Dresslera sindroms - kas tas ir, simptomi, ārstēšana un profilakse

Dresslera sindroma patoģenēze nav pilnībā izprotama. Ir skaidri zināms tikai tas, ka slimības raksturs ir autoimūns. Nezināma iemesla dēļ imūnās šūnas ķermeņa audus sāk uztvert kā svešiniekus un uzbrukt tiem.

Ir vairākas teorijas, kas izskaidro notiekošos pārkāpumus. Saskaņā ar pirmo, pēc miokarda infarkta, daudzi olbaltumvielu sadalīšanās produkti nonāk asinsritē.

Ķermenis ražo antivielas, kuru mērķis ir saistīt cirkulējošos antigēnus. Iegūtie kompleksi nosēžas uz dažādu orgānu virsmas.

Tāpēc to izvadīšana ar organisma aizsargspējas palīdzību ir saistīta ar audu bojājumiem.

Saskaņā ar otro teoriju daudzos orgānos ir antigēni, kas atgādina miokardu, perikardu. Aizsardzības šūnas nepamana atšķirības; viņi sāk uzbrukt gan antigēna-antivielu kompleksiem, gan parastajiem audiem.

Dresslera sindromam ir ļoti dažādas izpausmes. Pastāv 3 galvenās patoloģijas formas:

  • Tipiski (detalizēti). Tas izpaužas kā perikardīts, pneimonija, poliartrīts, pleirīts. Visi iekaisuma procesi var notikt individuāli (retāk) vai veidot dažādas kombinācijas.
  • Netipiski. Tās simptomi ir artrītiski, āda, sirds-pleca-krūškurvja, peritoneālie, astmatiskie sindromi.
  • Nesimptomātiska. Galvenās izpausmes ir drudzis, locītavu sāpes, leikocītu skaita palielināšanās, eozinofīli, ESR.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Cēloņi

Galvenais postinfarkta sindroma cēlonis ir miokarda infarkts. Tomēr ne velti ārsti uzstāj uz termina “sirds bojājuma sindroms” lietošanu. Patiešām, Dresslera sindroma attīstību pavada jebkura veida miokarda šūnu nāve. Sirds muskuļa bojājumus var izraisīt:

  • ievainojums krūtīs (šāviens, durta brūce);
  • kardioloģiskās operācijas;
  • katetra ablācija (sirds muskuļa cauterizācija ar elektrodu).

Patoloģijas attīstības riska faktori ir:

  • citas autoimūnas slimības;
  • plaušu vēzis;
  • spondiloartroze;
  • sirds maisa iekaisums (perikardīts).

Pazīmes, simptomi

Klasiskā klīniskā aina attīstās 2–4 nedēļu laikā. Tomēr slimības pazīmes var parādīties agrāk (agrīns diabēts) vai daudz vēlāk (vēls diabēts).

Tipiskais Dresslera sindroms izpaužas ar drudzi, perikardītu, pleirītu, pneimoniju, poliartrītu. Drudzim nav raksturīgu pazīmju. Temperatūra parasti ir nedaudz paaugstināta, retāk vai tās vispār nav. Konkrētā pacienta gadījumā Dresslera sindroma simptomi būs atkarīgi no iekaisuma procesa lokalizācijas.

Tipisku autoimūnu procesu izpausmes diabēta gadījumā.

PerikardaObligāts klasiskās formas elements. Sāpju sindroms ir lokalizēts aiz krūšu kaula. Sāpes ir akūtas paroksizmālas vai spiedošas. Stiprina ar klepu, rīšanu, elpošanu. Tas vājina, ja pacients stāv vai guļ uz vēdera. Pēc dažām dienām šķidrums uzkrājas perikarda dobumā, sāpes pazūd.
PleuraSāpes krūšu sānos, kas pastiprinās elpošanas laikā, elpas trūkums. Var būt asimptomātiska.
PlaušasPneimonija ir retāk sastopams perikardīts, pleirīts. Tas izpaužas ar novājinātu, smagu elpošanu, sēkšanas, klepus, krēpu veidošanās parādīšanos. Krēpās var būt piemaisījumi asinīs.
locītavasVisbiežāk tiek ietekmēta pleca locītava, īpaši kreisā. Artrīta pazīmes ir sāpes, ierobežota mobilitāte.

Var rasties netipiskas formas:

  • nātrene, dermatīts, ādas apsārtums;
  • paroksizmāla elpas trūkums (bez klepus);
  • slikta dūša, vemšana, vēdera jutīgums.

Diagnostika

Dresslera sindroma diagnozi nosaka, apvienojot simptomus, klīniskās, instrumentālās un laboratoriskās izmeklēšanas rezultātus. Pēc pacienta sūdzību noklausīšanās ārsts noteikti veiks krūšu kurvja auskultāciju.

Tipiski trokšņi norāda uz iekaisuma procesu klātbūtni. Viņu neesamība nedod iemeslu slimības izslēgšanai, jo eksudatīvās formas visbiežāk rodas slepeni.

Šajā gadījumā iekaisumu var noteikt tikai ar vizuālās diagnostikas metodēm.

Auskultācijas pazīmes pēcinfarkta sindromā.

PerikardītsSlimības sākumā dzirdams perikarda berzes troksnis, kas atgādina sniega kraukšķīgumu. Tas pastiprinās, ja stingri turat stetoskopu, aizturat elpu vai paņemat ceļa-elkoņa stāvokli.
PleirītsElpošana sekla, ātra. Ar sausu pleirītu tiek dzirdams pleiras berzes troksnis. Tas ir ļoti delikāts, atgādina lapu čaukstēšanu vai raupju, piemēram, sniega drumslu. Eksudāta uzkrāšanos papildina svešu skaņu izzušana.
PneimonijaNelieli burbuļojoši rali, apgrūtināta elpošana.

