Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana

Paroksizmāla tahikardija ir aritmijas veids, ko raksturo sirdslēkmes (paroksizmas) ar sirdsdarbības ātrumu no 140 līdz 220 vai vairāk minūtē, kas rodas ārpusdzemdes impulsu ietekmē, kas noved pie normāla sinusa ritma nomaiņas. Tahikardijas paroksismām ir pēkšņs sākums un beigas, ar atšķirīgu ilgumu un, kā likums, uzturēts regulārs ritms. Ārpusdzemdes impulsus var ģenerēt ātrijos, atrioventrikulārā krustojumā vai kambaros.

Paroksizmāla tahikardija etioloģiski un patoģenētiski ir līdzīga ekstrasistolijai, un vairākas ekstrasistolijas pēc kārtas tiek uzskatītas par īsu tahikardijas paroksizmu. Ar paroksismālu tahikardiju sirds nedarbojas ekonomiski, asinsrite nav efektīva, tāpēc tahikardijas paroksizmas, kas attīstās uz kardiopatoloģijas fona, noved pie asinsrites mazspējas. Paroksizmāla tahikardija dažādās formās tiek atklāta 20-30% pacientu ar ilgstošu EKG uzraudzību.

8a41b887ab215c7bc1cbac0200f73e0e - kambara tahikardijas simptomi un ārstēšana

Ventrikulāra tahikardija: pazīmes, EKG, cēloņi, diagnostika, ārstēšana, prognoze

Traucējumi kambaru (kambaru) telpā, kuriem raksturīga tahikardija (sirdsklauves), bieži attīstās citu patoloģisku procesu ietekmē. Viņiem ir piešķirts kods ICD-10 (starptautiskā slimību klasifikācija) 147.2. Aprakstā tiek runāts par šāda veida neveiksmes īpašībām, tā ārstēšanu un diagnostikas metodēm.

Vienkārša fizioloģiska tahikardija izpaužas kā sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 80 un vairāk sitieniem minūtē. Viņas lēkme notiek galvenokārt fiziskas pārslodzes, stresa un stimulantu (kafijas, enerģijas dzērienu) uzņemšanas dēļ. Ķermenis apzināti provocē līdzīgu reakciju, lai atjaunotu iekšējo līdzsvaru. Stāvoklis normalizējas pēc 15-20 minūšu atpūtas. Signālu sūta dabiskais elektrokardiostimulators (sinusa mezgls), kas atrodas labajā ātrijā.

Akūts kambaru tahikardijas uzbrukums ir sirds patoloģiju un citu faktoru ietekmes sekas, kas izraisa miokarda un vadīšanas sistēmas bojājumus. Ārpusdzemdes (nomaiņas) signāla fokuss notiek kambaru telpā. Tas iedarbojas uz sirds kambariem, tāpēc notiek to neatkarīga kontrakcija neatkarīgi no sinusa mezgla impulsa.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Attīstības mehānisms

Ventrikulārās aritmijas patoģenēze, tas ir, tās kodolmehānisms, ir saistīta ar vadošās sistēmas bloķēšanu starp sirds augšējo un apakšējo daļu. Līdzīga patoloģiska novirze izpaužas galvenokārt organisko bojājumu ietekmes dēļ. Ventrikuli un ātrijos sāk sarauties neatkarīgi viens no otra, izraisot aritmiju. Ķermenis uzsāk šo kompensējošo mehānismu sevis saglabāšanai.

Ārpusdzirdes signāls paātrina sirds kambarus no automātikas robežas 40 sitieni minūtē līdz 130 un smagos gadījumos (kambaru plandīšanās) līdz 220 vai vairāk. Cilvēka stāvoklis ir pasliktinājies atkarībā no blokādes pakāpes un aizvietotāju impulsu perēkļu skaita.

Kontrakciju avots, kas provocē aritmiju, tiek lokalizēts galvenokārt kreisā kambara. Saistīta atrašanās vieta ar sirds cirkulācijas pazīmēm.

Ventrikulāru kontrakciju palielināšanās notiek galvenokārt sirds patoloģiju attīstības dēļ. Viņu saraksts ir redzams zemāk:

  • Miokarda infarkts tiek uzskatīts par visnozīmīgāko kambara tahikardijas cēloni. 2/3 pacientu aritmija radās tieši pēc tās.
  • Sirds išēmija, kas rodas asins piegādes trūkuma dēļ, provocē darbības traucējumus vadīšanas sistēmā.
  • Iekaisuma slimības (miokardīts, perikardīts, endokardīts) bojā miokardu, kā rezultātā tiek traucēta vadītspēja un ārpusdzemdes fokuss.
  • Kardiomiopātija (hipertrofiska un paplašināta) ir otrajā vietā pēc sirdslēkmes. To raksturo miokarda distrofijas un kardiosklerozes attīstība, kas noved pie sirds kambaru vadīšanas pārkāpuma.
  • Iedzimti sirds muskuļa defekti provocē dažādus tā darbības traucējumus.
  • Ar aritmogēno displāziju muskuļu audus pakāpeniski aizstāj ar saistaudiem. Viņi neveic impulsu, kura dēļ notiek neveiksmes.
  • Aneirisma (artērijas sienas izvirzījums, tās noslāņošanās) bieži izpaužas sirds muskulī, kas galvenokārt ietekmē kreiso kambara un dažāda veida aritmijas.

Ir arī citi faktori, kas ietekmē neveiksmes attīstību:

  • Sirds operācija, kas atstāj rētas, kas neveic impulsus.
  • Trūkumi hormonālajā līdzsvarā un nervu sistēmā, provocējot dažāda veida aritmijas.
  • Kālija un magnija līmeņa pazemināšanās ietekmē vielmaiņas procesus sirds muskulī.
  • Nepareizi izvēlēta antiaritmisko zāļu deva veicina to>56ea2502f9bc946556f24f460845bd7c - kambara tahikardijas simptomi un ārstēšana

Ja nav slimību un faktoru, kas noved pie aritmiju attīstības, izrietošā neveiksme ir idiopātiska, tas ir, tas, kas radies nezināmu iemeslu dēļ. Tās ārstēšana ir atkarīga no tahikardijas smaguma un vienlaicīgām patoloģijām.

Ventrikulārā tahikardija ir sirds kambaru straujas sirdsdarbības lēkme līdz 180 triecieniem vai vairāk. Parasti tiek uzturēts pareizs ritms. Ar ventrikulāru tahikardiju, kā arī ar supraventrikulāru (supraventrikulāru) uzbrukums parasti sākas akūti. Paroksizma atvieglojums bieži notiek patstāvīgi.

Paroksizmāla ventrikulāra tahikardija ir visbīstamākais ritma traucējumu veids. Tas ir saistīts ar faktu, ka, pirmkārt, šāda veida aritmiju papildina sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums, kas izraisa asinsrites mazspēju.

Un, otrkārt, pastāv liela varbūtība, ka notiks pāreja uz ventrikulāru plandīšanos vai fibrilāciju. Ar šādām komplikācijām miokarda koordinētais darbs tiek pārtraukts, kas nozīmē, ka asinsrite pilnībā apstājas.

Ja šajā gadījumā reanimācijas pasākumi netiek veikti, seko asistolija (sirdsdarbības apstāšanās) un nāve.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju tiek izdalīti 2 tahikardijas veidi:

  1. Paroksismāla izturība:
    • ilgums vairāk nekā 30 sekundes;
    • smagi hemodinamikas traucējumi;
    • augsts sirds mazspējas risks.
  2. Paroksizmāla nestabila ventrikulāra tahikardija:
    • īss ilgums (mazāk nekā 30 sekundes);
    • hemodinamikas traucējumi nav;
    • fibrilācijas vai sirdsdarbības apstāšanās risks joprojām ir liels.

Īpaša uzmanība jāpievērš tā saucamajām īpašajām ventrikulārās tahikardijas formām. Viņiem ir viena kopīga iezīme. Kad tie rodas, strauji palielinās sirds muskuļa gatavība attīstīt kambaru fibrilāciju. Starp tiem ir:

  1. Atkārtota ventrikulāra tahikardija:
    • paroksizmu atsākšana pēc normālas sirdsdarbības periodiem ar ritma avotu no sinusa mezgla.
  2. Polimorfā tahikardija:
    • šī forma var rasties vienlaikus ar vairāku ritma avota patoloģisko perēkļu klātbūtni.
  3. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija:
    • raksturīgi vai nu dažādi nervu impulsa vadīšanas veidi no viena ārpusdzemdes fokusa, vai arī pareiza divu nervu impulsa avotu maiņa.
  4. Pirouette tipa tahikardija:
    • ritms ir nepareizs;
    • ir divvirzienu tips;
    • ļoti augsts sirdsdarbības ātrums (sirdsdarbības ātrums) līdz 300 sitieniem minūtē;
    • uz EKG - viļņveidīgs pieaugums ar sekojošu kambara QRS kompleksu amplitūdas samazināšanos;
    • tendence uz recidīvu;
    • paroksizma debijā tiek noteikts QT intervāla pagarinājums (ar EKG) un agrīnu ekstrasistolu (priekšlaicīgu miokarda kontrakciju) rašanās.

Saskaņā ar pasaules datiem, aptuveni 85% ventrikulāras tahikardijas gadījumu rodas cilvēkiem, kuri cieš no koronāro sirds slimību (CHD). Diviem no simts pacientiem, kuri cieš no šīs slimības, cēloni vispār nevar atrast. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku formu. Vīrieši ir 2 reizes vairāk pakļauti šādām paroksizmām.

Ir 4 galvenās paroksismālās ventrikulārās tahikardijas cēloņu grupas:

  1. Asinsrites pārkāpums koronārajās artērijās:
    • miokarda infarkts;
    • pēcinfarkta aneirisma;
    • reperfūzijas aritmijas (rodas traucētās koronāro artēriju asins plūsmas reversās atjaunošanas laikā).
  2. Ģenētiski traucējumi organismā:
    • kreisā kambara displāzija;
    • QT intervāla pagarināšana vai saīsināšana;
    • WPW sindroms;
    • kateholamīna izraisītā polimorfā ventrikulārā tahikardija.
  3. Slimības un apstākļi, kas nav saistīti ar koronāro asinsriti:
    • miokardīts, kardioskleroze un kardiomiopātija;
    • iedzimtas un reimatiskas sirds slimības, ķirurģiskas iejaukšanās sekas;
    • amiloidoze un sarkoidoze;
    • tirotoksikoze;
    • narkotiku pārdozēšana (piemēram, sirds glikozīdi);
    • “Sportista sirds” (mainīta miokarda struktūra, attīstoties lielu slodzi uz sirds muskuli) dēļ.
  4. Citi neidentificēti faktori:
    • kambaru tahikardijas gadījumi, ja nav visu iepriekš minēto nosacījumu.

Zinātne zina trīs ventrikulāru paroksizmu attīstības mehānismus:

  1. Atkārtotas ievadīšanas mehānisms Šis ir visizplatītākais ritma traucējumu rašanās variants. Tas ir balstīts uz miokarda vietas ierosināšanas viļņa atkārtotu ievadīšanu.
  2. Paaugstinātas aktivitātes patoloģisks fokuss (automātisms). Noteiktā sirds muskuļa rajonā dažādu iekšēju un ārēju faktoru ietekmē veidojas ārpusdzemdes ritma avots, izraisot tahikardiju. Šajā gadījumā mēs runājam par šāda fokusa atrašanās vietu sirds kambaru miokardā.
  3. Sprūda mehānisms. Līdz ar to miokarda šūnu ierosme notiek agrāk, kas veicina jauna impulsa rašanos “pirms termiņa”.

Ventrikulārās tahikardijas simptomi ir dažādi. Tie tieši ir atkarīgi no uzbrukuma ilguma un miokarda funkcionālā stāvokļa. Ar īsām paroksizmām ir iespējama asimptomātiska gaita.

Ar ilgākiem krampjiem parādās:

  • sirdsklauves sajūta;
  • “komas kaklā sajūta”;
  • smags reibonis un nemotivēts vājums;
  • baiļu sajūta;
  • ādas blanšēšana;
  • sāpes un dedzinoša sajūta aiz krūšu kaula;
  • Bieži tiek novērots samaņas zudums (pamatojoties uz nepietiekamu asiņu piegādi smadzenēm);
  • pārkāpjot miokarda koordinēto kontrakciju, rodas akūta sirds un asinsvadu mazspēja (no elpas trūkuma vai plaušu edēmas līdz letālam iznākumam).

Lai noteiktu paroksismālas tahikardijas veidu un pārliecinātos, ka tieši tā notiek ventrikulārā forma, pietiek ar vairākām diagnostikas metodēm. Galvenais no tiem ir elektrokardiogrāfija (EKG).

EKG ventrikulārai tahikardijai Ir arī virkne netiešu simptomu, kas norāda uz ventrikulāra paroksismālas tahikardijas veida klātbūtni. Tie ietver visus iepriekš minētos simptomus, kā arī dažus vienkāršus fiziskus pētījumus un to rezultātus:

  • klausoties sirds darbu (auskulācija) - ātra sirdsdarbība ar blāviem sirds toņiem, kurus nevar saskaitīt;
  • vājš pulss uz radiālās artērijas (noteikts uz plaukstas locītavas) vai tā neesamība (ja nav iespējams “sajust”);
  • straujš asinsspiediena pazemināšanās (BP). Bieži vien asinsspiedienu vispār nevar noteikt, pirmkārt, tā ļoti zemā līmeņa dēļ un, otrkārt, pārāk augstā sirdsdarbības ātruma dēļ.

Ja nav ventrikulāras tahikardijas EKG pazīmju, bet ir šādu simptomu klātbūtne, ieteicams veikt Holtera uzraudzību. Viens no šo divu instrumentālo pētījumu galvenajiem uzdevumiem ir noteikt ventrikulāras tahikardijas klātbūtni un tās diferenciāldiagnozi no supraventrikulārās formas ar novirzes vadītspēju (ar paplašinātu QRS kompleksu).

Paroksizmālas tahikardijas klasifikācija

Galvenā atšķirība starp kuņģa-zarnu traktu un citiem tahikardijas veidiem ir tāda, ka biežu elektrisko impulsu fokuss, kas izraisa sirds darbības traucējumus, tiek ģenerēts sirds kambaros vai starpribu starpsienā.

Ventrikuli sāk sarauties daudz biežāk nekā priekškambari, un to darbība kļūst disociēta (nekonsekventa). Rezultāts var būt smagi hemodinamikas traucējumi, straujš asinsspiediena pazemināšanās, kambaru fibrilācija, sirds mazspēja.

Saskaņā ar statistiku vīriešu dzimuma pacientiem šī patoloģija tiek reģistrēta divreiz biežāk nekā sievietēm.

Saskaņā ar klīnisko klasifikāciju paroksizmāla ventrikulāra tahikardija var būt stabila vai nestabila. Atšķirība starp tām ir tāda, ka nestabilas patoloģijas formas praktiski neietekmē hemodinamiku, bet ievērojami palielina pēkšņas nāves risku.

Patoloģisko impulsu lokalizācijas vietā izšķir paroksismālas tahikardijas priekškambaru, atrioventrikulāru (atrioventrikulāru) un ventrikulāru formu. Atriāla un atrioventrikulāra paroksizmāla tahikardija tiek apvienota supraventrikulārā (supraventrikulārā) formā.

Pēc kursa rakstura tiek konstatētas akūtas (paroksizmālas), pastāvīgi atkārtotas (hroniskas) un nepārtraukti atkārtotas paroksismālas tahikardijas formas. Nepārtraukti atkārtotas formas gaita var ilgt gadiem, izraisot aritmogēnas dilatētas kardiomiopātijas un asinsrites mazspēju. Saskaņā ar attīstības mehānismu tiek izdalīti abpusēji (saistīti ar atkārtotas iekļūšanas mehānismu sinusa mezglā), ārpusdzemdes (vai fokālās), multifokālās (vai daudzfokālās) supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas formas.

Paroksizmālas tahikardijas attīstības pamats vairumā gadījumu ir impulsa atkārtota ievadīšana un ierosmes cirkulārā cirkulācija (savstarpējas atkārtotas ieejas mehānisms). Retāk tahikardijas paroksizms attīstās patoloģiska automātisma ārpusdzemdes fokusa vai postpopolarizācijas sprūda aktivitātes fokusa rezultātā. Neatkarīgi no paroksismālas tahikardijas parādīšanās mehānisma, vienmēr tiek novērota ekstrasistolijas attīstība.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Kuņģa-zarnu trakta iespējamās komplikācijas ir:

  • Hemodinamiskie traucējumi (sastrēguma asinsrites mazspēja utt.);
  • Ventrikulāra fibrilācija un fibrilācija;
  • Sirds mazspējas attīstība.

Prognoze pacientam ir atkarīga no krampju biežuma un intensitātes, patoloģijas cēloņa un citiem faktoriem, taču atšķirībā no supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas ventrikulārā forma parasti tiek uzskatīta par nelabvēlīgu diagnozi.

Tātad pacientiem ar pastāvīgu kuņģa-zarnu trakta darbību, kas notiek pirmajos divos mēnešos pēc miokarda infarkta, dzīves ilgums nepārsniedz 9 mēnešus.

Ja patoloģija nav saistīta ar lieliem sirds muskuļa fokusa bojājumiem, vidējā vērtība ir 4 gadi (zāļu terapija var palielināt dzīves ilgumu līdz 8 gadiem).

Ar ventrikulāru paroksizmālas tahikardijas formu ar ritma frekvenci vairāk nekā 180 sitieni. ventrikulāra fibrilācija var attīstīties minūtē. Ilgstoša paroksizma var izraisīt nopietnas komplikācijas: akūtu sirds mazspēju (kardiogēnu šoku un plaušu edēmu). Sirds jaudas samazināšanās tahikardijas paroksizma laikā izraisa koronāro asins piegādes samazināšanos un sirds muskuļa išēmiju (stenokardija vai miokarda infarkts). Paroksizmālas tahikardijas gaita noved pie hroniskas sirds mazspējas progresēšanas.

Ja savlaicīgi neapmeklējat klīniku, lai saņemtu medicīnisko palīdzību, aritmija var izraisīt šādas komplikācijas:

  • akūta sirds mazspēja;
  • priekškambaru mirdzēšana (kambaru fibrilācija);
  • elpošanas sistēmas traucējumi;
  • sirds mazspēja.

Simptomi un cēloņi

Tahikardija var būt asimptomātiska. Simptomi izpaužas smagāku slimības formu gadījumā. Sirdsdarbības sirdsklauves ir vienīgais redzamais sirds problēmu cēlonis.

Dažreiz sāpes sirds rajonā traucē.

Bieži vien iemesls doties uz ārstu var būt tādas tahikardijas pazīmes kā reibonis, periodiski samaņas zudums, vispārējs vājums, panikas sajūta un gaisa trūkums.

Bieži vien ventrikulāra tahikardija rodas cilvēkiem ar koronāro sirds slimību. Vīrieši no šīs slimības cieš 2 reizes biežāk nekā sievietes. Pastāv arī šādi iemesli, kas izraisa kuņģa-zarnu trakta darbību:

  • sirds audu iekaisums, ko izraisa infekcijas slimības;
  • kardiomiopātija;
  • miokarda infarkts, šajā situācijā nepietiekamas asins piegādes rezultātā rodas sirds audu nekroze;
  • labā kambara displāzija - ir labā kambara sirds muskuļu audu aizstāšana ar taukiem un saistaudiem;
  • nepietiekama sirds apgāde ar asinīm;
  • ģenētiskā predispozīcija;
  • sirds zāļu pārdozēšana;
  • sirds operācija
  • barības vielu satura samazināšanās, kas ir iesaistīti vielmaiņas procesos organismā.

Bieži vien tahikardija parādās grūtniecēm. Viņas cēlonis var būt sievietes hormonālā fona izmaiņas, bieža toksikoze. Noteikti konsultējieties ar ārstu, bet, visticamāk, nopietni iemesli netiks atrasti. Galvenais ir lietot vitamīnus, pēc iespējas vairāk laika pavadīt svaigā gaisā, labi paēst un atpūsties.

Neatkarīgi no šīs slimības cēloņiem jāveic rūpīga diagnoze.

Diagnostika

Pirmkārt, kardiologam jāveic detalizēta pacienta aptauja, lai detalizēti izpētītu simptomus.

Tas ir, lai noskaidrotu, vai nav kādas sirds slimības, kādas zāles pacients lieto, vai ģimenē ir bijuši pēkšņas nāves gadījumi.

Ārstam jāveic detalizēta pacienta pārbaude: jāpārbauda ādas virsma, jāmēra pulss, spiediens, jāuzklausa sirds ritms. Pacientam jāveic vispārējs asins un urīna tests, lai noteiktu vienlaicīgas slimības.

Turklāt ir nepieciešams veikt bioķīmisko asins analīzi. Tas noteiks holesterīna, cukura līmeni, magnija, kālija un kalcija līmeni asinīs.

Lai atklātu iespējamās ritma traucējumu izmaiņas sirdī un noteiktu ventrikulārās tahikardijas fokusu, jāveic elektrokardiogrāfija. Savukārt ehokardiogrāfija noteiks sirds kontraktilitātes pārkāpumus, problēmas ar vārstiem, apskatīs sirds struktūru stāvokli.

Nepieciešama arī sirds elektrofizioloģiskā izmeklēšana. Tas ļaus jums novērtēt precīzu ventrikulārās tahikardijas attīstības mehānismu.

Koronaroangiogrāfija - pētījums par sirds traukiem un kambara dobumu. Ļauj noteikt sirds trauku, kambara aneirisma sašaurināšanās klātbūtni, kas ir visizplatītākais kambaru tahikardijas cēlonis.

ārstēšana

Pēc pacienta diagnozes noteikšanas ārsts izraksta viņam atbilstošu ārstēšanu atkarībā no pamata slimības, kas izraisīja kambaru tahikardiju. Ārstēšanas galvenajam priekšmetam jābūt sirdsdarbības normalizēšanai. To var sasniegt divos veidos:

  • elektroimpulsu terapija ir sirdsdarbības traucējumu ārstēšana, izmantojot elektriskos impulsus uz to;
  • antiaritmiski līdzekļi (tie darbojas vienādi, bet tiek ievadīti intravenozi).

Tas attiecas uz pacientiem, kuri cieš no nestabila stāvokļa.

Ja mēs runājam par stabilu stāvokli, tad ārstēšanu var sākt ar medikamentu lietošanu.

Zāles, kuras lieto tahikardijas novēršanai, ir lidokaīns un prokainamīds. Viņi pārtrauc paroksizmu sirdī.

Tahikardijas ārstēšanas galvenais mērķis ir novērst pēkšņu nāvi, nevis tikai likvidēt paroksizmu. To vislabāk var panākt, implantējot kardioverteru - defibrilatoru. Indikācijas šāda veida ārstēšanai ir:

  1. Ventrikulārās tahikardijas izraisīta klīniskā nāve.
  2. Stabils ventrikulāras tahikardijas variants ar nemainīgām paroksizmām.
  3. Kreisā kambara disfunkcija, kas norāda uz augstu ventrikulārās tahikardijas risku tuvākajā nākotnē.

Defibrilācija ir ārkārtēja tahikardijas ārstēšana. To lieto sirdsdarbības apstāšanās nolūkā izvairīties no pēkšņas nāves.

Rezultāts ir tāds, ka vāja stipruma elektriskā strāva, bet augstajam spriegumam ir milzīga ietekme uz bioelektriskajiem impulsiem.

Tas ir, augstsprieguma elektriskā izlāde ar mazu strāvu tiek izvadīta caur sirdi. Šo metodi izmanto arī kambaru fibrilācijai.

Vēl viena efektīva šīs slimības ārstēšana ir elektrokardiostimulatora lietošana. Tā instalēšanas darbība ir diezgan vienkārša un nerada nekādus riskus un draudus. Elektrokardiostimulatora mērķis ir identificēt patoloģijas un nodrošināt normālu sirds darbību ar elektrisko impulsu palīdzību.

Jebkura veida ārstēšanu nosaka kardiologs. Atkarībā no ventrikulārās tahikardijas veida un formas tiek izvēlēts vispiemērotākais variants.

Profilakse

  1. Pareiza uzturs. Produkti, kas jāizslēdz no uztura, lai izvairītos no paroksismām: tēja, kafija, makaroni, liekie saldie, pārāk treknie un sāļie ēdieni, cepti ēdieni. Ir ļoti kaitīgi ēst pirms gulētiešanas un labi paēst vakariņas.

Ķermenim noderīgi produkti: dārzeņi, augļi, jūras veltes, medus, dažādas graudaugi, brūnā maize, piena produkti, ogas, tvaicēta gaļa.

  • Novērsiet stresa situācijas un nemierus.
  • Izvairieties no pārmērīgas fiziskās slodzes.
  • Atbrīvojieties no visiem sliktajiem ieradumiem.
  • Pirms sirds zāļu lietošanas uzmanīgi izlasiet instrukcijas. Pārdozēšana vai zāļu izlaišana var izraisīt postošas ​​sekas.
  • Pastaigas brīvā dabā. Skābeklis asinīs labvēlīgi ietekmē asins piegādi, un tā trūkums var attīstīt tahikardiju.
  • Kontroles svars.

    Aptaukošanās ļoti negatīvi ietekmē sirds muskuli, kas noved pie tahikardijas.

    Iziet profilaktiskās pārbaudes. Kā minēts iepriekš, ventrikulārai tahikardijai nav izteiktu simptomu. Savlaicīgi atklātu slimību agrīnā stadijā var ārstēt daudz vieglāk.

    Katru gadu jums jāveic medicīniska pārbaude, jākontrolē asinsspiediens, cukura un holesterīna līmenis asinīs.

  • Ja slimība tiek atklāta ģenētiskā līmenī, jāveic pārbaude, lai novērstu tahikardiju.
  • Ievērojiet ikdienas rutīnu.
  • Ventrikulārās tahikardijas profilaksei ir arī tautas līdzeklis: nomierinošu dzērienu lietošana. Šādu dzērienu viegli pagatavo mājās. Jums jāņem 1 litrs medus un 10 citronu sula, visu samaisa un tējas vietā jādzer. Šāds dzēriens tonizē un nomierina ikdienas stresu un satraukumu.

    Lai ievērotu šos profilaktiskos pasākumus, ja ir kambaru tahikardija, nav tik grūti. Galu galā rezultāts atbilst visām cerībām. Veselība parādās tur, kur sākas slimību profilakse.

    Šajos ciklos parasti ietilpst zona, kurā rētas audi palēnina normālu elektrisko izplatīšanos.

    Ventrikulāras rētas veidošanās no iepriekšējā miokarda infarkta (MI) ir visbiežākais stabilas VT monomorfās formas cēlonis.

    Ventrikulāras tahikardijas laikā sirds izlaide samazinās, jo samazinās ventrikulāru piepildījums no ātras sirdsdarbības ātruma un nav pienācīga laika vai nav koordinētas priekškambaru kontrakcijas. Išēmija un mitrālā regurgitācija var arī palīdzēt samazināt kambaru absorbciju un hemodinamisko nepanesamību.

    Hemodinamiskais sabrukums ir ticamāks, ja ir kreisā kambara disfunkcija vai ļoti bieža ir sirdsdarbība. Sirds izlaides samazināšanās var izraisīt miokarda perfūzijas samazināšanos, pasliktināt inotropisko darbību un deģenerāciju pirms kambaru fibrilācijas, kas noved pie pēkšņas nāves.

    Pacientiem ar monomorfu VT mirstības risks korelē ar strukturālo sirds slimību pakāpi.

    Galvenās sirds strukturālās slimības, piemēram, išēmiska kardiomiopātija, hipertrofiska kardiomiopātija, Čagas slimība un labā kambara displāzija, ir saistītas ar VT monomorfas vai polimorfas formas deģenerāciju pirms kambaru fibrilācijas. Pat bez šādas deģenerācijas VT var izraisīt arī sastrēguma sirds mazspēju.

    Ja VT ir hemodinamiski panesams, nemitīga tahiaritmija var izraisīt paplašinātu kardiomiopātiju.

    Tas var attīstīties no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem, un tas var izraisīt VT veiksmīgu nomākšanu.

    38610414ad8c56bda744013c500b38a4 - kambaru tahikardijas simptomi un ārstēšana

    Līdzīgs kurss dažreiz tiek novērots pacientiem ar biežām priekšlaicīgām ventrikulārām kontrakcijām vai ventrikulāriem bigemīniem, neskatoties uz to, ka pastāv pastāvīgi augsti rādītāji.

    Ventrikulārās tahikardijas cēloņi:

    • Koronārā sirds slimība (visbiežākais VT cēlonis)
    • Strukturālas sirds slimības ar traucējumiem normālā vadītspējas modelī (piemēram, ne-išēmiska kardiomiopātija, aritmogēna labā kambara kardiomiopātija vai kardiomiopātija, hipertrofiska kardiomiopātija)
    • Iedzimtas strukturālas sirds patoloģijas (piemēram, Fallot tetrad) un ar tām saistītās ķirurģiskās rētas
    • Apgūtās kanālopātijas, visbiežāk no zālēm, kas pagarina QT intervālu (piemēram, IA un III klases antiaritmijas, fenotiazīni, metadons un daudzi citi); zāles, kas palēnina miokarda vadīšanu (piemēram, flekainīds, propafenons, halotāns), var arī veicināt VT
    • Iedzimtas kanālopātijas (piemēram, iegarenas QT sindroms, īsa QT sindroms, Brugada sindroms un kateholaminerģiska polimorfiska ventrikulāra tahikardija)
    • Elektrolītu līdzsvara traucējumi (piemēram, hipokaliēmija, hipokalcēmija, hipomagnesēmija)
    • Simpatomimētiski līdzekļi, ieskaitot intravenozus (IV) inotropus un narkotiskas vielas, piemēram, metamfetamīnu vai kokaīnu
    • Saindēšanās ar Digitalis, kas var izraisīt biventrikulāru tahikardiju
    • Sistēmiskas slimības, kas izraisa infiltratīvu kardiomiopātiju vai rētu veidošanos (piemēram, sarkoidoze, amiloidoze, sistēmiska sarkanā vilkēde, hemohromatoze, reimatoīdais artrīts)

    Saskaņā ar etioloģiskajiem faktoriem paroksizmāla tahikardija ir līdzīga ekstrasistolijai, ar supraventrikulāru formu parasti izraisa pastiprināta simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanās, un kambaru - sirds muskuļa iekaisuma, nekrotiskās, distrofiskās vai sklerotiskās bojājumi.

    Ar paroksizmālās tahikardijas kambaru formu ārpusdzemdes ierosmes fokuss atrodas vadošās sistēmas kambara daļās - Viņa saišķī, ​​tā kājās un arī Purkinje šķiedrās. Ventrikulārās tahikardijas attīstību biežāk novēro gados vecākiem vīriešiem ar koronāro sirds slimību, miokarda infarktu, miokardītu, hipertensiju, sirds defektiem.

    Svarīgs priekšnoteikums paroksismālas tahikardijas attīstībai ir papildu ceļu klātbūtne impulsa vadīšanai iedzimta rakstura miokardā (Kenta saišķis starp sirds kambariem un priekškambariem, apejot atrioventrikulāro mezglu; Maheima šķiedras starp kambariem un atrioventrikulāro mezglu. ) vai kas rodas miokarda bojājumu (miokardīta, sirds infarkta) dēļ. Papildu impulsa vadīšanas veidi izraisa ierosināšanas patoloģisku cirkulāciju gar miokardu.

    Dažos gadījumos atrioventrikulārajā mezglā attīstās tā saucamā gareniskā disociācija, kas noved pie atrioventrikulārā savienojuma šķiedru nekoordinētas darbības. Gareniskās disociācijas gadījumā daļa no vadošās sistēmas šķiedrām funkcionē bez novirzēm, otra, gluži pretēji, vada ierosināšanu pretējā (retrogrāda) virzienā un kalpo par pamatu impulsu apļveida cirkulācijai no ātrijas līdz kambarus un pēc tam caur retrogrādajām šķiedrām atpakaļ uz ātriju.

    Bērnībā un pusaudža gados dažreiz tiek konstatēta idiopātiska (būtiska) paroksismāla tahikardija, kuras cēloni nevar ticami noteikt. Paroksizmālas tahikardijas neirogēno formu pamatā ir psihoemocionālie faktori un palielināta simpathoadrenālā aktivitāte ārpusdzemdes paroksizmu attīstībā.

    Simptomi un cēloņi

    Kad rodas kambaru tahikardijas lēkme, simptomi parasti ir šādi:

    • sirdsdarbības sajūta;
    • sāpes sirdī;
    • samaņas zudums;
    • reibonis.

    Ja aritmija nav ilgstoša, tad tās simptomi var būt vāji izteikti vai pilnīgi nepastāv. Progresīvākos gadījumos uz lēkmes fona asinsspiediens pazeminās un parādās šāds klīniskais attēls:

    • aizdusa;
    • samazināts redzes asums;
    • samaņas zudums;
    • sirdsdarbības sajūta;
    • vispārējs vājums.

    Simptomu saasināšanās ir saistīta ar asins piegādes pārtraukumiem. Uz viņu fona bieži attīstās sirds mazspēja un smadzeņu hipoksija.

    Profilakse

    Ventrikulāra paroksizmāla tahikardija: simptomi un ārstēšana

    Profilakse

    Parasti paroksismālas ventrikulāras tahikardijas uzbrukumam ir izteikts sākums un beigas, un tas parasti ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām stundām (dažreiz vairākas dienas). Tas sākas ar spēcīgu šoku sirds reģionā, pēc kura pacientam ir šādi simptomi:

    • Sirdsdarbības stiprināšana, kas jūtama pat nejūtot pulsu;
    • Asinsspiediena pazemināšanās;
    • Ādas bālums;
    • Dedzināšana, sāpes vai diskomforts krūšu rajonā;
    • Reibonis, “vieglprātība”;
    • Saspiešanas sajūta sirdī;
    • Intensīvas nāves bailes;
    • Vājums un ģībonis.

    Dažiem pacientiem kuņģa-zarnu trakts ir asimptomātisks un tiek diagnosticēts nejauši, veicot plānotu medicīnisko pārbaudi.

    Uz EKG patoloģiju raksturo šādi simptomi:

    • Savienojuma trūkums starp P viļņiem un kambaru kompleksiem (dažos gadījumos zobi ir pilnībā paslēpti mainītajos kuņģa kompleksos), kas nozīmē disociāciju kambaru un priekškambaru darbībā;
    • QRS kompleksu deformācija un paplašināšanās;
    • Normāla platuma QRS kompleksu parādīšanās deformētu ventrikulāru kompleksu vidū, kas pēc formas atgādina Viņa saišķa kāju blokādi uz EKG.

    Izņemot idiopātiskus krampjus, pacienti jau zina, pie kāda veida viņu tahikardija pieder individuāli un kā to var pārtraukt. Bet viņiem visiem ir vairāki bieži sastopami simptomi:

    • vājuma sajūta;
    • apātija;
    • bezcēloņu satraukums;
    • ģībonis;
    • vēnu uzpūšanās uz kakla;
    • bālums;
    • sāpes sirdī, pacientam ir grūti saglabāt vertikālu stāvokli;
    • svīšana;
    • reibonis;
    • tahiapneja;
    • hipotensija;
    • sirdsklauves lēkmes ar dažādiem intervāliem.

    Visefektīvākā tahikardijas diagnosticēšanas metode ir EKG pārbaude. Lai izsekotu uzbrukumiem, viņi to var darīt visu dienu. Ar šo patoloģiju ārstēšanas taktikas izvēlē galvenā loma ir sirds kontrakciju ritma, kvalitātes un lokalizācijas kontrolei.

    Profilakse

    Mūsdienās profilakse ir antiaritmisku zāļu lietošana un pacienta dzīvesveida korekcija. Tā kā tahikardijai ir atšķirīgs raksturs un, kā likums, tā ir citu slimību sekas, profilaktiskos pasākumus izvēlas individuāli. Alternatīva šādu zāļu lietošanai ir endovaskulāra (iejaukšanās caur punkciju) vai ķirurģiska iejaukšanās.

    Tahikardijas paroksizmai vienmēr ir pēkšņi atšķirīgs sākums un vienādas beigas, savukārt tās ilgums var mainīties no vairākām dienām līdz vairākām sekundēm.

    Pacients izjūt paroksizmas parādīšanos kā grūdienu sirds rajonā, pārvēršoties par paaugstinātu sirdsdarbību. Sirdsdarbības ātrums paroksizmas laikā sasniedz 140–220 vai vairāk minūtē, saglabājot pareizo ritmu. Paroksizmālas tahikardijas uzbrukumu var pavadīt reibonis, troksnis galvā, sirds sašaurināšanās sajūta. Retāk sastopami pārejoši fokālie neiroloģiskie simptomi - afāzija, hemiparēze. Supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas gaita var rasties ar autonomās disfunkcijas simptomiem: svīšana, slikta dūša, meteorisms, viegls subfebrīla stāvoklis. Uzbrukuma beigās poliūrija tiek atzīmēta vairākas stundas, izdalot lielu daudzumu zema blīvuma viegla urīna (1,001-1,003).

    Ilgstoša tahikardijas paroksizma gaita var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos, vājuma attīstību un ģīboni. Pacientiem ar kardiopatoloģiju paroksizmālas tahikardijas tolerance ir sliktāka. Ventrikulāra tahikardija parasti attīstās uz sirds slimības fona, un tai ir nopietnāka prognoze.

    Slimību raksturo sirdsdarbības ātruma (HR) paātrināšanās un citi nespecifiski simptomi.

    Šajā rakstā mēs apsvērsim ne tikai patoloģijas attīstības pazīmes un cēloņus, bet arī aprakstīsim galvenos diagnostikas pasākumus un ārstēšanas metodes.

    Ventrikulārā tahikardija ir aritmijas variants, kurā patoloģiski ierosmes perēkļi rodas kambaru vadīšanas sistēmā. Tas noved pie palielināta sirdsdarbības ātruma un sirds un asinsvadu sistēmas normālas darbības traucējumiem.

    Tahikardijas fizioloģija

    Šī paroksismālās tahikardijas forma rodas jebkādas sirds patoloģijas klātbūtnes dēļ. Miokarda slimības noved pie vadošās sistēmas bojājumiem, kas klīniski izpaužas ar tahikardijas uzbrukumiem. Slimība ir bīstama dzīvībai, jo pastāv augsts tahikardijas pārejas risks uz ventrikulāru fibrilāciju.

    Paroksizmāla tahikardija ir sadalīta 3 formās, atkarībā no ierosināšanas fokusa lokalizācijas: priekškambaru, atrioventrikulārā, ventrikulārā. Pati ventrikulārā forma tiek klasificēta 3 tipos: atkarībā no tā, cik bieži notiek paroksizma (pēkšņa lēkme):

    Saskaņā ar attīstības mehānismu slimība tiek sadalīta abpusējā, fokālā un multifokālā formā.

    Galvenais patoloģijas attīstības iemesls ir kambaru vadīšanas sistēmas bojājumi. Tas notiek uz organiskas miokarda patoloģijas fona. Visbiežāk tahikardijas attīstību izraisa šādas slimības:

    • Pēcinfarkta stāvoklis.
    • Miokarda iekaisuma slimības.
    • Neiekaisuma sirds slimība.
    • Arteriālā hipertensija.
    • Valvular sirds defekti.
    • Jebkuras etioloģijas sirds mazspēja.

    Patoloģijas cēloņi

    Noteiktu lomu slimības attīstībā spēlē iedzimtība. Tiek uzskatīts, ka slimības klātbūtnē tuviem radiniekiem aritmijas risks palielinās vairākas reizes.

    Ir arī neirogēni tahikardijas cēloņi. Tās ir daudz retāk nekā organiskas sirds patoloģijas. Cēloņi var būt nervu sistēmas slimības, intoksikācija, neiroze.

    Ir arī faktori, kas nav tiešs slimības cēlonis, bet ievērojami palielina tās attīstības risku. Pie šādiem provocējošiem faktoriem pieder:

    • emocionāla pārmērīga slodze;
    • ilgstoša stresa iedarbība;
    • smēķēšana;
    • alkohola lietošana;
    • zema fiziskā aktivitāte.

    Ventrikulāru tahikardiju raksturo akūtu, pēkšņu uzbrukumu rašanās. Simptomi, kas rodas šādi:

    • pārtraukuma sajūta sirds darbā;
    • sirdsklauves
    • sāpes krūšu kurvī;
    • pārmērīga svīšana, ādas bālums.

    Klīnisko izpausmju ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz stundām. Vairumā gadījumu uzbrukums beidzas ar bagātīgu urinēšanu.

    zheludochkovaya tahikardiya 1 - Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana

    Ar smagu slimības gaitu un biežiem tahikardijas uzbrukumiem rodas iekšējo orgānu, īpaši smadzeņu, išēmijas simptomi. Tas ir saistīts ar samazinātu sirds izvadi. Smago slimības gaitu pavada šādi simptomi:

    • reibonis;
    • acu tumšums;
    • lido acu priekšā;
    • samaņas zudums;
    • traucēta runa, redze, dzirde.

    Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm var būt tikai aizdomas par ritma traucējumiem, precīzas diagnozes noteikšanai tiek izmantoti instrumentālie pētījumi. Galvenā diagnostikas metode ir elektrokardiogrammas reģistrēšana.

    Tiek izmantoti šādi pētījumu veidi:

    1. Elektrokardiogramma. Uz EKG tiek noteikts sirdsdarbības ātruma paātrinājums, kā arī QRS kompleksu paplašināšanās un deformācija.
    2. Ikdienas EKG monitorings. To lieto aizdomām par aritmiju, kad parastā EKG nav parādījušas izmaiņas un ir klīniskas slimības pazīmes.

    Retāk tiek izmantoti stresa testi. Tie sastāv no EKG reģistrēšanas fiziskās slodzes laikā vai kad tiek pakļauti stimulējošiem medikamentiem.

    EKG reģistrācija ļauj apstiprināt diagnozi un noteikt slimības formu. Lai noteiktu aritmijas cēloni, tiek izrakstīta papildu pārbaude, jo kambaru formas attīstība visbiežāk ir saistīta ar organisko patoloģiju. Lai noteiktu primāro slimību, tiek noteikti šādi pētījumi:

    • Ehokardiogramma. Izmantojot šo metodi, jūs varat novērtēt sirds kambaru darbību, vārstuļa aparāta stāvokli.
    • Koronārā angiogrāfija Krūškurvja rentgenogrāfija. Tas ļauj identificēt sirds dobumu paplašināšanos, izsvīduma klātbūtni perikardā. Izmantojot radiogrāfiju, jūs varat arī noteikt sastrēgumus plaušās, kas ir sirds mazspējas pazīme.
    • Koronārā angiogrāfija. To lieto aizdomās par akūtu koronāro sindromu. Izmantojot angiogrāfiju, var noteikt koronāro asinsvadu aizsprostojumus, kas piegādā sirdi.

    Laboratoriskajiem pētījumiem nav diagnostiskas vērtības. Asins analīzes var izrakstīt, lai novērtētu pacienta vispārējo stāvokli, kā arī noteiktu vienlaicīgu patoloģiju, kontrindikācijas noteiktu zāļu lietošanai.

    Slimības ventrikulārai formai nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ārstēšanas kavēšanās noved pie aritmijas pārejas uz ventrikulāru fibrilāciju, kas var būt letāla.

    Hroniskā slimības gaitā labāk ir nēsāt zāles sev līdzi tablešu formā. Tas ļaus ātri pārvietoties, kad notiek uzbrukums, un apturēt paroksizmu bez sekām. Ar pirmo parādījušos paroksizmu tas nav iespējams.

    Kā neatliekamā palīdzība tiek izmantotas zāles, kurām ir antiaritmiska iedarbība. Visefektīvākā šādu zāļu ieviešana:

    • Kordarons. Pieejams tablešu formā un ampulu veidā injekcijām. Ļauj atjaunot sinusa ritmu, apturēt tahikardijas uzbrukumu.
    • Novokainamīds. Zāles ir arī perorālas un parenterālas formas, kas ir ērti lietošanā.

    Ja persona ir pie samaņas, pietiek ar tablešu lietošanu. Ja uzbrukumu papildina samaņas zudums - ārkārtas palīdzība ir antiaritmisko zāļu ieviešana intramuskulāri vai intravenozi.

    Ja nav iespējams lietot medikamentus, izsauciet ātro palīdzību vai konsultējieties ar ārstu. Pirms ārsta ierašanās ir nepieciešama pirmā palīdzība. Tas sastāv no šādām darbībām:

    1. Nodrošiniet piekļuvi svaigam gaisam. Atveriet kreklu vai virsdrēbes, atveriet logus, vēdiniet istabu.
    2. Apmēram 30 sekundes piespiediet acs ābolus ar mērenu spēku. Tas aktivizē parasimpātisko sistēmu un atvieglo uzbrukuma gaitu.
    3. Centieties nervozēt, dziļi elpojiet.

    Neveiksmes veidi

    Ventrikulāra tahikardija pēc parādīšanās laika tiek klasificēta šādi:

    • Paroksizmāla forma izpaužas asi. Uzbrukuma attīstības laikā kontrakciju biežums pārsniedz 130 sitienus minūtē. Pacientam būs jāsniedz ārkārtas palīdzība.
    • Neparksmālas formas izpausme ir raksturīga grupas ekstrasistolijām, tas ir, ārkārtas kontrakcijas. Aritmija nerodas paroksizmāli, tāpēc tūlītēja rīcība nav nepieciešama. Nav arī ieteicams atlikt ārstēšanu, lai tā neattīstītos paroksizmāla veida neveiksmēs.

    Ventrikulārā aritmija savā formā ir sadalīta šādos veidos:

    • Monomorfu neveiksmes veidu raksturo 1 ārpusdzemdes impulsa fokuss. Tas izpaužas galvenokārt sirds slimību dēļ.
    • Polimorfu šķirni raksturo 2 vai vairāk aizstājēj signāla avoti. Tas izpaužas galvenokārt iedzimtu patoloģiju vai zāļu terapijas ietekmes dēļ.

    Savā kursā aritmiju klasificē šādi:

    • Stabilā formā ir vairāki ārpusdzemdes signāla perēkļi, un tā negatīvi ietekmē asinsriti. Viņas uzbrukums ilgst vairāk nekā 30 sekundes, un viņas pulss sasniedz 200 sitienus minūtē.
    • Nestabilā forma īpaši neietekmē hemodinamiku (asins kustību). Viņas uzbrukums ilgst ne vairāk kā 30 sekundes.
    • Hroniskā forma var parādīties nemanāmi pat vairākus mēnešus, līdz parādās acīmredzami traucētas asinsrites simptomi. To raksturo īsi kambaru tahikardijas uzbrukumi.

    Diagnostika

    QT intervāla pagarināšana var izraisīt ventrikulāru tahikardiju, to var iegūt vai mantot. Iegūtās QT pagarināšanās tiek novērota, lietojot noteiktus farmakoloģiskos līdzekļus.

    Pie šādām zālēm pieder IA un III klases antiaritmiskās zāles, azitromicīns un daudzi citi.

    Tāpat kā ar iegūto un iedzimto ilgstošo QT sindromu, repolarizācija predisponē torsade de pointes - pārstrādājamu ritmu ar pastāvīgi mainīgu modeli. Citas iedzimtas jonu kanāla anomālijas var izraisīt idiopātisku kambaru fibrilācijas formu un ģimenes polimorfu VT, ja QT intervāls netiek pagarināts.

    Lai arī lielākajā pasaules daļā ir aprakstīti šādi sindromi, dažu reģionu populācijām ir lokāli paaugstināts ģenētiski mediētas sirds slimības risks.

    Kā piemērus var minēt Itālijas Veneto reģionu un Grieķijas salu Naxos (labā kambara displāzija), kā arī Taizemes ziemeļaustrumus.

    prichiny simptomy i lechenie zheludochkovoj tahikardii - Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana

    VT risks populācijās galvenokārt ir atkarīgs no aterosklerozes riska faktoriem, nevis no etniskajām atšķirībām per se.

    Starp pacientiem līdz 35 gadu vecumam biežākie pēkšņas sirds nāves un, domājams, VT cēloņi ir šādi:

    • Hipertrofiska kardiomiopātija
    • Labā kambara kardiomiopātija
    • Miokardīts
    • Ilgstošs QT sindroms
    • Iedzimtas koronāro artēriju kroplības

    Ilgu QT sindromu raksturo QT intervāla pagarināšanās, T-viļņu novirzes un polimorfā VT. Personām ar šo sindromu ir nosliece uz polimorfas ventrikulāras tahikardijas epizodēm. Šīs epizodes var būt pašierobežojošas, izraisīt ģīboni vai arī izraisīt mirdzēšanu un tādējādi izraisīt pēkšņu sirds nāvi.

    Ar eponimīniem identificēti iegareni QT sindromi (Romano-Ward sindroms, Yerwell un Lange-Nielsen sindroms, Andersen-Tawil sindroms un Timothy sindroms).

    Forma, ko dažreiz sauc par Romano-Ward sindromu, ir visizplatītākais veids.

    Ir zināms, ka mutācijas gēnos KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 un KCNE2 ir VT cēloņi. Kopā šie pieci gēni veido gandrīz 100% no iedzimtā garā QT sindroma gadījumiem.

    Kateholaminerģisko polimorfo VT, ko raksturo, var izraisīt stress, fiziskas aktivitātes vai pat spēcīgi emocionāli stāvokļi. To var izraisīt arī kateholamīns.

    Pacientiem var būt ģībonis vai pēkšņa sirds nāve, ja disitmija mazinās kambaru fibrilācijā.

    Fiziskā pārbaude vai elektrokardiogrāfija (EKG) atpūtas laikā, visticamāk, parādīs normālus rādījumus.

    Kateholaminerģisko polimorfo VT var izraisīt mutācijas CASQ2 vai RYR2 gēnos. Papildu lokuss tika kartēts uz hromosomu 7p22-p14. Šai slimībai ir kopīgas klīniskās īpašības ar divvirzienu VT, ko dažreiz novēro ar digitālo toksicitāti.

    Dializēta kardiomiopātija ir ļoti neviendabīgi traucējumi, kas var izraisīt pretrunīgu ventrikulāru tahiaritmiju.

    Tās ģenētiskie cēloņi ir miriādes un ietver mutācijas gēnos, kas kodē olbaltumvielas, kas veido sirds sarkomerus, ieskaitot aktīnu, miozīnu un troponīnu.

    Lielākā daļa paplašinātu kardiomiopātiju ģimenes gadījumu tiek mantoti autosomāli dominējošā veidā. X-saistīta pagarinātas kardiomiopātijas pārmantojamība tiek aprakstīta pacientiem ar DMD gēna (Duchenne muskuļu distrofija) un TAZ gēna (Barta sindroms) mutācijām. Autosomāli recesīvs mantojums ir aprakstīts mutācijā TNNI3 gēnā, kas kodē troponīnu I.

    Hipertrofiska kardiomiopātija parasti tiek mantota autosomāli dominējošā veidā ar nepilnīgu iespiešanos.

    Apmēram 2% gadījumu četru gēnu, kas kodē sarkomēriskos proteīnus, mutācijas - TNNT3, MYBPC7, MYH3 un TNNI90.

    Lielākā daļa cilvēku ar simptomātisku hipertrofisku kardiomiopātiju tos izjutīs arī miera stāvoklī. Retāk personai ar šo traucējumu rodas ievērojama piepūle ar sākotnēju VT vai fibrilācijas epizodi.

    ADPR (pazīstams arī kā labā labā kambara kardiomiopātija) ir raksturīgs labā labā kambara brīvās sienas nomaiņa ar šķiedru audiem un labā labā kambara hipertrofijas attīstība. Šie traucējumi bieži noved pie ilgstošas ​​ventrikulārās tahikardijas formas, kas var sadalīties ventrikulārā fibrilācijā.

    ADPR ģenētika ir ārkārtīgi neviendabīga. Vairāk nekā 10 gēnu (piemēram, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) un septiņi papildu lokusi (piemēram, 14q12-q22, 2q32.1-32).

    3, 10p14-p12, 10q22) tika iesaistīti šo traucējumu patoģenēzē, kas tiek mantoti autosomāli dominējošā veidā ar nepilnīgu iespiešanos.

    Tiek uzskatīts, ka šie gēni ir atbildīgi par aptuveni 40-50% no kopējā ADR gadījumu skaita.

    Brugada sindroma cēlonis var būt dažādi gēni. Ir zināmi vismaz deviņi gēni, kas izraisa Brugada sindromu (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 un KCND3), bet SCN5A veido apmēram 20% gadījumu, ar citiem zināmiem “maziem” gēniem, kas satur vēl 15% gadījumu. Brugada sindroms tiek mantots autosomāli dominējošā veidā.

    Ģimenes VT raksturo paroksizmāla daba, ja nav kardiomiopātijas vai citu identificējamu elektrofizioloģisku traucējumu.

    Ģimenes VT ir diezgan reti; paroksizmāla VT ģimenes gadījuma pētījumā bieži tiek atklāti tādi traucējumi kā Brugada sindroms, pagarināts QT sindroms vai kateholaminerģisks polimorfs VT.

    Tomēr vismaz vienā gadījumā šīs anomālijas tika izslēgtas, un tika atklāts, ka pacientam bija somatiska mutācija GNAI2 gēnā.

    Diagnostika

    Ventrikulārās tahikardijas diagnozes kritērijs ir elektrokardiogrāfija (EKG). Ja klīniskā situācija ļauj, pirms ārstēšanas jāveic EKG ar 12 vadiem.

    Tomēr pacientam, kurš ir hemodinamiski nestabils vai bezsamaņā, VT diagnoze tiek veikta, tikai pamatojoties uz fizisku pārbaudi un ritmisku EKG joslu.

    Parasti laboratoriskās pārbaudes jāatliek, līdz elektriskā kardioversija atjauno sinusa ritmu un pacients stabilizējas.

    Opisanie simptomov i metodov lecheniya - Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana

    Elektrolītu līmeņa serumā novērtēšana ietver šādus pētījumus:

    Kalcijs (priekšroka tiek dota jonizētam kalcija līmenim, salīdzinot ar kopējo seruma kalciju)

    Hipokaliēmija, hipomagniēmija un hipokalciēmija var izraisīt pacienta noslieci uz monomorfu VT vai torsade de pointes.

    Laboratorijas testos var ietilpt arī:

    Terapeitisko zāļu (piemēram, digoksīna) līmenis

    Toksikoloģiskie ekrāni (potenciāli noderīgi gadījumos, kas saistīti ar tādu zāļu kā kokaīns vai metadons rekreācijas vai terapeitisko lietošanu)

    Troponīna līmenis vai citi sirds marķieri (miokarda išēmijas vai MI novērtēšanai)

    Diagnostiskajam elektrofizioloģiskajam pētījumam nepieciešama elektrodu katetru ievietošana kambarī, kam seko ieprogrammēta kambara stimulācija, izmantojot progresīvas stimulācijas protokolus. Procedūra ir īpaši būtiska pacientiem, kuriem ir augsts pēkšņas nāves risks nopietnas pamatā esošās strukturālās sirds slimības dēļ.

    ārstēšana

    Nestabili pacienti ar monomorfu ventrikulāru tahikardiju nekavējoties jānosūta uz sinhrono kardioversiju, izmantojot līdzstrāvu. Nestabilu polimorfu VT apstrādā ar tūlītēju defibrilāciju.

    Stabiliem pacientiem ar monomorfu VT un normālu kreisā kambara darbību sinusa ritma atjaunošanu parasti panāk, izmantojot intravenozu (IV) prokainamīdu, amiodaronu, sotalolu vai lidokainu

    Lidokaīns IV ir efektīvs miokarda infarkta nomākšanā, taču tam var būt biežas un ierobežojošas blakusparādības, un tāpēc tas palielina kopējo nāves risku

    Ar torsade de pointes magnija sulfāta uzņemšana var būt efektīva, ja sākotnējā stāvoklī ir pagarināts QT intervāls.

    Ilgtermiņa ārstēšanai lielākajai daļai pacientu ar kreisā kambara disfunkciju pašreizējā klīniskā prakse dod priekšroku III klases antiaritmiskiem medikamentiem (piemēram, amiodarons, sotalols).

    Pacientiem ar sirds mazspēju vislabākās pārbaudītās antiaritmisko zāļu stratēģijas ietver beta receptoru bloķējošu zāļu (piemēram, karvedilola, metoprolola, bisoprolola) lietošanu; angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori; un aldosterona antagonisti

    3e196ff39db689b6a44d6e4fff0f3b05 - Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana

    Ieteikumi daudzsavienotiem padomiem iesaka kardiovertu terapiju šādos gadījumos:

    Lielākajai daļai pacientu ir hemodinamiski nestabila ventrikulāra tahikardija

    Lielākā daļa pacientu ar iepriekšēju miokarda infarktu un hemodinamiski stabilu VT

    Lielākajai daļai pacientu ar kardiomiopātiju ar neizskaidrojamu ģīboni (aizdomas par aritmiju)

    Lielākajai daļai pacientu ar pēkšņas nāves ģenētiskiem sindromiem ar neizskaidrojamu ģīboni

    Radiofrekvences ablāciju, izmantojot endokarda vai epikarda katetru, var izmantot VT ārstēšanai pacientiem, kuriem:

    Kreisā kambara disfunkcija no iepriekšējā MI

    Dažādas idiopātiskas VT formas

    Prognoze

    Paroksizmālo tahikardiju var diagnosticēt pēc lēkmes ar pēkšņu sākumu un beigām raksturīgās pazīmes, kā arī pēc sirdsdarbības pētījuma datiem. Supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas formas atšķiras ar paaugstinātu ritma pakāpi. Ar ventrikulāru tahikardijas formu sirdsdarbības ātrums parasti nepārsniedz 180 sitienus. minūtē, un paraugi ar vagusa nerva ierosmi dod negatīvus rezultātus, savukārt ar supraventrikulāru tahikardiju sirdsdarbība sasniedz 220–250 sitienus. minūtē, un paroksizmu pārtrauc ar vagālu manevru.

    Reģistrējot EKG uzbrukuma laikā, tiek noteiktas raksturīgās izmaiņas P viļņa formā un polaritātē, kā arī tā atrašanās vieta attiecībā pret ventrikulāro kompleksu QRS, kas ļauj atšķirt paroksismālas tahikardijas formu. Priekškambaru formai raksturīga P viļņa (pozitīva vai negatīva) atrašanās QRS kompleksa priekšā. Paroksizma gadījumā, kas nāk no atrioventrikulārā krustojuma, tiek reģistrēts negatīvs P vilnis, kas atrodas aiz QRS kompleksa vai saplūst ar to. Ventrikulārajai formai raksturīga QRS kompleksa deformācija un izplešanās, kas atgādina kambaru ekstrasistolijas; var reģistrēt regulāru, nemainīgu R viļņu.

    Ja tahikardijas paroksizmu nevar noteikt elektrokardiogrāfijas laikā, izmantojiet ikdienas EKG uzraudzību, reģistrējot īsas paroksismālas tahikardijas epizodes (no 3 līdz 5 ventrikulāriem kompleksiem), ko pacienti subjektīvi neizjūt. Dažos gadījumos ar paroksizmālu tahikardiju endokarda elektrokardiogrammu reģistrē ar intrakardiālu elektrodu injekciju. Lai izslēgtu organisko patoloģiju, tiek veikta sirds ultraskaņa, sirds MRI vai MSCT.

    Alternatīva medicīna

    Nav iespējams pilnībā novērst tahikardijas kambaru formu, bet ir iespējams samazināt krampju skaitu un uzlabot pacienta stāvokli. Narkotikas ar antiaritmisku darbību un ieteikumi par dzīvesveida korekciju palīdzēs tikt galā ar problēmu. Smagos gadījumos ir nepieciešama operācija un elektrošoka ārstēšana, lai atjaunotu normālu sirds ritmu.

    Ventrikulāras tahikardijas ārstēšanai vajadzētu palīdzēt sasniegt šos mērķus:

    • Novērsiet galveno patoloģisko procesu, kas provocē darbības traucējumus sirds ritmā.
    • Savlaicīgi apturiet ventrikulārās tahikardijas paroksizmus un atjaunojiet parasto ritmu.
    • Novērst krampjus.

    Ventrikulārās tahikardijas narkotiku ārstēšanas būtība ir tādu zāļu lietošana, kurām ir antiaritmiska iedarbība. Galvenokārt tiek izmantotas šādas narkotiku grupas:

    • Beta blokatori (Betacard, Lokren, Aritel) samazina kontrakciju biežumu un asinsspiedienu, samazinot adrenalīna iedarbību uz sirds muskuli.
    • Kalcija antagonisti (Altiazem, Amlodipine, Cordipin) neļauj tam iekļūt kardiomiocītos (sirds šūnās), kas samazina aritmijas smagumu un stabilizē spiedienu.

    Tiek izrakstītas citas antiaritmiskas zāles, koncentrējoties uz galveno patoloģisko procesu. Papildinoša terapija ar sedatīviem medikamentiem un vitamīnu kompleksiem. Attīstoties ventrikulārai fibrilācijai, vienīgais veids, kā glābt cilvēku, ir veikt defibrilāciju (elektropulsa terapiju), lai atsāktu sirdi. Pretējā gadījumā cilvēks mirs. Procedūru var veikt ātrās palīdzības brigāde vai ārsti slimnīcas vidē.

    Steidzama aprūpe

    Uzbrukuma laikā ieteicams izsaukt ātro palīdzību neatliekamās palīdzības saņemšanai:

    • Ventrikulārās tahikardijas paroksizmu, kas nav sarežģīta ar asinsrites traucējumiem, ātri aptur ar Lidocaine. Ja narkotikai nebija vēlamā efekta, tad varat ievadīt nelielas Prokainamīda devas, līdz tiek atjaunots parastais sirds ritms.
    • Pirouette tipa aritmiju ventrikulārā forma tiek izvadīta, ievadot magnēzija sulfātu. Ja efekts ir viegls, tad varat ievadīt vēl 1 zāļu devu. Tas ir piemērots arī kā papildinājums ārstēšanai ar lidokaīna un prokainamīda injekcijām.
    • Ventrikulāras aritmijas uzbrukumam, ko sarežģī nepareizas darbības cirkulācijā, nepieciešama diffibrilācija. Pēc sinusa ritma atjaunošanas ārstēšanu turpina, ieviešot lidokainu

    Pēc palīdzības saņemšanas persona tiek hospitalizēta, lai turpinātu terapiju slimnīcā. Ar pastāvīgu uzraudzību ārsti varēs savlaicīgi apturēt uzbrukumus un samazināt to biežumu.

    Smagos gadījumos, kad ārstēšana ar narkotikām nepalīdz un aritmija apdraud pacienta dzīvību, ieteicams veikt operāciju. Tās mērķis ir novērst signālu ārpusdzemdes fokusu vai uzstādīt mākslīgo elektrokardiostimulatoru. Zemāk varat redzēt šāda veida ķirurģiskas iejaukšanās pazīmes:

    • Radiofrekvences ablāciju izmanto viltus signālu avota novēršanai. Operācijas veikšanai būs nepieciešams ievietot katetru augšstilba vēnā un nogādāt to sirds muskulī. Procedūra tiek veikta tikai tad, ja ir noskaidrota precīza ārpusdzemdes fokusa lokalizācija.
    • Elektrokardiostimulatora vai defibrilatora uzstādīšana zem krūšu muskuļa ar elektrodu ievadīšanu caur clavicular vēnu sirds nodaļās palīdzēs tikt galā ar ventrikulāru tahikardiju. Ierīce pielāgos ritmu, novēršot paroksizmu attīstību. Tajā esošās baterijas kalpos 10 gadus, un pēc tam tās būs jānomaina īpašā centrā.

    Kā pasākumi ventrikulārās tahikardijas attīstības novēršanai un tās lēkmju biežuma samazināšanai ieteicams ievērot šādus noteikumus:

    • savlaicīgi ārstēt slimības, kas provocē aritmijas parādīšanos;
    • atteikties no alkohola un smēķēšanas;
    • izvairieties no stresa situācijām;
    • kontrolsvars;
    • samazināt fizisko un garīgo stresu;
    • pareizi sastādīt diētu;
    • ņemt sirdij noderīgus vitamīnu kompleksus;
    • jāievēro visi ārsta ieteikumi un jāpārbauda 1 reizi gadā;
    • gulēt vismaz 7-8 stundas dienā;
    • jāuzrauga, vai cukura un holesterīna līmenis paliek normāls;
    • vingrot mērenā tempā.

    Mājās ir atļauts kombinēt galveno ārstēšanas shēmu ar alternatīvo medicīnu, piemēram, ar tautas līdzekļiem. Jūs varat sagatavot efektīvas zāles, lai piesātinātu ķermeni ar lietderīgām vielām un uzlabotu sirds darbību saskaņā ar šādām receptēm:

    • Ņem 2 ēd.k. l mātešķis, zelta graudiņš, citrona balzams, griķu ziedi un samaisa kopā. 2 ēd.k. l iegūto kolekciju, ielej 500 verdoša ūdens un pagaidiet, līdz tas atdziest. Pirms lietošanas infūzija jāfiltrē. Dzeriet zāles 2 nedēļas, 1 glāzi visu dienu. Pēc terapijas kursa ir septiņu dienu pārtraukums, un tad to var atkārtot vēlreiz.
    • Ņem 1 ēd.k. l māte, zelta graudiņš, linu, viburnum, baldriāna sēklas un samaisa vienā traukā. Pagatavojiet uzlējumu, kas līdzīgs iepriekšējai receptei. Mēnesi dzert 1 glāzi.
    • zheludochkovaya tahikardiya 8 - Ventrikulārās tahikardijas simptomi un ārstēšana1 tējk Adonis sajauc ar stalnik saknēm, bērzu un saulespuķu lapām, ņem 1 ēd.k. l Tālāk ņem 30 g kolekcijas un ielej 500 ml verdoša ūdens. Pēc tam apmēram 20 minūtes ielieciet trauku ūdens vannā. Pēc atdzesēšanas buljonu izkāš. Paņemiet 0,5 tases 2-3 reizes dienā. Kurss ilgst 30 dienas.

    Ventrikulāra tahikardija: pazīmes, EKG, cēloņi, diagnostika, ārstēšana, prognoze

    Bez savlaicīgas palīdzības prognoze parasti ir nelabvēlīga. Pacients sagaida nāvi no kambaru fibrilācijas vai sirdsdarbības apstāšanās. Pretējā gadījumā attīstās smagas komplikācijas, kas ievērojami samazina dzīves kvalitāti, bet galu galā arī noved pie nāves.

    Ja tiek ievēroti visi ārsta ieteikumi, situācija dramatiski mainās. Pacients var dzīvot daudzus gadus, mainot dzīvesveidu un lietojot medikamentus. Mākslīgā elektrokardiostimulatora uzstādīšana vai ārpusdzemdes signāla avota cauterizācija ir ārkārtīgi efektīvas procedūras, kas var ievērojami uzlabot cilvēka stāvokli.

    Ventrikulārā tahikardija ir bīstams aritmijas veids, kas bieži noved pie letālu komplikāciju attīstības. Viņam ir raksturīgi daži simptomi un indikācijas uz EKG, kas ievērojami vienkāršo diagnozi. Ārstēšana sastāv no tradicionālo metožu kombinācijas ar tautas līdzekļiem un dzīvesveida korekcijas.

    Prognoze pacientiem ar ventrikulāru tahikardiju atšķiras atkarībā no konkrētā sirds procesa, bet to vislabāk var prognozēt ar kreisā kambara funkciju. Pacientiem ar ventrikulāru tahikardiju hemodinamiskā kompromisa rezultātā var būt sirds mazspēja un vienlaikus sāpīgums. Pacientiem ar išēmisku kardiomiopātiju un ilgstošu VT mirstība no pēkšņas nāves pēc 30 gadiem tuvojas 2%. Pacientiem ar idiopātisku VT prognoze ir ļoti laba, galvenais risks ir trauma, ko izraisa sinkopa periodi.

    Statistika rāda, ka VT vai ventrikulārā fibrilācija, kas notiek pirms koronārās angiogrāfijas un revaskularizācijas, kad notiek ST segmenta miokarda infarkts, ir cieši saistīta ar mirstības palielināšanos 3 gadu laikā.

    Atbilstoša ārstēšana var ievērojami uzlabot prognozi atsevišķiem pacientiem. Beta blokatoru terapija var samazināt pēkšņas sirds nāves risku VT dēļ, un implantējamie kardioverteru defibrilatori var apturēt ļaundabīgas aritmijas.

    Prognoze ne vienmēr korelē ar kreisā kambara funkciju. Neskatoties uz kreisā kambara relatīvi labi saglabāto funkciju, pacientiem ar garu QT sindromu, labā kambara displāziju vai hipertrofisku kardiomiopātiju var būt paaugstināts pēkšņas nāves risks.

    Paroksizmālas tahikardijas prognostiskie kritēriji ir tās forma, etioloģija, krampju ilgums, komplikāciju esamība vai neesamība, miokarda kontraktilitātes stāvoklis (jo ar nopietniem sirds muskuļa bojājumiem pastāv augsts akūtas sirds un asinsvadu vai sirds mazspējas attīstības risks), kambaru fibrilācija).

    Visizdevīgākie paroksismālās tahikardijas būtiskās supraventrikulārās formas gaitā: vairums pacientu daudzus gadus nezaudē spēju strādāt, reti tiek novēroti pilnīgas spontānas izārstēšanas gadījumi. Supraventrikulārās tahikardijas gaitu miokarda slimību dēļ lielā mērā nosaka attīstības temps un pamata slimības terapijas efektivitāte.

    Sliktākā prognoze tiek novērota ar ventrikulāru paroksismālas tahikardijas formu, kas attīstās uz miokarda patoloģijas fona (akūta sirdslēkme, plaša pārejoša išēmija, atkārtots miokardīts, primāras kardiomiopātijas, smaga miokarda distrofija sirds defektu dēļ). Miokarda bojājumi veicina tahikardijas paroksizmu pārveidošanu kambaru fibrilācijā.

    Ja nav komplikāciju, pacientu ar ventrikulāru tahikardiju izdzīvošanas rādītāji ir gadi vai pat gadu desmiti. Paroksizmālas tahikardijas kambaru formā letāls iznākums, kā likums, rodas pacientiem ar sirds defektiem, kā arī pacientiem, kuri iepriekš ir piedzīvojuši pēkšņu klīnisku nāvi un reanimāciju. Paroksizmālas tahikardijas gaita tiek uzlabota ar pastāvīgu anti-recidīvu terapiju un ķirurģisku ritma korekciju.

    Paroksizmālas tahikardijas profilakse

    Lai izvairītos no tahikardijas lēkmēm nākotnē, ir nepieciešams izslēgt faktorus, kas var izraisīt to rašanos (piemēram, stresa situācijas), regulāri apmeklēt ārstējošo ārstu, lietot noteiktos medikamentus un sarežģītos gadījumos iziet plānveida hospitalizāciju papildu pētījumiem un noteikt turpmāku taktiku ārstēšanu.

    Lai novērstu kuņģa-zarnu trakta attīstību, izmantojot šādus pasākumus:

    • To slimību profilakse un savlaicīga ārstēšana, kas var izraisīt patoloģiju;
    • Sliktu ieradumu noraidīšana;
    • Regulāra fiziskā izglītība un pastaigas svaigā gaisā;
    • Sabalansēts uzturs (ierobežojot taukainu, ceptu, kūpinātu un sāļu pārtiku);
    • Ķermeņa svara, kā arī cukura un holesterīna līmeņa asinīs kontrole;
    • Regulāras (vismaz reizi gadā) profilaktiskas kardiologa un EKG pārbaudes.

    Kuņģa paroksizmāla tahikardija ir bīstams sirds ritma traucējums, kas var izraisīt pacienta nāvi.

    Tāpēc pie pirmajām aizdomām par uzbrukumu steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība, kā arī jāveic pilnīga pārbaude, lai identificētu patoloģijas cēloņus un izrakstītu atbilstošu ārstēšanu.

    Tatyana Jakowenko

    Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, cardiologists Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, tostarp ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš ir strādājis par cardiologists klīniskajā slimnīcā vairāk nekā 12 gadus. Viņam pieder mūsdienīgas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes un tās ievieš savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tajā tiek izmantotas sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšana, funkcionālie testi, cikliskā ergometrija un ļoti labi pārzināta ehokardiogrāfija.

    10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

    Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

    Detonic