Mitrālā papilāru disfunkcija ar 1. pakāpes regurgitāciju

Mitrālais vārsts - kreisais atrioventrikulārais vārsts

Vārstu protezēšana - vietējā vārsta aizstāšana ar protēzi, kas pilda savu funkciju.

Mitrālā regurgitācija - asiņu atgriešanās ventrikulārajā sistolē kreisajā atriumā mitrālā klipāna integritātes pārkāpuma rezultātā

Vārsta rekonstrukcija - vārsta funkcijas atjaunošana bez nomaiņas

Mitrālā regurgitācija (MR) - asiņu atgriešanās sistolē
pārkāpuma rezultātā sirds kambarus kreisā ātrija dobumā
mitrālā clkpan integritāte

Vārds “regurgitācija” nāk no latīņu valodas gurgitare - “plūdi”, un prefikss atkārtojas, apzīmējot pretēju darbību, tas ir, tas pieņem normālā virzienā pretēju virzienu. Šajā gadījumā apgriezta asiņu plūsma.

Iedzimtas trikuspidālās regurgitācijas cēloņi

Biežākie šīs iedzimtas patoloģijas cēloņi ir:

  • vārstu bukletu nepietiekama attīstība;
  • vārstu bukletu patoloģiska attīstība (skaits);
  • saistaudu displāzija;
  • Ehlers-Danlos sindroms;
  • Marfana sindroms;
  • Ebšteina anomālija.

Trikuspidāla regurgitācija izolācijā auglim ir ļoti reti sastopama, parasti to kombinē ar citiem sirds defektiem. Šī vārstuļa nepietiekamība var būt mitrālā-aorta-trikuspidālā defekta daļa.

Saīsinājumu saraksts

AR 2D - divdimensiju ehokardiogrāfija

CABG - koronāro artēriju šuntēšana

AN - aortas nepietiekamība

AR - aortas regurgitācija

VMTR - intrauterīnās augšanas kavēšana

HHTV - aktivizēts daļējs tromboplastīna laiks

GKM - hipertrofiska kardiomiopātija

DAK - bicuspid aortas vārsts

DLA - plaušu artērijas spiediens

DMZhP - kambaru starpsienas defekts

ZhE - ventrikulāra ekstrasistolija

X - mākslīgais sirds vārsts

IE - infekciozs endokardīts

KAG - koronārā angiogrāfija

CBAA - katetra lodīšu aortas valvuloplastika

KBMB - katetra lodītes mitrālā valvuloplastika

KDR - galīgais diastoliskais lielums

KMBV - katetra mitrālās bumbas valvulotomija

KPS - vārstuļu sirds slimības

CSR - galīgais sistoliskais tilpums

DAC - sistoliskais gala lielums

LV - kreisais ventriklis

LP - kreisais ātrijs

MK - mitrālā vārsts

MCP - mitrālā vārsta nomaiņa

MN - mitrālā nepietiekamība

INR - starptautiska normalizēta attieksme

MR - mitrālā regurgitācija

LMWH - zemas molekulmasas heparīns

NMK - mitrālā vārstuļa nepietiekamība

UFH - nefrakcionēts heparīns

Labi - atklāta commissurotomy

PAK - aortas vārstuļa nomaiņa

MVP - mitrālā vārstuļa prolapss

PMK - mitrālā vārsta nomaiņa

PMO - mitrālā foramena zona

POMK - mitrālā vārsta atveres laukums

SVT - supraventrikulāra tahikardija

SI - sirds indekss

SR - darbība akordu saglabāšanai (saglabāšanai)

SULA - plaušu artērijas mutes stenoze

TN - triskupidny nepietiekamība

TTEchoKG - transtorakālā ehokardiogrāfija

PV - izsviedes frakcija

AF - priekškambaru mirdzēšana

FU - saīsināšanas frakcija

FMBV - perkutāna mitrālās bumbas valvulotomija

PE ehokardiogrāfija - transesofageālā ehokardiogrāfija

MVG - vidējā mitrālā vārsta spiediena gradients

MVR - mitrālā vārsta nomaiņa

NYHA - Ņujorkas Sirds asociācija

1. Carabello BA. Mitrālā regurgitācija: galvenie patofizioloģiskie principi, 1. daļa. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1988; 57: 53–8.

Iegūtās trikuspidālās regurgitācijas cēloņi

Iegūtā trikuspidālā vārsta regurgitācija ir daudz biežāka nekā iedzimta. Tas ir primārais un sekundārais. Šīs patoloģijas galvenie cēloņi ir reimatisms, narkomānija, karcinoīdu sindroms.

  1. Reimatisms ir visizplatītākais šīs patoloģijas cēlonis. 20% gadījumu tas ir atkārtots reimatisks endokardīts, kas noved pie vārstuļa cokolu deformācijas (sabiezēšanas un saīsināšanās), un cīpslu pavedieni mainās tāpat. Ļoti bieži šai patoloģijai pievienojas labās atrioventrikulārās atveres stenoze. Šo kombināciju sauc par kombinētu trikuspidālo defektu.
  2. Papilāru muskuļu plīsums var izraisīt arī trikuspidālu regurgitāciju. Šādi pārtraukumi rodas ar miokarda infarktu vai var būt traumatiski.
  3. Kanceroīdu sindroms var izraisīt arī šo patoloģiju. Tas rodas dažu veidu onkoloģijā, piemēram, tievās zarnas, olnīcu vai plaušu vēzis.
  4. Smagu narkotiku lietošana ļoti bieži noved pie infekcioza endokardīta, un tas, savukārt, var izraisīt trikuspidālu regurgitāciju.

Sekundārā trikuspidālā mazspējas cēloņi visbiežāk ir šādas slimības:

  • šķiedru gredzena dilatācija, kas notiek ar paplašinātu kardiomiopātiju;
  • augsta plaušu hipertensijas pakāpe;
  • labā kambara miokarda vājums, kas rodas tā sauktajā plaušu sirdī;
  • hroniska sirds mazspēja;
  • miokardīts;
  • miokarda distrofija.

Mitrālā regurgitācija bērnā

  • Mitrālā vārstuļa prolapss var būt atšķirīgs atkarībā no vārstu novirzes pakāpes un no apgrieztas asins plūsmas caur vārstu pakāpes (regurgitācija).
  • Pati regurgitācija grūtniecības laikā netiek uzskatīta par grūtniecības vai dzemdību aizliegumu, bet tikai tad, kad vārsts veic savu galveno funkciju - nodrošina vienpusēju asins plūsmu.
  • Bērniem svarīga loma ir pareizam uzturam un sirds un asinsrites sistēmas darbībai, taču traucējumi ir diezgan bieži. Visbiežāk vārstuļa defektus ar nepietiekamību un asiņu atgriešanos bērnībā nosaka ģenētiskās attīstības anomālijas.
  • Smaga regurgitācija, ja ir neregulāra sirds struktūra, parādās gandrīz tūlīt pēc piedzimšanas ar elpošanas mazspējas simptomiem, zilu ādu, labā kambara nepietiekamību.
  • Bieži vien nozīmīgi darbības traucējumi var izraisīt nāvi, tāpēc katrai mātei pirms grūtniecības ir jārūpējas par sevi un savlaicīgi jāpārrauga ultraskaņas speciālists, nēsājot bērnu.

Iedzimta trikuspidālā regurgitācija zīdaiņiem 25% gadījumu izpaužas kā supraventrikulāra tahikardija vai priekškambaru mirdzēšana, vēlāk var rasties smaga sirds mazspēja.

Gados vecākiem bērniem, pat ar minimālu piepūli, parādās elpas trūkums un spēcīga sirdsdarbība. Bērns var sūdzēties par sāpēm sirdī. Var parādīties dispepsijas traucējumi (slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās) un sāpes vai smaguma sajūta labajā hipohondrijā. Ja lielajā asinsritē ir stagnācija, parādās perifēra edēma, ascīti, hidrotoraks vai hepatomegālija. Visi šie apstākļi ir ļoti nopietni.