SD ir norāde uz šādiem testiem:

  • Asins analīze. Bieži vien palielinās ESR, C-reaktīvo olbaltumvielu līmenis, palielinās leikocītu, eozinofilu skaits.
  • Elektrokardiogrāfija EKG izmaiņas tiek reģistrētas tikai perikardīta klātbūtnē.
  • Sirds ultraskaņa. Tas var atklāt perikarda lapu sabiezējumus, palielināt atstarpi starp tām. Sirds maisa dobumā dažreiz ir neliels daudzums šķidruma.
  • Krūškurvja rentgenogrāfija, MRI vai CT. Vizuālās diagnostikas metodes ļauj redzēt šķidruma uzkrāšanos, raksturīgu izmaiņu klātbūtni plaušu struktūrā, pleirā.
  • Pleiras, perikarda punkcija. Ar īpašu adatu ārsts izsūc pleiras, perikarda dobuma saturu. Raksturīgās iekaisuma pazīmes ir liela skaita eozinofilu, balto asins šūnu klātbūtne un augsts C-reaktīvā proteīna līmenis.

Dresslera sindroma ārstēšanai nav nepieciešama obligāta hospitalizācija. Tas ir paredzēts pacientiem ar:

  • tipisku izpausmju izplatība;
  • smags diabēta recidīvs;
  • neveiksmīga slimības terapija;
  • drudzis, ādas izpausmes, ja nesen ir miokarda infarkts.

Dresslera sindromu ārstē ar zālēm, kas nomāc imūno reakciju, kā arī ar zālēm, kas novērš simptomus.

Galvenās narkotiku grupas diabēta ārstēšanai.

Grupas nosaukums / pārstāvji

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL)Ibuprofēna aspirīnsNoņemiet iekaisumu, noņemiet sāpes, samaziniet temperatūru.
GastroprotektoriOmitAizsargājiet gremošanas trakta gļotādu no NPL.
GlikokortikoīdiPrednizona deksametazonsLikvidējiet iekaisumu, novēršiet alerģisku reakciju attīstību, veiciniet autoimūno procesu kavēšanu.
Tropolona alkaloīdsKolhicīnsTam ir spēcīga pretiekaisuma iedarbība. Tas tiek parakstīts pacientiem, kuriem glikokortikoīdi, NPL ir kontrindicēti.
AntimetabolītiMetotreksātuTas kavē ķermeņa imūno reakciju.
AntikoagulantiKlopidogrelsTos reti izraksta hemoperikardija attīstības riska dēļ. Novērst asins recekļu veidošanos.

Dresslera sindroma ķirurģiskas ārstēšanas metodes tiek reti izmantotas. Tās ir paredzētas pacientiem ar paaugstinātu dzīvībai bīstamu komplikāciju attīstības risku. Visu operāciju būtība ir noņemt uzkrāto šķidrumu no pleiras vai perikarda dobuma. To panāk ar šādām procedūrām:

  • perikardiocentēze - punkcija, sirds maisa satura aspirācija;
  • perikardektomija - pilnīga vai daļēja perikarda noņemšana. Sarežģīta procedūra, kuras indikācija ir sirds saspiešana ar uzkrāto šķidrumu (sirds tamponāde);
  • pleiras dobuma punkcija - dobuma satura aspirācija ar speciālu šļirci, kam seko zāļu ieviešana, kas veicina atveseļošanos.

Profilakse

Īpašas metodes pēcinfarkta sindroma novēršanai vēl nav izstrādātas. Visaptveroša miokarda infarkta ārstēšana var samazināt diabēta attīstības iespējamību, bet to pilnībā nenovērš.

Ir pierādīts, ka NPL, glikokortikoīdu lietošana sirdslēkmes akūtā, subakūtā fāzē ir neefektīva. Pašlaik tiek veikts COPPS pētījums (kolhicīns post-perikardiotomijas sindroma profilaksei), kurā tiek pētīta kolhicīna kā profilaktiska līdzekļa izmantošanas iespējamība.

Dresslera pēcinfarkta sindromu reti pavada komplikācijas. Viņu klātbūtne sarežģī atveseļošanos no sirdslēkmes, pasliktina dzīves kvalitāti. Lielākā daļa komplikāciju ir ārstējamas. Uzsāktie procesi var izraisīt neatgriezenisku sirds darbību - hronisku sirds mazspēju. Ļoti reti diabēta komplikācijas ir letālas.

Galvenie diabēta komplikāciju veidi.

Sirds tamponādeSaspiežot sirdi ar šķidrumu, kas ievadīts starp perikarda lapām.
Hemorāģisks perikardītsAsins uzkrāšanās sirds maisa iekšpusē. Tas noved pie sirds saspiešanas.
Sašaurinošs perikardītsPerikarda iekaisums, ko papildina tā lapu sabiezēšana, perikarda dobuma lūmena sašaurināšanās. Tas noved pie sirds saspiešanas.
Līmējošs perikardītsIzlīdzinošo slāņu, saaugumu veidošanās starp sirds sienu un perikarda lapām. Ir bīstami attīstīt “apvalka formas sirdi” - patoloģiju, kurā sirds parādās neelastīgā perikarda iekšpusē, nevar pilnībā sarauties, atpūsties.
Koronārā šunta oklūzijaKoronārā šunta pasliktināšanās pasliktināšanās.
AnēmijaSamazināts hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu skaits.
glomerulonefrītsNieru glomerulu iekaisums.
Aseptisks akūts hepatītsAkūts aknu iekaisums.

Prognoze

Dresslera sindroma prognoze ir labvēlīga. Cilvēka kvalitāte, paredzamais dzīves ilgums ir vairāk atkarīgs no atveseļošanās panākumiem pēc miokarda infarkta. Tomēr ir pierādījumi, ka pārnestā slimība nedaudz pasliktina izdzīvošanu 5 gadus (4).

Dažiem pacientiem diabētu nevar pilnībā izārstēt. Patoloģija nonāk latentā stadijā ar atkārtotiem recidīviem. Šādi pacienti visu mūžu jāiziet pēcinfarkta sindroma ārstēšanai vai pastāvīgi jālieto narkotikas.

Ir vairākas teorijas, kas izskaidro notiekošos pārkāpumus. Saskaņā ar pirmo, pēc miokarda infarkta, daudzi olbaltumvielu sadalīšanās produkti nonāk asinsritē. Ķermenis ražo antivielas, kuru mērķis ir saistīt cirkulējošos antigēnus. Iegūtie kompleksi nosēžas uz dažādu orgānu virsmas. Tāpēc to izvadīšana ar organisma aizsargspējas palīdzību ir saistīta ar audu bojājumiem.

Cēloņi

Pēcinfarkta sindroms rodas traucējumu dēļ imūnsistēmā. Sirds muskuļa šūnas imūnsistēma sāk uztvert kā svešas. Imunitāte sāk darboties pret savu organismu. Šis stāvoklis tiek uzskatīts par patoloģisku. Pēcinfarkta sindroms pacientiem ar miokarda infarktu notiek ar biežumu 3-4%.

Dresslera sindroma risks palielinās ar plašu, sarežģītu vai atkārtotu miokarda infarktu. Sindroma veidošanās iemesls var būt sirds operācija. Tomēr pēdējā laikā šīs patoloģijas attīstības biežums kā MI komplikācija saistībā ar pacientu ārstēšanas kvalitātes uzlabošanos ir samazināts.

No šī raksta jūs uzzināsit: kas ir Dresslera sindroms, kā attīstās šī komplikācija pēc infarkta. Rašanās cēloņi, riska faktori, galvenie simptomi. Ārstēšanas metodes un atveseļošanās prognoze.

Dresslera sindroms ir autoimūna komplikācija, kas attīstās kādu laiku vēlāk (no 1 līdz 6 nedēļām) pēc sirdslēkmes.

Kas notiek ar patoloģiju? Miokarda infarkts ir sirds muskuļa (kardiomiocītu) šūnu akūtas išēmijas (skābekļa bada) lēkme, kā rezultātā tās mirst. Viņu vietā veidojas nekrozes vieta, un pēc tam rēta no saistaudiem. Šajā gadījumā asinsritē nonāk īpašs proteīns (perikarda un miokarda antigēni) - tas ir kardiomiocītu šūnu sabrukšanas rezultāts.

Rezultātā visas olbaltumvielu struktūras ar līdzīgu struktūru (atrodas galvenokārt šūnu sienās) uzbrūk sava ķermeņa imūnsistēmai.

Tādējādi attīstās autoimūna reakcija uz veselām šūnām un ķermeņa audiem.

Patoloģija ietekmē sinoviālos locītavu maisiņus, pleiru, perikardu un citus orgānus, izraisot dažādus aseptiska rakstura saistaudu iekaisumus (aseptiskus - tas ir, bez vīrusu un baktēriju līdzdalības):

  1. Perikardīts (sirds serozās membrānas iekaisums).
  2. Pleirīts (plaušu serozās membrānas iekaisums).
  3. Pneimonīts (aseptiska pneimonija).
  4. Plecu locītavas autoimūns artrīts (locītavu iekaisums).
  5. Peritonīts (vēderplēves iekaisums).
  6. Ādas izpausmes kā alerģiskas (nātrene, dermatīts, eritēma).

Postinfarction sindroms pats par sevi nav bīstams dzīvībai pat vissmagākajā gadījumā (ilgstoša, bieži atkārtota forma), īslaicīgi pasliktina pacienta dzīves kvalitāti un darbaspējas (slimības atvaļinājuma sertifikāts tiek izsniegts uz 3 mēnešiem).

Autoimūnas slimības, tai skaitā pēcinfarkta sindroms, vairumā gadījumu kļūst hroniskas (85%) un mēdz atkārtoties (atgriezties). Tikai 15% gadījumu slimība ir pilnībā izārstēta.

Pacientus ar Dresslera sindromu novēro un ārstē kardiologs.

Autoimūna reakcija tiek virzīta uz šūnu membrānu olbaltumvielu struktūrām, kas galvenokārt atrodas orgānu membrānās (pleirā, perikardā, locītavu sinoviālajos maisiņos, dažreiz vēderplēvē, ādā). Ķermenis ražo limfocītus, kas bombardē veselās šūnas, cenšoties tos iznīcināt (iznīcināt, izšķīdināt).

Saistaudi kļūst iekaisuši, izraisot orgānu darbības traucējumus, sāpes un dažādus simptomus (klepus ar pleirītu).

Dresslera sindroms attīstās kādu laiku pēc sirdslēkmes. Simptomi var parādīties nedēļu (agri) vai 8 mēnešus (vēlu) pēc lēkmes, bet parasti tie sākas 2–6 nedēļas.

  • īsu akūtu periodu (no 2 līdz 5 nedēļām ar smagiem simptomiem) un mēnešus ilgu remisijas periodu (slimības pazīmes ir ievērojami izdzēstas vai vispār neparādās) formā - 85%;
  • akūta perioda formā (no 2 līdz 6 nedēļām), ko aizstāj ar pilnīgu atveseļošanos - 15%.

Parādīšanās cēloņi

Dresslera sindroma parādīšanās iemesls ir nekrozes perēkļi:

  • fokālais vai sarežģīts miokarda infarkts;
  • sirds operācijas;
  • katetra ablācija (miokarda vietas cauterizācija ar elektrodu);
  • smagas un caurspīdīgas krūškurvja traumas.

98% gadījumu to diagnosticē kā komplikāciju pēc infarkta.

Riska faktori

Faktori, kas var palielināt patoloģijas risku, var ietvert:

  1. Autoimūnas slimības (kolagenozes, vaskulīts).
  2. Sarkoidoze (plaušu vēzis).
  3. Spondilartroze (deģeneratīvi locītavu bojājumi).
  4. Idiopātisks (bez redzama iemesla) vai vīrusu perikardīts (sirds ārējās oderes iekaisums).

Posmā ar smagiem simptomiem pacientam ir grūti veikt visvienkāršākās ikdienas darbības, dzīves kvalitāte ievērojami pasliktinās, atveseļošanās periods pēc sirdslēkmes ir daudz kavējies.

Pastāvīgas remisijas periodos invaliditāte tiek atjaunota, ciktāl to pieļauj sirdslēkmes smagums.

Simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tā, kur atrodas autoimūnais iekaisuma process.

Simptomu grupas apraksts
Vispārēji simptomiTemperatūras paaugstināšanās (no 37 līdz 39 ° C) Serozo membrānu aseptiskais iekaisums (saistaudu orgānu ārējie apvalki) Sāpes Vispārējs vājums, slikta veselība Asins skaita izmaiņas (eozinofīlija, leikocitoze)
Ar perikardītuSāpes krūtīs palielinās ar spēcīgu elpu, iziet sēdus stāvoklī (noliecoties uz priekšu). Paaugstināts (39 ° C) vai zemas pakāpes drudzis (37 ° C), elpas trūkums, dzemdes kakla vēnu pietūkums, šķidrums var uzkrāties perikardā. dobums (sirds serozā membrāna)
Ar pleirītuSāpes krūtīs, lokalizētas kreisajā un aizmugurē, sauss klepus (kas bieži izzūd pēc 3-4 dienām), paaugstināts drudzis
Ar pneimonītu“Izlijušas” sāpes krūtīs, drudzis (temperatūra paaugstinās no 37 līdz 38 ° C), sauss, novājinošs klepus (dažreiz ar asiņu svītrām), elpas trūkums pēc jebkādas fiziskas piepūles
Pleca locītavas artrīta gadījumā (“roku un plecu sindroms”)Drudzis (temperatūras izmaiņas no 37 līdz 39 ° C), sāpes, pavājināta jutība, pietūkums, pleca locītavas (kreisās vai abas puses) apsārtums, pirkstu vai rokas pietūkums, bāla, skartās rokas zilgana āda
Ar ādas izpausmēm (Dresslera sindroms, netipiska forma)Izsitumi uz ādas nātrenes, dermatīta, eritēmas, niezošas virsmas, nelielu izsitumu, vietējas temperatūras paaugstināšanās, koši sarkani plankumi drudzis un sāpes, bez raksturīgām izmaiņām asins skaitā (eozinofīlija, leikocitoze)
Ar krūškurvja priekšējās sienas perihondrītu un periostītu (locītavu periosta un perihondrija iekaisumu)Pietūkums un sāpes sternoklavikulārā locītavā, kas pastiprinās pēc spiediena. Citu raksturīgu simptomu nav (drudzis, izmaiņas asins skaitā)

Reti sastopamām Dresslera sindroma formām - peritonītu, vaskulītu (asinsvadu sieniņu iekaisumu), sinovītu (locītavas iekšējās kapsulas iekaisumu) - raksturo tādi paši simptomi kā pārējiem procesiem (drudzis, sāpes, atkarībā no procesa lokalizācija, labklājības pasliktināšanās, asins skaita izmaiņas).

2Kā izpaužas postinfarction sindroms

Postinfarction sindroms vai Dressler sindroms izpaužas ar šādiem simptomiem un pazīmēm:

  1. Perikardīts
  2. Pleirīts
  3. Pneimonīts
  4. Paaugstinot ķermeņa temperatūru līdz 39 grādiem
  5. Paaugstināts eozinofilu līmenis asinīs
  6. ESR paātrinājums
  7. Sinovīts
  8. Izsitumi uz ādas nātrenes, ekzēmas utt.
  9. Vispārējs vājums un savārgums

Visu šo simptomu vienlaicīga attīstība ir ļoti reti sastopama. Parasti dominē daži no iepriekšminētajiem sindromiem.

1) Perikardīts - sirds maisa lapu iekaisums. Šī ir biežākā Dresslera sindroma izpausme, kurai raksturīgi:

  • Blāvi, spiedoši sāpes sirdī
  • Sāpes pastiprina dziļa elpa, klepus, noliekšanās uz priekšu, galvas noliekšana vai noliekšana. Tas samazinās pusi sēdus stāvoklī un guļot uz muguras.
  • Sāpes var izplatīties kakla muskuļos. Nitroglicerīna uzņemšana neietekmē.

Šķidruma uzkrāšanās perikarda dobumā noved pie sāpju samazināšanās un elpas trūkuma parādīšanās.

Dresslera sindroms - pleirīts

2) Pleirīts - pleiras iekaisums. Patoloģiskais process var atrasties vienā vai divās pusēs. Iekaisums var notikt bez šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā. Tad galvenie simptomi būs:

  • Sāpes krūšu rajonā, kas pastiprinās ar klepu, dziļu elpošanu, krūšu kurvja kustībām.
  • Sāpes mazina, ierobežojot krūšu kurvja kustīgumu.

3) Pneimonīts ir stāvoklis pēc infarkta, kas ir daudz retāk sastopams. To raksturo iekaisuma perēkļi plaušās. Ar pneimonītu parādās šādi simptomi:

  • Klepus, kam var pievienot asiņainu krēpu
  • Divpusējas sāpes krūtīs

4) Sinovīts - locītavu sinoviālās membrānas iekaisums. Tas izpaužas kā sāpes locītavās. Bieži vien patoloģiskais process tiek lokalizēts lielās locītavās - elkoņā, plecā, plaukstas locītavā.

5) Iepriekš norādītās izmaiņas asins analīzēs laboratorijā.

Dresslera sindroma klīniskajam kursam ir raksturīgs recidivējošs kurss. Tas nozīmē, ka sindroms var atsākties pēc 2-3 nedēļām un ilgt līdz 1 mēnesim.

3 Sindroma diagnoze

ST segmenta pacēlājs

Sindroma diagnozes pamatā ir sūdzības, klīniskā pārbaude. Jau perkusijas un auskultācijas posmā speciālistam var būt aizdomas par šīs patoloģijas klātbūtni pacientam. Sindroma diagnozi papildina laboratorijas un instrumentālās metodes. Galvenie pēcinfarkta sindroma diagnosticēšanas kritēriji ir šādas pazīmes:

  • Perikarda berzes troksnis auskulācijas laikā
  • EKG mainās, palielinoties ST segmenta pacēlumam
  • Izmaiņas perikarda lapās, šķidrums perikarda dobumā
  • Pleiras berze auskultācijas laikā
  • Rentgenoloģiskas pleirīta un pneimonīta pazīmes
  • Ultraskaņas diagnoze šķidruma pleiras dobumā

Datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu var veikt kā precizējošas diagnostikas metodes neskaidros gadījumos, kas sarežģī pēcinfarkta sindroma diagnozi.

Pazīmes, simptomi

LokalizācijaNotikumi
PerikardaObligāts klasiskās formas elements. Sāpju sindroms ir lokalizēts aiz krūšu kaula. Sāpes ir akūtas paroksizmālas vai spiedošas. Stiprina ar klepu, rīšanu, elpošanu. Tas vājina, ja pacients stāv vai guļ uz vēdera. Pēc dažām dienām šķidrums uzkrājas perikarda dobumā, sāpes pazūd.
PleuraSāpes krūšu sānos, kas pastiprinās elpošanas laikā, elpas trūkums. Var būt asimptomātiska.
PlaušasPneimonija ir retāk sastopams perikardīts, pleirīts. Tas izpaužas ar novājinātu, smagu elpošanu, sēkšanas, klepus, krēpu veidošanās parādīšanos. Krēpās var būt piemaisījumi asinīs.
locītavasVisbiežāk tiek ietekmēta pleca locītava, īpaši kreisā. Artrīta pazīmes ir sāpes, ierobežota mobilitāte.

4 Pēcinfarkta sindroma ārstēšana

Pēcinfarkta sindroma ārstēšanu var veikt šādas narkotiku grupas:

  • Acetilsalicilskābe no zāļu grupas, kas novērš trombocītu adhēziju.
  • Ibuprofēns no nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu grupas.
  • Glikokortikoīdi - zāļu grupa, kas ir rezerves zāles. Tos lieto tikai ar izturību pret iepriekšējām zālēm. Glikokortikoīdu zāļu lietošana var palēnināt miokarda infarkta dziedināšanas procesus.

Ja pleiras dobumā ir liels daudzums šķidruma, var izmantot ķirurģiskas metodes tā noņemšanai.

Diagnostika

Dresslera sindroma diagnozi nosaka, apvienojot simptomus, klīniskās, instrumentālās un laboratoriskās izmeklēšanas rezultātus. Pēc pacienta sūdzību noklausīšanās ārsts noteikti veiks krūšu kurvja auskultāciju. Tipiski trokšņi norāda uz iekaisuma procesu klātbūtni. Viņu neesamība nedod iemeslu slimības izslēgšanai, jo eksudatīvās formas visbiežāk rodas slepeni. Šajā gadījumā iekaisumu var noteikt tikai ar vizuālās diagnostikas metodēm.

slimībaTrokšņa raksturojums
PerikardītsSlimības sākumā dzirdams perikarda berzes troksnis, kas atgādina sniega kraukšķīgumu. Tas pastiprinās, ja stingri turat stetoskopu, aizturat elpu vai paņemat ceļa-elkoņa stāvokli.
PleirītsElpošana sekla, ātra. Ar sausu pleirītu tiek dzirdams pleiras berzes troksnis. Tas ir ļoti delikāts, atgādina lapu čaukstēšanu vai raupju, piemēram, sniega drumslu. Eksudāta uzkrāšanos papildina svešu skaņu izzušana.
PneimonijaNelieli burbuļojoši rali, apgrūtināta elpošana.

ST segmenta pacēlājs

Holtera EKG monitorings

Pēc infarkta stenokardijas var būt aizdomas, nodibinot saistību ar miokarda infarkta faktu. Pēcinfarkta stenokardijas diagnozē var izmantot šādas metodes:

  1. EKG
  2. Stresa testi
  3. Ikdienas Holtera EKG monitorings
  4. Sirds ultraskaņa
  5. Koronārā angiogrāfija

5 Agrīna stenokardija pēc infarkta

Vēl viena bieži sastopama miokarda infarkta komplikācija ir agrīna stenokardija pēc infarkta. Tas ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās pirmajās 2 nedēļās pēc MI cilvēkiem, kuri vecāki par 50 gadiem. Visbiežāk stenokardija attīstās pēc nepaplašināta miokarda infarkta.

Mūsdienīgas procedūras

Dresslera sindroms, ko sauc arī par postinfarkta sindromu, ir miokarda infarkta komplikācijas forma. Tas rodas kā organisma imunitātes reakcija uz saviem orgāniem un audiem (autoimūnas traucējumi).

Var būt perikardīta, pleirīta, pneimonīta, artrīta, drudža, leikocitozes pazīmes. Visizplatītākais patoloģiju “buķete”: sirds membrānas, plaušas un krūškurvja sienas, kā arī pašas plaušas.

Dažreiz to papildina locītavu sinoviālo membrānu bojājumi.

Sindromu pirmo reizi 1956. gadā aprakstīja amerikāņu ārsts W. Dresslers, kura godā šī parādība tiek nosaukta. Pēc simptomu līdzības traucējumi bieži tiek sajaukti ar citiem sirds bojājumiem. Tāpēc miokarda infarkts vairāk tiek klasificēts kā pēcinfarkta Dresslera sindroms vai pēcnāves sirds sindroms.

Cēloņi

Dresslera sindroms attīstās 15-20 dienas pēc miokarda infarkta iestāšanās (1-3% gadījumu). Biežāk tas notiek tuvākajā nākotnē pēc sirds operācijas, ko papildina perikardīta dobuma atvēršana (35-50% gadījumu).

Galvenie iemesli tiek saukti:

  • plaši sirds bojājumi;
  • šūnu nāve un sirds muskuļa slāņa skābekļa badošanās, kā rezultātā notiek autoimūnas reakcijas uz izmainītajiem proteīniem kā uz svešķermeņiem.

Un tomēr, no visām sirds slimībām, tas ir miokarda infarkts, kas ir izolēts kā galvenais traucējumu cēlonis.

Liecība

Simptomi parādās pakāpeniski, viens pēc otra. Klasisks sindroma gadījums ir perikardīta, pleirīta un pneimonīta pazīmes. Sākumā sāpes parādās krūšu rajonā, pēc pacienta drudža temperatūra paaugstinās līdz 38–40 grādiem pēc Celsija. Pēc tam pievieno hidroperikardīta un hidrotoraksa pazīmes. Paasinājums var ilgt no trim dienām līdz trim nedēļām.

Sāpes krūtīs pavada temperatūra līdz 38–40 grādiem pēc Celsija

Sūdzību raksturs ir atkarīgs no tā, kurš orgāna apvalks ir iesaistīts patoloģiskajā procesā (sirds vai plaušas). Turklāt ir sakāvi gan vienā, gan abos orgānos vienlaikus. Perikardīts vienmēr ir klāt.

Simptomus var iedalīt triādē:

  • garas, vieglas sāpes sirds reģionā, tās neatbrīvo tradicionālās zāles, sāpju ilgums var sasniegt vairākas dienas, noņemšana ir iespējama tikai ar speciālas terapijas palīdzību;
  • perikarda berzes troksnis;
  • paaugstināta temperatūra (apmēram 38 grādi) ilgst vairākas dienas;
  • perikarda dobumā tiek novērota neliela šķidruma uzkrāšanās, kas neietekmē sirds orgāna darbību, defekts tiek noņemts pēc ārstēšanas.
  • sāpes krūtīs pastiprinās, elpojot, ņemiet vērā, ka, uzkrājoties šķidrumam pleiras dobumā, sāpju intensitāte samazinās vai tiek pilnībā izlīdzināta;
  • paaugstināta temperatūra;
  • elpas trūkums pastiprinās (ja procesā tiek iesaistīta ne tikai membrāna, bet arī pati plauša), pēc diurētisko līdzekļu un nitroglicerīna lietošanas neiztur;
  • ierobežota plaušu kustība no bojājuma puses;
  • antibiotiku terapija nav efektīva.
  • klepus, mitras rales plaušās;
  • temperatūra 38 grādos pēc Celsija;
  • vispārējs savārgums, vājums;
  • antibiotiku terapija nepalīdz.

Klepus un sēkšana plaušās ir daži no perikardīta simptomiem.

Turklāt ir izolēts pakaļgala-kaula locītavas bojājums. Kad patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas locītavu sinoviālās membrānas, parādās tā saucamais “plecu sindroms”. Sāpes plecu-plecu locītavu rajonā kreisajā pusē, locītavu kustība ir ierobežota.

Autoimūnais postinfarkta sindroms ir ļoti reti sastopams, bet to papildina ekzēma, eritēma, nātrene, dermatīts, vaskulīts, glomerulonefrīts. Šajā formā patoloģijai ir nosliece uz recidīvu.

Balstoties uz raksturīgajiem simptomiem, tika noteiktas šādas Dresslera sindroma patoloģijas formas:

  • tipiskā forma: variācijas par klasiskās triādes tēmu;
  • netipiska forma: locītavu un ādas iesaistīšana;
  • malosimptomātiska forma: temperatūra, izmaiņas asins sastāvā, artralģija.

Ir svarīgi veikt visaptverošu pacienta stāvokļa kvalitatīvu diagnozi. Šim nolūkam tiek izmantota aparatūra, laboratorijas un diferenciālās tehnikas.

Tiek savākta arī anamnēze un tiek veikta fiziskā pārbaude (trokšņa klausīšanās). Diagnoze ir atkarīga no ehokardiogrammas, elektrokardiogrammas, radiogrāfijas rezultātiem.

Dažreiz diagnozes precizitātei ir nepieciešami CT un MRI.

Ņemot vērā slimības raksturu - galu galā pēcinfarkta sindroms parādās imūnās reakcijas rezultātā uz iekaisuma procesu, efektīvāk ir rīkoties ar pretiekaisuma līdzekļiem. Diemžēl tradicionālajai antibiotiku terapijai nebūs vēlamā efekta.

Pēterapeitiskā profilakse vēl nav izstrādāta. Bet pacienti ar sirds un asinsvadu sistēmas orgānu slimībām var veikt šādus piesardzības pasākumus:

  • riska faktoru ietekmes samazināšana;
  • agrīna reakcija uz miokarda infarktu;
  • anti-recidīva terapija.

Pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, jānovēro kardiologs.

Dresslera sindroms mūsdienās tiek diagnosticēts arvien mazāk. Tas ir saistīts ar novatorisku efektīvu metožu attīstību miokarda infarkta ārstēšanai un profilaksei. Un pēc trombolītiskās terapijas šis sindroms vispār neveidojas.

Tādēļ pacienti, kuri ir pārcietuši miokarda infarktu, jānovērtē kardiologam. Un, ja krūšu kurvja kreisajā pusē ir netipiskas sāpes, drudzis, vispārējais stāvoklis pasliktinājās - nevilcinieties pārbaudīt.

Agrīna patoloģiskā procesa atklāšana un mērķtiecīga ārstēšana palīdzēs izvairīties no nopietnākām komplikācijām.

Mājas sirdslēkme

Dresslera sindroms (DM) ir viena no miokarda infarkta komplikācijām, kas izpaužas kā perikarda, plaušu pleiras, plaušu, locītavu, drudža iekaisums un iekaisuma procesa marķieri, cits nosaukums ir postinfarction sindroms.

Apsveriet pēcinfarkta sindroma attīstības mehānismu, tā cēloņus, simptomus, diagnozes metodes, ārstēšanu, profilaksi, iespējamās komplikācijas, prognozi.

Attīstības mehānisms

Ķermenis ražo antivielas, kuru mērķis ir saistīt cirkulējošos antigēnus. Iegūtie kompleksi nosēžas uz dažādu orgānu virsmas.

Stenokardijas ārstēšana jāveic obligāti, jo šai komplikācijai ir nelabvēlīga prognoze. Tā klātbūtne palielina atkārtota miokarda infarkta un pēkšņas sirds nāves risku. Ārstēšana var būt medicīniska un ķirurģiska.

  1. Narkotiku ārstēšana ietver šādu narkotiku grupu iecelšanu:
    • Pretsāpju līdzekļi
    • Asins recekļi
    • Miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšana
  2. Ķirurģiskā ārstēšana ietver asinsvadu caurlaidības atjaunošanu, kas pacientam izraisa stenokardijas lēkmes. Operāciju var veikt 2 veidos:
    • Stentēšana - stenta uzstādīšana traukā ar tā lūmena paplašināšanos
    • Šuntēšanas operācija - lai novērstu asins plūsmu, izmantojot papildu trauku sirds traukiem.

Dresslera sindroms ir reta autoimūna slimība, kas rodas uz iepriekšējā miokarda infarkta fona. Pirmie patoloģijas simptomi attīstās tikai dažas nedēļas vai mēnešus pēc išēmisku izmaiņu veidošanās sirds muskuļaudos.

Klīniskās pazīmes ir saistītas ar perikardīta parādīšanos, krūšu dobuma un plaušu serozo membrānu iekaisumu. Izpausmes ir elpas trūkums, vispārējs vājums, klepus un sāpes. Ārstēšanas pamatā ir hormonālo zāļu lietošana, kas nomāc imūno reakciju.

Profilakse ietver miokarda infarkta attīstības novēršanu, kas ir galvenais slimības etioloģiskais faktors.

Slimība ir autoimūns process. Tas nozīmē, ka problēma veidojas ķermeņa aizsardzības mehānismu nepietiekamas darbības dēļ. Tika noteikts, ka Dresslera sindroma rašanos pēc sirdslēkmes provocē šāda reakciju kaskāde:

  1. Išēmiski procesi miokardā noved pie muskuļu audu normālas struktūras izmaiņām. Ar skābekļa badu šūnas mirst, tas ir, veidojas nekroze.
  2. Pēcinfarkta sindroms attīstās gadījumos, kad imūnsistēma pareizi nereaģē uz sirds struktūru mirušajiem elementiem. Parasti atsevišķas nekrozes sekcijas ieskauj iekaisums, tomēr patoloģiski antigēna-antivielu kompleksi neveidojas.
  3. Slimības sākumu var salīdzināt ar alerģijām. Ķermenis noraida atmirušās šūnas, tas ir, tas reaģē uz olbaltumvielām, kas atrodas audos. Tomēr Dresslera sindroma gadījumā imūnkompleksi veidojas, reaģējot uz paša organisma šūnu bojājumiem. Viņu nogulsnēšanās noved pie iekaisuma saasināšanās, kas ietekmē ne tikai muskuļu audus, bet arī perikardu, kā arī serozās membrānas, plaušas un pat locītavas.

Visbiežākais šī autoimūna procesa cēlonis ir išēmiski miokarda bojājumi. Tāpēc Dresslera sindromu sauc par postinfarktu. Tomēr arī citi faktori spēj provocēt slimības attīstību. Pārkāpums veidojas kā kardioloģisko operāciju komplikācija ar traumatiskiem sirds ievainojumiem, kā arī ar infekciju ar dažām vīrusu infekcijām.

Tādējādi, lai iegūtu Dresslera sindromu, nepieciešama sirds audu postoša iedarbība, ko papildina iekaisuma process. Parastās imūnās reakcijas izmaiņas uz šo procesu noved pie raksturīga klīniskā attēla veidošanās.

Sākotnējā slimības izpētes posmā Dresslers izdarīja pieņēmumu par bojājuma izplatību. Viņš izvirzīja hipotēzi, ka imunoloģiski traucējumi rodas aptuveni 3-4% pacientu, kuri iepriekš bijuši miokarda infarkta gadījumā.

Tomēr šodien problēma tiek diagnosticēta daudz retāk. Ārsti šo modeli saista ar ievērojamu progresu medicīnas jomā.

Svarīgu lomu tajā spēlē ne tikai paša Dresslera sindroma ārstēšana, bet arī palīdzība, kas tiek sniegta pacientiem ar akūtu sirds išēmiju.

6 Stenokardijas attīstības iemesli

Agrīna stenokardija pēc infarkta var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  1. Vairāki sirds asinsvadu bojājumi, kas nav saistīti ar sirdslēkmi. Tas nozīmē, ka papildus aizsērējušām artērijām, kas noveda pie miokarda infarkta, tiek ietekmēti arī citi trauki, kas baro sirdi. Tomēr šī bojājuma izpausme nebija sirdslēkme, bet gan stenokardijas veida sāpju lēkmes.
  2. Nepilnīga asins recekļa izšķīšana “ar infarktu saistītos” traukos. Šī iemesla dēļ sirds muskuļiem joprojām trūkst skābekļa. Šajās zonās rodas miokarda išēmija, kas klīniski izpaužas ar stenokardiju.
  3. Kreisā kambara pārstrukturēšana, kas notika saistībā ar tā sienas sakāvi uz miokarda infarkta fona.

Profilakse

Slimības profilakse galvenokārt ir vērsta uz atkārtota miokarda infarkta attīstības novēršanu. Tās galvenās jomas ir:

  • Atteikties no smēķēšanas
  • Mobilais dzīvesveids - staigāšana mērenā tempā, neizraisa stenokardijas lēkmes
  • Racionāls uzturs, izņemot treknu, ceptu, saldu. Ēdot dārzeņus, augļus un šķiedrvielām bagātu pārtiku.
  • Lietojiet ārsta izrakstītās zāles, pat ja jūtaties labi

Ir pierādīts, ka NPL, glikokortikoīdu lietošana sirdslēkmes akūtā, subakūtā fāzē ir neefektīva. Pašlaik tiek veikts COPPS pētījums (kolhicīns post perikardiotomijas sindroma profilaksei), kurā tiek pētīta kolhicīna kā profilaktiska līdzekļa izmantošanas iespējamība (3).

7 Klīniskās izpausmes

Agrīna stenokardija pēc infarkta atgādina parasto stenokardiju, tomēr ir dažas tās atšķirīgās iezīmes. Galvenais slimības klīniskais simptoms ir sāpes. Turklāt tam ir šādas iespējas:

  • Sāpju ilgums parasti nepārsniedz 10-15 minūtes
  • Notiek miera stāvoklī vai ar nelielu fizisko slodzi
  • Tas plešas uz krūšu kurvja, kakla, apakšžokļa, kreisās puses kakla, kreisās puses kreisās daļas, lāpstiņu, plecu. Lai gan tas var izplatīties labajā krūšu pusē.
  • Sāpes ir intensīvas, sašūpošas, spiedošas, sāpīgas
  • Slikti izdalās, uzņemot nitroglicerīnu
  • Var pavadīt paaugstināta sirdsdarbība, slikta dūša, vemšana, nemiers, paaugstināts asinsspiediens.

Dažos gadījumos sāpes var nebūt. Tas notiek tā saucamās “klusās miokarda išēmijas” attīstības gadījumā.

Dresslera sindroms: kas tas ir, cēloņi, simptomi, komplikācijas un ārstēšana

KomplikācijaDefinīcija
Sirds tamponādeSaspiežot sirdi ar šķidrumu, kas ievadīts starp perikarda lapām.
Hemorāģisks perikardītsAsins uzkrāšanās sirds maisa iekšpusē. Tas noved pie sirds saspiešanas.
Sašaurinošs perikardītsPerikarda iekaisums, ko papildina tā lapu sabiezēšana, perikarda dobuma lūmena sašaurināšanās. Tas noved pie sirds saspiešanas.
Līmējošs perikardītsIzlīdzinošo slāņu, saaugumu veidošanās starp sirds sienu un perikarda lapām. Ir bīstami attīstīt “apvalka formas sirdi” - patoloģiju, kurā sirds parādās neelastīgā perikarda iekšpusē, nevar pilnībā sarauties, atpūsties.
Koronārā šunta oklūzijaKoronārā šunta pasliktināšanās pasliktināšanās.
AnēmijaSamazināts hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu skaits.
glomerulonefrītsNieru glomerulu iekaisums.
Aseptisks akūts hepatītsAkūts aknu iekaisums.

Pašlaik, lietojot trombolītiskas zāles un antiagregantus, trombemboliskas komplikācijas rodas 2–6% pacientu ar miokarda infarktu.

To rašanās mehānismos liela nozīme ir asins koagulācijas aktivitātes palielinājumam un DIC sindroma attīstībai; asinsvadu sienas izmaiņas aterosklerozes dēļ; asiņu stāze šoka un sirds mazspējas dēļ; sirds hemodinamikas pārkāpums saistībā ar aneirisma veidošanos, miokarda dilatāciju, priekškambaru mirdzēšanu; tromboendokardīts; iegurņa, apakšējo kāju tromboflebīta saasināšanās. Šo komplikāciju attīstībā liela nozīme ir pacienta ilgstošai nekustībai.

Visbiežāk tiek novērota plaušu trombembolija. Diagnosticēt to ir sarežģīti. Tas ir saistīts ar simptomu zemo specifiku, grūtībām to atšķirt no miokarda infarkta izpausmēm. Pacientiem ar plaušu emboliju tiek novērota EKG dinamika, kas atgādina aizmugurējo miokarda infarktu: Q III (SI-Q III), negatīvs T III, aVF, V1-V4, augsts P II, III vados. Atšķirības ir: augsts III svina R līmenis, paaugstināta LDH3 “plaušu” frakcija. Diagnozi apstiprina plaušu rentgena izmaiņu dinamika.

Ekstremitāšu trombembolija izraisa pēkšņas stipras sāpes, to atdzišanu, impulsa pazušanu, parestēzijas parādīšanos, jutīguma izzušanu, parēzi.

Nieru artēriju trombemboliju raksturo dažāda smaguma sāpes muguras lejasdaļā, vājums, slikta dūša, vemšana, paaugstināts asinsspiediens un sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā. Var būt oligūrija, nieru mazspējas simptomi.

Mezenterisko artēriju trombembolija izpaužas ar smagām, neskaidrām vēdera sāpēm. Tad attīstās zarnu parēze un dinamiskās obstrukcijas klīnika. Var būt darvas izkārnījumi. Bieži attīstās šoks.

Smadzeņu asinsvadu trombembolija. Klīnisko ainu raksturo pēkšņas galvassāpes, fokusa simptomu attīstība. Smadzeņu simptomu smagums var būt atšķirīgs.

Ar visām trombemboliskām komplikācijām var rasties akūta kreisā kambara mazspēja.

Literatūra

Augstākā medicīniskā izglītība. Kirovas Valsts medicīnas akadēmija (KSMA). Vietējais terapeits.

Uzdot jautājumu
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic