamīnu kompleksus, kas palīdz piesātināt ķermeni ar nepieciešamajiem mikroelementiem.

Laika atklātā kreisā kambara diastoliskā miokarda disfunkcija neradīs lielu kaitējumu cilvēka veselībai un neradīs nopietnas atrofiskas izmaiņas sirds audos.

LG jau kādu laiku sāk iepriecināt ļoti interesantus viedtālruņus. Sākumā viņa sāka sadarboties ar Google, iegūstot nenovērtējamu pieredzi darbā ar Android operētājsistēmu. Un tad sāka parādīties ļoti ziņkārīgi flagmaņi. Tagad veikalos jūs viegli varat atrast LG G3. Šis ir viens no vismodernākajiem viedtālruņiem.

Priekšējā panelī ir skārienekrāna displejs, kura izšķirtspēja sasniedz 2560 x 1440 pikseļus. Šīs ierīces ekrānā ir vairāk punktu nekā lielākajā daļā datoru monitoru. Un ierīce pārsteidz ar 13 megapikseļu kameru, kas vadīta ar lāzeru. Pastāvīgo atmiņu var paplašināt ar microSD karti.

Šajā rakstā mēs centīsimies sniegt septiņus padomus viedtālruņa LG G3 uzlabošanai. Galu galā šīs ierīces pircēji neizmanto 20% no sniegtajām iespējām. Tie ir cilvēki, kuriem vēlamies palīdzēt. Mēs runāsim par LG G3 funkcijām, kuras jums, iespējams, nav pazīstamas.

1 Kā sirds atpūšas?

Sirds ir unikāls orgāns, tikai tāpēc, ka tas darbojas un vienlaikus atpūšas. Lieta ir tāda, ka pēc kārtas atriuma sirds kambari un kambari sašaurinās. Priekškambaru kontrakcijas laikā (sistolē) sirds kambari atpūšas (diastolē), un otrādi, kad pienāk kambaru sistolu pagrieziens, priekškambari atslābst.

Tātad kreisā kambara diastole ir brīdis, kad tas atrodas mierīgā stāvoklī un ir piepildīts ar asinīm, kas ar turpmāku miokarda sirds saraušanos tiek izvadīts traukos un pārnēsāts visā ķermenī. Sirds darbība ir atkarīga no tā, cik pilnīgi notiek relaksācija vai diastolīte (asins daudzums, kas ieplūst sirds kambaros, asins daudzums, kas no sirds tiek izvadīts traukos).

Kas ir sistoliskā un diastoliskā sirds mazspēja?

Pavājināta diastoliskā funkcija

Asins tilpums, kas plūst sirds apakšējās kamerās, samazinās, kā dēļ palielinās priekškambaru slodze, piepildīšanas spiediens palielinās tajos, veidojas plaušu vai sistēmiska stāze. Diastoliskās funkcijas pārkāpums izraisa diastoliskās nepietiekamības attīstību, bet bieži diastoliskā sirds mazspēja rodas ar saglabātu kreisā kambara sistolisko funkciju.

Vienkāršiem vārdiem sakot, sirds kambaru darba agrīnākā patoloģiskā izpausme ir to disfunkcija diastolē, nopietnāka problēma uz disfunkcijas fona ir diastoliskā nepietiekamība. Pēdējā vienmēr ietver diastolisko disfunkciju, taču ne vienmēr ar diastolisko disfunkciju ir simptomi un sirds mazspējas klīnika.

Ja lasāt rakstu “Kas ir hroniska sirds mazspēja”, tad jūs jau zināt, ka diagnozē vienmēr tiek norādīta slimības stadija un funkcionālā klase.

Turklāt, ja tika veikta sirds ultraskaņa, tad tiek noteikts arī nepietiekamības tips - sistoliskais vai diastoliskais.

Kas ir sistoliskā sirds mazspēja vai sistoliskā funkcija?

Lai atbildētu uz šo jautājumu, jums nedaudz jārunā par sirds ciklu.

Sirds cikls sastāv no kambaru diastolēm (relaksācijas) un sistolēm (kontrakcijām). Diastolē sirds kambari savāc asinis no priekškambariem, un sistolē viņi to izvada visā ķermenī. Atkarībā no tā, cik labi sirds saraujas, tiek noteikta tās sistoliskā funkcija. Tajā pašā laikā tos vada šāds indikators, ko iegūst ar sirds ultraskaņu, kā izsviedes frakcija.

Ja izsviedes frakcija ir normāla, bet sirds mazspējas simptomi ir acīmredzami, tad tā būs diastoliskā sirds mazspēja vai sirds mazspēja ar saglabātu sistolisko funkciju, pēdējais apgalvojums ir patiesāks, ja diastolisko disfunkciju neapstiprina īpašs Doplera pētījums.

Ar diastolisko disfunkciju sirds labi saraujas, bet slikti piepilda ar asinīm. Diastolē kambara vajadzētu būt gandrīz divkāršotam, lai iegūtu vairāk asiņu un nodrošinātu labu izlādi, un, ja tas zaudē šo spēju, tad pat ar labu kontraktilitāti šī darba efektivitāte būs zema.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Recardio, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic