Kardiogēna šoka definīcija

Visas miokarda infarkta (MI) komplikācijas, kas rodas pirmajās 2 nedēļās no slimības sākuma, sauc par agrīnām. Uz agrīnām komplikācijām attiecas šādi patoloģiski stāvokļi:

  • akūta sirds mazspēja
  • kardiogēns šoks,
  • sirds ritms un vadīšanas traucējumi,
  • sirdsdarbības pārtraukumi, perikardīts,
  • akūta papilāru muskuļa disfunkcija,
  • pēkšņa sirds nāve.

Pēc 2. nedēļas attīstās novēlotas sirdslēkmes komplikācijas, kas ietver:

  • Dresslera sindroms
  • trombendokardīts,
  • hroniska sirds mazspēja
  • neiroloģiski traucējumi.

Plaušu tūska un kardiogēns šoks ir dažas no miokarda infarkta visnelabvēlīgākajām komplikācijām. Mēs par tiem runāsim sīkāk. Ja sirdslēkmes laikā mirst vairāk nekā 25% sirds muskuļa, parādās akūtas sirds mazspējas klīniskās pazīmes un simptomi, vairāk nekā 40% no kardiogēnā šoka. Plaušu tūska un sirds astma ir galvenās akūtas sirds mazspējas izpausmes.

Kardiogēno šoku un plaušu tūskas ārstēšana jāsāk tūlīt pēc viņu diagnosticēšanas, jo šie apstākļi ievērojami pasliktina slimības iznākuma prognozi un, ja nav palīdzības, noved pie pacienta nāves. Pacienti ar plaušu tūsku un kardiogēnu šoku nekavējoties tiek hospitalizēti slimnīcā. Ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību - miokarda infarktu. Viņa terapijas mērķis ir atjaunot trauka caurlaidību.

Svarīgs mērķis šoka ārstēšanā ir uzturēt sirds kontraktilās funkcijas vajadzīgajā līmenī, un ārstēšana ir vērsta arī uz to, lai samazinātu sirdī ienākošo asiņu daudzumu. Tas ļauj samazināt kreisā kambara slodzi, kas tādējādi ir ļoti kritiskā stāvoklī. Ja ir elpošanas funkcijas traucējumi, terapijā tiek iekļauts skābeklis.

Kardiogēnā šoka simptomi

Pazīmes, kas norāda uz kardiogēnu šoku, norāda uz asinsrites pārkāpumu un ārēji izpaužas šādos veidos:

  • āda kļūst bāla, un seja un lūpas kļūst pelēcīgas vai zilganas krāsas;
  • izdalās auksti, lipīgi sviedri;
  • tiek novērota patoloģiski zema temperatūra - hipotermija;
  • rokas un kājas kļūst vēsākas;
  • apziņa ir traucēta vai kavēta, un ir iespējama īslaicīga uzbudināšanās.

Papildus ārējām izpausmēm kardiogēno šoku raksturo šādas klīniskas pazīmes:

  • asinsspiediens kritiski pazeminās: pacientiem ar smagu arteriālu hipotensiju sistoliskais asinsspiediens ir zem 80 mm Hg. Art., Un ar hipertensiju - zem RT 30 mm. st .;
  • traucējošais spiediens plaušu kapilāros pārsniedz 20 mm Hg. st .;
  • palielinās kreisā kambara piepildījums - no 18 mm RT. Art. un vairāk;
  • samazināta sirds izvade - sirds indekss nepārsniedz 2–2,5 m / min / m2;
  • impulsa spiediens pazeminās līdz 30 mm RT. Art. un zemāk;
  • šoka indekss pārsniedz 0,8 (tas ir sirdsdarbības ātruma un sistoliskā spiediena attiecības indikators, kas parasti ir 0,6-0,7, un šoka gadījumā tas var pat paaugstināties līdz 1,5);
  • spiediena pazemināšanās un vazospazmas dēļ neliels urīna daudzums izdalās (mazāk nekā 20 ml / h) - oligūrija, un ir iespējama pilnīga anūrija (urīna pārtraukšana urīnpūslī).

Kardiogēnā šoka simptomi ir sinusa tahikardija, pazemināts asinsspiediens, elpas trūkums, cianoze, āda ir bāla, auksta un mitra (parasti auksti, lipīgi sviedri), apziņas traucējumi, samazināts urīna daudzums mazāks par 20 ml / h. Ieteicams veikt invazīvu hemodinamisko kontroli: intraarteriāli mērīt asinsspiedienu un noteikt traucējošo spiedienu plaušu artērijā.

Kardiogēnā šoka klasiskā definīcija ir “sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par mazāk nekā 90 mm Hg. Art. 30 minūtes kombinācijā ar perifēras hipoperfūzijas pazīmēm. "V. Menons JS un Hochmans (2002) sniedz šādu definīciju:" kardiogēns šoks ir nepietiekama perifēra perfūzija ar pietiekamu intravaskulāru tilpumu neatkarīgi no asinsspiediena. "

Hemodinamiski ar kardiogēnu šoku tiek novērots sirds indeksa pazemināšanās mazāks par 2,0 l / min / m 2 (no 1,8-2,2 l / min / m 2), vienlaikus ar aizpildījuma palielināšanos. kreisā kambara spiediens ir lielāks par 18 mm Hg. Art. (no 15 līdz 20 mm RT. Art.), ja nav vienlaikus hipovolēmijas.

Asinsspiediena pazemināšanās ir samērā vēla pazīme. Pirmkārt, sirds izlaides samazināšanās izraisa refleksu sinusa tahikardiju ar pulsa asinsspiediena pazemināšanos. Tajā pašā laikā sākas asinsvadu sašaurināšanās, pirmkārt, no ādas traukiem, pēc tam no nierēm un, visbeidzot, no smadzenēm. Asinsvadu sašaurināšanās dēļ normāls asinsspiediens var saglabāties. Visu orgānu un audu, ieskaitot miokardu, perfūzijas pasliktināšanās pakāpeniski palielinās.

Ar smagu asinsvadu sašaurināšanos (īpaši lietojot simpatomimētiskos līdzekļus) izteikts asinsspiediena pazemināšanās bieži ir auskultatīvs, savukārt intraarteriālais asinsspiediens, ko nosaka artēriju punkcija, ir normas robežās. Tāpēc, ja invazīva kontrole nav iespējama, asinsspiedienu labāk vadīt ar lielu artēriju (miega artērijas, augšstilba kaula) palpāciju, mazāk pakļauti vazokonstrikcijai.

4 Plaušu tūskas diagnostika

Ar ievērojamas miokarda daļas nāvi sirds zaudē spēju normāli sarauties. Galu galā ar šādu miokarda tilpumu nepietiek, lai šūnas nodrošinātu ar nepieciešamo skābekļa daudzumu. Šādos apstākļos sirds mēģina kompensēt skābekļa trūkumu un sāk ātrāk sarauties. Bet asiņu daudzums, kas izdalās vienā kreisā kambara kontrakcijā, ir kritiski mazs.

Viņš nespēj ievietot pareizo asiņu daudzumu aortā, kamēr asinis turpina plūst kambara. Sakarā ar to kreisā kambara, kreisā atriuma un plaušu traukos ir vērojams retrogrāds (reverss) spiediena pieaugums. Šajā situācijā pārslodze apdraud plaušas. Lai aizsargātu šo orgānu no pārmērīgas asins piepildīšanas, šī orgāna trauki ir spazmatiski (sašaurinās), reaģējot uz spiediena palielināšanos.

Tomēr nākotnē sirds mazspējas apstākļos šķidrā asiņu daļa no kapilāriem sāk svīst vispirms saistaudos (interstitium), bet pēc tam - alveolās. Asins šķidrās daļas iziešanu intersticijā sauc par sirds astmu. Ja progresē sirds mazspēja un šķidrums atrodas alveolās, attīstās pareiza alveolu edēma.

Plaušu tūskas simptomi

Intersticiāla tūska izpaužas ar šādiem simptomiem un klīniskām pazīmēm:

  • Asas nosmakšanas un trūkuma sajūta ir galvenās sūdzības, kas skar pacientu ar sirds astmu. Ir bailes no nāves, elpošana ir bieža, virspusēja, ieelpošana visbiežāk ir apgrūtināta;
  • Pacients ieņem piespiedu stāvokli - tādu, kas nedaudz atvieglos viņa stāvokli - daļēji paaugstinātu vai mazkustīgu. Uzvedība ir nemierīga, gaisu ieelpo ar plaši atvērtu muti.

Šo sirdslēkmes komplikāciju raksturo šādi simptomi:

  • Klepus ar putojošu rozā flegmu
  • Burbuļojoša elpa
  • Tālumā dzirdēja sēkšanu. Alveolus piepilda ar šķidrumu

Roentgenogrammā plaušu saknes iegūst savdabīgu “tauriņa” formu

Diagnoze ietver detalizētas sūdzības un slimības vēsturi. Pārbaudot, pacientam ir raksturīgs izskats un viņš atrodas piespiedu stāvoklī. Parasti viņš cenšas ieņemt sēdus stāvoklī ar kājām uz leju. Palīdzības muskuļi, augšējās jostas muskuļi, sāk piedalīties elpošanā. Deguna spārni uzbriest, starpdzemdību telpas ievelkas - tās ir pazīmes, kas norāda uz elpošanas mazspējas attīstību.

Pacients norij gaisu ar plaši atvērtu muti. Pārbaudot pacientu, ārsts atklāj sirds robežu paplašināšanos, sirdsklauves, paaugstinātu asinsspiedienu, vāju pulsu. Sirds skaņas ir kurlas, un virs plaušām ir dzirdama sēkšana. Elektrokardiogrammā parādās izmaiņas, kas norāda uz sirds kreisās un labās daļas pārslodzi, un radiogrāfā plaušu saknes iegūst savdabīgu “tauriņa” formu, dažreiz virs plaušu laukiem parādās apaļas ēnas.

Galvenais mehānisms, kam ir vadošā loma kardiogēna šoka attīstībā, ir sirds spēju samazināties. Sirds muskulis ir tik novājināts, ka kreisais kambaris nespēj izliet pietiekami daudz asiņu lielā asinsrites lokā. Sirds mazspēja ir tik izteikta, ka ķermenim ir jātaupa dzīvībai svarīgi orgāni.

Šo procesu sauc par asins plūsmas centralizāciju, kad galvenā asiņu piegāde nonāk smadzenēs, sirdī, aknās un nierēs. Šajā gadījumā atlikušajiem orgāniem un audiem, ko sauc par perifēriem, trūkst skābekļa un tie sāk ciest no skābekļa trūkuma. Reaģējot uz sirds kontrakciju samazināšanos, trauki, kas atrodas perifērijā, ir spazmatiski (sašaurinās), lai uzturētu krītošo spiedienu.

Tomēr šie procesi nav pietiekami, lai ilgstoši uzturētu orgānus un audus funkcionālā stāvoklī. Tāpēc dzīvībai svarīgie orgāni un perifērijā esošie orgāni nonāk “badā”. Skābekļa trūkums noved pie viņu funkciju pārkāpuma.

Kā tiek diagnosticēts kardiogēns šoks?

  • smaga arteriāla hipotensija (sistoliskais asinsspiediens zem 80 mm Hg; pacientiem ar arteriālo hipertensiju - samazinājums par vairāk nekā 30 mm Hg); impulsa spiediena pazemināšanās līdz 30 mm RT. Art. un zemāk;
  • šoka indekss virs 0,8;

* Šoku indekss ir sirdsdarbības ātruma un sistoliskā asinsspiediena attiecība. Parasti tā vidējā vērtība ir 0,6-0,7. Šokā indeksa vērtība var sasniegt 1,5.

  • perifēro asinsrites traucējumu klīniskās pazīmes;
  • oligūrija (mazāk nekā 20 ml / h);
  • atpalicība un apjukums (var būt īss satraukuma periods).

Kardiogēnā šoka attīstību raksturo arī sirdsdarbības samazināšanās (sirds indekss mazāks par 2–2,5 l / min / m2) un palielināts kreisā kambara piepildījums (vairāk nekā 18 mmHg), plaušu kapilāri ir vairāk nekā 20 mmHg. Art.

Kardiogēna šoka ārstēšana

Ja ir detalizēts kardiogēna šoka attēls, izdzīvošanas varbūtība ir gandrīz nulle ar jebkuru ārstēšanas metodi, nāve parasti notiek 3-4 stundu laikā. Ar mazāk izteiktiem hemodinamikas traucējumiem, ja tiek veikta kardiogēna šoka ārstēšana ar narkotikām, veiksmes varbūtība nav lielāka par 20-30%. Ir pierādījumi, ka trombolītiskā terapija neuzlabo kardiogēna šoka prognozi.

Tāpēc jautājums par trombolītisko līdzekļu lietošanu kardiogēnā šokā nav pilnībā atrisināts (šo medikamentu farmakokinētika un šoka ietekme nav prognozējama). Vienā pētījumā streptokināzes ievadīšana bija efektīva 30% pacientu ar kardiogēnu šoku - starp šiem pacientiem mirstība bija 42%, bet kopējā mirstība joprojām bija augsta - apmēram 70%. Tomēr, ja nav iespējama koronārā angioplastika vai koronāro artēriju šuntēšana, ir indicēta trombolītiska terapija.

koronārā angioplastika (CAP) vai koronāro artēriju šuntēšana (CABG). Protams, šādu notikumu kompleksa iespējamība ir ārkārtīgi reta. KLP laikā bija iespējams samazināt kopējo mirstību līdz 40–60%. Vienā pētījumā starp pacientiem ar veiksmīgu koronāro artēriju reanalizāciju un koronāro asins plūsmas atjaunošanu mirstība bija vidēji 23% (!).

Avārijas CABG veikšana arī samazina mirstību no kardiogēnā šoka līdz aptuveni 50%. Tiek lēsts, ka agrīna revaskularizācija ar kardiogēnu šoku var glābt dzīvības 2 no 10 ārstētiem pacientiem, kas jaunāki par 75 gadiem (SHOCK pētījums). Tomēr šādai mūsdienīgai “agresīvai” ārstēšanai nepieciešama savlaicīga pacientu hospitalizācija specializētajā sirds ķirurģijas nodaļā.

Ar strauju asinsspiediena pazemināšanos norepinefrīna infūzijas laikā, lai paaugstinātu asinsspiedienu virs 80-90 mm RT. Art. (1-15 μg / min). Pēc tam (un ar mazāk izteiktu hipotensiju) ieteicams pāriet uz dopamīna lietošanu. Ja asinsspiedienu uztur aptuveni 90 mm Hg. Art. pietiekami daudz dopamīna infūzijas ar ātrumu ne vairāk kā 400 mcg / min, dopamīnam ir pozitīva ietekme, paplašinot nieru un vēdera dobuma orgānu traukus, kā arī koronāros un smadzeņu traukus.

Ja jūs varat stabilizēt asinsspiedienu, izmantojot nelielas dopamīna devas, ieteicams mēģināt savienot dobutamīnu (200–1000 mcg / min) ārstēšanai. Turklāt šo zāļu ievadīšanas ātrumu regulē asinsspiediena reakcija. Varbūt fosfodiesterāzes inhibitoru (milrinona, enoksimona) papildu iecelšana.

Ja plaušās nav izteikta sēkšana, daudzi autori iesaka novērtēt reakciju uz šķidruma ievadīšanu ar parasto metodi: 250–500 ml 3–5 minūtes, pēc tam 50 mg ik pēc 5 minūtēm, līdz ir pazīmes, kas liecina par pastiprinātu stagnāciju plaušas. Pat ar kardiogēnu šoku aptuveni 20% pacientu ir relatīva hipovolemija.

Kardiogēnajam šoks nav nepieciešams iecelt kortikosteroīdu hormonus. Eksperimentā un dažos klīniskajos pētījumos glikozes, insulīna un kālija maisījuma izmantošana atklāja pozitīvu efektu.

Kardiogēns šoks ir vissmagākais sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis, mirstība sasniedz 50 - 90%.

Kardiogēns šoks ir ārkārtēja asinsrites traucējumu pakāpe ar strauju sirds kontraktilitātes samazināšanos un ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos, kas saistīta ar nervu sistēmas un nieru darbības traucējumiem.

Vienkārši izsakoties, tā ir sirds nespēja sūknēt asinis un iestumt tos traukos. Kuģi nespēj noturēt asinis, jo tie ir paplašinātā stāvoklī, kā rezultātā asinsspiediens pazeminās un asinis nesasniedz smadzenes. Smadzenes piedzīvo asu skābekļa badu un “izslēdzas”, un cilvēks zaudē samaņu un vairumā gadījumu mirst.

Kardiogēnā šoka cēloņi
(KS)

1. Plašs (transmurāls) miokarda infarkts (kad ir bojāti vairāk nekā 40% miokarda un sirds nevar pienācīgi sarauties un sūknēt asinis).

2. Akūts miokardīts (sirds muskuļa iekaisums).

3. Sirds starpribu starpsienas (MJP) plīsums. MJP ir starpsiena, kas atdala sirds labo kambara no kreisās puses.

4. Sirds aritmijas (sirds aritmijas).

5. Akūta sirds vārstuļu nepietiekamība (paplašināšanās).

6. Akūta sirds vārstuļu stenoze (sašaurināšanās).

7. Masīva plaušu embolija (plaušu embolija) - pilnīga plaušu artērijas stumbra lūmena aizvēršana, kā rezultātā nav iespējama asinsrite.

Kardiogēnā šoka (KS) veidi

1. Sirds sūknēšanas funkcijas traucējumi.

Tas notiek uz plaša miokarda infarkta fona, kad ir bojāti vairāk nekā 40% sirds muskuļa, kas tieši sarauj sirdi un izstumj asinis no tā traukos, lai nodrošinātu asins piegādi citiem ķermenis.

Ar plašiem bojājumiem miokards zaudē spēju sarauties, pazeminās asinsspiediens un smadzenes nesaņem uzturu (asinis), kā rezultātā pacients zaudē samaņu. Pie zema asinsspiediena asinis arī neieplūst nierēs, kā rezultātā tiek traucēta ražošana un urīna aizturi.

Ķermenis pēkšņi pārtrauc darbu un iestājas nāve.

2. Smagi sirds ritma traucējumi

Uz miokarda bojājuma fona samazinās sirds kontraktilās funkcijas un tiek traucēta sirds ritma saskaņotība - rodas aritmija, kas noved pie asinsspiediena pazemināšanās, traucēta asinsriti starp sirdi un smadzenēm, un tie paši simptomi attīstās nākotne, kā norādīts 1. punktā.

3. Sirds kambaru tamponāde

Kad starpsienas starpsiena plīst (siena, kas atdala sirds labo kambara no sirds kreisā kambara), kambaros asinis sajaucas un sirds “aizrīties” ar savām asinīm nevar sarauties un izstumt asinis no sevis asinsvadi.

Pēc tam - 1. un 2. punktā aprakstītās izmaiņas.

4. Kardiogēns šoks masīvas plaušu trombembolijas (plaušu embolijas) dēļ.

Tas ir stāvoklis, kad asins receklis pilnībā bloķē plaušu artērijas stumbra lūmenu, un asinis nevar iekļūt sirds kreisajās daļās, tā ka, saraujoties, sirds izstumj asinis traukos.

Tā rezultātā strauji pazeminās asinsspiediens, palielinās visu orgānu skābekļa badošanās, tiek traucēts viņu darbs un iestājas nāve.

Kardiogēna šoka klīniskās izpausmes (simptomi un pazīmes)

Straujš asinsspiediena pazemināšanās zem 90/60 mm RT. Art. (parasti 50 / 20mm Hg).

Vēnām uz ekstremitātēm nokrīt. Strauji pazeminoties asinsspiedienam, viņi zaudē savu tonusu.

Kardiogēni šoka riska faktori (CABG)

Pacienti ar plašu un dziļu (transmurālu) miokarda infarktu (infarkta zona pārsniedz 40% no miokarda zonas).

Atkārtots miokarda infarkts ar sirds ritma traucējumiem.

Saindēšanās ar kardiotoksiskām vielām izraisīja miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos.

Kardiogēnā šoka (CABG) diagnoze

Tahikardija (palielināta sirdsdarbība).

Bāla (cianotiska, marmora, raibi) un mitra āda.

Noslāpušās vēnas uz ekstremitātēm.

Diurēzes (urīna izdalīšanās) pārkāpums, pazeminoties asinsspiedienam zem 50/0 - 30/0 mm RT. Sv. nieres pārstāj darboties.

EKG
(elektrokardiogramma), lai noteiktu fokālās izmaiņas miokardā (miokarda infarkts). Tās stadija, lokalizācija (kurā kreisā kambara daļai bija sirdslēkme), dziļums un plašums.

ECHOKG (ultraskaņa)
Šī metode ļauj sirdij novērtēt miokarda kontraktilitāti, izsviedes frakciju (asins daudzums, ko sirds izvada aortā), lai noteiktu, kuru sirds daļu vairāk ietekmē sirdslēkme.

Angiogrāfija
Ir rentgena kontrasta metode asinsvadu slimību diagnosticēšanai. Tajā pašā laikā augšstilba artērijā tiek ievadīts kontrastviela, kas, nonākot asinīs, iekrāso traukus un izklāsta defektu.

Angiogrāfiju veic tieši, ja ir iespējamas ķirurģiskas metodes, lai novērstu kardiogēna šoka cēloņus un palielinātu miokarda kontraktilitāti.

Kardiogēna šoka (CABG) ārstēšana

Kardiogēno šoku ārstēšanu veic intensīvās terapijas nodaļā. Palīdzības galvenais mērķis ir paaugstināt asinsspiedienu līdz 90/60 mm Hg, lai uzlabotu sirds kontraktilās funkcijas un nodrošinātu dzīvībai svarīgus orgānus savai turpmākajai dzīvei.

Narkotiku ārstēšana kardiogēna šoka (CABG) gadījumā

Pacients tiek novietots horizontāli ar paceltām kājām, lai nodrošinātu iespējamu asiņu piegādi smadzenēm.

Skābekļa terapija - ieelpošana (skābekļa ieelpošana, izmantojot masku). Tas tiek darīts, lai samazinātu smadzeņu skābekļa badu.

Smagu sāpju sindroma gadījumā narkotiskos pretsāpju līdzekļus (morfīns, promedols) ievada intravenozi.

Lai stabilizētu asinsspiedienu intravenozi, tiek ievadīts Reopoliglukin šķīdums - šīs zāles uzlabo asinsriti, novērš paaugstinātu asins recēšanu un asins recekļu veidošanos, un heparīna šķīdumus ievada intravenozi.

Lai uzlabotu sirds muskuļa “uzturu”, intravenozi (pilienveidīgi) ievada glikozes šķīdumu ar insulīnu, kāliju un magniju.

Adrenalīna, Norepinefrīna, Dopamīna vai Dobutamīna šķīdumus injicē intravenozi, jo tie spēj palielināt sirds saraušanās spēku, paaugstināt asinsspiedienu, paplašināt nieru artērijas un uzlabot asinsriti nierēs.

Diagnostikas pasākumi

Iespējams, ka visizplatītākā un draudīgākā miokarda infarkta (MI) komplikācija ir kardiogēns šoks, kas ietver vairākas šķirnes. Pēkšņi smags stāvoklis 90% gadījumu ir letāls. Izredzes dzīvot kopā ar pacientu parādās tikai tad, kad slimības attīstības brīdī viņš ir ārsta rokās
.

Un vēl labāk - visa reanimācijas komanda, kuras arsenālā ir visas nepieciešamās zāles, aprīkojums un ierīces cilvēka atgriešanai no “citas pasaules”. Tomēr pat ar visiem šiem līdzekļiem pestīšanas iespējas ir ļoti mazas.
. Bet cerība mirst pēdējā laikā, tāpēc ārsti uz pēdējo cīņu par pacienta dzīvību un citos gadījumos sasniedz vēlamos panākumus.

Kardiogēns šoks, kas izpaužas kā akūta arteriālā hipotensija
. kas dažreiz sasniedz ārkārtēju pakāpi, ir sarežģīts, bieži nekontrolējams stāvoklis, kas attīstās “zemas sirds izvades sindroma” rezultātā (šādi raksturota akūta miokarda kontraktilitāte).

Visneparedzamākais laika posms akūta, plaši izplatīta miokarda infarkta komplikāciju ziņā ir slimības pirmās stundas, jo tieši tad jebkurā brīdī miokarda infarkts var pārvērsties kardiogēnā šokā, kas parasti notiek kopā ar šādiem klīniskiem simptomiem:

  • Mikrocirkulācijas un centrālās hemodinamikas traucējumi;
  • Skābju bāzes nelīdzsvarotība;
  • Ķermeņa ūdens-elektrolītu stāvokļa maiņa;
  • Neirohumorālo un neirorefleksu regulēšanas mehānismu izmaiņas;
  • Šūnu metabolisma traucējumi.

Kardiogēnā šoka klasifikācijas pamatā ir smaguma pakāpes (I, II, III - atkarībā no klīnikas, sirdsdarbības ātruma, asinsspiediena, urīna izdalīšanās, šoka ilguma) identificēšana un hipotensīvā sindroma veidi, kurus var attēlot šādi :

  • Refleksa šoks
    (hipotensijas-bradikardijas sindroms), kas attīstās uz spēcīgu sāpju fona, daži eksperti faktiski neuzskata šoku, jo tas tiek viegli pārtraukts
    efektīvas metodes, un asinsspiediena pazemināšanās pamatā ir reflekss
    miokarda skartās zonas ietekme;
  • Aritmijas šoks
    . kurā arteriālo hipotensiju izraisa zema sirds izdalīšanās un ir saistīta ar brady vai tahiaritmiju. Aritmijas šoks tiek uzrādīts divās formās: dominējošais tahisistoliskais un īpaši nelabvēlīgais - bradysisistoliskais, kas notiek uz anrioventrikulārā bloka (AB) fona miokarda infarkta agrīnajā periodā;
  • Patiess
    kardiogēns šoks
    . dodot mirstības līmeni aptuveni 100%, jo tā attīstības mehānismi izraisa neatgriezeniskas izmaiņas, kas nav saderīgas ar dzīvi;
  • Aktīvi
    šoks
    uz patoģenēzi ir patiesa kardiogēna šoka analogs, taču tas nedaudz atšķiras ar lielāku patoģenētisko faktoru smagumu un attiecīgi ar īpašo smaguma pakāpi
    ;
  • Šoks miokarda plīsuma dēļ
    . ko papildina reflekss asinsspiediena pazemināšanās, sirds tamponāde (asinis ielej perikarda dobumā un rada šķēršļus sirds kontrakcijām), kreisās sirds pārslodze un sirds muskuļa kontraktilās funkcijas samazināšanās.

kardiogēna šoka patoloģijas-cēloņi un to lokalizācija

Tādējādi var atšķirt vispārēji pieņemtos šoka miokarda infarkta klīniskos kritērijus un tos parādīt šādā formā:

  1. Pazemināts sistoliskais asinsspiediens zem pieļaujamā līmeņa - 80 mm Hg. Art. (pacientiem ar arteriālo hipertensiju - zem 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurēze mazāka par 20 ml / h (oligūrija);
  3. Ādas bālums;
  4. Apziņas zudums.

Tomēr pacienta, kam attīstījās kardiogēns šoks, stāvokļa nopietnību var vērtēt pēc šoka ilguma un pacienta reakcijas uz amīnu spiedēju ievadīšanu, nevis pēc arteriālās hipotensijas līmeņa. Ja šoka stāvokļa ilgums pārsniedz 5-6 stundas, to neaptur zāles, un pats šoks tiek kombinēts ar aritmijām un plaušu tūsku, šo šoku sauc par areaktīviem
.

Vadošā loma kardiogēnā šoka patoģenēzē pieder sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanai un refleksu ietekmei no skartās vietas. Izmaiņu secību kreisajā sadaļā var attēlot šādi:

  • Samazināta sistoliskā izgrūšana ietver adaptīvo un kompensējošo mehānismu kaskādi;
  • Pastiprināta kateholamīnu ražošana noved pie vispārēja asinsvadu, īpaši artēriju, sašaurināšanās;
  • Arteriolu ģeneralizēts spazmas, savukārt, izraisa kopējā perifēro pretestības palielināšanos un veicina asins plūsmas centralizāciju;
  • Asins plūsmas centralizācija rada apstākļus cirkulējošo asiņu apjoma palielināšanai plaušu cirkulācijā un dod papildu slodzi kreisajam kambaram, izraisot tā bojājumus;
  • Paaugstināts diastoliskais spiediens kreisajā kambarī izraisa kreisā kambara sirds mazspējas attīstību
    .

Mikrocirkulācijas baseins ar kardiogēnu šoku arī piedzīvo būtiskas izmaiņas arteriovenozās apvedceļa potēšanas dēļ:

  1. Kapilārā gulta ir noplicināta;
  2. Attīstās metabolisma acidoze;
  3. Ir izteiktas distrofiskas, nekrobiotiskas un nekrotiskas izmaiņas audos un orgānos (nekroze aknās un nierēs);
  4. Kapilāru caurlaidība palielinās, kā dēļ plazmā no asinsrites iziet masveidīgi (plazmahorgija), kuras tilpums cirkulējošajās asinīs dabiski samazinās;
  5. Plazmas asiņošana izraisa hematokrīta (attiecība starp plazmu un sarkano asiņu daudzumu) palielināšanos un asins plūsmas samazināšanos sirds dobumos;
  6. Ir samazināta asins piegāde koronārajām artērijām.

Notikumi, kas notiek mikrocirkulācijas zonā, neizbēgami noved pie jaunu išēmijas vietu veidošanās ar distrofisko un nekrotisko procesu attīstību tajās.

Kardiogēno šoku, kā likums, raksturo ātrs kurss un tas ātri notver visu ķermeni. Sarkano asiņu un trombocītu homeostāzes traucējumu dēļ citos orgānos sākas asiņu mikrokoagulācija:

  • Nierēs ar anūrijas attīstību un akūtu nieru mazspēju
    - galu galā;
  • Plaušās ar elpošanas distresa sindroma veidošanos
    (plaušu tūska);
  • Smadzenēs ar edēmu un smadzeņu komas attīstību
    .

Šo apstākļu rezultātā sāk patērēt fibrīnu, kas veidojas mikrotrombi, kas veido DIC
(izkliedēta intravaskulāra koagulācija) un izraisa asiņošanu (parasti kuņģa-zarnu traktā).

Tādējādi patogēnisko mehānismu kopums noved pie kardiogēna šoka stāvokļa ar neatgriezeniskām sekām.

Kardiogēnā šoka ārstēšanai jābūt ne tikai patoģenētiskai, bet arī simptomātiskai:

    Ar plaušu tūsku tiek izrakstīts nitroglicerīns, diurētiskie līdzekļi, adekvāta atsāpināšana un alkohols, lai novērstu putojošās gripas veidošanos> Steidzama hospitalizācija
    pastāvīgā uzraudzībā intensīvās terapijas nodaļā, apejot neatliekamās palīdzības numuru!
    Protams, ja bija iespējams stabilizēt pacienta stāvokli (sistoliskais spiediens 90-100 mm RT. Art.).

Uz pat īslaicīga kardiogēna šoka fona var strauji attīstīties citas komplikācijas ritma traucējumu (tahisko un bradiaritmiju), lielu artēriju asinsvadu trombozes, plaušu infarkta, liesas, ādas nekrozes, asiņošanas veidā.

Atkarībā no tā, kā pazeminās asinsspiediens, cik izteiktas perifēro traucējumu pazīmes, kāda veida reakcija pacientam ir uz ārstēšanas pasākumiem, ir ierasts atšķirt mērenu un smagu kardiogēnu šoku, kas klasifikācijā tiek klasificēts kā reaktīvs
. Viegla pakāpe tik nopietnai slimībai kopumā kaut kā nav paredzēta.

Tomēr pat mērena šoka gadījumā nevajag sevi glaimot
. Dažas pozitīvas ķermeņa reakcijas uz terapeitisko iedarbību un iedrošinošs asinsspiediena paaugstināšanās līdz 80-90 mm RT. Art. var ātri dot ceļu pretējam attēlam: uz pieaugošo perifēro izpausmju fona asinsspiediens atkal sāk kristies.

Pacientiem ar smagu kardiogēnu šoku praktiski nav izdzīvošanas iespēju.
. jo tie absolūti nereaģē uz terapeitiskiem pasākumiem, tāpēc lielais vairums (apmēram 70%) mirst slimības pirmajā dienā (parasti 4–6 stundu laikā pēc šoka brīža). Daži pacienti var ilgt 2-3 dienas, un tad iestājas nāve.

Šveices ārsti apkopo šādu statistiku par pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts ar akūtu koronāro sindromu (ACS) un kardiogēnu šoku. Kā redzams diagrammā, Eiropas ārstiem izdevās samazināt pacientu mirstību

līdz 50%. Kā minēts iepriekš, Krievijā un NVS šie skaitļi ir vēl pesimistiskāki.

Kardiogēns šoks ir nopietna sirds un asinsvadu sistēmas slimību komplikācija, ko papildina pavājināta sirds muskuļa kontraktilitāte un asinsspiediena pazemināšanās. Parasti kardiogēns šoks pacientam attīstās uz smagas sirds mazspējas fona, kas noved pie savlaicīgas neārstētas sirds un koronāro asinsvadu slimībām.

Šis stāvoklis provocē strauju skābekļa deficītu visos orgānos un audos, kas izraisa asinsrites traucējumus, samaņas nomākumu un nāvi, ja cietušajam laicīgi netiek sniegta neatliekamā palīdzība.

Kardiogēnā šoka cēloņi vairumā gadījumu ir saistīti ar plaušu artērijas lielu filiāļu aizsprostojumu ar asins recekļiem, kas traucē pilnīgu asinsriti un izraisa smagu orgānu hipoksiju.

Šis nosacījums noved pie:

  • akūts miokarda infarkts;
  • akūta mitrālā vārstuļa stenoze;
  • smaga hipertrofiska kardiomiopātija;
  • sirds ritma traucējumi;
  • hemorāģisks šoks (rodas, ja asins pārliešana nav piemērota grupai vai rēzus asinīm);
  • perikardīta kompresijas tips;
  • starpsienas plīsums starp kambariem;
  • septisks šoks, kas provocēja miokarda pārkāpumu;
  • intensīvs pneimotorakss;
  • stratificēta aortas aneirisma vai tās plīsums;
  • smaga plaušu embolija;
  • sirds tamponāde.
  • Samazināta sistoliskā izgrūšana ietver adaptīvo un kompensējošo mehānismu kaskādi;
  • Pastiprināta kateholamīnu ražošana noved pie vispārēja asinsvadu, īpaši artēriju, sašaurināšanās;
  • Arteriolu ģeneralizēts spazmas, savukārt, izraisa kopējā perifēro pretestības palielināšanos un veicina asins plūsmas centralizāciju;
  • Asins plūsmas centralizācija rada apstākļus cirkulējošo asiņu apjoma palielināšanai plaušu cirkulācijā un dod papildu slodzi kreisajam kambaram, izraisot tā bojājumus;
  • Paaugstināts diastoliskais spiediens kreisajā kambarī izraisa kreisā kambara sirds mazspējas attīstību
    .
  1. Kapilārā gulta ir noplicināta;
  2. Attīstās metabolisma acidoze;
  3. Ir izteiktas distrofiskas, nekrobiotiskas un nekrotiskas izmaiņas audos un orgānos (nekroze aknās un nierēs);
  4. Kapilāru caurlaidība palielinās, kā dēļ plazmā no asinsrites iziet masveidīgi (plazmahorgija), kuras tilpums cirkulējošajās asinīs dabiski samazinās;
  5. Plazmas asiņošana palielina (attiecība starp plazmu un sarkano asiņu daudzumu) un samazina asins plūsmu sirds dobumos;
  6. Ir samazināta asins piegāde koronārajām artērijām.
  • Nierēs ar anūrijas attīstību un akūtu nieru mazspēju
    - galu galā;
  • Plaušās ar elpošanas distresa sindroma veidošanos
    (plaušu tūska);
  • Smadzenēs ar edēmu un smadzeņu komas attīstību
    .
  • elektrokardiogrāfija, lai noteiktu sirdslēkmes vai išēmijas vietu un stadiju, kā arī bojājuma apmēru un dziļumu;
  • ehokardiogrāfija - sirds ultraskaņa, kurā tiek novērtēta izsviedes frakcija, kā arī novērtēta miokarda kontraktilās spējas samazināšanās pakāpe;
  • angiogrāfija - asinsvadu kontrasta rentgena pārbaude (radiopaque metode).

5 Kardiogēns šoks

Kardiogēns šoks ir viena no agrākajām miokarda infarkta komplikācijām. Ar kardiogēnu šoku kritiski tiek samazināta kreisā kambara spēja. Vairumā gadījumu šāda milzīga komplikācija attīstās ar plašu miokarda bojājumu. Tomēr dažreiz kardiogēns šoks var arī sarežģīt nelielu fokālo sirdslēkmi, ja šis sirdslēkme tiek atkārtota, un primārie miokarda bojājumi bija plaši.

Kardiogēnā šoka patoģenētiskie mehānismi

Lai saprastu, kas ir kardiogēns šoks, ir svarīgi izprast patoloģijas attīstības mehānismu, ir vairāki no tiem:

  1. Pazemināta miokarda kontraktilitāte
    - kad rodas sirdslēkme (noteiktas sirds muskuļa nekroze), sirds nevar pilnībā sūknēt asinis, kas noved pie strauja asinsspiediena pazemināšanās (arteriālais). Ņemot to vērā, smadzenes un nieres pirmie cieš no hipoksijas, attīstās akūta urīna aizture, upuris zaudē samaņu. Elpošanas nomākuma un skābekļa bada dēļ attīstās metaboliskā acidoze, orgāni un sistēmas pēkšņi pārstāj normāli darboties un iestājas nāve.
  2. Aritmiska šoka attīstība (bradisistoliskais vai tahisistoliskais)
    - Šī šoka forma attīstās uz paroksismālas tahikardijas vai smagas bradikardijas fona ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi. Pavājinātas kambaru kontraktilitātes un pazemināta asinsspiediena ietekmē (apmēram 80/20 mm Hg) attīstās smagas hemodinamiskas izmaiņas.
  3. Sirds tamponāde ar kardiogēna šoka attīstību
    - diagnosticēta ar starpribu starpsienas plīsumu. Ar šo patoloģiju asinis kambaros sajaucas, kas padara neiespējamu sirds muskuļa saraušanos. Asinsspiediens strauji pazeminās, palielinās hipoksijas ietekme uz dzīvībai svarīgiem orgāniem, pacients nonāk komā un, ja netiek sniegta atbilstoša palīdzība, viņš var nomirt.
  4. Masīva trombembolija, kas izraisa kardiogēnu šoku
    - Šī šoka forma attīstās ar pilnīgu plaušu artērijas lūmena aizsērēšanu ar asins recekļiem. Šajā gadījumā asinis pārstāj plūst kreisajā kambara. Tas noved pie strauja asinsspiediena pazemināšanās, palielinot hipoksiju un pacienta nāvi.
Patoloģijas forma Kas raksturo?
Patiess kardiogēns šoks To pavada straujš miokarda kontraktilās funkcijas pārkāpums, diurēzes samazināšanās, metaboliskā acidoze, hipotensija un smaga skābekļa bada. Kā komplikācija bieži attīstās kardiogēna plaušu tūska, kuras ārstēšanai nepieciešama reanimācija
Reflekss To provocē sāpju refleksā ietekme uz miokarda kontraktilās funkcijas. To raksturo smaga bradikardija (sirdsdarbības ātruma pazemināšanās zem 60 sitieniem / min) un asinsspiediena pazemināšanās. Tajā pašā laikā neattīstās mikrocirkulācijas traucējumi un metaboliskā acidoze
Aritmijas Tas attīstās uz smagas tahikardijas vai bradikardijas fona un iziet pēc aritmijas medicīniskas novēršanas
Aktīvi Neskatoties uz visiem veiktajiem medicīniskajiem pasākumiem, tas attīstās pēkšņi, norit ļoti smagi un vairumā gadījumu nonāk līdz nāvei

7 Kardiogēnā šoka klīniskās izpausmes

Pacienta stāvoklis ir nopietns. Apziņa var būt aizēnota, vai arī ir iespējama tās pilnīga zaudēšana. Retākos gadījumos var būt satraukts stāvoklis. Ja pacients ir pie samaņas, viņš uztraucas par izteikto vispārējo vājumu, reiboni, “plīvuru” viņa acu priekšā. Raugoties no sirds puses, traucē sirdsdarbība, sajūta, ka tiek pārtraukti tās darbi, var būt sāpes krūtīs.

Kardiogēns šoka avārijas algoritms

Ja pacientam ir kardiogēna šoka simptomi, pirms neatliekamās palīdzības darbinieku ierašanās jāveic šādas darbības:

  1. Novietojiet pacientu uz muguras un paceliet kājas (piemēram, gulējiet uz spilvena), lai nodrošinātu vislabāko arteriālo asiņu pieplūdi sirdij:
  1. Zvaniet uz reanimācijas komandu, aprakstot pacienta stāvokli (svarīgi pievērst uzmanību visām detaļām).
  2. Ventilējiet istabu, atbrīvojiet pacientu no stingra apģērba vai izmantojiet skābekļa spilvenu. Visi šie pasākumi ir nepieciešami, lai pacients varētu brīvi piekļūt gaisam.
  3. Sāpju mazināšanai izmantojiet ne-narkotiskos pretsāpju līdzekļus. Piemēram, šādas zāles ir Ketorol, Baralgin un Tramal.
  4. Pārbaudiet pacienta asinsspiedienu, ja ir tonometrs.
  5. Ja ir klīniskas nāves simptomi, veiciet reanimāciju netiešas sirds masāžas un mākslīgās elpināšanas veidā.
  6. Nogādājiet pacientu medicīnas personālam un aprakstiet viņa stāvokli.

Turklāt pirmo palīdzību jau sniedz veselības aprūpes darbinieki. Smagā kardiogēnā šoka formā personas pārvadāšana nav iespējama. Viņi veic visus pasākumus, lai viņu izkļūtu no kritiskā stāvokļa - viņi stabilizē sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Kad pacienta stāvoklis normalizējas, viņš ar speciālu reanimācijas mašīnu tiek nogādāts intensīvās terapijas nodaļā.

Veselības aprūpes darbinieki var rīkoties šādi:

  • ieviest narkotiskos pretsāpju līdzekļus, kas ir Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
  • intravenozi ievadiet 1% Mesatone šķīdumu un vienlaikus subkutāni vai intramuskulāri Cordiamīnu, 10% kofeīna šķīdumu vai 5% efedrīna šķīdumu (preparāti var būt nepieciešami ik pēc 2 stundām);
  • izrakstīt norepinefrīna 0,2% šķīduma pilienveida intravenozu infūziju;
  • izrakstīt slāpekļa oksīdu, lai mazinātu sāpju lēkmi;
  • veikt skābekļa terapiju;
  • ievadiet atropīnu vai efedrīnu bradikardijas vai sirds blokādes gadījumā;
  • ventrikulāras ekstrasistolijas gadījumā intravenozi ievadiet 1% lidokaīna šķīdumu;
  • veiciet elektrisko stimulāciju sirds blokādes gadījumā un, ja tiek diagnosticēta ventrikulāra paroksismāla tahikardija vai kuņģa fibrilācija, sirds elektriskā defibrilācija;
  • savienojiet pacientu ar ventilatoru (ja elpošana ir apstājusies vai tiek novērots izteikts elpas trūkums - no 40 minūtē);
  • veic operāciju, ja šoku izraisa brūce un tamponāde, vienlaikus ir iespējams lietot pretsāpju līdzekļus un sirds glikozīdus (operācija tiek veikta 4–8 stundas pēc sirdslēkmes sākuma, atjauno koronāro artēriju caurlaidību, miokarda ir tiek saglabāts un tiek pārtraukts šoka attīstības apburtais cikls).

Turpmāka ārstēšana tiek noteikta atkarībā no šoka cēloņa, un to veic atdzīvinātāja uzraudzībā. Ja viss ir kārtībā, pacients tiek nogādāts vispārējā palātā.

Kad parādās pirmie kardiogēnā šoka simptomi, jums nekavējoties jāzvana kardioloģiskās ātrās palīdzības brigādei un jāsāk sniegt pirmsmedicīniskie glābšanas pasākumi.

Kardiogēno šoku ārkārtas aprūpe pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības saņemšanas ir šāda:

  • nomierināt pacientu;
  • noliec viņu gultā un pacel apakšējās ekstremitātes tieši virs galvas līmeņa - šādā veidā tu novērsīsi rapsi

Pirmā palīdzība kardiogēnā šoka gadījumā, kad ierodas ātrās palīdzības brigāde, sastāv no šādām darbībām:

  1. skābekļa terapija - samitrinātu skābekli pacientam piegādā ar maskas palīdzību. Maska netiek noņemta pirms ierašanās slimnīcā, pēc kuras pacients tiek savienots ar reanimācijas ierīcēm un viņa stāvokli uzrauga visu diennakti.
  2. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi - lai apturētu smagu sāpju sindromu, pacientam ievada Morphine vai Promedol.
  3. Lai stabilizētu asinsspiediena rādītājus, intravenozi ievada Reopoliglukin un plazmas aizstājēju šķīdumu.
  4. Asins atšķaidīšanai un asins recekļu veidošanās novēršanai koronāro asinsvadu lūmenā tiek ievadīts heparīns.
  5. Sirds muskuļa kontraktilās funkcijas uzlabošanai tiek ievadīti adrenalīna, noradrenalīna, nātrija nitroprussīda, dobutamīna šķīdumi.

Jau slimnīcā pacients iziet intensīvu terapiju:

  • lai normalizētu miokarda trofismu, intravenozi tiek infūzēti glikozes šķīdumi ar insulīnu;
  • sirds aritmijas gaitai polarizējošā maisījuma šķīdumam pievieno Mesatone, Lidocaine vai Panangin;
  • lai novērstu acidozes parādības uz smagas orgānu un audu hipoksijas fona, pacientam intravenozi pilina nātrija bikarbonāta šķīdumus - tas palīdzēs stabilizēt asiņu skābju un bāzes līdzsvaru;
  • attīstoties atrioventrikulārai blokādei, sāk ievadīt Prednizolonu, Efedrīnu un zem mēles papildus ievada Isadrin tableti.

Papildus narkotiku ārstēšanai pacientam tiek uzstādīts urīna kateteris, lai noteiktu izdalītā urīna daudzumu dienā, un tas jāpieslēdz kardiomonitoram, kas regulāri mērīs sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu.

Ar neveiksmīgu zāļu terapiju pacientam ar kardiogēnu šoku tiek veikta ķirurģiska ārstēšana:

  1. balona intra aortas pretpulsācija - sirds diastoles laikā asorti ar īpašu balonu tiek iesūknēti aortā, kas veicina koronāro asins plūsmas palielināšanos.
  2. Perkutāna koronārā transluminālā angioplastika - caurdur artēriju un caur šo atveri atjauno koronāro asinsvadu caurlaidību. Šī ārstēšanas metode ir efektīva tikai tad, ja kopš akūta miokarda infarkta pazīmju parādīšanās nav pagājušas vairāk kā 7 stundas.

Pacienti, kuriem diagnosticēts kardiogēns šoks, paliek intensīvās terapijas nodaļā, līdz stāvoklis stabilizējas un krīze tiek atrisināta, pēc tam ar labvēlīgu prognozi viņi tiek nogādāti kardioloģijas nodaļā, kur tiek turpināta ārstēšana.

Šīs komplikācijas attīstība ne vienmēr ir pacienta nāvessods. Ir ļoti svarīgi savlaicīgi izsaukt ātro palīdzību un apturēt sāpju sindromu.

Viena no biežākajām un bīstamākajām miokarda infarkta komplikācijām ir kardiogēns šoks. Tas ir grūts pacienta stāvoklis, kas 90% gadījumu beidzas ar nāvi. Lai no tā izvairītos, ir svarīgi pareizi diagnosticēt stāvokli un sniegt neatliekamo palīdzību.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Recardio, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne. Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šīs zāles lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē). Cardiol kapsulas sirdij
Tatyana Jakowenko

Galvenais redaktors Detonic tiešsaistes žurnāls, kardiologs Jakovenko-Plahotnaja Tatjana. Autors vairāk nekā 950 zinātniskiem rakstiem, ieskaitot ārvalstu medicīnas žurnālos. Viņš vairāk nekā 12 gadus strādā par kardiologu klīniskajā slimnīcā. Viņam pieder modernas sirds un asinsvadu slimību diagnostikas un ārstēšanas metodes, un tās izmanto savā profesionālajā darbībā. Piemēram, tas izmanto sirds atdzīvināšanas metodes, EKG dekodēšanu, funkcionālos testus, ciklisko ergometriju un ļoti labi zina ehokardiogrāfiju.

10 gadus viņa ir aktīva dalībniece daudzos medicīnas simpozijos un semināros ārstiem - ģimenēm, terapeitiem un kardiologiem. Viņam ir daudz publikāciju par veselīgu dzīvesveidu, sirds un asinsvadu slimību diagnostiku un ārstēšanu.

Viņš regulāri uzrauga jaunas Eiropas un Amerikas kardioloģijas žurnālu publikācijas, raksta zinātniskus rakstus, sagatavo ziņojumus zinātniskās konferencēs un piedalās Eiropas kardioloģijas kongresos.

Detonic