Pēcinfarkta kardioskleroze, kas ir nāves cēlonis

Pēcinfarkta kardiosklerozes cēloņi ir:

  • Atlikts akūts sirdslēkme uz aterosklerozes fona un sekojošas rētas;
  • Miokarda distrofija;
  • Nekroze arteriospasma dēļ.

Sirds muskuļa nekroze, savukārt, rodas sirds artēriju organisku bojājumu rezultātā ar aterosklerozes procesu. Retos gadījumos asins plūsmas traucējumi rodas vazospazma dēļ vai uz miokarda distrofijas fona, un tad sirds artērijas var būt pilnīgi caurlaidīgas. Kardioskleroze kā koronāro sirds slimību forma rodas saistībā ar artēriju arteriosklerozi, citos gadījumos tā tiks kodēta saskaņā ar ICD kā vēl viena patoloģija.

Izveidotajā pēcinfarkta kardiosklerozes fokusā parādās blīvi bālgani audi, kuru lielumu un atrašanās vietu nosaka iepriekšējā sirdslēkmes atrašanās vieta. Sirds traucējumu sekas un dziļums tieši ir atkarīgs no rētas lieluma un atrašanās vietas. Patiesībā notiek kardioskleroze:

Jo lielāka rēta, jo izteiktāki būs hemodinamikas traucējumi, jo saistaudi nevar sarauties un nevada elektriskos impulsus. Tieši diriģēšanas neiespējamība kļūst par intrakardiālas blokādes un ritma patoloģijas cēloni.

Ja nekroze aizņēma ievērojamu vietu, un visbiežāk tas notiek ar transmurāliem sirdslēkmes, “iekļūstot” visā miokarda biezumā, tad viņi runā par liela fokusa pēcinfarkta kardiosklerozi. Pēc nelielas nekrozes saistaudu aizaugšana būs arī maza - maza fokusa kardioskleroze.

Uz izveidotās rētas fona sirds mēģinās miokarda kontraktilitātes samazināšanos kompensēt ar savu šūnu hipertrofiju, tomēr šāda kompensējoša hipertrofija ilgstoši nevar pastāvēt, jo muskulis nesaņem pietiekamu uzturu un ir pārāk palielināts. stresa.

Agrāk vai vēlāk hipertrofiju aizstās sirds kambaru paplašināšanās kardiomiocītu pavājināšanās un izsīkuma dēļ, kas izraisīs sirds mazspēju, valkājot hronisku progresējošu kursu. Citos orgānos, kas piedzīvo asins plūsmas nepietiekamību, parādīsies strukturālas izmaiņas.

Liela fokusa kardioskleroze, kurā rēta aizvieto vienu no kreisā kambara sienām, ir hroniskas aneirismas veidošanās, kad nav miokarda attiecīgās daļas saraušanās, un blīvi saistaudi tā vietā tikai oscilē. Sirds hroniska aneirisma agri un diezgan ātri var izraisīt smagu orgānu mazspēju.

Tā kā sirdslēkmes parasti notiek kreisā kambara sienās kā visiesaistītākajā sirds daļā, tad tur notiks kardioskleroze. Tā paša iemesla dēļ hemodinamikas traucējumi neizbēgami ietekmēs citus orgānus, ko piegādā aorta un tās filiāles, jo tieši kreisais ventriklis nodrošina asinis visam lielajam lokam.

Kardioskleroze nav slimība, bet gan morfoloģiska koncepcija, kas apzīmē saistaudu šķiedru veidošanos sirds muskuļa biezumā. Vienkārši sakot, šī ir rēta. Kardiosklerozes cēloņi var būt miokardīts, ateroskleroze un sirds traumas.

Pēcinfarkta kardioskleroze mājas kardioloģijas tradīcijās izceļas ar atsevišķu formu tās augstās izplatības un ārstēšanas īpašību dēļ.

Viņam ir viens iemesls - miokarda infarkts. Tā attīstībā sirdslēkme iziet cauri 4 secīgiem posmiem, un pēdējais - cicatricial - attīstās apmēram mēnesi pēc miokarda nekrozes sākuma.

Tas nozīmē, ka šajā laikā visi akūtie procesi sirdī bija pabeigti, un izveidojās rēta, kas aizstāja normālus muskuļu audus. Ar plašu sirdslēkmi rētas veidošanās process var ilgt līdz 3-4 mēnešiem.

Bieži diagnozi “miokarda infarkts, kardiokleroze pēc infarkta” ārsti veic pēc 30 dienām pēc slimības sākuma. Šajā laikā pacients jau ir beidzis stacionāro ārstēšanu un var turpināt rehabilitācijas periodu mājās vai specializētā sanatorijā. Protams, tas neattiecas uz atkārtotas sirdslēkmes gadījumiem.

Pēkšņas klīniskas nāves risks cilvēkiem ar šo diagnozi ir pietiekami liels. Prognoze tiek veikta, pamatojoties uz informāciju par patoloģijas nolaidības pakāpi un tās perēkļu atrašanās vietu. Dzīvībai bīstams stāvoklis rodas, ja asins plūsma ir mazāka par 80% no normas, kreisā kambara tiek pakļauta sklerotizācijai.

Kad slimība sasniedz šo stadiju, nepieciešama sirds transplantācija. Bez operācijas, pat ar atbalstošu zāļu terapiju, izdzīvošanas prognoze nepārsniedz piecus gadus.

Turklāt ar pēcinfarkta kardiosklerozi nāves cēlonis ir:

  • kambaru kontrakciju nekoordinēšana (fibrilācija);
  • kardiogēns šoks;
  • aneirisma plīsums;
  • sirds (asistolijas) bioelektriskās vadīšanas pārtraukšana.

Sakarā ar to, ka muskuļu šķiedras tiek aizstātas ar saistaudiem, kas nespēj vadīt elektrisko impulsu, pasliktinās visa sirds darbība. Un tas izraisa vairākas negatīvas sekas, kas var rasties agrīnā vai ilgtermiņa periodā.

  • Paroksizmāla tahikardija ir paroksizmāla sirdsdarbības paātrināšanās, ko papildina reibonis, nelabums.
  • Ventrikulārā fibrilācija ir nekoordinēta kambaru plandīšanās, kontrakciju biežums var pārsniegt 400 sitienus minūtē. Šis stāvoklis aptuveni 60% gadījumu izraisa pacienta nāvi.
  • Kardiogēns šoks - straujš LV spēju samazināšanās slēgt līgumu bez kompensācijas. Tā rezultātā iekšējie orgāni netiek apgādāti ar nepieciešamo asiņu daudzumu. Kardiogēns šoks izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās, bālums un ādas mitrums, plaušu tūska. 85-90% gadījumu kardiogēns šoks izraisa pacienta nāvi.
  • Miokarda plīsums rētas zonā.
  • Akūta sirds mazspēja - saistīta ar kreisā kambara pavājinātu spēju sarauties.
  • Nestabila stenokardija - apmēram trešdaļa gadījumu pirmajos mēnešos pēc sirdslēkmes ir letāli.
  • Asins recekļu veidošanās lielā asinsrites lokā.

Prognoze par dzīves ilgumu pacientiem ar kardioklerozi pēc infarkta ir atkarīga no miokarda bojājuma vietas, tā deģeneratīvo izmaiņu smaguma un koronāro asinsvadu stāvokļa. Ja pēc sirdslēkmes attīstījās plaša kardioskleroze, un kreisā kambara izsviedes frakcija nepārsniedz 25%, tad parasti pacienti nedzīvo ilgāk par 3 gadiem.

Izdzīvošanu ietekmē arī pacienta vecums, vienlaicīgu slimību klātbūtne, vispārējā labsajūta un dzīvesveids pirms slimības. Ja pacients ir vecāks par 50 gadiem, viņam ir papildu slimības (arteriālā hipertensija, cukura diabēts), tad pēc plaša sirdslēkmes dzīves ilgums nepārsniedz 1 gadu.

Miokarda infarkta dēļ veidojas sirds muskuļa fokālā nekroze, kuras atveseļošanās notiek rētu saistaudu audu (kardiosklerozes) augšanas dēļ. Cicatricial vietām var būt dažādi izmēri un lokalizācijas, kas nosaka sirds traucējumu raksturu un pakāpi.

Pēc infarkta kardiosklerozi papildina sirds kambaru paplašināšanās un sirds muskuļa hipertrofija ar sirds mazspējas attīstību. Ar pēcinfarkta kardiosklerozi cicatricial procesi var ietekmēt sirds vārstus. Papildus miokarda infarktam miokarda distrofija un sirds traumas var izraisīt kardiosklerozi pēc infarkta, bet tas notiek daudz retāk.

Tiešais kardiosklerotisko izmaiņu parādīšanās iemesls ir miokarda infarkts. Tieši pēc tam, kas notika pacientiem ar sirdslēkmi, sirdī parādās raksturīgas rētas. Parasti rētu parādīšanās ir otrā vai ceturtā nedēļa pēc sirdslēkmes. Šajā laikā klīnikā aktīvi tiek novēroti sirdslēkmes pacienti, tāpēc rētu veidošanās fakts no ārstiem neizriet.

Problēma ar patoloģijas diagnozi un slimības cēloņa atpazīšanu var rasties ar rētu parādīšanos uz sirds un asinsvadu sistēmas hronisku patoloģiju fona - aterosklerozi, miokardītu, koronāro sirds slimību. Parasti šo cēloņu īpatnējais smagums ir mazs, tāpēc ārsti patoloģiju visbiežāk saista ar sirdslēkmi.

Katrs no mums zina, ka miokarda infarkts ir viens no visbīstamākajiem apstākļiem cilvēkiem, kas bieži noved pie nāves.

Tomēr pat tad, ja pacientam savlaicīgi tika sniegta medicīniskā palīdzība, sirdslēkme ilgu laiku var likt justies nepatīkamiem simptomiem un slimībām, no kurām vienu sauc par postinfarkta kardiosklerozi.

Visbiežākais kardiosklerozes cēlonis ir miokarda infarkts. Raksturīga rēta veidojas 2-4 nedēļas pēc audu bojājuma, tāpēc šī diagnoze tiek piešķirta visiem pacientiem, kuriem ir bijusi šī slimība.

Nedaudz retāk kardioskleroze attīstās kā citu slimību komplikācija. sirds miokardīts. ateroskleroze, koronārā slimība un miokarda distrofija.

Pēcinfarkta kardiosklerozi parasti klasificē kā patoloģiskā procesa izplatīšanos. Pamatojoties uz to, slimība tiek sadalīta fokālā un difūzā formā.

Fokālai pēcinfarkta kardiosklerozei raksturīga individuālu rētu parādīšanās miokardā, kas var būt gan liela, gan maza (slimības fokusa forma ir liela un fokusa).

Iemesli, veidi un formas

Nāves cēlonis parasti ir liela fokusa postinfarkta kardioskleroze, jo liela rēta ievērojami apgrūtina sirds darbu.

Runājot par slimības lokalizāciju, visbiežāk kukurūza veidojas uz kreisā kambara (vairumā gadījumu - uz tās priekšējās sienas, retāk - uz muguras), kā arī uz starpribu starpsienas.

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju nav izolēti atsevišķi postinfarction kardiosklerozes veidi. Tomēr, izvēloties individuālo rehabilitācijas programmu, ārsti, strādājot ar pacientu, vadās pēc rētas atrašanās vietas un lieluma.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Liels fokuss

Nav tādas lietas kā liela vai maza fokusa sirdslēkme un līdz ar to pēcinfarkta kardioskleroze. Par to mēs varam runāt sadzīves līmenī, ar to saprotot sirds muskuļa saistaudu liela laukuma aizstāšanu ar lielu fokālo kardiosklerozi. Tas notiek ar masīvu sirdslēkmi, un šādos apstākļos palielinās sirds mazspējas, aritmiju un kardiosklerozes komplikāciju iespējamība.

Aterosklerozes

Aterosklerozes kardioskleroze nav pēcinfarkta forma. Tas atšķiras no pēdējās ar to, ka attīstās pakāpeniski un ir difūzs, tas ir, plaši izplatīts. Tā parādīšanās iemesls ir koronāro artēriju ateroskleroze, kā rezultātā miokardam rodas hronisks skābekļa trūkums. Pakāpeniski daļa sirds šūnu tiek bojāta un aizstāta ar saistaudiem.

Aterosklerozes kardiosklerozes simptomi ir identiski pēcinfarkta simptomiem, ar vienīgo atšķirību, ka tie rodas pakāpeniski.

Apakšējā

Miokarda infarkts bieži notiek netipiski, to papildina slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Tas ir saistīts ar faktu, ka sirds apakšējā siena atrodas blakus diafragmai, un ar tās zonas nekrozi diafragmas nervs ir kairināts.

Ja pacients nav meklējis medicīnisko palīdzību, viņam vēlāk akūtas slimības izpausmes izzūd, attīstās kardioskleroze.

Parādās sirds mazspējas simptomi un aritmijas, un uz EKG un ehokardiogrāfijas ir redzamas sirdslēkmes pazīmes, kas pacientam sagādā pārsteigumu.

Vēl viena zemāka miokarda infarkta iezīme ir sirds labā kambara iesaistīšana dažiem pacientiem. Nākotnē pēc rētu veidošanās un sirds kontraktilitātes samazināšanās klīniskajā attēlā ir ne tikai kreisā kambara mazspējas pazīmes (elpas trūkums, sirds astma), bet arī labā kambara mazspējas izpausmes (tūska, palielinātas aknas, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Tas pasliktina slimības prognozi.

Koronārā sirds slimība un akūts uzbrukums ar sirdslēkmes fokusa veidošanos obligāti izraisa sirds patoloģiskas izmaiņas. Fibrotiski un sklerotiski bojājumi gados vecākiem cilvēkiem rodas īpaši ātri un ir visizteiktākie.

Pirmkārt, akūtu asins plūsmas traucējumu vietā sirdī notiek miomalacia fokuss (gludu muskuļu audu saplūšana un nekroze). Pēc tam, 2-4 mēnešus pēc infarkta perioda, rētaudi ir pilnībā izveidojušies. Sirds sklerozes un fibrozes vietas nespēj sarauties un veikt impulsus, kas kļūst par galveno sirds patoloģijas cēloni.

Pie tipiskām slimības formām pieder:

Sarežģītās slimības gaitas galvenā izpausme ir sastrēguma sirds mazspēja, kas notiek uz sirds muskuļa rētas fona un noved pie bīstamiem ritma traucējumiem, sirds kambaru paplašināšanās, parietālās trombozes un sirds aneirisma veidošanās. Funkcionālās un anatomiskās izmaiņas notiek daudz ātrāk, ņemot vērā šādus riska faktorus:

  • arteriāla hipertensija;
  • smēķēšana;
  • alkohola lietošana;
  • pārēšanās, sāls pārmērība pārtikā un dzeršanas režīma pārkāpšana;
  • diabēts;
  • aptaukošanās;
  • zema fiziskā aktivitāte.

Kardioloģijā patoloģiju parasti klasificē atkarībā no rētas lieluma:

  1. Makrofokālā postinfarction kardioskleroze. Tas veidojas plaša miokarda infarkta rezultātā. Lielais rētas izmērs ievērojami sarežģī sirds darbību. Rētas vietas izvietojums visbiežāk notiek uz kreisā kambara priekšējās sienas, dažreiz uz aizmugurējās sienas, un ārkārtīgi reti uz starpsienas starp sirds kambariem (pēc starpsienas infarkta). Lai kompensētu miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos, veidojas sirds muskuļa sabiezējums. Nākotnē šāda kompensācija novedīs pie sirds kambaru paplašināšanās muskuļu šūnu izsīkuma dēļ un provocēs sirds mazspēju.
  2. Maza fokāla izkliedēta kardioskleroze. Šī suga ir liels skaits mazu muskuļu saistaudu pūtīšu sirds muskuļos. Tas attīstās vairāku pārsūtītu mikroinfarktu dēļ.

Atkarībā no patoģenēzes ir arī citi kardiosklerozes veidi:

  1. Aterosklerozes. Šāda veida patoloģija nav sirdslēkmes sekas, bet attīstās koronāro artēriju aterosklerozes dēļ. Šī iemesla dēļ sirds muskulis pastāvīgi atrodas skābekļa deficīta apstākļos. Laika gaitā sirds šūnas tiek ietekmētas un aizstātas ar saistaudiem. Aterosklerozes kardiosklerozes pazīmes sakrīt ar postinfarkta izpausmēm, bet tās palielinās pakāpeniski.
  2. Postmiokardīta kardioskleroze ir slimība, kas rodas pēc miokardīta (sirds muskuļa iekaisums). Miokardīts veidojas infekciju dēļ, saindējoties ar narkotiskām un toksiskām vielām.

Visērtākā klasifikācijas metode ir atdalīšana pēc patoloģisko izmaiņu izplatīšanas principa. Tāpēc ārsti izšķir difūzu patoloģijas formu un fokālo. Ar fokālo kardiosklerozi rētas parādās atsevišķi, un rodas gan lielās, gan mazas fokusa kardioskleroze.

Ja pacientiem attīstās difūzā kardioskleroze, tad saistaudi parādās gandrīz visās vietās, visur ietekmē sirds muskuli.

Gan fokālās, gan difūzās kardiosklerozes gadījumā galvenā briesmas ir tādas, ka jaunie audi, aizstājot kardiomiocītus, nevar pilnībā pildīt savas funkcijas. Ja slimība progresē, tad patoloģiskajā procesā tiks iesaistīti blakus rētaudi. Rezultātā attīstīsies tādas komplikācijas kā priekškambaru mirdzēšana, sirds slimības, plaušu tūska un asins plūsmas problēmas.

Nāve pacientiem vairumā gadījumu rodas asins recekļu parādīšanās traukos, aneirisma vai atrioventrikulārā blokādes plīsuma, akūtas sirds mazspējas dēļ. Fokālā kardioskleroze bieži noved pie nāves, jo sirds muskuļiem ir ļoti grūti strādāt ar tik nopietniem bojājumiem.

Prakse

Pirmkārt, ir svarīgi zināt, kas ir sirds mazspēja un kā tā ietekmē ķermeni. Kas mūs interesē, ir tā hroniskā forma. Šajā stāvoklī sirds muskuļa kontraktilitāte ir novājināta, un katru gadu hroniska sirds mazspēja (CHF) lēnām, pakāpeniski sabojā pacienta veselību. Orgāni cieš no nepietiekamas asins piegādes, kas satur barības vielas un skābekli.

Strazheski-Vasilenko klasifikācija izšķir šādus sirds mazspējas posmus:

  • H1 raksturo akūti simptomi. Elpošanas grūtības, sirdsklauves rodas tikai ar aktīvu fizisko darbu, spēcīgu satraukumu. Otrā atšķirīgā iezīme ir tā, ka šajā posmā cieš tikai neliels asinsrites loks.
  • H2 (A) stadija jau tagad pārsteidzoši ietekmē lielu asinsrites loku. Pastāvīgs elpas trūkums un biežas sirdsklauves, kas pavada pacientu visas dienas garumā, un līdz vakaram viņa kājas un ķermeņa apakšējās daļas uzbriest, kas pāriet no rīta.
  • H2 (B) ir smags genodinamikas pārkāpums: nepietiekama asins plūsma uz ekstremitātēm un iekšējiem orgāniem, tā lēna virzība visos cirkulācijas lokos. Tūska kļūst par pacienta dzīves sastāvdaļu, viņi visu laiku ir klāt. Tagad stāvošs šķidrums rodas ne tikai uz kājām, bet arī uz rokām, sejas.
  • ND stadijā ir acīmredzami visu iekšējo orgānu, audu bojājumi, ir iespējamas to neatgriezeniskas patoloģijas.

Saskaņā ar citu iedibinātu klasifikāciju Ņujorkā tiek izdalītas četras sirds mazspējas klases, kas sadalītas atbilstoši klīniskajām izpausmēm: no visneuzkrītošākajiem līdz smagiem stāvokļiem.

EKG pazīmes pēcinfarkta kardiosklerozes

EKG ir vienkāršākā metode pēcinfarkta kardiosklerozes diagnosticēšanai. Tas ļauj jums noskaidrot:

  • cicatricial izmaiņu klātbūtne un atrašanās vieta uz sirds sienām;
  • bojājuma izplatība;
  • vienlaicīgas išēmiskas izmaiņas;
  • ritma un vadīšanas traucējumi;
  • aneirisma pazīmes.

Galvenā sirdslēkmes EKG pazīme ir dziļš (patoloģisks) Q vilnis. Tās lokalizācija atspoguļo rētas atrašanās vietu:

  • II, III vados, aVF - apakšējā siena;
  • vados V2 - V3 - starpsienas starpsiena;
  • V4 - kreisā kambara virsotne;
  • uzdevumos V5 - V6 - sānu siena.

ST segments kardiosklerozes veidošanās laikā atgriežas pie izolīna. Izņēmums ir kreisā kambara aneirisma, kurai raksturīgs miokarda infarkta “iesaldētas” akūtas stadijas attēls ar ST segmenta palielināšanos.

T vilnis var būt izlīdzināts vai pozitīvs. Tas ļauj atšķirt kardiosklerozi no sirdslēkmes subakūtas stadijas, kad T vilnis ir negatīvs.

Dažos gadījumos laika gaitā patoloģiskais Q vilnis izzūd, un pēc tam EKG pazīmes pēcinfarkta kardiosklerozes vairs neparādās. EKG kļūst normāla. Tas ir saistīts ar kompensējošu sirds muskuļa palielināšanos, kura elektriskā aktivitāte “bloķē” signāla neesamību no rētas zonas.

Pēcinfarkta kardioskleroze ne vienmēr tiek atspoguļota EKG secinājumā. Tas var būt saistīts ar šādiem iemesliem:

  • zems kompleksu spriegums un intraventrikulāras vadītspējas pārkāpums, apakšējās sienas rētas “maskēšanas” pazīmes;
  • nepietiekams amplitūdas r palielināšanās labā krūšu kaula novadījumos;
  • mazs rētas izmērs.

Grūtības parasti rodas, mainoties II, III, aVF. Gadās, ka tajos samazinās zobu amplitūda, un ir grūti atpazīt patoloģisko Q. Tāpēc daudzi ārsti “pārapdrošina sevi” un kreisā kambara hipertrofijas pazīmes vai nespecifiskas pārmaiņas interpretē kā rētas. Lai iegūtu precīzāku diagnozi, EKG reģistrēšana tiek izmantota vados debesīs, kā arī papildu V7 - V9.

EKG reģistrēšana pēc iedvesmas, kas daudzus gadus bija galvenā patoloģiskā Q viļņa diferenciāldiagnozes metode III svina gadījumā, tagad netiek uzskatīta par tik informatīvu.

Parasti pēc iedvesmas sirds maina stāvokli krūtīs. Šajā gadījumā parastā ierakstīšanas laikā III svina forma kļūst tāda pati kā svina aF. Pieredzējis funkcionārs visbiežāk spēj atšķirt sirds horizontālās ass pazīmes (piemēram, ar aptaukošanos vai kreisā kambara hipertrofiju) no apakšējās sienas rētām, neierakstot EKG uz iedvesmas.

Kreisā kambara postinfarkta kardiosklerozei raksturīga tā saucamās sirds astmas veidošanās - stiprs elpas trūkums naktī, kas izraisa astmas lēkmes. Viņa piespiež pacientu apsēsties. Vertikālā stāvoklī elpošana normalizējas vidēji pēc 10-15 minūtēm, kad jūs atgriežaties horizontālā stāvoklī, uzbrukumu var atkārtot.

Ja labajā kambarī rodas rētas, rodas šādi simptomi:

  • lūpu un ekstremitāšu cianoze;
  • vēnu pietūkums un pulsācija uz kakla;
  • kāju pietūkums, sliktāk vakarā; sāciet ar kājām, pakāpeniski celieties, sasniedzot cirksni;
  • sāpīgums labajā pusē, ko izraisa palielinātas aknas;
  • ūdens uzkrāšanās vēderplēvē (tūska lielā asinsrites lokā).

Aritmijas ir raksturīgas jebkuras lokalizācijas rētām, pat ja tiek skartas mazas miokarda daļas.

Jo agrāk tiek atklāta patoloģija, jo labvēlīgāka ir medicīniskā prognoze. Speciālists varēs redzēt sākotnējo posmu pēc infarkta kardiosklerozes uz EKG.

Uz EKG

Elektrokardiogrāfijas datiem ir liela diagnostiskā vērtība CVS slimību analīzē.

Pēcinfarkta kardiosklerozes pazīmes uz EKG ir:

  • miokarda izmaiņas;
  • Q viļņu klātbūtne (parasti to vērtības ir negatīvas) gandrīz vienmēr norāda uz sirds asinsvadu funkcionalitātes pārkāpumu, it īpaši, ja grafikā Q vilnis sasniedz ceturtdaļu no pīķa R augstuma;
  • T vilnis ir vāji izteikts vai tam ir negatīvi rādītāji;
  • Viņa saišķa kāju bloķēšana;
  • palielināts kreisā kambara;
  • sirds mazspēja

Ja EKG rezultāti statiskā stāvoklī nepārsniedz normatīvo līmeni un simptomi parādās periodiski, kas liecina par sklerotisku procesu, var izrakstīt testus ar fiziskām aktivitātēm vai holtera uzraudzību (24 stundu pētījums par sirds darbu dinamika).

Kardiogrammas dekodēšana jāveic kvalificētam speciālistam, kurš no grafiskā attēla noteiks slimības klīnisko ainu, patoloģisko perēkļu lokalizāciju. Diagnozes precizēšanai var izmantot citas laboratorijas diagnostikas metodes.

Papildus anamnēzes un EKG apkopošanai pēcinfarkta kardiosklerozes diagnoze ietver šādus laboratoriskos testus:

  • ehokardiogrāfija tiek veikta, lai atklātu (vai izslēgtu) hronisku aneirismu, novērtētu kameru lielumu un stāvokli, kā arī sirds sienu, palīdz identificēt kontrakciju pārkāpumus;
  • ventrikulogrāfija analizē mitrālā vārstuļa daudzumu, izgrūšanas procentus, rētas pakāpi;
  • Sirds ultraskaņa;
  • radiogrāfija parāda sirds ēnas palielināšanos (parasti kreisajā pusē);
  • scintigrāfija ar radioaktīvo izotopu izmantošanu (ar kompozīcijas ieviešanu šie elementi neieplūst patoloģiskajās šūnās) ļauj atdalīt bojātās orgāna daļas no veselām;
  • PET atklāj izturīgas zonas ar vāju mikrocirkulāciju;
  • koronarogrāfija ļauj novērtēt koronāro asins piegādi.

Diagnostikas procedūru apjomu un skaitu nosaka kardiologs. Balstoties uz iegūto datu analīzi, tiek nozīmēta atbilstoša ārstēšana.

Ja pacients izdzīvoja no sirdslēkmes, un šī slimība tika atklāta savlaicīgi, tad pēcinfarkta kardiosklerozes diagnozei nav problēmu.

Bet ir reizes, kad pacients nezina par nodoto mikroinfarktu vai pat vairākiem, un tajā pašā laikā izsaka sūdzības, kas norāda uz iespējamu kardioklerozi pēc infarkta. Šādā situācijā ārsts izraksta visaptverošu pārbaudi.

Diagnostikas pasākumi ietver:

  1. EKG Šo metodi ir visvieglāk atklāt pēcinfarkta kardiosklerozi. Elektrokardiogramma parādīs cicatricial vietu klātbūtni un lokalizāciju, bojājuma apgabala lielumu, izmaiņas sirds ritmā un sirds vadītspējā, kā arī aneirisma izpausmi. Galvenā zīme uz EKG, kas norāda uz sirdslēkmi, ir dziļa Q vilnis. Tās novietojums ļauj noteikt rētas lokalizācijas vietu. Ja Q vilnis atrodas II, III vadā, aVF - tad rēta atrodas kreisā kambara (LV) apakšējā sienā. Atrašanās vieta vados V2-V3 norāda lokalizāciju starpribu starpsienā, V4 - kreisā kambara augšējā daļā, vados V5-V6 - uz kreisā kambara sānu sienas. T vilnis kardiosklerozes gadījumā ir pozitīvs vai izlīdzināts, un ST segments atgriežas pie izolīna. Dažreiz Q vilnis izzūd miokarda hipertrofijas dēļ, un tad elektrokardiogrammā nav iespējams noteikt kardiosklerozi. Šajā gadījumā obligāti jāveic papildu diagnostikas metodes.
  2. Ehokardiogrāfija. Patoloģiska stāvokļa klātbūtnē ehokardiogrāfija parādīs LV sienas sabiezēšanu (norma - ne vairāk kā 11 mm) un LV izmešanas frakcijas samazināšanos (normas variants - no 50 līdz 70%). Ehokardiogrāfija arī ļauj noteikt apgabalus ar samazinātu kontraktilitāti, kreisā kambara aneirismas.
  3. Krūškurvja rentgena pārbaude.
  4. Sirds muskuļa scintigrāfija. Ar šo diagnostikas metodi pacienta ķermenī tiek ievadīti radioaktīvie izotopi, kas lokalizēti tikai veselās muskuļu šūnās. Tas ļauj jums atklāt skartos miokarda apgabalus mazos izmēros.
  5. Datorizēta vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana - ja nepieciešams, tiek noteikts gadījumos, kad citas pētījumu metodes nesniedza diagnozes noteikšanai nepieciešamo informāciju.

Simptomi

Sirds mazspējai, kas attīstījās pēcinfarkta kardiosklerozes rezultātā, piemīt virkne īpašu simptomu:

  • Elpas trūkums ir sekla, bieža elpošana, kurā jūtaties tā, it kā jums nebūtu pietiekami daudz gaisa. CHF izraisa elpas trūkumu ar asinsspiediena paaugstināšanos plaušu cirkulācijā. Bet vispirms ir jāizslēdz atlikušie iemesli, kuru dēļ tā varētu būt radušies: aptaukošanās, problēmas ar asinīm, plaušām - visas šīs patoloģijas noved pie asins gāzes sastāva pārkāpuma.
  • Nakts aizdusa provocē asiņu pieplūdumu krūtīs pieņemtā horizontālā stāvokļa dēļ. Spiediens paaugstinās, un dziļa elpa plaušās kļūst neiespējama, jo samazinās to dzīvībai svarīgais tilpums. Skābekļa trūkuma dēļ pacients pamostas, viņam sākas klepus lēkme. Laika gaitā viņš maina parasto horizontālo miega stāvokli uz sēdēšanu.
  • Sastrēguma bronhīts provocē pastāvīgu sausu klepu.
  • Skeleta muskuļu mainīšana uz sliktāko pusi, kas samazina to izturību. Nogurums rodas ļoti ātri.
  • Ātra sirdsdarbība.
  • Ādas akrocianoze - zilganums pirkstu galos, nazolabial kroku trīsstūra rajonā, gļotādu lūpās. Nākotnē - akrociānoze, izraisot ausu, deguna zilumu. Cianotiskās zonās vienlaikus ir zema temperatūra.
  • Ķermeņa simetriskā edēma, progresējot, sāk uzbriest arī iekšējie orgāni.
  • Meteorisms, gremošanas problēmas.
  • Noārdīšanās produktu stagnācija nierēs un aknās.

Acīmredzot simptomu nopietnība tieši ir atkarīga no pašreizējās posma infarkta kardiosklerozes stadijas smaguma.

Ja pacientam uz kreisā kambara ir liela rēta, simptomi ir izteikti un atrodas pat miera stāvoklī. Kas attiecas uz fiziskām aktivitātēm, pat staigāšana ir nepanesama, kāpšana pa kāpnēm.

Bieži vien slimību pavada augsts asinsspiediens, kas ir jānovērš, jo tas palielina plaušu tūskas risku.

Šī stāvokļa izpausmes ir atkarīgas no izveidotās rētas lieluma, sirds vadīšanas ceļu bojājumiem un sirds muskuļa atlikušās daļas spējām kompensēt zaudētās funkcijas. Neliela sirdslēkmes gadījumā cilvēks var nejust simptomus un nākotnē atgriezties normālā dzīvē.

Ja sirdslēkmes rezultātā ir cietusi ievērojama sirds muskuļa daļa, iegūtie saistaudi, kas nespēj saraut un vadīt nervu impulsus citās sirds daļās, kļūst par iemeslu sirds mazspēja un sirds ritma traucējumi.

Iespējamie postinfarction kardiosklerozes simptomi:

  • nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves fiziskas slodzes laikā;
  • kāju pastas, smagos gadījumos - kāju pietūkums;
  • nosmakšanas uzbrukumi naktī;
  • pārtraukumi sirds darbā.

Dažiem pacientiem ar sirdslēkmi atkal parādās sāpes krūtīs. Tās ir progresējošas sirds artēriju aterosklerozes izpausmes, kas var būt atkārtota sirdslēkmes ierosinātāji.

Skleroze vienmēr noved pie traucētas sirds sūknēšanas funkcijas, ko raksturo dažādas izpausmes. Sliktākā iespēja būs sastrēguma sirds mazspējas pazīmes:

  • elpas trūkums, pārvietojoties, miera stāvoklī un naktī;
  • nespēja elpot guļus stāvoklī (orthopnea);
  • sausa paroksizmāla klepus pret jebkādu fizisku slodzi;
  • smags vājums un nogurums;
  • problēmas ar urinēšanu (samazināts urīns un palielināta steidzamība naktī);
  • dažādas sāpes vēderā;
  • miegainība vai bezmiegs.

Pārbaudes un pārbaudes laikā ārsts pievērsīs uzmanību:

  • audu perifēra pietūkums;
  • palielinātas aknas;
  • ātra elpošana un paātrināta artēriju pulsācija;
  • šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts) vai krūtīs (hidrotoraks) ar vispārēju cilvēka svara samazināšanos;
  • mitrs sēkšana plaušās;
  • klausoties īpašas auskultatīvās sirds skaņas.

Tipisku izpausmju noteikšana ne vienmēr precīzi norāda uz kardiosklerozes sirds mazspēju. Tie jāapstiprina ar kardioloģiskiem pētījumiem. Pārbaudes un ārstēšanas taktikas izvēlē ir ļoti svarīgi šādi posmi:

  1. Sākotnējā (visas pazīmes un problēmas rodas tikai ar stresu un fiziskām aktivitātēm);
  2. Izrunā (sastāv no 2 periodiem - posma sākuma un beigām), kurā visi slimības simptomi strauji progresē;
  3. Galīgais (vairākas patoloģiskas izmaiņas lielākajā daļā cilvēka ķermeņa orgānu un audu).

Šī stāvokļa simptomatoloģija tieši ir atkarīga no dziedinātās zonas laukuma, sirds vadīšanas pārkāpuma pakāpes, spējas kompensēt miokarda izdzīvojušās daļas funkcijas.

Ar nelielu miokarda skartās vietas izmēru pacientam vispār var nebūt patoloģijas pazīmju, taču šādas situācijas ir ļoti reti. Ja ir bojāts ievērojams skaits muskuļu šķiedru, to vietā izveidotā saistaudu rēta nespēj veikt impulsus pārējā sirdī. Tas provocē sirds mazspēju un pavājinātu sirdsdarbību.

Simptomi, kas norāda uz pēcinfarkta kardiosklerozi:

  • sāpes krūtīs;
  • aizdusa;
  • nogurums;
  • veselības pasliktināšanās fiziskās slodzes laikā;
  • pārtraukumi sirdsdarbībā;
  • roku un kāju pietūkums;
  • apgrūtināta elpošana nakts miega laikā;
  • samazināta ēstgriba.

Postinfarction kardiosklerozes klīniskās izpausmes ir saistītas ar tās lokalizāciju un izplatību sirds muskulī. Jo lielāks ir saistaudu laukums un mazāk funkcionējošs miokards, jo lielāka iespējamība, ka attīstīsies sirds mazspēja un aritmijas.

Ar pēcinfarkta kardiosklerozi pacienti uztraucas par progresējošu elpas trūkumu, tahikardiju, samazinātu fiziskās slodzes toleranci, ortopnozi. Nakts sirds astmas paroksismālie lēkmes liek jums pamodīties un uzņemties vertikālu stāvokli - sēdošs elpas trūkums pazūd pēc 5-20 minūtēm. Pretējā gadījumā, īpaši ar vienlaicīgu arteriālu hipertensiju, var attīstīties akūta kreisā kambara mazspēja - plaušu tūska.

Labā kambara mazspējas gadījumā apakšējās ekstremitātēs rodas tūska, hidrotorakss, hidroperikardijs, akrociānoze, dzemdes kakla vēnu pietūkums, hepatomegālija.

Ritma un intrakardiālas vadītspējas pārkāpumi var attīstīties pat ar nelielu infarkta kardiosklerozes zonu veidošanos, kas ietekmē sirds vadīšanas sistēmu. Visbiežāk pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi tiek diagnosticēta priekškambaru mirdzēšana, kambaru ekstrasistolijas, dažāda veida blokāde. Postinfarction kardiosklerozes bīstamās izpausmes ir paroksizmāla ventrikulāra tahikardija un pilnīga atrioventrikulāra blokāde.

Nelabvēlīga postinfarction kardiosklerozes prognostiska pazīme ir hroniska kreisā kambara aneirisma veidošanās, kas palielina trombozes un trombembolisko komplikāciju risku, kā arī aneirisma plīsumu un nāvi.

Slimības pazīmes un to izpausme galvenokārt ir atkarīga no sirds bojājuma pakāpes. Ja rēta ir nozīmīga, tad smagu patoloģijas simptomu iespējamība ir daudz lielāka. Slimības simptomi ir šādi:

  • elpas trūkums, kas atgādina elpošanas trūkumu pēc ievērojamas fiziskas slodzes;
  • samazināta veiktspēja, izturība;
  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • hipertensija;
  • reibonis;
  • ortopnea;
  • tahikardija;
  • zila āda, pirmajā vietā - nasolabial trīsstūris;
  • nomācošas sajūtas aiz krūšu kaula;
  • sirds astmas lēkmes (galvenokārt nakts);
  • aritmija;
  • pastāvīga noguruma parādīšanās.

Papildus šīm slimības pazīmēm ir arī tādas komplikācijas kā svara zudums, aknu palielināšanās, hidrotoraks, dzemdes kakla vēnu pietūkums un tūskas parādīšanās, īpaši apakšējās ekstremitātēs. Šādas pazīmes parādās gan tieši pirms sirdslēkmes, gan periodā pēc sirdslēkmes. Ja rodas komplikācijas, pacientam steidzami jāredz ārsts.

Ārsts uzklausīs pacienta sūdzības, klausīsies sirds skaņas un arī izrakstīs elektrokardiogrammu. Pētījumi parādīs EKG izmaiņas miokardā, His saišķa bloķēšanu, sirds muskuļa darba defektu un arī kambaru mazspēju. Sirds muskuļa kontraktilitātes novērtēšana ļauj noteikt rētas bojājumu daudzumu. Veicot rentgena starus, parasti var pamanīt orgānu apjoma palielināšanos, galvenokārt kreiso departamentu dēļ.

Ārstam ehokardiogrāfijas dati būs īpaši vērtīgi. Šis pētījums ļauj redzēt rētas atrašanās vietu, diagnosticēt liela fokusa vai maza fokusa kardiosklerozi, sklerozes daudzumu. Arī ehokardiogrammā var redzēt sirds aneirismu un izsekot sirds muskuļa kontraktilajai aktivitātei.

Paralēli šiem pētījumiem ārsti veic testus ar slodzi - skrejceļa testu vai velosipēdu ergometriju. Arī Holtera monitoringa dati būs noderīgi.

Pēcinfarkta kardiosklerozes klīniskās pazīmes ir saistītas ar tā atrašanās vietu un izkliedes zonu muskuļos. Jo lielāku darba un vadošā slāņa virsmu ietekmē saistaudi, jo lielāks ir aritmijas un sirds mazspējas risks. Patoloģijas simptomi:

  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • progresējoša apgrūtināta elpošana;
  • slikta jebkura fiziskā stresa panesamība;
  • ortopnea - elpas trūkuma pastiprināšanās ar horizontālu ķermeņa stāvokli, liekot pacientam apsēsties vai piecelties;
  • nakts astma ar paroksismāliem krampjiem, kas izzūd dažas minūtes pēc stāvoša stāvokļa uzņemšanas. Pretējā gadījumā arteriālā hipertensija attīstās ar akūtu kambara mazspēju un plaušu edēmu.

Diagnostika

Postinfarction kardioskleroze tiek diagnosticēta divus mēnešus pēc miokarda. Sirds slimības diagnostika tiek veikta, izmantojot ultraskaņu. Lai veiktu diagnozi, ir jāidentificē akinēzija - sirds muskuļa sekcijas, kas ir pilnībā zaudējušas spēju slēgt līgumu, kas parasti nerada grūtības.

Ārsti pastāvīgi uzrauga to pacientu stāvokli, kuri cietuši no miokarda infarkta. Galīgo “pēcinfarkta kardiosklerozes” diagnozi var noteikt vairākus mēnešus pēc miokarda vietas nekrozes - kad rētu veidošanās process jau ir beidzies.

Daži pacienti, kuriem ir bijuši vairāki mikroinfarkti, var pat to nezināt. Šādi pacienti sūdzas par sāpēm krūtīs, elpas trūkumu un citiem sirds mazspējas simptomiem.

Tā kā šie simptomi var būt daudzu sirds un asinsvadu sistēmas slimību izpausmes, tiek nozīmēta sīkāka pārbaude. Tas ietver šādas procedūras:

Izmantojot elektrokardiogrammu, var sīki izpētīt sirds vadītspējas un elektriskās aktivitātes pazīmes un diagnosticēt aritmiju. Tā ir viena no kardiosklerozes izpausmēm. Dažreiz tiek noteikts ikdienas Holtera monitorings. Ir nepieciešams atklāt paroksismālo tahikardiju (lai fiksētu uzbrukumu).

Atbalss kg

Miokarda scintigrāfija ir diagnostikas metode, kurā, izmantojot radioaktīvos izotopus, ir iespējams noteikt precīzu veselīgu un bojātu sirds zonu atrašanās vietu. Scintigrāfijas laikā pacientam ievada radiofarmaceitisku līdzekli, kas nonāk tikai veselās miokarda šūnās. Tādējādi var atklāt pat mazus bojātus sirds muskuļa rajonus.

Tās pašas diagnostikas metodes tiek izmantotas arī, lai uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti.

Pēcinfarkta kardiosklerozes diagnostika balstās uz informāciju par iepriekšējām slimībām, pacienta dzīvesveidu, sirds patoloģijas klātbūtni tuviem radiniekiem. Ja sirdslēkmes diagnoze tika noteikta savlaicīgi, tad pieaugošās orgānu mazspējas vai aritmijas cēloni ir daudz vieglāk noteikt, un papildu pārbaude tikai apstiprina ārstējošā ārsta minējumus.

Dažos gadījumos kardiologi nodarbojas ar sirdslēkmi, kas iepriekš nav diagnosticēta, kuru pacients cieta, kā saka, uz viņa kājām. Šādiem pacientiem nepieciešama visaptveroša pārbaude, kas ietver:

  1. Elektrokardiogrāfija
  2. Ehokardiogrāfija;
  3. Krūškurvja rentgenstūris;
  4. Koronārā caurlaidības rentgena kontrasta izpēte;
  5. Sirds tomogrāfija;
  6. Asins bioķīmiskā analīze ar lipīdu spektra izpēti utt.

Pārbaudot, ārsts pievērš uzmanību ādas krāsai, tūskas smagumam. Pārbaudes laikā var noteikt sirds robežu maiņu, toņu pavājināšanos, papildu trokšņa parādīšanos un ritma izmaiņas. Radiogrāfija parādīs sirds lieluma palielināšanos.

EKG dod tikai netiešas išēmisku izmaiņu pazīmes miokardā - kreisā kambara hipertrofiju, ceļu bloķēšanu, ekstrasistolijas utt. Išēmija parasti parāda ST segmentu, pārejot uz leju no izolīna.

Ja no rētas veidošanās brīža ir pagājis maz laika vai tas ir salīdzinoši mazs, tad tiek izmantoti papildu testi ar slodzi - skrejceļš, velosipēdu ergometrija, ikdienas uzraudzība.

Visinformatīvākā diagnostikas metode ir ultraskaņa, kas nosaka aneirismas, nosaka sirds kambaru tilpumu un to sienu biezumu, atklāj kardiomiocītu traucētās kontraktilitātes perēkļus un atsevišķu muskuļu zonu patoloģisku mobilitāti.

Pēc ciešanām un dokumentēta sirdslēkmes diagnoze “pēcinfarkta kardioskleroze” nav apšaubāma.

Lai to apstiprinātu, kā arī lai noteiktu sirds muskuļa bojājuma pakāpi, tiek noteiktas papildu pētījumu metodes:

  • elektrokardiogrāfija (EKG);
  • ehokardiogrāfija (ehokardiogrāfija) vai sirds ultraskaņa, ieskaitot transesophageal.

Ehokardiogrāfija ir galvenā diagnostikas metode pēcinfarkta kardiosklerozei. Tas ļauj noteikt tā morfoloģisko bāzi, tas ir, vietni ar samazinātu kontraktilitāti (akinēzijas zona). Ja ehokardiogrāfijas laikā netiek atklātas hipokinēzes vai akinēzes zonas, tas ļauj izslēgt tā saukto “kāju sirdslēkmi”, kas pēc tam tiek “diagnosticēta” EKG. Tāpat ar ehokardiogrāfijas palīdzību tiek atrasta kreisā kambara aneirisma un tajā esošais trombs.

Lai atklātu kardiosklerozes pazīmes, tiek veikts krūškurvja rentgenstūris, kā arī ikdienas EKG kontrole un stresa EKG pārbaude.

Kad rentgena staros parādās stagnācijas pazīmes plaušās, tas ir, kreisā kambara mazspēja. Ikdienas EKG monitorings atklāj sirds ritma novirzes no normas, kā arī išēmiskas izmaiņas. Lai noteiktu patoloģijas smagumu, tiek izrakstīta velosipēdu ergometrija vai skrejceļš. Visu šo pētījumu metožu indikācijām ir liela nozīme, nosakot darbspējas vai grupas invaliditāti.

Veicot provizorisku diagnozi, kas norāda uz bīstamām izmaiņām sirdī, jāveic šādi pētījumi:

  1. elektrokardiogrāfija;
  2. krūšu kurvja rentgena;
  3. ehokardiogrāfija;
  4. Miokarda scintigrāfija

EKG neuzrāda precīzas slimības pazīmes. Kardiogrammā var norādīt nespecifiskas izkliedētas izmaiņas, fokusa traucējumus un problemātisku sirds ritmu. Ievērojami svarīgāka ir elektrokardiogrāfijas izmantošana uz narkotiku ārstēšanas fona, kad nepieciešams savlaicīgi pamanīt sirds muskuļa stāvokļa pasliktināšanos.

Ehokardiogrāfija parādīs kameru lielumu un sirds funkcionālo stāvokli, kas būs labākais pierādījumu veids provizoriskai diagnozei. Rentgena pētījums palīdzēs novērtēt plaušu stāvokli, identificēt šķidrumu perikardā un pleiras dobumā un pamanīt kardiopulmonālas hipertensijas pazīmes.

Pēcinfarkta kardiosklerozes diagnostikas algoritms ietver anamnēzes analīzi, elektrokardiogrāfiju, sirds ultraskaņu, ritmokardiogrāfiju, sirds PET, koronarogrāfiju utt.

Pēcinfarkta kardiosklerozes fiziskā pārbaude atklāj apikālā impulsa nobīdi pa kreisi un uz leju, pirmā signāla pavājināšanos virsotnē, dažreiz galopa ritmu un sistolisko murmu uz mitrālā vārsta. Kad krūšu kurvja orgānu rentgenogrāfija, tiek noteikts mērens sirds pieaugums, galvenokārt kreiso departamentu dēļ.

EKG datus raksturo fokālās izmaiņas pēc miokarda infarkta (ja nav palielināta enzīmu aktivitāte), kā arī difūzās izmaiņas miokardā, kreisā kambara hipertrofija, saišķa filiāles blokāde. Pārejošas išēmijas noteikšanai tiek izmantoti stresa testi (velosipēdu ergometrija, skrejceļa tests) vai Holtera monitorings.

Ehokardiogrāfijas informatīvā vērtība saistībā ar postinfarkta kardiosklerozi ir ārkārtīgi augsta. Pētījums atklāj hronisku sirds aneirismu, dilatāciju un mērenu kreisā kambara hipertrofiju, lokālus vai difūzus kontraktilitātes traucējumus. Ar ventrikulogrāfiju var noteikt mitrālā vārstuļa celu kustības pārkāpumu, kas norāda uz papilāru muskuļu disfunkciju.

Ar sirds pozitronu emisijas tomogrāfijas palīdzību ar postinfarkta kardiosklerozi tiek atklāti noturīgi hipoperfūzijas perēkļi, bieži vien multipli. Lai novērtētu koronāro asinsrites stāvokli pacientiem ar postinfarction kardiosklerozi, tiek veikta koronarogrāfija. Tajā pašā laikā rentgena attēls var mainīties no nemainītām koronārajām artērijām līdz trīs asinsvadu bojājumam.

Kardiosklerozi pēc infarkta nosaka, pamatojoties uz slimības vēsturi, elektrokardiogrammu un ehokardiogrammu, koronogrāfiju, sirds muskuļa scintigrāfiju.

Fiziskā pārbaude nosaka apikālā impulsa novirzi uz leju, pirmā signāla relaksāciju. Radiogrāfija var reģistrēt mērenu orgānu palielināšanos, galvenokārt kreiso departamentu dēļ. Informāciju par elektrokardiogrammu attēlo lokālas pārvērtības miokarda infarkta, izkliedētu muskuļu izmaiņu, kreisā kambara lieluma palielināšanās rezultātā. Lai noskaidrotu periodisko išēmiju, tiek izmantotas testa kravas velosipēdu ergometra formā.

Ehokardiogrāfija var sniegt daudz informācijas par postinfarkta kardiosklerozi. Šī metode noteiks pastāvīgu aneirismu, kameru tilpuma palielināšanos un kreisā kambara proliferāciju, lokālus vai difūzus kontraktilitātes traucējumus. Ventrikulogrāfija nosaka mitrālā vārsta membrānu kustības bojājumus, kas norāda uz papilāru muskuļu darbības traucējumiem.

Sirds pozitronu emisijas tomogrāfija atklāj stabilus hipoperfūzijas apgabalus, dažreiz vairākus. Lai novērtētu koronāro asins piegādes stāvokli, ir nepieciešams veikt pētījumu ar koronarogrāfijas metodi. Šī ir radiopaque metode, kurā artēriju lūmenā tiek ievadīts īpašs kontrastviela un attēlā parādīts kuģa stāvoklis. Dažādas rentgenstaru bildes var atšķirties no normāla artēriju stāvokļa līdz asinsvadu traucējumiem.

Pēc miokarda infarkta kardiosklerozes diagnoze tiek veikta automātiski, taču dažreiz gadās, ka pacientam ilgstoši nav aizdomas par kādu slimību. Tās diagnosticēšanai tiek izmantotas šādas metodes:

  • Vizuāla pārbaude. Klausoties sirds signālus, var atklāt pirmā toņa pavājināšanos virsotnē, dažreiz sistolisko murmu mitrālā vārstuļa reģionā un galopa ritmu.
  • Elektrokardiogramma Šie pētījumi parāda fokālās izmaiņas, kas raksturīgas miokarda infarktam, kā arī difūzas izmaiņas miokardā, Viņa saišķa kāju bloķēšanu. kreisā un labā kambara hipertrofija. sirds muskuļa defekti.
  • Sirds ultraskaņa. Novērtē miokarda kontraktilās funkcijas un ļauj identificēt rētas, kā arī sirds formas un lieluma izmaiņas.
  • Rentgenogrāfija. Krūškurvja rentgena laikā tiek diagnosticēts mērens sirds tilpuma pieaugums, galvenokārt tā kreiso daļu dēļ.
  • Ehokardiogrāfija. Viena no informatīvākajām metodēm pēcinfarkta kardiosklerozes diagnosticēšanai. Tas ļauj noteikt deģenerētu audu lokalizāciju un apjomu, hronisku sirds aneirismu, kā arī traucētu kontraktilās funkcijas.
  • Pozronu emisijas tomogrāfija. Tas tiek veikts pēc izotopa ieviešanas un ļauj atšķirt mainītu audu perēkļus, kas nav iesaistīti kontrakcijā, no veseliem.
  • Angiogrāfija Pētījums tiek veikts, lai noteiktu koronāro artēriju sašaurināšanās pakāpi.
  • Ventikulogrāfija Atklāj mitrālā vārsta galu kustību pārkāpumus, kas norāda uz papilāru muskuļu funkcionalitātes pārkāpumu.
  • Koronarogrāfija Tiek veikta, lai novērtētu koronāro asinsriti un citus svarīgus faktorus.

    ārstēšana

    Pacientiem tiek izrakstītas šādas sirds zāļu grupas:

    • Ārstēšanas līdzekļi pret tūsku: diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi.
    • Beta blokatori.
    • AKE inhibitori.
    • Sirds darba, asinsrites stimulēšana.
    • Zāles vielmaiņas procesu uzlabošanai.

    Ārstēšana var būt gan medicīniska, gan ķirurģiska. Pēdējo parasti izmanto, lai novērstu išēmijas cēloni, kas izprovocēja sirdslēkmi un kardiosklerozi. Tas ļauj uzlabot sirds piegādi asinīm, kas pozitīvi ietekmē tās darbu un novērš turpmāku miokarda šūnu nāvi.

    Lietojiet zāles no vairākām grupām ar atšķirīgu farmakoloģisko iedarbību.

    Narkotiku grupaefektsNarkotiku piemēri
    AKE inhibitoriSamaziniet asinsspiedienu, uzlabojiet asinsritiKapotens, Enap, Enalaprils
    NitrātiemAtbrīvojiet sāpes sirdīNitroglicerīns, nitrosorbīds
    GlikozīdiUzlabojiet miokarda kontraktilitāti, samaziniet sirdsdarbības ātrumu. Dažās sirdslēkmes formās, kas provocēja kardiosklerozi, glikozīdi ir kontrindicētiDigoksīns
    Beta blokatoriSamaziniet asinsspiedienu, palēniniet sirdsdarbībuAnaprilīns, metoprolols
    AntiagregantiPlānas asinis, novērš trombocītu pielipšanu pie asins recekļiemAcetilsalicilskābe (aspirīns)
    Diurētiskie līdzekļiAtbrīvojiet pietūkumuAmilorīds, hlortiazīds, klopamīds
    Metabolisma zālesUzlabojiet metabolismu miokardāRiboksins, Panangin, ATP

    Visus preparātus izvēlas kardiologs, ņemot vērā vienlaicīgās slimības un pacienta ķermeņa individuālās īpašības.

    Nekādā gadījumā nelietojiet zāles bez konsultēšanās ar speciālistu. Šāda ārstēšana var būt ne tikai neefektīva, bet arī bīstama jūsu veselībai un dzīvībai.

    Tas var būt vērsts uz išēmijas novēršanu vai sirds ritma koriģēšanu.

    operācijāmefekts
    Koronāro artēriju šuntēšana, koronāro artēriju stenšana.Izēmijas novēršana, kas izprovocēja sirdslēkmi, uzlaboja sirds piegādi asinīm
    Elektrokardiostimulatora vai defibrilatora-kardiovertera uzstādīšana.Antiaritmisks

    Dzīvesveids, darbs un atpūta tiek pārskatīti akūtas sirdslēkmes diagnozes stadijā. Slikti ieradumi ir jālikvidē. Pacientiem ieteicams ierobežot fiziskās aktivitātes un emocionālās pārslodzes, ievērot diētu un regulāri lietot kardiologa izrakstītās zāles.

    Lai samazinātu slodzi uz sirdi un palēninātu aterosklerozi, jums vajadzētu ierobežot dzeramā šķidruma un sāls daudzumu, mainīt uzturu dārzeņu, augļu, liesas gaļas un zivju virzienā, atteikties no dzīvnieku taukiem jebkurā formā, marinētiem gurķiem, kūpinātiem pārtikas produkti, cepti ēdieni, pusfabrikāti.

    Pēcinfarkta kardiosklerozes ārstēšanā pacients lieto vairākas zāles no dažādām grupām. Parasti tas:

    • AKE inhibitori - enalaprils, lisinoprils utt., Kas normalizē asinsspiedienu un asins plūsmu orgānos;
    • Nitrāti ar ilgstošu vai ātru iedarbību - nitroglicerīns, izosorbīda dinitrāts, kas palīdz mazināt stenokardijas lēkmes un uzlabo sirds kontraktilās funkcijas;
    • Beta blokatori - metoprolols, bisoprolols, atenolols - novērš tahikardiju, samazina slimo sirds slodzi un uzlabo orgānu perfūziju;
    • Diurētiskie līdzekļi - furosemīds, veroshpirons, aldaktons - cīnās pret tūsku, samazina sirds slodzi, noņemot lieko šķidrumu;
    • Līdzekļi metabolisma uzlabošanai un audu izturības palielināšanai pret hipoksiju - inozīns, ATP preparāti, kālija polarizējošais maisījums, mildronāts, tiotriazolīns;
    • Vitamīni un minerāli (īpaši - B grupas, magnijs, kālijs);
    • Antikoagulanti un antiagreganti - kardioaspirīns, kardiomagnila un citas aspirīnu saturošas zāles, varfarīns.

    Pacientiem visu mūžu jālieto narkotikas. Īpaši tas attiecas uz antiaritmiskiem līdzekļiem, antihipertensīviem līdzekļiem, acetilsalicilskābi.

    Agrīna smagas CHF aktīvās profilakses sākšana var veicināt aktīvās dzīves un darba spēju pagarināšanos, kā arī samazina bīstamu komplikāciju risku.

    Smagos hroniskas koronārās sirds slimības gadījumos var būt nepieciešama operācija. Tas var sastāvēt no elektrokardiostimulatora vai kardiovertera defibrilatora implantācijas, koronāro artēriju šuntēšanas, stenšanas, plastiskās operācijas ar smagu sirds artēriju oklūziju ar aterosklerozes plāksnēm.

    Pacientam ir jārūpējas par sevi, taču viņš nedrīkst atteikties no mērenām slodzēm pastaigu svaigā gaisā, baseina apmeklējumu un spa procedūras veidā, ja ārstējošais ārsts uzskata viņus par drošiem. Invaliditāte ir indicēta pacientiem ar progresējošu hronisku sirds mazspēju, kas sarežģī darba aktivitātes. Grupu izveido, pamatojoties uz invaliditātes pakāpi un visaptverošas pārbaudes rezultātiem.

    Pēc sirdslēkmes pacienta dzīvesveidam vajadzētu mainīties. Īpaša uzmanība jāpievērš pamata slimības (CHD) un komplikāciju (sirds mazspēja, aritmijas) ārstēšanai. Terapijas mērķis ir atjaunot fiziskās un sociālās aktivitātes, normalizēt dzīves kvalitāti.

    Atkarībā no stresa EKG pārbaudes rezultātiem pacientam ieteicams veikt mērenas fiziskās aktivitātes. Vairumā gadījumu mierīgā tempā staigāšana pa līdzenu ceļu pusstundu ir noderīga 5–7 reizes nedēļā. Tajā pašā laikā nevajadzētu ierobežot arī ikdienas slodzi.

    Noteikti pārtrauciet smēķēšanu un alkohola lietošanu. Ieteicams samazināt dzīvnieku tauku daudzumu uzturā. Uztura pamats ir dārzeņi, jūras zivis, augu eļļa, pilngraudu maize. Ieteicams samazināt svaru līdz normālam (ĶMI 18,5 - 24,9 kg / m2).

    Beta blokatorus vislabāk lieto supraventrikulāru aritmiju ārstēšanai un priekškambaru mirdzēšanas gadījumā kordaronam vai sotalolam. Smagu ventrikulāru aritmiju gadījumā tiek apsvērtas kardiovertera-defibrilatora uzstādīšanas indikācijas. Attīstoties AB II - III pakāpes aizsprostojumiem, tiek norādīts uz elektrokardiostimulatora implantāciju.

    Noteikti ārstējiet vienlaicīgu diabētu, saglabājot glicēta hemoglobīna līmeni ne augstāku par 6,5%. Cukura līmenis asinīs nav uzticams ārstēšanas efektivitātes rādītājs.

    Metabolisma terapija, antioksidanti, vitamīni neuzrādīja pozitīvu ietekmi uz patoloģijas gaitu un prognozi. Vienīgais izņēmums bija Omacor, kas satur omega-3 polinepiesātinātās taukskābes.

    Pēc infarkta kreisā kambara sienas aneirisma ķirurģiski tiek noņemta šādos gadījumos:

    • liels izvirzījums, īpaši kombinācijā ar asins recekli tā dobumā;
    • dzīvībai bīstamu ventrikulāru aritmiju klātbūtne (kambaru tahikardija);
    • smagas sirds mazspējas pazīmes, kas saistītas ar pavājinātu sirds kontraktilitāti.

    Šādas operācijas tiek veiktas tikai lielās kardioloģijas klīnikās.

    Psihoterapija

    Bieži vien miokarda infarkts pacientiem rodas pēkšņi, un viņi pēc slimības nav gatavi mainīt savu dzīvi. Tāpēc rehabilitācijas programmā ietilpst individuālas un grupu nodarbības ar medicīnas psihologu. Tie ir izstrādāti, lai veidotu pacienta pareizo attieksmi pret savu slimību, pārliecību par veiksmīgu ārstēšanu.

    Nākotnē psihologa palīdzība var būt nepieciešama pacientiem, kuri ir zaudējuši darba spējas vai, piemēram, atsakās no ārstēšanas. Kardiologs, kurš vada pacientu, nosūta uz šādu konsultāciju.

    Māszinības

    Pacients, kuram ir bijis miokarda infarkts, vismaz gadu tiek novērots pie kardiologa. Nākotnē viņu novēro vietējais terapeits, vajadzības gadījumā atsaucoties uz kardiologu.

    Pirmajos mēnešos pacients regulāri, vismaz reizi mēnesī, apmeklē ārstu, katrā vizītē tiek izrakstīta EKG.

    Pagaidu invaliditātes periods ilgst 4–6 mēnešus. Pēc tam pacients tiek nosūtīts uz MSEC, lai noteiktu invaliditāti. Pirms tam tiek veikta EKG, ikdienas EKG kontrole, stresa pārbaude un ehokardiogrāfija. Veic asins analīzes - vispārējas un bioķīmiskas, nosakot holesterīnu, lipīdu frakcijas, transamināzes, cukuru.

    Turpmāk laboratoriskos testus atkārto 2 reizes gadā, EKG uzraudzību - katru gadu, ehokardiogrāfiju var veikt ik pēc 2 gadiem, ja MSEC nav nepieciešams atkārtots izmeklējums. Ja nepieciešams, tiek noteikts arī EKG slodzes tests.

    Ārstēšana tikai ar narkotikām nav efektīva. Sklerotiskas izmaiņas un audu fibrozi nav iespējams noņemt, tāpēc galvenie terapijas mērķi ir:

    • asinsrites mazspējas izpausmju smaguma samazināšanās;
    • pacienta dzīves kvalitātes uzlabošana;
    • atkārtotu hospitalizāciju skaita samazināšana elektrokardiostimulatorā;
    • cilvēka ilgmūžības palielināšanās.

    Šim nolūkam tiek piemērota simptomātiska zāļu ārstēšana, kuru izvēlas individuāli. Ieteicams radīt maksimālus nosacījumus dozētām fiziskām aktivitātēm, kuras stingri kontrolē ārsts.

    Ārstēšanas iespējas

    Pēcinfarkta kardiosklerozi ir grūti izārstēt, jo sirds šūnas ir neatgriezeniski bojātas.

    Bet asinsrites mazspējas progresēšanas procesi. Ar konservatīvas ārstēšanas metodēm ir iespējams apturēt saistaudu elektriskās vadītspējas un difūzijas traucējumus. Pacientam pašam ir jāpārskata savs dzīvesveids, jāizslēdz fiziskais un emocionālais stress, stingri jāievēro ārstu ieteikumi par medikamentu lietošanu un atbilstošu uzturu.

    Cardiologisti izraksta zāles angiotenzīnu konvertējošo enzīmu blokatoru, nitrātu, adrenerģisko blokatoru un medikamentu veidā, kas uzlabo vielmaiņu. Sarežģītos sirds ritma un elektriskās vadītspējas bojājumos ietilpst elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru defibrilatoru implantācija.

    Pēcinfarkta kardioskleoze, kuras ārstēšana jāveic tikai speciālistam ar kardioloģisko profilu, var tikt pārtraukta pēc tablešu lietošanas mājās vai ievadot intravenozas infūzijas slimnīcā. Terapija galvenokārt ir paredzēta simptomu - sirds mazspējas un aritmijas - novēršanai. Viens no tās galvenajiem uzdevumiem ir novērst sirds muskuļa pārveidi (rekonstrukciju), kas notiek vienlaikus ar koronāro sirds slimību.

    Pēcinfarkta kardiosklerozi sarežģī atkārtots miokarda infarkts, stenokardijas, ventrikulāru aneirismu izplatība, vispārēja sirds mazspēja un dzīvībai bīstami elektriskās vadītspējas un ritma traucējumi. Kopējie asinsrites traucējumi un aritmija pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā galvenokārt ir neatgriezeniski.

    Šo patoloģiju nav iespējams izārstēt. Tādēļ terapijas mērķis ir:

    • pēkšņas sirds nāves novēršana;
    • dzīvībai bīstamu aritmiju novēršana;
    • išēmiskās kardiomiopātijas veidošanās aizsprostojums;
    • asinsspiediena un sirdsdarbības kontrole;
    • pacientu dzīves kvalitātes uzlabošana;
    • palielināta pacienta izdzīvošana.

    Šādi mērķi tiek sasniegti, uzticot virkni darbību, tai skaitā:

    • sastāvdaļa, kas nav narkotika;
    • konservatīva terapija;
    • ķirurģiska ārstēšana.

    Pirmajā pozīcijā iekļauti vispārīgi ieteikumi veselīga dzīvesveida uzturēšanai, atteikšanās no cigaretēm un alkohola.

    Narkotiku bloķēšana ir šādu narkotiku grupu lietošana:

    • beta blokatori: metoprolols, karvedilols, bisoprolols;
    • AKE inhibitori: lisinoprils, enalaprils;
    • Sartāni: Valsartāns;
    • antiaritmiski līdzekļi: Cordaron, Sotalol;
    • diurētiskie līdzekļi: Diuver, Furosemide, Lasix;
    • mineralokokoīdu hormonu antagonisti: Veroshpiron, Spironolactone, Inspra;
    • lipīdu līmeni pazeminošas zāles: atorvastatīns, rosuvastatīns;
    • antiagregantu līdzekļi: Aspirin Cardio, Cardiomagnyl, Acetilsalicilskābe, Plavix, Lopirel, Zilt;
    • antihipoksanti: Preductal MV, Predisin;
    • omega-3 polinepiesātinātās taukskābes: Omacor.

    Nepieciešamo ārstēšanas shēmu izvēlas ārstējošais ārsts.

    Operācija ir indicēta konservatīvu pasākumu neefektivitātei un progresējošām bruto izmaiņām miokardā.

    Postinfarction kardiosklerozes izpausmes un komplikācijas

    Pēcinfarkta kardioskleroze gados vecākiem cilvēkiem izraisa šādas sekas:

    • Sirds darbības vājināšanās - sirds mazspēja hroniskā formā.
    • Sirds saraušanās ātruma pārkāpumi sirds vadītspējas samazināšanās dēļ - aritmijas.
    • Pēcinfarkta kardiosklerozes iespējamos simptomus nosaka sirds mazspējas attīstība sirdslēkmes dēļ.

    Rētas no saistaudiem var izraisīt dažāda veida sirdsdarbības traucējumus, kuriem ir izpausmes paroksismālais raksturs. Krampju smagums ir atkarīgs no plombu skaita un blīvuma. Galvenais simptoms, kas raksturo sirds aritmiju, ir straujš frekvences pieaugums vai, tieši pretēji, sirds aktivitātes samazināšanās.

    Pēkšņas sirdsdarbības izmaiņas var izraisīt nāvi.

    Aneirisma

    Nepieņemami iedarbojoties uz sirds traukiem, aortas aneirisma kļūst par galveno slēpto faktoru, kas izraisa nāvi. Tas darbojas, ievērojami paplašinot artēriju asinsvadu sienas, kas savukārt izdara spiedienu uz apkārtējiem audiem. Dažreiz tas var plānot un arī izvirzīt pašas sirds sienu. Tās briesmas slēpjas faktā, ka pacients nejūt traucējošus simptomus, nekonsultējas ar ārstu.

    Saistajo muskuļu audu aizstāšana provocē daudzu sirdsdarbības traucējumu rašanos, kas var izraisīt nāvi.

    Postinfarction kardiosklerozes bīstamās komplikācijas:

    • paroksizmāla tahiaritmija (tahikardija);
    • kambaru fibrilācija;
    • kardiogēns šoks.

    Paroksizmāla tahikardija izpaužas ar paātrinātas sirdsdarbības uzbrukumiem, ko papildina reibonis, slikta dūša un dažreiz ģībonis.

    Vienā no paroksizmām var attīstīties kambaru fibrilācija - to nejauša samazināšana ar ļoti augstu frekvenci (vairāk nekā 300 sitieni minūtē). Šāda komplikācija noved pie pacienta nāves 60% gadījumu.

    Kardiogēns šoks rodas lielā kreisā kambara fokālās kardiosklerozes dēļ. Tas ir krass kontraktilitātes pasliktināšanās, ko nekompensē atbilstošā trauku reakcija. Tas noved pie asins piegādes trūkuma visiem cilvēka audiem un orgāniem. Kardiogēnā šoka izpausmes ir šādas: asinsspiediena pazemināšanās, bāla un mitra āda, plaušu tūska, stupors. 81–95% gadījumu (atkarībā no pacienta vecuma) šis stāvoklis noved pie nāves.

    Postinfarction kardiosklerozes simptomi ir atkarīgi no rētas apjoma un atrašanās vietas, bet gandrīz vienmēr tas sastāv no:

    • Palielinās orgānu mazspēja;
    • Nervu impulsu patoloģija.

    Ja rēta ir tik tikko pamanāma un radusies pēc nelielas fokālās nekrozes, tad simptomu var nebūt vispār, taču šī parādība drīzāk ir noteikuma izņēmums. Lielākajā daļā gadījumu nav iespējams izvairīties no asinsrites mazspējas.

    Biežākie pēcinfarkta kardiosklerozes simptomi ir:

    1. Aizdusa;
    2. Paaugstināts sirdsdarbības ātrums vai pārkāpumi;
    3. Nogurums un vājums;
    4. Tūska

    Samazinoties miokarda kontraktilitātei, palielinās elpas trūkums, kas palielinās guļus stāvoklī un ar fizisku piepūli. Pacientiem ir tendence daļēji sēdus stāvoklī, lai atvieglotu slodzi uz asinsvadu gultnes un plaušu venozo daļu.

    Ir raksturīgs vājums, nogurums, un progresējošos sirds mazspējas gadījumos pacientam ir grūti veikt pat vienkāršus sadzīves darbus, iziet uz ielas, gatavot ēdienu, iet dušā utt. Šīs darbības izraisa elpas trūkuma palielināšanos, iespējams, reiboni un aritmiju saasināšanos.

    Īpaša sirds mazspējas pazīme tiek uzskatīta par sausu klepu un elpas trūkumu naktī, kad pacients guļ guļus stāvoklī. Šo parādību sauc par sirds astmu, kas rodas asiņu stagnācijas dēļ plaušās. Šie simptomi liek jums pamosties un apsēsties vai piecelties. Asinis plūst ķermeņa apakšējās puses vēnās, nedaudz izkraujot plaušas un sirdi, tāpēc pacients izjūt atvieglojumu apmēram ceturtdaļas stundas laikā vai pat agrāk.

    Sirds astma rada īpašas briesmas ar vienlaicīgu hipertensiju, jo spiediens uz kreiso kambari vēl vairāk pārkāpj tā kontraktilitāti, izraisot akūtu kreisā kambara mazspēju un plaušu edēmu - potenciāli letālu komplikāciju.

    Sāpju sindroms netiek uzskatīts par neaizstājamu kardiosklerozes pavadoni pēc sirdslēkmes, bet visbiežāk pacientus satrauc tādas sāpes kā stenokardijas stenokardija - aiz krūšu kaula, kreisajā pusē krūtīs, ar izplatīšanos kreisajā rokā vai zem lāpstiņas. Jo lielāka rēta, jo lielāka iespējamība ir sāpju lēkme. Ja ir difūzā miokarda skleroze, tad stenokardijas parādība ir gandrīz neizbēgama.

    Sirds kambaru paplašināšanās pārkāpj tās labās puses darbību, sarežģī venozo atgriešanos, provocē stagnāciju vēnās, kas izpaužas ar tūsku. Sākumā tie ir pamanāmi tikai dienas beigās, lokalizēti uz pēdām un kājām, bet sirds mazspējas palielināšanās tos pastiprina, un ar smagu sirds mazspēju pietūkums vairs neiziet no rīta, paceļoties augšup - līdz rokas, vēdera sienas, seja.

    Laika gaitā šķidrums uzkrājas dobumos - vēdera, krūšu kurvja, perikarda. Slimības progresējošajām stadijām raksturīga ādas duļķainība, kakla vēnu pietūkums, aknu lieluma palielināšanās un kopējais pietūkums.

    Ritma traucējumi ir raksturīgs simptoms pat mazos sklerozes apgabalos miokardā. Impulss, kas pārvietojas caur vadošu sistēmu, savā ceļā sastopas ar šķēršļiem rētaudu veidā un vai nu apstājas, vai maina virzienu. Tātad ir tahikardija, blokāde, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolijas.

    Aritmijas izpaužas kā diskomforta sajūta, palielināta sirdsklauves vai izbalēšana krūtīs, vājums, reibonis un ģībonis, kas raksturīgs aizsprostojumiem.

    Priekškambaru ventrikulārā blokāde un paroksizmāla tahikardija, kurā pulss var sasniegt 200 vai vairāk sitienus minūtē, rada lielas briesmas. Ar pilnīgu blokādi gluži pretēji attīstās smaga bradikardija, un sirds jebkurā brīdī var apstāties.

    Ar hronisku aneirismu strauji palielinās intrakardiālas trombozes iespējamība, un asins recekļi spēj izdalīties un migrēt lielā lokā - trombemboliskā sindroma gadījumā. Šāda komplikācija var izraisīt nieru mazspēju, traucētu asinsriti smadzenēs ar insulta klīniku. Aneirisma plīsums novedīs pie akūtas sirds mazspējas uz perikarda hemotamponādes fona un pacienta nāves.

    Pacientu ar infarktu kardiosklerozes nāves cēlonis tiek uzskatīts par tādām komplikācijām kā:

    • Dekompensēta sirds mazspēja;
    • Trombemboliskais sindroms;
    • Ventrikulāra fibrilācija vai sirdsdarbības apstāšanās;
    • Miokarda plīsums rētas rajonā.

    Ar plašu rētas veidošanos vai sirds vadīšanas ceļu bojājumiem postinfarkta kardioskleroze var izraisīt šādas komplikācijas:

    • sirdskaite;
    • sirds ritma traucējumi (aritmijas) un pēkšņa nāve;
    • sirds aneirisma.

    Sirds mazspēja ir saistīta ar pavājinātu kreisā kambara kontraktilitāti. To sarežģī plaušu tūska, dzīvībai bīstams stāvoklis, ko izraisa asiņu stagnācija plaušu traukos un akūta skābekļa badošanās.

    Ritma traucējumi var būt dažādi - no nebīstamiem supraventrikulāriem un ventrikulāriem ekstrasistoliem līdz smagai ārpusdzemdes tahikardijai un ritmiem, priekškambaru mirdzēšanai, atrioventrikulāriem un citiem aizsprostojumiem. Pēkšņu nāvi uz postinfarkta kardiosklerozes fona izraisa tieši sirds ritma pārkāpums - visbiežāk tā ir ventrikulāra plandīšanās, kas pārgāja to mirdzēšanā ar sekojošu sirdsdarbības apstāšanos (asistolu).

    Kreisā kambara aneirisma bieži attīstās sievietēm ar viena trauka aizsprostojumu un koronāro sirds slimību pazīmju neesamību pirms slimības. Tas apzīmē sirds sienas izspiešanos un tās retināšanu. Aneirisma dobumā var veidoties asins recekļi, kas izraisa turpmāku insultu, atkārtotu sirdslēkmi un citas trombemboliskas komplikācijas. Turklāt aneirisma palielina smagu aritmiju un sirds mazspējas risku.

    Šie procesi nelabvēlīgi ietekmē cilvēka dzīves kvalitāti. Pacients zaudē toleranci pret fiziskām aktivitātēm, zaudē iespēju strādāt, dzīvot normālu dzīvi. Ritošā kardioskleroze provocē aneirisma parādīšanos, kuras plīsums noved pie 90% neārstētu pacientu nāves.

    Sekas izpaužas šādos apstākļos un slimībās:

    • paplašināta kardiomiopātija;
    • kambaru aritmijas;
    • priekškambaru un kambaru fibrilācija;
    • lielu asinsvadu stumbru un sirds kambaru trombembolija;
    • sirds aneirisma;
    • nieru aknu mazspēja.

    Jebkura no šīm komplikācijām var izraisīt pēkšņu nāvi vai strauju pasliktināšanos slima cilvēka vispārējā stāvoklī.

    Veselības un dzīves prognoze pēc smaga miokarda infarkta ir nelabvēlīga: uz sastrēguma sirds mazspējas fona nav iespējams izglābt cilvēku bez ķirurģiskas iejaukšanās.

    Galvenās kardiosklerozes briesmas ir tādas, ka jaunizveidotie audi nevar veikt kontraktilās funkcijas un vadīt attiecīgi elektriskos impulsus, ķermenis nepilnīgi veic savu darbu.

    Ja patoloģija progresē, miokards sāk ievērojami paplašināties, procesā tiek iesaistītas dažādas sirds daļas, kā rezultātā veidojas defekti. priekškambaru mirdzēšana, traucēta iekšējo orgānu asins plūsma, plaušu tūska un citas komplikācijas.

    Pacientu nāve ar šo diagnozi parasti notiek trombozes, antrioventrikulāras blokādes, aneirisma plīsuma un akūtas sirds mazspējas dēļ.

    Postinfarction kardiosklerozes klīniskās izpausmes ir atkarīgas no patoloģiskā procesa izplatības un tā lokalizācijas - jo lielāks ir rēta un mazāk veselīgi audi, jo lielāka ir komplikāciju iespējamība. Šie simptomi attiecas uz pacientiem ar šo slimību:

    • elpas trūkums, kas rodas gan pēc fiziskas slodzes, gan miera stāvoklī, un pastiprinās nosliecē;
    • sirdsklauves un spiedošas sāpes krūšu kauls;
    • cianoze jeb zilas lūpas un ekstremitātes, kas rodas gāzes apmaiņas procesu pārkāpuma rezultātā;
    • aritmijas, kas rodas no sklerotiskām izmaiņām ceļos;
    • samazināta veiktspēja, pastāvīga noguruma sajūta.

    Postinfarction kardiosklerozes profilakse

    Šie pasākumi ir miokarda infarkta profilakse:

    • regulāras fiziskās aktivitātes un veselīga ēšana;
    • ikgadēja medicīniskā pārbaude ar koronāro sirds slimību riska faktoru identificēšanu;
    • atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu;
    • stresa līmeņa samazināšana;
    • svara normalizēšana;
    • hipertensijas, diabēta, stenokardijas ārstēšana.

    Šie pasākumi ir nepieciešami arī atkārtota miokarda infarkta profilaksei.

    Postinfarkta kardiosklerozes gaitu pasliktina atkārtots miokarda infarkts, pēcinfarkta stenokardijas attīstība, kambaru aneirisma, pilnīga sirds mazspēja, dzīvībai bīstams ritms un vadīšanas traucējumi. Aritmijas un sirds mazspēja ar pēcinfarkta kardiosklerozi parasti ir neatgriezeniskas, to ārstēšana var izraisīt tikai īslaicīgu uzlabošanos.

    Lai novērstu pēcinfarkta kardiosklerozes veidošanos, ir svarīgi savlaicīgi un adekvāti ārstēt miokarda infarktu. Kā terapeitiski un rehabilitācijas pasākumi pēcinfarkta kardiosklerozei ir ieteicama vingrojumu terapija, balneoterapija, sanatorijas ārstēšana un turpmākā aprūpe.

    Šīs slimības prognoze ir atkarīga no audu bojājuma procentiem, sirds muskuļa izmaiņu pakāpes, kā arī no koronāro artēriju stāvokļa. Ja kardioskleroze norit bez izteiktiem simptomiem un sirds aritmijām, tad pacienta prognoze ir laba.

    Ar komplikācijām, piemēram, aritmiju un sirds mazspēju, ārstēšana prasīs daudz ilgāku laiku un sniegs mazāku efektu, un, diagnosticējot aneirismu, pastāv tiešas briesmas dzīvībai.

    Kā profilakses pasākumi ir nepieciešams ievērot veselīgu dzīvesveidu un uzraudzīt sirds stāvokli. speciālistam regulāri tiek veikta elektrokardiogrāfija un izmeklējumi. Ar jebkādām išēmiskās slimības izpausmēm, kas var izraisīt sirdslēkmes attīstību, ārsts var izrakstīt zāles, kas stiprina sirds un asinsvadu darbību, antiaritmiskus medikamentus, vitamīnus (kāliju, magniju utt.).

    Pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, ir ļoti svarīgi rūpīgi uzraudzīt viņu stāvokli un regulāri uzraudzīt kardiologu.

    Pēcinfarkta kardioskleroze ir bīstama slimība, kas bieži noved pie nopietnām sekām līdz pat nāves cēloņam. Bet ar pareizu attieksmi pret savu veselību jūs varat ne tikai samazināt tās nepatīkamās izpausmes, bet arī pagarināt dzīvi uz vairākiem gadu desmitiem.

    Nav īpašu pasākumu, lai novērstu PICS attīstību un tā komplikācijas. Visu profilaksi nosaka stingra visu medicīnisko vizīšu ievērošana un dinamiska kontrole. Tomēr pat ar visracionālāk izvēlēto ārstēšanas shēmu mirst.

    Tādējādi nāves cēlonis postinfarction kardiosklerozes gadījumā var būt jebkura no tā komplikācijām. Efektīva ārstēšana un īpaša profilakse nepastāv. Patoloģiju var noteikt tikai nokārtojot instrumentālo pārbaudi, kas samazina patiesos slimības izplatības skaitļus. Tas viss norāda uz šīs problēmas nopietnajām briesmām.

    Pēcinfarkta kardiosklerozes prognozēšana un profilakse

    Nomācoša izdzīvošanas prognoze pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā sagaida tos, kuriem šī slimība ir bijusi plašās sirds vietās. Šādu destruktīvu efektu izraisa īpaši smagas miokarda infarkta formas: liela fokusa un transmurāla. Ļoti iespējams, ka pēkšņa šādu pacientu nāve.

    Ja pēcinfarkta kardiosklerozi nepavada aneirisma, smagas aritmijas vai smaga sirds mazspēja, viņam ir labvēlīga prognoze. Daudzi pacienti atgriežas normālā dzīvē un turpina strādāt.

    Tādējādi šī stāvokļa prognoze kopumā ir atkarīga no pārnestā miokarda infarkta smaguma un lieluma. Bet pat vissmagākajos gadījumos pilnvērtīga terapija pagarina pacientu dzīvi un uzlabo tā kvalitāti.

    Dzīvesveids un diēta

    Fiziskās aktivitātes

    Ārsti iesaka ierobežot fizisko aktivitāti visiem pacientiem, kuriem atklājusies kardiokleroze pēc infarkta. Smags darbs un sports ir kategoriski kontrindicēti, taču nedodiet priekšroku mazkustīgam dzīvesveidam. Konsultējieties ar savu kardiologu un izvēlieties individuālu fizisko aktivitāšu režīmu, kas ietvers vieglus fizioterapijas vingrinājumus un īsus pastaigas svaigā gaisā.

    Atsakieties arī no visiem sliktajiem ieradumiem un mēģiniet izvairīties no stresa. Ja jūs pastāvīgi nervozējat un nevarat neko darīt, sazinieties ar ārstu ar lūgumu atrast nomierinošu līdzekli.

    IeteikumiAizliegti produkti
    Griķi un auzu pārslasTaukskābju gaļa un zivis, speķis, desas, desas
    Augļi (īpaši citrusaugļi), žāvēti augļi, ogas, dārzeņi, zaļumiOlu dzeltenumi, subprodukti
    Zema tauku satura piena produkti, piena produktiStipra tēja, kafija, alkohols
    Zema tauku satura gaļa un zivis, jūras veltes (īpaši noderīgi ir kalmāri, gliemenes, brūnaļģes)Garšvielas, garšvielas
    Rieksti, pupiņasMarinēti gurķi, kūpināta gaļa
    Dārzeņu eļļaCepti ēdieni
    olu olbaltumvielasDārzeņi un augļi, kas bagāti ar skābeņskābi (skābenes, rabarberi, salāti, jāņogas, redīsi, ērkšķogas)
    Vāja citrona tēja ar rožu gurnu
    brokastis
    Pusdienas
    Vakariņas
    Pēcpusdienas uzkoda
    Vakariņas

    Šāda izvēlne ir aptuvena. Lai uzzinātu precīzu uzturu visām nedēļas dienām, sazinieties ar savu dietologu vai veselības aprūpes kardiologu.

    Fiziskās aktivitātes

    Pacientiem ar kardioklerozi pēc infarkta ārsti iesaka samazināt fiziskās aktivitātes. Tas nenozīmē, ka ir nepieciešams ievērot mazkustīgu dzīvesveidu, bet sports un smags fiziskais darbs ir kontrindicēti. Labākais variants būtu fizioterapijas vingrinājumi un vieglas pastaigas. Kardiologs palīdzēs jums izvēlēties individuālu fizisko aktivitāšu plānu.

    Noteikti atsakieties no sliktiem ieradumiem un mēģiniet mazāk nervozēt. Pastāvīga stresa gadījumā jums jākonsultējas ar ārstu, lai izvēlētos sedatīvu līdzekli.

    Ir nepieciešams ievērot uztura noteikumus, kas parādīti visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Ieteicamie produkti:

    • Tēja ar citronu vai mežrozīšu;
    • Olu baltumi
    • Dažādi augu eļļas veidi
    • Rieksti un pupas;
    • Gaļa un zivis (zema tauku satura šķirnes)
    • Piena produkti
    • Piena produkti ar zemu tauku saturu
    • Griķi un auzu pārslas
    • Augļi, ogas, dārzeņi, zaļumi
    • Taukaina gaļa un zivis, desas, speķis
    • Olu dziedzeri
    • Stipra tēja un kafija, alkoholiskie dzērieni
    • Pikanti garšvielas
    • Marinēti gurķi un kūpināta gaļa
    • Cepta
    • Dārzeņi un augļi ar augstu skābeņskābes saturu (skābenes, jāņogas, redīsi utt.)
    Uzdot jautājumu
  • Tatyana Jakowenko

    Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

    10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

    Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

    Detonic