Slimības simptomi pieaugušajiem

Ja šī patoloģija tiek iegūta vēlākā vecumā, tad sākotnējā posmā cilvēkam par to pat nav aizdomas. Neliela trikuspidālā regurgitācija izpaužas tikai dažiem pacientiem ar dzemdes kakla vēnu pulsāciju. Pacients neatzīmē citus simptomus. Pirmās pakāpes trikuspidālā vārsta regurgitācija var nekādā veidā neizpausties.

Ar smagāku vārstuļa nepietiekamību tiek novērots ievērojams jūga vēnu pietūkums. Šajā gadījumā, ja jūs noliecat plaukstu labajā jūga vēnā, varat sajust, kā tā dreb. Smagos gadījumos šī patoloģija noved pie labā kambara disfunkcijas, priekškambaru mirdzēšanas vai var izraisīt sirds mazspēju.

Mitrālās un trikuspidālās nepietiekamības kombinācija

Bieži vien vienam pacientam vienlaikus tiek diagnosticēta mitrālā un trikuspidālā regurgitācija. Kardiologs pēc detalizētas pārbaudes un testa rezultātu iegūšanas lems par šāda pacienta ārstēšanas taktiku. Ja vārstuļa nepietiekamība nav ļoti izteikta, iespējams, ka ārstēšana nebūs nepieciešama, taču periodiski būs jāuzrauga kardiologs un jāveic nepieciešamās pārbaudes.

Ja tiek noteikts vārstuļa nepietiekamības cēlonis, provizoriskās slimības novēršanai tiks nozīmēta terapeitiskā ārstēšana. Ja nav pozitīvas dinamikas, ir indicēta regurgitācijas ķirurģiska ārstēšana. Parasti tas notiek ar smagu un smagu slimību.

Pacientiem, kuriem ir veikta ķirurģiska vārstuļa nepietiekamības ārstēšana, parasti tiek izrakstīti netieši antikoagulanti.

Etioloģija un patoģenēze

Bieži sastopamie organisko MR cēloņi ir MVP sindroms, reimatisms, sirds išēmiskā slimība,
infekciozs endokardīts, noteiktas zāles un slimības
saistaudi. Sekundārais vai relatīvais MR var rasties no
šķiedru gredzena paplašināšanai kreisā kambara dilatācijas dēļ. IN
dažos gadījumos (cīpslas horda atdalīšana, papilārā muskuļa plīsums
vai infekciozs endokardīts) MR var būt akūta un smaga. Tomēr
iespējama pakāpeniska MR attīstība ilgā laika posmā
laiks. MR klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas.

Akūta smaga mitrālā regurgitācija

Akūta smaga MR gadījumā pēkšņa kreisās puses pārslodze
priekškambari un kreisā kambara. Palielinās akūta tilpuma pārslodze
LV priekšslodze, mēreni palielinot tā kopējo gājiena tilpumu [1]. Tomēr
kompensējošās ekscentriskās hipertrofijas trūkums (kas to nedara
izdodas attīstīt) efektīvu insulta apjomu un sirds izvadi
samazinās.

Tajā pašā laikā neapmācīts kreisais ātrijs un pa kreisi
kambaris nevar pielāgoties regurgitācijas apjomam, ka
izraisa lielu aizplūšanu kreisajā ātrijā un noved pie tūskas
plaušu. Efektīvā emisija (pat perkusijas) ir samazināta. Smagā mr
steidzama nepieciešamība rekonstruēt vai protezēt MK.

Hroniska asimptomātiska mitrālā regurgitācija

Var palikt pacienti ar vieglu vai mērenu MR
ilgstoši asimptomātiski uz mazas hemodinamikas fona
kompensējošās izmaiņas. Tomēr MR ar vārstu bojājumiem progresē līdz
pieaugošās apjoma pārslodzes dēļ. MR progresēšana ir atkarīga no
defekta progresēšanas pakāpe (vārsta organiskais bojājums) vai
mitrālā gredzena lieluma palielināšanās [7].

Tiklīdz kungs kļūst
attīstās smaga, ekscentriska LV hipertrofija, kurā
parādās jauni sarkomerāti, palielinot individuālā miokarda garumu
šķiedras [1]. Galīgā LV diastoliskā tilpuma palielināšanās ir
kompensējošs, ļauj palielināt kopējo gājiena tilpumu, kas,
savukārt ļauj atjaunot efektīvu sirds izvadi [8].

Jāatzīmē, ka kompensācijas posmā palielinājās
priekšslodze un samazināta vai normāla pēcslodze (samazinās
regurgitācijas slodze kreisajā ātrijā) atvieglo LV izdalīšanos, kas
rezultāts ir liels kopējais insulta apjoms un normāls efektīvs
šoka skaļums.

MR kompensācijas posms var ilgt daudzus gadus. Tomēr
ilgstoša apjoma pārslodze galu galā var izraisīt
LV kontraktilā disfunkcija, kas veicina fināla palielināšanos
sistoliskais tilpums. Tas var izraisīt turpmāku LV un Dilatācijas paplašināšanos
palielināt tā pildījuma spiedienu. Notikušās hemodinamiskās izmaiņas
noved pie efektīvas izgrūšanas un plaušu sastrēguma samazināšanās.

Neskaitāmi pētījumi rāda, ka tā progresē
simptomi ar LV disfunkcijas parādīšanos pacientiem ar hronisku smagu
MR attīstās 6–10 gadu laikā [11,12]. Tomēr gadījumu skaits
pēkšņa nāve asimptomātiskiem pacientiem ar normālu LV darbību plaši
šajos pētījumos mainās. Pacientu grupā ar smagu MR
patoloģiski mobilās aizmugures skrejlapas dēļ MK 10 gadus
90% pacientu nomira vai tika operēti pēc MK. Mirstība

pacienti ar smagu MR, ko izraisa kulšanas vārsti, ir
6-7% gadā. Lielākais nāves risks ir pacientiem ar nelielu frakciju.
LV izmešana ir mazāka par 0,60 vai ar FC III - IV simptomiem saskaņā ar NYHA; mazāks risks -
asimptomātiskiem pacientiem un / vai ar normālu LV darbību [13]. Smags
slimības gaitu pavada sliktāki rekonstrukcijas rezultāti vai
protezēšana MK [13].

2.4. Instrumentālā diagnostika.

  • Ieteicama EKG un krūškurvja rentgenogramma.

Pārliecināšanas līmenis C (pierādījumu līmenis-2a).

Komentārs. Novērtēt sirdsdarbības ātrumu un noskaidrot plaušu asinsrites stāvokli un identificēt plaušu stāzi.

  • Ieteicama transtorakāla ehokardiogrāfija sākotnējam stāvoklim
    (primārais) kreisā kambara, aizkuņģa dziedzera un zāļu lieluma un funkcijas, spiediena
    plaušu artērijas un MR smaguma pakāpe jebkuram pacientam, kuram ir aizdomas
    Kungs

C ticamības līmenis (pierādījumu ticamības līmenis-1).

3.1. Konservatīvā attieksme

RџSЂRё
akūts smags MR zāļu terapijas loma ir ierobežota un vērsta
galvenokārt hemodinamikas stabilizēšanai, gatavojoties operācijai
(palielināt efektīvo emisiju un samazināt sastrēgumus plaušās).

  • Normaktīviem pacientiem ieteicams lietot nitroprussīdu.
    individuāli izvēlēti nātrija un perifēro vazodilatatolu veidi
    devu.

Pārliecināšanas līmenis C (pierādījumu līmenis-2a).

3.2. Ķirurģiskā ārstēšana

1) MK rekonstrukcija;

2) protezēšana MK ar mitrālā aparāta pilnīgu vai daļēju saglabāšanu;

3) protezēšana MK ar mitrālā aparāta noņemšanu.

  • MK operācija ir ieteicama simptomātiskiem pacientiem ar akūtu un
    hroniski smagi MR un NYHA simptomi II, III vai IV FC
    ja nav smagas LV disfunkcijas (izsviedes frakcija ir mazāka par 0,30) un / vai
    galīgais sistoliskais izmērs pārsniedz 55 mm [17, 19]

B ticamības līmenis (pierādījumu līmenis-1).

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Recardio, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic