Kreisā kambara pavājinātas diastoliskās funkcijas pazīmes

Iemesli, kādēļ tiek traucēta diastoliskā funkcija, var būt diezgan daudz, un katram cilvēkam ir atšķirīga patoloģija, un to var izraisīt gan iekšēji traucējumi, gan ārēji faktori. Starp visbiežāk sastopamajiem cēloņiem:

  • ievērojama aortas lūmena sašaurināšanās, pateicoties vārstuļa cus saplūšanai (aortas stenoze);
  • sirds išēmija;
  • regulārs asinsspiediena paaugstināšanās;
  • liekais svars;
  • vecāka gadagājuma vecums.

Tomēr kreisā kambara diastoliskā disfunkcija rodas arī daudzos citos gadījumos, piemēram, nopietna miokarda bojājuma (kardiomiopātija, endokardiāla slimība utt.) Klātbūtnē, kā arī amiloidozes, hemohromatozes, hipereozinofīlas izraisītas sistēmiskas mazspējas gadījumā. sindroms utt. Retos gadījumos patoloģijas attīstība ir iespējama ar izplūdes konstriktīvu perikardītu un ar glikogēna uzkrāšanās slimību.

Diastoliskās disfunkcijas iekšējās un ārējās izpausmes ir atkarīgas no daudziem faktoriem, jo ​​īpaši no sirds muskuļa stāvokļa vai, drīzāk, no sienu elastības un ķermeņa galvenā muskuļa relaksācijas panākumiem.

Kreisā kambara relaksāciju ietekmējošie faktori

Ja viena vai otra iemesla dēļ tiek pārkāpta kreisā kambara diastoliskā funkcija, tad piepildīšanas spiediens palielinās, lai uzturētu saražotā asins tilpuma rādītājus, kas nepieciešami normālai orgānu darbībai. Nepareizas darbības rezultātā, kā likums, rodas elpas trūkums, kas norāda uz stagnācijas klātbūtni plaušās.

Ja patoloģija ir mērenā fāzē, tad simptomi parādās periodiski, un sirds pakāpeniski normalizējas, tomēr smagos gadījumos stingrība sasniedz tik lielu vērtību, ka ātrijs nevar kompensēt nepieciešamo tilpumu. Balstoties uz klīnisko ainu un bojājuma pakāpi, izšķir šādus kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas veidus:

  • I tips - galvenokārt ir ar vecumu saistītas izmaiņas sirds kambaru struktūrā, kas izpaužas kā asiņu sūknēšanas daļas samazināšanās un vispārējs asins tilpuma samazināšanās ar vienlaicīgu sistoliskā tilpuma palielināšanos. Visnopietnākā komplikācija ir venozās stāzes attīstība, lai gan briesmas ir arī sekundāra plaušu hipertensija;
  • II tips (ierobežojošs) - pavada nopietnu stingrības palielināšanos, sākotnējā diastolijas posmā izraisot ievērojamu spiediena gradientu starp kamerām, ko papildina pārvedamās asins plūsmas rakstura izmaiņas.

Cēlonis un pareiza diagnoze tieši nosaka, cik ātri var izārstēt kreisā kambara diastolisko disfunkciju. Šīs patoloģijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz provocējošu faktoru neitralizēšanu, kā arī atbrīvošanos no sirds un asinsvadu sistēmas pamatslimības, piemēram, sirds išēmiskās slimības vai hipertensijas.

Dažreiz, lai atjaunotu miokardu, tiek veikta ķirurģiska operācija, lai noņemtu bojāto perikardu, lai gan visbiežāk terapija aprobežojas ar medikamentu lietošanu, proti:

  • AKE inhibitori, ARB;
  • beta blokatori;
  • diurētiskie līdzekļi;
  • kalcija kanālu blokatori utt.

Turklāt, lai uzturētu normālu “iekšējā dzinēja” stāvokli, pacientiem ar traucētu diastolisko funkciju tiek noteikts uzturs ar ierobežotu nātrija daudzumu, ieteicams veikt fizisko kontroli (īpaši, ja ir liekais svars), kā arī ierobežot tiek noteikts arī izmantotais šķidrums.

Pacientiem ar diastolisko sirds mazspēju rodas tādas pašas sūdzības kā pacientiem ar sirds mazspēju - gaisa trūkuma sajūta, nogurums, sirdsklauves.

Pacientiem ar diastolisko sirds mazspēju biežāk rodas hipertensija un retāk pēcinfarkta kardioskleroze. Šādi pacienti parasti ir vecāki par pacientiem ar sistolisko sirds mazspēju, un viņiem bieži ir liekais svars. Priekškambaru mirdzēšanu raksturo priekškambaru mirdzēšana (gados vecāku pacientu vidū līdz 75%).

Pacientiem ar diastolisko sirds mazspēju, salīdzinot ar pacientiem ar klasisko, sistolisko slimības formu, retāk ir vēnu stāzes pazīmes un ar tiem saistītie simptomi (pietūkums, sēkšana, dzemdes kakla vēnu pietūkums, nosmakšana).

Pacientu ar diastolisko sirds mazspēju auskultācijas laikā bieži dzirdamas 4 sirds skaņas. Kaut arī III sirds tonusa noteikšana ir raksturīgāka pacientiem ar sistolisko sirds mazspēju. Ar smagu diastolisko disfunkciju, īpaši ar ierobežojošu LV aizpildīšanas veidu, šis simptoms tiek konstatēts ļoti bieži.

Lielākais asinsrites mazspējas klīniskā attēla klīniskais un epidemioloģiskais pētījums ir pētījums, kas tika veikts Krievijas Federācijā (EPOHA-O-CHF) 2001.-2002.

Iegūtie dati norāda uz tendenci palielināt diastoliskās sirds mazspējas izplatību pēdējos gados. LV sistoliskā funkcija tiek reģistrēta 35–40% pacientu ar sirds mazspēju. Diastoliskās sirds mazspējas izplatība ir atkarīga no vecuma. Pacientiem, kas nav vecāki par 50 gadiem, diastoliskā forma tiek diagnosticēta 15% pacientu, vecāka par 70 gadiem - jau 50% pacientu.

Sirds mazspējas biežums ar normālu LV sistolisko funkciju ir atkarīgs no pārbaudīto pacientu smaguma pakāpes un sistoliskās funkcijas novērtēšanas kritērijiem. Tātad starp pacientiem, kas hospitalizēti ar sirdsdarbības dekompensāciju, normālu LVEF reģistrē 20–30% pacientu, bet ar galīgu sirds mazspēju 5–10% pacientu.

Tajā pašā laikā ambulatorā praksē sirds mazspējas izplatība ar normālu LV sistolisko funkciju, kas diagnosticēta, izmantojot “mīkstos” kritērijus (piemēram, pamatojoties uz izsviedes frakcijas pārsniegšanu par 40%), sasniedz 80%. Tādējādi, palielinoties sirds mazspējas smagumam, samazinās izolētās diastoliskās disfunkcijas kā galvenā sirds mazspējas cēloņa devums.

Diastoliskās sirds mazspējas prognoze

  • Atkārtotu hospitalizāciju biežums pacientiem ar SDF un pacientiem ar sistolisko mazspēju neatšķiras - aptuveni 50% gadā.
  • Mirstība pacientiem ar SDF ir 5-8% gadā (ar sistolisko asinsrites mazspēju - 15% gadā). Pēdējos gados mirstības līmenis SDS nav samazinājies.
  • Mirstība diastoliskās sirds mazspējas gadījumā ir atkarīga no sirds mazspējas cēloņa ar tās neizhemisko ģenēzi - 3% gadā.
  • 1. Tahikardijas fizioloģiskie cēloņi
  • 2. Patoloģiskā izcelsme
  • 3. Kad jums vajadzētu izsaukt ātro palīdzību?
  • 1. Kuģa loma
  • 2. Ārējais burkāns>

    Visa informācija vietnē ir sniegta informatīvos nolūkos. Pirms ieteikumu piemērošanas noteikti konsultējieties ar ārstu. Aizliegta pilnīga vai daļēja informācijas kopēšana no vietnes, nenorādot uz to aktīvu saiti.

    Kreisā kambara diastoliskās funkcijas pārkāpums, ko papildina relaksācijas procesu pasliktināšanās un tā sienu elastības samazināšanās, visbiežāk ir saistīts ar miokarda hipertrofiju, t.i., tā sienu sabiezēšanu.

    Galvenie sirds muskuļa hipertrofijas cēloņi ir:

    • dažādas izcelsmes kardiomiopātijas;
    • hipertensija;
    • aortas mutes sašaurināšanās.

    Faktori, kas veicina hemodinamikas attīstību ar diastolisko disfunkciju šajā miokarda sadaļā, ir:

    • perikarda sabiezēšana, kas noved pie sirds kambaru saspiešanas;
    • miokarda infiltratīvs bojājums amiloidozes, sarkoidozes un citu slimību rezultātā, kas izraisa muskuļu šķiedru atrofiju un to elastības samazināšanos;
    • koronāro asinsvadu patoloģiskie procesi, īpaši išēmiskā slimība, kas rētu dēļ palielina miokarda stīvumu.

    Kreisā kambara diastoles funkcijas pārkāpums veidojas pakāpeniski. Atkarībā no intrakardiālo hemodinamikas traucējumu pakāpes izšķir šādus disfunkcijas veidus:

    1. I tips (traucēta relaksācija) ir sākotnējais patoloģisko izmaiņu attīstības posms. 1. tipa diastoliskā disfunkcija ir saistīta ar kambaru relaksācijas procesa palēnināšanos diastolē. Priekškambaru kontrakcijas laikā tiek piegādāts galvenais asiņu daudzums.
    2. II tips (pseido-normāls) - šajā gadījumā refleksīvi palielinās spiediens kreisā priekškambaru dobumā, spiediena starpības dēļ rodas kambaru piepildījums.
    3. III tips (ierobežojošs) - diastoliskās disfunkcijas veidošanās terminālais posms ir saistīts ar spiediena palielināšanos priekškambaru dobumā un kreisā kambara elastības samazināšanos, tā pārmērīgo ietērpu>

    Ja ir papildu akords, kā arī rodas sāpju simptomi sirds rajonā, tahikardija vai bradikardija, noteikti jākonsultējas ar ārstu: ja nokavējat mirkli, aizkavēšanās novedīs pie nāves sirdslēkmes gadījumā, siena, aneirisma, kambaru fibrilācija, dilatācija, atrofija, hipertrofija, išēmija, hipoksija. Lai ārsts saprastu, kas izraisīja difūzās izmaiņas, izraisīja išēmiju, hipoksiju, analīžu veikšanai nepieciešams ziedot asinis un urīnu.

    Nepieciešams arī veikt elektrokardiogrammu (EKG), kas noteiks, vai ir palielināts miokards, hipertensijas, išēmijas, dilatācijas, aneirisma, sienas plīsuma, ventrikulārās fibrilācijas pazīmes. EKG modifikācija ietver pētījumu pēc fiziskās slodzes, lai novērtētu sirds asins piegādes izmaiņas pēc fiziskās slodzes.

    Obligāts pētījums ir ehokardiogramma, kas ļauj novērtēt kambaru stāvokli un lielumu, neatkarīgi no tā, vai tie ir palielināti vai samazināti, dilatācija, sienu plīsumi, ja tādi ir, aneirisma vai citas patoloģiskas izmaiņas. Krūškurvja rentgenstūris ļauj hipertrofēt, lai novērtētu sirds paplašināšanās pakāpi, dilatāciju. Ja nepieciešams, veiciet citus pētījumus.

    Pēc diagnozes noteikšanas ārsts izraksta ārstēšanu pieaugušajam vai bērnam. Jāizmanto zāles, īpaši pēc sirdslēkmes, ar aneirismu, išēmiju, dilatāciju, tahikardiju (īpaši kam ir ventrikulāras mirdzēšanas risks), miokarda hipoksiju, ja sirds ir palielināta. Ja ārstēšana tiek ignorēta, pacienta stāvoklis pasliktināsies.

    Lai novērstu sirdslēkmi, dilatāciju, aneirismu, tahikardiju, ir jāievēro diēta. Lai samazinātu kuģu slodzi, ir jāierobežo sāls lietošana līdz 1 g dienā, dzert ne vairāk kā 1,5 litrus ūdens dienā. Ārstēšana ietver ceptu, taukainu, sāļu, pikantu ēdienu izslēgšanu. Izvēlnē jāiekļauj dārzeņi, augļi, graudaugi, piena produkti.

    Ar aneirismu, išēmiju, dilatāciju, tahikardiju un citām sirds slimībām noteikti ir jāpārdomā savs dzīvesveids. Veiksmīgai ārstēšanai jums jāatsakās no sliktiem ieradumiem (smēķēšana, alkohols, kafija), pietiekami gulēt, atpūsties, pastaigāties svaigā gaisā

    Ar kreisā kambara disfunkciju jāpievērš uzmanība fiziskām aktivitātēm, kurām jāatbilst ķermeņa spējām: jūs nevarat pārmērīgi trenēties. Paasinājuma gadījumā uz ārsta norādīto laika periodu jāizslēdz visas ķermeņa slodzes

    Slimības cēloņi

    Statistika atzīmē, ka galvenais slimības veidošanās faktors ir miokarda funkcijas nespēja pareizi saņemt un virzīt asinis. Sakarā ar ierobežoto muskuļu masas elastību, var veidoties dažas slimības: kreisā kambara miokarda hipertrofija, koronārā sirds slimība, sirdslēkme.

    Slimība var rasties gan pieaugušajiem, gan jaundzimušajiem. Zīdaiņiem palielināta asiņu piegāde plaušām izraisa vairākas komplikācijas:

    1. sirds nodalījumu palielināšanās lielumā;
    2. ātrijos ir pārslogoti;
    3. sirds muskuļa spēja sarauties ir traucēta;
    4. attīstās tahikardija.

    Bērnam ne vienmēr nepieciešama īpaša ārstēšana, jo stāvoklis nepieder pie patoloģiskā stāvokļa.

    Attīstības mehānisms

    Kreisā kambara diastoliskā funkcija ir spēja piepildīt kambara ar asinīm. Tas nenotiek, ja sirds orgāna sienas zaudē elastību. Parasti šāda notikuma attīstība notiek sirds muskuļa (miokarda) hipertrofijas dēļ, tas parasti sabiezē tik daudz, ka nespēj veikt nepieciešamās funkcijas. Pati hipertrofija ir šādu iemeslu sekas:

    • hipertensija;
    • kardiomiopātija;
    • aortas stenoze;
    • spiediens uz sirds kambariem, kas rodas tādas slimības kā konstruktīvs perikardīts klātbūtnes dēļ;
    • patoloģijas, kas saistītas ar koronārajiem traukiem;
    • amiloīda nogulsnes.

    Sakarā ar to, ka visa slodze nokrīt uz labā kambara, pastāv liela varbūtība attīstīt divu kambara diastolisko disfunkciju. Ir vērts teikt, ka uztura iezīme spēlē svarīgu lomu, ja cilvēks patērē pārmērīgu nātrija hlorīda devu, tas ir, ir visas iespējas saslimt ar šo slimību. Turklāt cilvēki ar lieko svaru daudz biežāk cieš no šīs kaites.

    Kreisā kambara diastoliskās funkcijas samazināšanās var notikt arī iepriekšējo slimību dēļ, piemēram:

    • miokarda išēmija;
    • infekcijas slimības;
    • hipertensija;
    • tahikardija;
    • anēmija;
    • aritmija;
    • endokrinoloģiskās slimības utt.

    Kreisā kambara diastoliskā disfunkcija ir normāla kambara piepildīšanas procesa pārkāpums sirds (diastoles) relaksācijas periodā. Šāda veida patoloģija, kā likums, attīstās vecumdienās, biežāk sievietēm.

    Parasti asins piepildīšana sastāv no vairākiem posmiem:

    • miokarda relaksācija;
    • pasīva asins plūsma no ātrija uz kambaru spiediena atšķirību dēļ;
    • aizpildīšana priekškambaru kontrakcijas rezultātā.

    Dažādu faktoru dēļ tiek pārkāpts viens no trim posmiem. Tas noved pie tā, ka ienākošais asins tilpums nespēj nodrošināt adekvātu sirds izvadi - attīstās kreisā kambara mazspēja.

    Sastrēguma sirds mazspējas patoģenēze

    simpātiska nervu sistēma

    Jo īpaši sirds mazspējas patoloģisko stāvokli izraisa un veido renīna-angiotenzīna-aldosterona mehānisma aktivizēšana. Mehānisma aktivizēšanas rezultātā renīna aktivitāte un angiotenzīna-II koncentrācija palielinās plazmā. Angiotenzīna-II ietekmē tiek veicināta norepinefrīna izdalīšanās ar simpātiskiem nervu galiem, vājināta iedarbība uz vagām un pastiprināta aldosterona sekrēcija.

    Tas viss palielina gan sirds priekšlaicīgu slodzi, gan tās pēcslodzi. Pacientiem ar koronāro sirds slimību, kas izraisa sirds mazspēju, priekšslodzes un pēcslodzes palielināšanās palielina sirds nepieciešamību pēc skābekļa, izraisot miokarda išēmiju, kas izraisa išēmiski paplašinātas kardiomiopātijas progresēšanu.

    Turklāt sirds mazspējas gadījumā angiotenzīns II kavē koronāro artēriju atkarīgu endotēliju relaksāciju un darbojas kā kardiomiocītu šūnu augšanas faktors, izraisot patoloģisku kreisā kambara hipertrofiju.

    Pastiprināta adrenerģiskā stimulācija perifērijā, jo sirds mazspējas rašanās un progresēšana notiek galvenokārt sirds līmenī. Sirds mazspējai progresējot, paaugstinātas adrenerģiskās stimulācijas ietekme sāk izjust patvaļīgas muskuļu šūnas un nieru parenhīmu.

    Pārmērīga adrenerģiska miokarda stimulācija izraisa mio-Zitova apoptozi, ir viens no patoloģiskā kreisā kambara hipertrofijas cēloņiem, izraisot punktveida nekoronarogēno miokardiosklerozi. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā sirds reaģē uz ilgstošu augstu endogēno kateholamīnu koncentrāciju asinīs cirkulējošā stāvoklī, samazinoties B-adrenerģisko receptoru jutīgumam un skaitam.

    Turklāt sirds mazspējas patoģenēzē ir raksturīga baroreceptoru funkcijas nomākšana. Baroreceptoru funkcijas kavēšana vājina parasimpātisko iedarbību uz sinoatrial elektrokardiostimulatoru, kas noved pie patoloģiski zemas sirdsdarbības ātruma mainības.

    Liecība

    Diastoles disfunkcija ilgu laiku var būt asimptomātiska, pirms tā sāk izpausties klīniski. Šādiem pacientiem ir raksturīgi šādi simptomi:

    • elpas trūkums, kas rodas fiziskas slodzes laikā, pēc tam miera stāvoklī;
    • sliktāk klepus horizontālā stāvoklī;
    • samazināta tolerance pret vingrinājumiem, ātrs nogurums;
    • sirdsklauves
    • paroksizmāla nakts aizdusa;
    • bieži ir ritma traucējumi (priekškambaru mirdzēšana).

    Slimības ārstēšanas metode

    Galvenā problēma efektīvā slimības ārstēšanā joprojām ir pilnīgas ķermeņa kontraktilitātes atjaunošana. Diastoliskā LV miokarda disfunkcija ietver zāļu un ķirurģisko terapiju. Tāpēc ārstēšanai ir vairākas galvenās jomas:

    1. normāla sirdsdarbības līmeņa stabilizēšana, lai novērstu aritmiju attīstību;
    2. koronāro slimību ārstēšana;
    3. asinsspiediena stabilizācija.
    Bloķētājikuras mērķis ir normalizēt sirdsdarbību, pazemināt asinsspiedienu, uzlabot miokarda šūnu barošanas procedūru
    Inhibitori vai sartāniviņi strādā pie miokarda pārveidošanas, uzlabo tā elastību, samazina slodzi. Ievērojami uzlabot pacientu ar pastāvīgu sirds mazspēju analīžu rezultātus
    Diurētiskie līdzekļinoņemiet lieko šķidrumu, samazinot astmatiskās izpausmes, kā arī ļaujiet kontrolēt asinsspiedienu. Zāles tiek parakstītas nelielos daudzumos, jo tas izraisa insulta apjoma samazināšanos
    Kalcija antagonistiveicina miokarda relaksāciju, pazemina asinsspiedienu
    Nitrātiemtikai papildu zāles, kuras var izrakstīt miokarda išēmijas gadījumā

    Ārstēšanas process notiek slimnīcā, kur medicīnas personāls uzrauga pacienta stāvokli.

    Pacientam ar ventrikulāru disfunkciju vienmēr jāievēro diēta. Lai to izdarītu, ierobežojiet sāls patēriņu, uzraugiet dzeramo šķidrumu - tas samazinās asinsrites slodzi. Ir vērts ēst racionāli, stingri ievērojot režīmu, jums ēdiens jāsadala 4-6 reizes. Jums jāatsakās no trekna, cepta un pikanta.

    Ārstēšanas mērķis ir koriģēt hemodinamiskos traucējumus

    Svarīgi ir arī pielāgot savu dzīvesveidu: atbrīvoties no sliktiem ieradumiem, nepārpūlēties, pietiekami gulēt

    Pievērsiet uzmanību fiziskām aktivitātēm. Slodzēm jābūt racionālām, jāatbilst ķermeņa iespējām

    Vairāk laika jāpavada ārpus telpām. Ja slimība ir sarežģīta, ir nepieciešams izslēgt slodzi vai konsultēties ar ārstu.

    Ievērojot ārsta ieteikumus un lietojot medikamentus, slimības prognoze ir labvēlīga.

    Svarīgi ir arī pielāgot savu dzīvesveidu: atbrīvoties no sliktiem ieradumiem, nepārpūlēties, pietiekami gulēt. Pievērsiet uzmanību fiziskām aktivitātēm. Slodzēm jābūt racionālām, jāatbilst ķermeņa iespējām. Vairāk laika jāpavada ārpus telpām. Ja slimība ir sarežģīta, ir nepieciešams izslēgt slodzi vai konsultēties ar ārstu.

    Kā plūst asinis?

    Asinis ir atbildīgas par dažādu vielu pārvadāšanu visā ķermenī, kas satur visas vielas, kas vajadzīgas normālai ķermeņa funkcionēšanai. Asins plūsma caur traukiem nodrošina sirdi, pārmaiņus savelkot un atslābinot sirds muskuli (miokardu).

    Pirmkārt, asinis, kas piesātinātas ar oglekļa dioksīdu no vēnām, nonāk labajā ātrijā. Nākamajā brīdī tas nonāk labajā kambarī, no kurienes tas nolaižas līdz plaušām, tiek sadalīts ar oglekļa dioksīdu, piestiprina skābekļa molekulas pie sevis, nonāk kreisajā ātrijā un no turienes - kreisajā kambara.

    Asins tiek izvadīts aortā kreisā kambara kontrakcijas laikā (šo procesu sauc par sistolu). Tad viņa atpūšas, ļaujot kamerai piepildīties ar asinīm, kas nāk no priekškambariem, un atkal sarauties. No kreisā kambara asinis tiek izvadītas aortā un sākas to kustība caur ķermeni. Nepilnas pus minūtes laikā asinis veic pilnīgu apgriezienu un parādās labajā ātrijā.

    Lai sirds muskulis nodrošinātu nepārtrauktu asins plūsmu caur traukiem, visām sirds daļām jādarbojas vienmērīgi. Ja to mijiedarbība tiek traucēta, tas palēnina asins plūsmu un izraisa stagnāciju audos.

    Uzdot jautājumu
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic