Tricpidrs sirds vārsts, kas tas ir

Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība sākotnējā stadijā netiek uzskatīta par nopietnu dzīvībai bīstamu stāvokli. Cilvēks nedrīkst izjust nekādas kaites izpausmes. Atkāpes no normas tiek atklātas nejauši medicīniskās apskates vai medicīnisku manipulāciju laikā. Bet jūs nevarat atstāt problēmu bez uzraudzības, tas novedīs pie nopietnām sekām, kurām nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Kad sirds atslābina, tiek atvērts trikuspidālais vārsts, un venozās asinis no labā atriuma nonāk kambarī. Sirds saraušanās laikā vērtne atkal aizveras. Sakarā ar to brīvo slēgšanu, daļa asiņu nonāk labajā ātrijā. Izdalīto asiņu daudzums ir niecīgs, un tas faktiski neietekmē sirds un asinsvadu darbību. Bet, ja tā daudzums palielinās, tas būs kaitīgs sirds un asinsvadu sistēmai un ir pilns ar nopietnu komplikāciju attīstību.

Trikuspidālo nepietiekamību kardiologi sadala 4 grādos:

  • 1. pakāpe: atpakaļ ātrijā izmesto asiņu daudzums ir ļoti mazs un slikti nosakāms.
  • 2. pakāpe: šķidrums atgriežas taupīgi un tiek atrasts divu centimetru attālumā no vārstiem.
  • 3. pakāpe: attālums no vārsta atgriezumiem līdz asinīm, kas atgriežas labajā ātrijā, ir lielāks par diviem centimetriem.
  • 4. pakāpe: asinis jau aizpilda ievērojamu priekškambaru tilpumu.

Sākotnējā slimības attīstības stadijā tiek diagnosticēta 1. pakāpes nepietiekamība. Viņa neizpaužas simptomātiski. Cilvēks jūtas labi, dzīvo pilnvērtīgu dzīvi. Pēc rūpīgas kardioloģiskās izmeklēšanas pacientam tiek izrakstīta zāļu terapija, lai uzlabotu vārstu aparātu un uzturētu sirds muskuli.

Šādām 3 slimības attīstības pakāpēm nepieciešama individuāla pieeja ārstēšanas izvēlei.

Iedzimta trikuspidālā nepietiekamība, rodas pat pirms bērna piedzimšanas - dzemdē. Tas ir saistīts ar nepareizu vārstu izmēru, to zemu blīvumu vai pārāk zemu vārstu stāvokli. Tas ir diezgan reti.

Iegūtā forma - rodas dažādu faktoru ietekmes uz cilvēka ķermeni dēļ. Biežas slimības vaininieki ir hroniski iekaisuma procesi.

  • Organisks - vērtnei mainoties pēc formas un izmēra;
  • Funkcionāli - vārsti cieši neaizveras pārmaiņu dēļ sirdī, piemēram, labā kambara lieluma palielināšanās, muskuļu gredzena izmaiņu utt.
  1. Sistēmiskais iekaisuma process ir reimatisms.
  2. Reimatoīdais endokardīts veicina vārstu sablīvēšanos un grumbu veidošanos.
  3. Miokardīts, sirdslēkmes, kardiomiopātija un citas sirds muskuļa slimības.
  4. Hroniska sirds mazspēja.
  5. Plaušu hipertensija.
  6. Vārstu atloku plīsums traumatisku faktoru vai vārsta aparāta mehānisku bojājumu dēļ.
  7. Mitrālā vārstuļa funkcijas atjaunošanas operācijas sekas.
  8. Audzēju attīstība sirds dobumā, kas traucē normālu asins plūsmu.

Slimības, ko cilvēks pārnesis visu savu dzīvi, to komplikācijas un iegūtie smagie ievainojumi veicina patoloģiskā stāvokļa veidošanos.

Tricusp> 5aa809e78f7c65aa809e78f826 - Trīskāršais sirds vārsts, kas tas ir

Galvenie faktori, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas trikuspidālā vārsta darbībā:

  • Reimatisms ir iekaisuma process, kas attīstās uz iekšējiem orgāniem un to audiem. Tas ir visizplatītākais vārstu atteices cēlonis.
  • Slēgta vārsta ievainojumi, kuru laikā plūst tā sienas.
  • Kanceroīdā sindroma attīstība ir iekšējo orgānu bojājums, ko izraisa kanceroīds. Kanceroīds ir tievās zarnas audzējs. Audzēja aktīvās kaitīgās vielas iekļūst asinsritē endokardā, pēc kura tās iekļūst plaušu asinsvados, kuros notiek to sadalīšanās process. Ar kanceroīdu sindromu vārsts parasti nevar veikt savu darbu.
  • Infekcioza rakstura endokardīts.

Vārstu funkcijas samazināšanos veicina šķiedru gredzena izplešanās. Papilāru muskuļi atrodas sirds kambaru iekšpusē, to galvenais uzdevums ir uzturēt vārstu motorisko funkciju. Viņu bojājumu cēlonis ir miokarda infarkts.

Šķiedru gredzens izplešas, attīstoties šādiem patoloģiskiem procesiem organismā:

  • Miokardīts ir sirds muskuļa iekaisums.
  • Paplašināta kardiomiopātija - sirds dobumu izplatīšanās.
  • Iedzimta sirds slimība, kuras laikā labā kambara strauji palielinās tilpums.
  • Hipertensija, kurā palielinās spiediens.
  • Onkoloģiskās slimības, kas ietekmē sirds muskuļa darbību.

Ja iedzimta trikuspidālā nepietiekamība ir diezgan reti sastopama un tās rašanās ir saistīta ar traucētu augļa attīstību, tad iegūto raksturo ārēja iedarbība vai cilvēku slimības dzīves laikā.

Otro vietu iedala traumatiskos kapilāru muskuļu plīsumos, karcinoidālajā sindromā vēža audzēju klātbūtnes un citu onkoloģisko izpausmju klātbūtnes dēļ pacientam, kā arī infekciozā endokardīta gadījumā, kas ietekmē narkomānus.

trikuspidalnaya nedostatochnost 2 stepeni 4 - sirds trīspusējais vārsts, kas tas ir

Otrās nepietiekamības veidošanās iemesli ir šādi:

  • plaušu hipertensijas klātbūtne cilvēkā;
  • šķiedru gredzena modifikācija;
  • miokarda vājināšanās;
  • miokarda distrofija;
  • kapilāru muskuļu plīsums pēc miokarda infarkta un citām patoloģijām.

Iesniegtā patoloģija rodas jaundzimušajiem labās kambara išēmiskās disfunkcijas dēļ augļa intrauterīnās hipoksijas, kā arī hipoglikēmijas dēļ.

Iedzimta trikuspidālā vārsta nepietiekamība ir ļoti reti sastopama - visbiežāk šis defekts tiek iegūts, un nelabvēlīgi ārējie faktori vai slimības to var provocēt.

Šīs patoloģijas organiskā forma, kas saistīta ar izmaiņām vārstu atlokos, var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  • slēgtas krūškurvja traumas, ko papildina sirds vārstuļu plīsumi;
  • karcinoīds audzējs, kas visbiežāk tiek lokalizēts zarnu reģionā. Tas spēj ražot toksīnus, kurus asinsritē ienes sirdī, sabojājot tā iekšējo oderi;
  • reimatisms ir viens no biežākajiem defektu cēloņiem, šajā gadījumā to papildina citu vārstu bojājumi;
  • infekciozs endokardīts - nopietna intrakardiālas membrānas iekaisuma slimība;
  • ķirurģiska iejaukšanās, kas tiek veikta, lai ārstētu mitrālā stenozi (vārstu kausu saplūšanu) - operācijas laikā, lai atdalītu viena vārsta kausus, ir iespējama otra nepietiekamības attīstība.

Funkcionāla kļūme vai defekts, kurā vārsta vārsti netiek mainīti, rodas šādos gadījumos:

  • akūta miokarda infarkta gadījumā, kad patoloģiskais process ietekmē sirds kambaru iekšējos muskuļus;
  • paplašinoties gredzenam sirds sienu iekšpusē, pie kura ir piestiprināti vārstu atloki, tas notiek miokardīta, akordu plīsumu, smagas plaušu hipertensijas un citu slimību vai defektu dēļ.

Iedzimta trikuspidālā nepietiekamība var būt saistīta ar Ebsteina anomāliju, nepietiekamu attīstību vai vārstu atloku skaita anomāliju, saistaudu displāziju Marfana un Ehlersa - Danlosa sindromos. Iegūta primārā trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība ir biežāka, un to var izraisīt dažādi iemesli.

Visbiežākais trikuspidālā nepietiekamības cēlonis ir reimatisms. Atkārtots reimatiskais endokardīts noved pie vārstu sabiezēšanas un saburzīšanas, cīpslu diegu saīsināšanas un sabiezēšanas. Jaunā trikuspidālā nepietiekamība vairumā gadījumu tiek kombinēta ar labās atrioventrikulārās atveres stenozi (kombinēts trikuspidālais defekts).

Reimatiskas etioloģijas izolēta trikuspidālā nepietiekamība ir ārkārtīgi reti. Citi samērā reti sastopami trikuspidālā nepietiekamības attīstības iemesli var būt papilāru muskuļu traumatiski plīsumi, karcinoīda sindroms (ar olnīcu vēzi, tievās zarnas vēzi, bronhogēno plaušu vēzi), narkomāniem infekciozais endokardīts.

Sekundārā trikuspidālā nepietiekamības gadījumi var būt saistīti ar šķiedru gredzena dilatāciju dilatētas kardiomiopātijas, augstas pakāpes plaušu hipertensijas gadījumā; labā kambara miokarda vājināšanās ar plaušu sirds slimību, hronisku sirds mazspēju, miokardītu, miokarda distrofiju.

1 260 - Trikuspidālais sirds vārsts, kas tas ir

Trikuspidālo nepietiekamību sarežģī 90% mitrālo defektu gaita (bieži mitrālā stenoze). Sekundārā trikuspidālā nepietiekamības attīstība var veicināt papilāru muskuļu plīsumu labās kambara miokarda infarkta gadījumā. Pārejoša trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība jaundzimušajiem rodas ar labā kambara išēmisku disfunkciju augļa hipoksijas, acidozes un hipoglikēmijas dēļ. Trialpidālā vārstuļa nepietiekamība var attīstīties vai progresēt pēc mitrālā kommissurotomijas.

Iegūtie traucējumi var rasties slimību dēļ:

  • reimatisms
  • sirds iekšējo membrānu infekciozs iekaisums,
  • karcinoīdu audzēji,
  • slimības, kas pasliktina asinsriti un provocē labā kambara palielināšanos;
  • sirds traumatiskas traumas,
  • komplikācijas, ko izraisa mitrālā vārstuļa operācijas sekas.

Pārkāpumi vārsta darbībā var izraisīt:

  • anomālija vārsta struktūrā vai tā struktūras pārkāpums slimību dēļ,
  • dažu mehānisma daļu bojājums, kas iesaistīts vārsta vadīšanā.

Starp sirds labo atriumu un tā kambaru labajā pusē ir trikuspidālais vārsts. Tas sastāv no trim mazām pusēm.

Ar viņa piedalīšanos ir šķērslis asins plūsmas atgriešanai no kambara uz ātriju sirds kambaru kontrakcijas stadijā.

1 1 261 - Trikuspidālais sirds vārsts, kas tas ir

Šī vārsta nespēja veikt tam uzticētās funkcijas tiek diagnosticēta kā trikuspidālā vārsta nepietiekamība.

Izveidojot trikuspidālā vārsta patoloģijas diagnozi, ir jānosaka iemesls, kas kalpoja tā attīstībai.

Starp svarīgākajiem provocējošajiem faktoriem var izdalīt šādus faktorus:

  • krūšu kaula mehānisks ievainojums sirds rajonā, ko papildina plaisas veidošanās vai trikuspidālā sirds vārsta plīsums;
  • karcinoīdu sindroma attīstība - ir saistīta ar cilvēka ķermeņa iekšējo orgānu bojājumiem, kas izraisīja karcinoīda (maza audzēja) veidošanos uz skartā orgāna. Parasti tas veidojas uz resnās vai tievās zarnas sienām. Šāda audzēja klātbūtne notiek paralēli kaitīgu aktīvo vielu veidošanai. Ar asins plūsmu tie plūst uz sirds daļām, izjaucot sirds iekšējās membrānas darbību un pēc tam struktūru. Turklāt vielām ir arī destruktīva ietekme uz labo atriumu vai kambari. Bieži karcinoīda sindroma rezultātā vārstu vārsti pastāvīgi ir atvērti uz pusi;
  • reimatisms - šajā gadījumā reimatiskais process attīstās galvenokārt sirds departamentos. Šis iemesls izraisa ne tikai trikuspidālā vārsta, bet arī citu sirds vārstuļu nepietiekamības attīstību;
  • infekciozs endokardīts - iekaisuma process ietekmē sirds iekšējo membrānu;
  • mitrālā vārstuļa operācija - ar operāciju mākslīgi tiek palielināts attālums starp mitrālā vārstuļa spraugām. Šādas iejaukšanās rezultātā var rasties TC nepietiekamība;
  • sirds labā un kreisā kambara muskulatūras bojājumi, kas atrodas uz tās iekšējās sienas;
  • miokarda infarkts - šo slimību papildina miokarda vietas nāve, kas izjauc normālu asins plūsmu, un trikuspidālā vārsta patoloģijas rezultātā;
  • šķiedru gredzens palielinās diametrā - šī pozīcija noved pie automātiskas klīrensa palielināšanās starp trim TC vārstiem.

Noskaidrojot precīzu cēloni, kas provocēja trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību, ir iespējams izrakstīt visefektīvāko ārstēšanu ne tikai pašas slimības gadījumā, bet arī provocējošā faktora gadījumā.

Slimības etioloģija

Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamībai bērnam vai pieaugušajam var būt dažādi simptomi, atkarībā no slimības veida un cēloņiem, kas skāra vārstu.

Sirds slimība var būt iedzimta un iegūta. Vairumā gadījumu vārstu mazspēja tiek iegūta visā dzīves laikā. Galvenais iemesls ir nodotais iekaisuma process. Iedzimta nepietiekamība ir ārkārtīgi reta parādība.

Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības pazīmes:

  • Vārsts atrodas zemāk par pieļaujamo.
  • Patoloģija vārstu atloku struktūrā.
  • Vārsta sienu blīvēšana.
  • Vārstu patoloģija organiskā līmenī.
  • Iedzimta vārsta disfunkcija.

5aa809e78f7c65aa809e78f826 - Trīskāršais sirds vārsts, kas tas ir

Atkarībā no tā, kura vārsta patoloģijas daļa ir izveidojusies, tiek izdalīti divi nepietiekamības veidi - organiski un funkcionāli. Organisko sirds vārstuļu nepietiekamību raksturo vārstu vārstu izmaiņas. Viņu sienas deformējas, un uz tām veidojas kaļķaini nogulumi. Slimības funkcionālais veids - tiek pārkāpta galvenā funkcija, tā pārstāj slēgt un atvērt īstajā laikā.

Trikuspidālā vārsta funkcijas pārkāpums, kā likums, ir sekundārs, sakarā ar paaugstinātu spiedienu asinsrites plaušu lokā. Iedzimta anomālija (Ebšteina slimība) ir diezgan reta patoloģija. Trikuspidālā vārstuļa izolētas patoloģijas gadījumi ķirurģiskajā praksē ir reti sastopami ar sistēmiskām slimībām (sarkanā vilkēde, sklerodermija), korpulmonālu un zemāku miokarda infarktu.

Visbiežākais trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis ir izteikta mitrālā vārstuļa patoloģija, kas izraisa plaušu hipertensiju, nepietiekamību un labā kambara paplašināšanos. Šķiedru gredzena apkārtmērs galvenokārt palielinās priekšējo un aizmugurējo cokolu reģionā. Tā kā starpsienas lapas pamatne ir fiksēta starp šķiedru trīsstūriem, gredzens šajā daļā neizplešas.

Tas pats efekts ir trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība Eizenmengera sindromā un primārā plaušu hipertensija. Miokarda infarkts noved pie labā kambara sienas papilāru muskuļa vai akinēzijas iznīcināšanas, novēršot normālu vārstu aizvēršanu. Marfāna sindroms, myxomatous deģenerācija izraisa akordu pagarināšanos, vārstu prolapsi.

Infekciozais endokardīts, blāvi vai caurlaidīgi krūšu kurvja ievainojumi var iznīcināt trikuspidālā vārsta strukturālās sastāvdaļas. Dilated kardiomiopātija pēdējā posmā noved arī pie trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības. Trikuspidālā vārsta reimatiskie bojājumi ir gan trikuspidālā vārsta stenozes, gan organiskas mazspējas cēlonis.

klīniskā aina

TC prolapss veidošanās sākumposmā vai ar pirmās smaguma pakāpes patoloģiskā procesa attīstību pacientam, kā likums, nav sūdzību no sirds, un slimību var aizdomas tikai medicīniskā pārbaude. Pirmie slimības simptomi parādās, kad palielinās regurgitācijas apjoms. Ar smagām trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības formām pacientiem rodas šādas patoloģiskā procesa klīniskās izpausmes:

  • noguruma, nespēka un nespēka sajūta;
  • apakšējo ekstremitāšu un vēdera priekšējās sienas pietūkums;
  • redzama dzemdes kakla vēnu pulsācija;
  • samazināta urīna izdalīšanās;
  • sirdsklauves ar ritma traucējumiem (tahikardija);
  • sāpes sirdī;
  • aizdusa;
  • smagos gadījumos hemoptysis.

Pēc ārsta iecelšanas pacienti ar 2,3 un 4 trikuspidālā vārstuļa prolapss sūdzas par vājuma sajūtu, veiktspējas zudumu un smagumu vēderā un kājās. Bieži vien šādiem pacientiem priekšplānā nonāk sūdzības, kas saistītas ar saražotā urīna tilpuma samazināšanos, ko viņi kļūdaini uztver nieru patoloģijas dēļ.

PTC simptomi no sirds puses:

  • labās sirds hipertrofija;
  • citu vārstu bojājuma simptomi;
  • pan-sistoliskais murms, ko pastiprina iedvesma;
  • auskulācija pār sirds plūstošām burām

Papildus izmaiņām sirdī, trikuspidālā vārstuļa prolapss tiek norādīts arī ar aknu lieluma palielināšanos, dispepsiskiem traucējumiem, smaguma pakāpi labajā hipohondrijā un portāla hipertensiju.

Tas ir saistīts ar faktu, ka smacējošu zāļu uzņemšana antisanitāros apstākļos ir viens no galvenajiem infekciozā vai toksiskā endokardīta cēloņiem, kā rezultātā vārsta vārsti zaudē elastību un spēju pilnībā noslēgties diastolē.

Klasifikācija

I pakāpe - to raksturo nelielas regurgitācijas parādīšanās, kas nepārkāpj slimā cilvēka ķermeņa vispārējo stāvokli; II pakāpe - palielinās asiņu atgriešanās plūsma no kambara, un plūsmas spēks sasniedz 2 cm; III pakāpe - smaga regurgitācija ar traucētu sirds muskuļa darbību (vairāk par to, kādu regurgitāciju mēs šeit rakstījām); IV pakāpe - spēcīga regurgitācija, kad aptuveni 40% no kopējā asiņu daudzuma atkal nonāk kambara.

Ir ierasts atšķirt PTC primāro un sekundāro formu. Primārais slimības variants norit bez plaušu hipertensijas izpausmēm, kad patoloģiskais process veidojas uz primāro noviržu fona normālai sirds orgāna funkcionēšanai. TC sekundārais prolapss ir slimība, kas rodas no plaušu hipertensijas un labās sirds lieluma palielināšanās.

Apskatāmajai patoloģijai ir sava klasifikācija, kas tiek izteikta šādās formās.

Iedzimta nepietiekamībaTas ir reti, parādīšanās cēlonis tiek saukts par dažādām nelabvēlīgām sekām auglim tās intrauterīnās attīstības laikā, Ebsteina anomālija, iedzimts šķeltne un myxomatous deģenerācija tiek norādīta uz iespējamiem bojājumiem.
IegūtāsTas attīstās saistībā ar iespējamiem dzīvībai svarīga orgāna iekšējās membrānas iekaisuma procesiem.
organisksTo raksturo trikuspidālā vārsta vārstu formas vai lieluma izmaiņas.
FunkcionālsTam ir otrs nosaukums kā relatīvs, kam raksturīga nespēja aizvērt palielinātu atveri palielināta labā kambara un anomāliju dēļ šķiedru gredzena stiepšanā.
1 pakāpes nepietiekamībaAsins kustība praktiski netiek izteikta.
2 grādsOtrās pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību raksturo apgrieztas kustības definīcija līdz 2 cm attālumā no vārstiem.
3 grādsAtpakaļ kustības noteikšana vairāk nekā 2 cm attālumā no vārsta.
4 grādsAsins apgrieztā kustība tiek diagnosticēta lielā labā atriuma dobuma apgabalā.
Primārā vai organiskā mazspējaTas tiek diagnosticēts, ja tiek noteikta deformācija vai citas vārstu struktūras izmaiņas.
Sekundārā vai funkcionālāDiagnosticēts vārsta aparāta sastāvdaļu disfunkcijas rezultātā.

Līdz rašanās brīdim trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība tiek sadalīta iedzimtā un iegūta:

  • iedzimts defekts rodas nelabvēlīgu faktoru iedarbības rezultātā uz nākamās mātes organismu, un tam var būt trīs iespējas: Ebšteina anomālija, iedzimta plaisa un miksomatoza deģenerācija;
  • iegūta nepietiekamība rodas iekšēju patoloģisku procesu dēļ, kas ietekmē sirds iekšējo oderi.

Balstoties uz apgrieztā asins plūsmas smaguma novērtējumu labajā ātrijā, slimības klīniskajā gaitā tiek izdalīti četri grādi:

  • I pakāpe, kurā reversā kustība praktiski nav noteikta;
  • II pakāpe, kad tiek konstatēta asiņu pretēja kustība divu centimetru attālumā no vārsta;
  • III pakāpe, kurai raksturīga apgriezta asins plūsma, ko nosaka vairāk nekā divu centimetru attālumā;
  • IV pakāpe - asiņu apgrieztā plūsma tiek noteikta plašā labā ātrija laukumā.

Tādējādi saskaņā ar etioloģisko principu viņi atšķir iedzimtu un iegūto, primāro (organisko) un sekundāro (funkcionālo) trikuspidālo nepietiekamību. Organisko mazspēju var izraisīt vārstu deformācija, grumbu veidošanās, pārkaļķošanās; funkcionālā trikuspidālā nepietiekamība - vārstu aparāta disfunkcija (papilāru muskuļi, cīpslu akordi, šķiedru gredzens).

5aa809e7eb08a5aa809e7eb0d0 - Trīskāršais sirds vārsts, kas tas ir

Ņemot vērā ehokardiogrāfijas noteikto regurgitācijas smagumu, ir ierasts atšķirt 4 trikuspidālā nepietiekamības pakāpes:

  • I - minimālā reversā asins plūsma, kas neizraisa hemodinamikas traucējumus;
  • II - reversā asins plūsma 2 cm attālumā no trikuspidālā vārsta;
  • III - regurgitācijas plūsma vairāk nekā 2 cm attālumā no trikuspidālā vārsta;
  • IV - izteikta regurgitācija ievērojamā labā atriuma dobuma daļā.

Trikuspidālā disfunkcija tiek klasificēta. Šajā nolūkā viņi vadās pēc vairākiem svarīgiem principiem:

  1. Attīstības laiks.
  2. iedzimts - sāk attīstīties pat bērna intrauterīnās attīstības periodā. Patoloģijas cēlonis

var būt negatīvu faktoru (radiācijas, vīrusu vai infekcijas slimību, nepareiza dzīvesveida utt.) ietekme uz grūtnieces ķermeni;

  • iegūts - izpaužas visā cilvēka dzīvē. Galvenais nepietiekamības attīstības cēlonis ir iekaisuma procesu rašanās, kas parādās sirds membrānas iekšējo sienu iekaisuma rezultātā.
  • Faktori, kas izraisīja patoloģiju.
  • organisks - patoloģija izpaužas kā trikuspidālā vārsta izmēra vai formas maiņa, kas noved pie tā vārstu nepilnīgas aizvēršanās;
  • funkcionāls - slēpjas TC neiespējamībā pildīt savu funkciju. Turklāt vārsta forma un izmēri nav deformēti. Šajā gadījumā strauji palielinās labā kambara vai ātrija lielums. Turklāt tiek deformēts arī šķiedrainais gredzens, pie kura piestiprināts pats trikuspidālais vārsts.
  • Slimības attīstības pakāpe.
  • 1 grāda nepietiekamība - vārstuļa nepietiekamība 1 grādā izpaužas ļoti mazā mērā, pateicoties minimālajam asiņu tilpumam, kas atgriežas;
  • trikuspidālā nepietiekamība 2. pakāpē - asins plūsmas atdevi var noteikt aptuveni no 2–2,5 cm attāluma no TC;
  • nepietiekamība 3 grādos - attālums, kurā jūs varat noteikt pretējo asiņu virzienu, vairāk nekā 2 cm;
  • 4. pakāpe - gandrīz visa atriuma dobums (pa labi) parāda reversās asins plūsmas klātbūtni.

    Diagnozējot slimību, pirmais uzdevums, ar kuru saskaras speciālisti, ir pēc iespējas precīzāk noteikt TCS patoloģijas attīstības veidu un pakāpi.

    Klasifikācija un grādi (1, 2, 3 un 4)

    Otrās pakāpes trikuspidālo nepietiekamību raksturo šādi simptomi:

    • Kakla asinsvadu uzpūšanās un izliekums;
    • Neregulāra sirdsdarbība;
    • Pārmērīgs nogurums un vitālas enerģijas trūkums;
    • Elpas trūkuma parādīšanās pat ar zemu fizisko aktivitāti;
    • Ekstremitāšu pietūkums un vēsums;
    • Smaguma sajūta aknās, palielinoties izmēram;
    • Sejas tūska un dzeltenīgi ciāniskā nokrāsa;
    • Ārējie trokšņi un ritma traucējumi, klausoties sirdi;
    • Traucēta urinācija;
    • Vemšana, slikta dūša, caureja.

    Ja pacienti ignorē pirmos simptomus: nogurumu, pietūkumu, nepatiesu vēsumu - slimība progresē. Labā kambara tilpums palielinās, tāpat kā labais ātrijs. Šajā posmā parādās sekundāras izmaiņas orgānu un sistēmu darbībā. Ja slimība nonāk 3. pakāpē, tad nevar izvairīties no operācijas.

    5aa809e85c8885aa809e85c8ee - trīskāršais sirds vārsts, kas tas ir

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamībai ir 4 grādi, ko raksturo dažāda veida regurgitācija - asiņu pieplūdes process no labā kambara līdz ātrijam.

    1. 1. pakāpes nepietiekamību raksturo tas, ka nav traucējumu hemodinamikas procesā.
    2. 2. pakāpes nepietiekamības attīstības laikā regurgitācija notiek dažus cm no ieejas vārstā.
    3. 3 grādu parādība - asins plūsma atrodas 3 vai vairāk centimetru attālumā no vārsta.
    4. 4. pakāpes sirds regurgitāciju raksturo vārsta izstiepšana.

    Vārstu nepietiekamību var izteikt dažādās pakāpēs. Pasākums, lai noteiktu problēmas dziļumu, ir asiņu atgriešanās (regurgitācija) ātrijā.

    • 1. Asins atpakaļplūsma ātrija virzienā pieskaras vārsta atgriezumiem. Pirmā slimības pakāpe tiek uzskatīta par nebīstamu, un ārstēšana nav izrakstīta.
    • 2. Otrās pakāpes patoloģija izpaužas, virzot atpakaļgaitas strūklu tālāk par vārstu līdz divu centimetru attālumam.
    • 3. Ja atgriešanās strūkla pārvietojas ātrijā vairāk nekā divus centimetrus no vārsta virsmas, tad šis pārkāpums tiek attiecināts uz trešo pakāpi.
    • 4. Asinis regurgitācijas laikā ātrija augšējā zonā, tas ir, straume iet caur visu kameru, norāda uz slimības ceturto pakāpi.

    Mēs paskaidrosim tālāk, kāpēc rodas trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība 1., 2., 3. un 4. pakāpē.

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība bērniem

    Bērniem attiecīgā patoloģija vienmēr tiek diagnosticēta kopā ar mitrālā vai aortas vārsta defektiem. Jaundzimušie var ciest no šādām izpausmēm iedzimtas anomālijas rezultātā, kas jau pirmajos dzīves mēnešos tiek konstatēta ar citiem defektiem.

    Ja patoloģija ir iegūta, tad tā ir slimības komplikācija. Bieži vien ir streptokoku infekcija, kas noved pie reimatiskiem bojājumiem.

    Galvenie anatomisko un funkcionālo noviržu cēloņi bērniem ir arī dažādi miokarda bojājumi un smaga hipertensija. Retos gadījumos iemesli ir ievainojumi un ļaundabīgi audzēji.

    Ja bērnam ir stagnācija mazā vai lielā lokā, tas var izraisīt dažādu iekšējo orgānu darbības traucējumus.

    Diagnozējot mazuļa 1. pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību, ārsti neizskan trauksmi, jo šī mērena patoloģija tiek uzskatīta par iedzimtu anomāliju, kas var pāriet ar vecumu.

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības pazīmes

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība vairumā gadījumu ir citu iegūto un iedzimto sirds defektu komplikācija. Reģistrējieties 33% pacientu ar reimatiskiem mitrālā sirds defektiem.

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības cēloņi

    Saskaņā ar Doplera ehokardiogrāfiju trikuspidālais vārsts sistolā parasti pilnībā neaizveras. Regurgitācija no labā kambara līdz labajam ātrijam, pēc dažādiem avotiem, ir atrodama 24–96% veselīgu cilvēku, bet auskultācija netiek atklāta, jo regurgitācijas apjoms ir nenozīmīgs. Ar sirds slimībām rodas patoloģiska regurgitācija.

    Trikuspidālā vārsta patoloģiskās nepietiekamības cēlonis var būt slimības, kas noved pie labā kambara dilatācijas, vai trikuspidālā vārsta sistēmas primārie bojājumi. Biežāk ir trikuspidālā vārsta relatīva nepietiekamība labā kambara mazspējas rezultātā ar smagu plaušu hipertensiju uz mitrālā fona fona.

    Pie slimībām, kas noved pie labā kambara un šķiedru gredzena dilatācijas, ietilpst visi sirds bojājumi ar plaušu hipertensiju (mitrālā un aortas anomālijas, kreisā kambara mazspēja, DMS, DMSP, atvērtā ductus arteriosus), primārā plaušu hipertensija, plaušu embolija.

    Trikuspidālā vārsta primārās slimības: reimatisms, reimatoīdais artrīts, trauma, mikoma, infekciozs endokardīts, eozinofīlais miokardīts, labā kambara miokarda infarkts, trikuspidālā vārsta prolapss.

    Visbiežāk trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība attīstās ar mitrālā atveres stenozi plaušu hipertensijas rezultātā.

    Asins patoloģiskais reflukss no labā kambara uz labo atriumu noved pie spiediena palielināšanās pēdējā. Spiediena palielināšanās labajā ātrijā izraisa atpakaļejošu spiediena palielināšanos vena cava un asiņu stagnāciju lielā asinsrites lokā. Diastolā liekā asinis no labā atriuma nonāk labajā kambara, izraisot tā paplašināšanos.

    Ar mitrālā stenozi trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības pievienošana nedaudz uzlabo pacientu stāvokli. Tas ir saistīts ar plaušu hipertensijas smaguma samazināšanos, jo daļa asiņu sāk nogulsnēties labajā sirdī un plaušu cirkulācijā.

    Simptomi

    Ja slimība ir iedzimta rakstura, bērns ādā kļūst zils, ir simptomi, kas raksturīgi sirds mazspējai.

    Ir raksturīga kāju tūska, vēdera (ascīta) apjoma palielināšanās.

    Tricuspid (tricuspid) vārsts - viens no sirds vārstiem, kas atrodas sirds labajā pusē, starp atriumu un kambari.

    Kad tas ir atvērts, asinis no labā atriuma nonāk labajā kambara, un pēc pēdējā aizpildīšanas tā spārni tiek aizvērti, kas novērš asiņu atgriešanos ātrijā.

    Ja kāda iemesla dēļ vārsts sāk nepareizi darboties, tiek traucēta asins plūsma, kas izraisa bīstamu stāvokli, kuru ārsti sauc par trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību vai trikuspidālo nepietiekamību.

    Trikuspidālo nepietiekamību parasti pavada šādi simptomi:

    • elpas trūkums, kas rodas sliktas asinsvadu piegādes rezultātā;
    • diskomforts un diskomforts sirds rajonā, ieskaitot aritmiju, grimstošu sirdi, tās “plandīšanos” utt.
    • sejas tūska, sejas un ekstremitāšu ādas dzeltenīgi zilā krāsa;
    • sāpes un smagums zem ribām (labajā pusē) šķidruma stagnācijas rezultātā aknās;
    • slimības izpausmes no kuņģa-zarnu trakta ietver atraugas, vēdera uzpūšanās, slikta dūša, pilnuma sajūta un smaguma sajūta vēderā, kas rodas asinsvadu pārplūdes dēļ vēdera dobumā;
    • bieža urinēšana naktī;
    • Kakla asinsvadu pulsācijas sajūta, ko papildina to pietūkums;
    • vājums, nogurums un samazināta veiktspēja.

    Zīdaiņiem ar iedzimtu trikuspidālo nepietiekamību tiek atklāta smaga sirds mazspēja un cianoze. 25% gadījumu trikuspidālās nepietiekamības sākotnējā izpausme ir supraventrikulāras tahikardijas (ar Ebšteina anomālijas kombināciju ar WPW sindromu) vai priekškambaru mirdzēšanas attīstība.

    Vecākā vecumā sūdzības rada vājums, nogurums ar minimālu piepūli, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, hemoptīze, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, dispepsijas traucējumi (slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās). Ar stagnāciju lielā asinsrites lokā pievienojas perifēra edēma, hidrotoraks, ascīti, hepatomegālija.

    Pārbaudot pacientu ar trikuspidālo mazspēju, atklājas sejas dvesināšana, sejas ādas un ķermeņa distālo daļu zilgani ikteriskā krāsa, kakla vēnu, krūšu priekšpuses un palielinātu aknu pulsācija. Portālās hipertensijas dēļ var rasties asiņošana no zarnu trakta. Grūtniecēm ar trikuspidālo mazspēju grūtniecību var sarežģīt gestoze, fetoplacentālās nepietiekamība un priekšlaicīgas dzemdības.

    Slimības pazīmes ir:

    • ārējās izpausmes:
      • sejas ādai ir dzeltenīgi zila nokrāsa,
      • seja izskatās uzpūtīga;
    • elpas trūkums,
    • vājums
    • hemoptīze,
    • vemšana
    • meteorisms
    • sāpes sirds rajonā,
    • prostitācija
    • nogurums pat ar nelielām slodzēm,
    • labā hipohondrija rajonā rodas smaguma sajūta,
    • sastrēguma simptomi lielā lokā:
      • šķidruma noteikšana pleiras dobumā,
      • tūska
      • ascīta pazīmju parādīšanās - šķidrums uzkrājas dažādās ķermeņa vietās;
      • aknu palielināšanās.

    Trikuspidālā nepietiekamība var izpausties šādu ārēju simptomu veidā:

    • pacienta seja iegūst dzeltenu - zilu nokrāsu;
    • sejas pietūkums vai pietūkums ir skaidri redzams.

    Turklāt izpaužas slimības fizioloģiskās pazīmes:

    • smaga elpošana, ko papildina elpas trūkums;
    • vispārējs vājums;
    • iespējama asiņu vemšana;
    • smaga vēdera uzpūšanās;
    • sāpju sajūta sirds reģionā;
    • nogurums;
    • nogurums;
    • sajūtu vilkšana zem ribām;
    • šķidruma uzkrāšanās plaušās;
    • augšējo un apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
    • aknu un liesas tilpuma palielināšanās.

    Ja tiek atklāts viens vai vairāki no iepriekšminētajiem simptomiem, jums nekavējoties jāsazinās ar speciālistu un jāveic rūpīga pārbaude.

    Diagnostika

    Lai diagnosticētu trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību, ir jāveic pilnīga medicīniskā pārbaude, jo šai slimībai ir līdzīgi simptomi ar citām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Ārsts pārbauda pilnu pacienta slimības vēsturi, tiek veikta plaša asins analīze, rentgena pārbaude un sirds EKG.

    Svarīga ir pacienta mutiska nopratināšana, lai izpētītu visas personas sūdzības, dzīvesveidu un profesionālās darbības. Ir gadījumi, kad trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību izraisa pastāvīgs kontakts ar kaitīgām vielām. Pārbaudes laikā ārsts pievērš uzmanību ādas krāsai, dzemdes kakla vēnu un vēdera lielumam.

    Pieskaršanās pacienta krūtīm palīdz noteikt sirds muskuļa labās puses paplašināšanos. Viens no vārstuļu mazspējas diagnosticēšanas pasākumiem ir krūšu dobuma klausīšanās, kas ļauj identificēt troksni.

    Galvenie testi, kas jāveic, lai precizētu diagnozi, ir vispārēja asins un urīna analīze, bioķīmija. Šīs analīzes var noteikt iekaisuma procesus un tādu slimību klātbūtni, kas var izraisīt trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību.

    Ārstēšana obligāti ietver tādu zāļu lietošanu, kas dod efektīvu rezultātu. Kā likums, tas ir pilnīgi pietiekami, lai pielāgotu sirds vārstus. Sirds operācijas tiek veiktas ārkārtējos gadījumos, kad sirds vārstuļa mazspēja var strauji pasliktināt veselību vai izraisīt nāvi.

    Ja nav plaušu hipertensijas simptomu, tiek izmantotas konservatīvas terapijas metodes. Pacientam tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi, nitrāti (iekšēja lietošana un plāksteri), inhibitoru grupas medikamenti un jonotropi.

    Ja plaušu asinsritē tiek atklāta hipertensija, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi, kas palīdz pazemināt asinsspiedienu. Īpaši svarīgi to darīt pirms sirdsdarbības operācijas. Ja sirds vārstuļa mazspēju izraisīja infekciozs endokardīts, ārstēšanu sāk ar plaša spektra antibiotiku lietošanu. Dažos gadījumos šie pasākumi tiek veikti bez operācijas.

    Parasti sirds operācijas tiek izrakstītas pacientiem, kuriem ir 3. un 4. pakāpes vārstuļa nepietiekamība, kā arī nopietnas slimības klātbūtnē, kas kļuva par galveno slimības cēloni.

    Lai apstiprinātu trikuspidālās stenozes vai regurgitācijas diagnozi, pacientam izraksta šādus pētījumus:

    • sirds skaņu auskultācija ar stetoskopu;
    • Doplera Echo-KG;
    • EKG;
    • krūšu kurvja rentgena.

    Ja ir nepieciešams veikt ķirurģisku operāciju, pacientam tiek veikta sirds dobumu kateterizācija.

    Pārbaude, palpēšana trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā

    Palpācija var noteikt sistolisko trīci gar krūšu kaula kreiso malu. Raksturīga ir ievērojama aknu palielināšanās, pulsācija epigastrālajā reģionā, “šūpoles” simptoms (aknu pulsācija antifāzē ar labā kambara pulsāciju).

    Sirds auskultācija ar trikuspidālo mazspēju

    I tonis parasti ir novājināts. II tilpuma tonis ir atkarīgs no plaušu hipertensijas smaguma pakāpes. Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības galvenā auskultatīvā pazīme ir sistoliskais murms gar krūšu kaula kreiso malu, pastiprinoties iedvesmas augstumā (Rivero-Carvallo simptoms). Troksnis parasti ir zems, jo spiediena gradients starp labo atriumu un kambaru ir mazs.

    Turklāt trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības sistolisko murmu var maskēt auskultatīvās izmaiņas citu sirds defektu dēļ. Ja diastolē labajā kambara ieplūst liels asiņu daudzums, jūs varat klausīties īsu diastolisko murmu gar krūšu kaula kreiso malu.

    EKG ar trikuspidālo mazspēju

    Bieži tiek konstatētas labās sirds hipertrofijas un dilatācijas pazīmes, priekškambaru mirdzēšana (trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības komplikācija).

    Ehokardiogrāfija ar trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību

    Ar ehokardiogrāfiju var noteikt labā atriuma un kambara paplašināšanos. Doplera ehokardiogrāfija ļauj daļēji kvantitatīvi novērtēt trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības pakāpi un sistolisko spiedienu labajā kambarī.

    pakāpe - tikko atklājama regurgitācijas strūkla (var būt normāla).

    pakāpe - regurgitācijas strūklu nosaka 2 cm attālumā no vārsta.

    pakāpe - regurgitācijas strūklu nosaka vairāk nekā 2 cm attālumā no vārsta.

    pakāpe - regurgitāciju lielā mērā nosaka labā ātrija dobumā.

    Tiek atzīmētas labās sirds dilatācijas pazīmes.

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana pieaugušajiem

    Tā kā labā kambara mazspēja ir trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības galvenā klīniskā izpausme, ārstēšanā tiek izmantoti sirds glikozīdi, diurētiskie līdzekļi un AKE inhibitori. Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšanas ķirurģiskās metodes ietver anuloplastiku (trikuspidālā vārsta šķiedru gredzena rekonstrukciju) un trikuspidālā vārsta protezēšanu.

    Lai diagnosticētu, tiek veikti šādi testi un pētījumi:

    • Slimības vēstures un sūdzību apkopošana. Uzdodot pacientam atbilstošus jautājumus, ārsts nosaka, cik ilgi parādījās traucējošie simptomi, kas izraisīja to rašanos un kādas slimības bija pirms defekta attīstības;
    • Vizuālā pārbaude. Pārbaudot pacientu, tiek atklāti ādas cianozes, edēma, aknu palielināšanās, dzemdes kakla vēnu pietūkums, pulsācija vēdera augšdaļā un, klausoties, sirds ritma traucējumi un sistoliskais murmums;
    • Urīna un asins analīzes. To veic, lai noteiktu patoloģisko procesu un ar to saistītos orgānu bojājumus;
  • EKG. Elektrokardiogramma ļauj diagnosticēt sirds ritma traucējumus, identificēt labā atriuma un kambaru palielināšanos, kā arī Viņa saišķa kāju un stumbra blokādi;
  • Fonokardiogramma. Pētījums tiek veikts, lai noteiktu sistolisko murmu trikuspidālā vārsta projekcijā;
  • Ehokardiogrāfija. Tiek novērtēta galvenā sirds vārstuļu defektu noteikšanas galvenā metode, kuras laikā tiek pārbaudīti to atloki attiecībā uz formas izmaiņām, labā atrioventrikulārā atveres laukumu, sirds dobumu izmēriem, sienas biezumu un citiem diagnozei nozīmīgiem faktoriem;
  • Krūškurvja rentgena pārbaude. To veic, lai novērtētu sirds lielumu un atrašanās vietu, mainītu tās konfigurāciju, noteiktu asins stagnācijas esamību vai neesamību traukos;
  • Sirds kateterizācija. Metodes būtība ir katetru ievadīšana orgānu dobumā, lai izmērītu spiedienu tā nodaļās;
  • Sirds ultraskaņa. Ultraskaņa var noteikt sirds sienas hipertrofiju, vārstu deformāciju, šķiedru gredzena paplašināšanos un citas izmaiņas, kas raksturīgas šim defektam;
  • SKT. Spirālveida datortomogrāfija ļauj iegūt diezgan skaidru sirds attēlu, pamatojoties uz virkni rentgena attēlu, kas veikti dažādos dziļumos.

    Auskultatīvā pārbaude atklāj sistolisko murmu xiphoid procesā un V-VII starpkoku telpas līmenī gar krūšu kaula kreiso malu, pastiprinoties ar dziļu elpu, kā arī citas akustiskas parādības, ko izraisa vienlaikus defekti. Ar trikuspidālā vārsta prolapsi tiek dzirdamas “klaigājošas buras” skaņas. Sitamie nosaka relatīvā sirds truluma robežu nobīdi uz labo pusi.

    Trikuspidālā nepietiekamības instrumentālā diagnostika ietver polipozitīvu krūšu kurvja rentgenogrāfiju, kardiogrāfiju ar barības vada kontrastēšanu, fonokardiogrāfiju, EKG, ehokardiogrāfiju ar Doplera pārbaudi, labās sirds skanējumu, ventrikulogrāfiju, jūga flebogrāfiju utt.

    Trikuspidālā nepietiekamības elektrokardiogrāfiskie dati norāda uz labās sirds hipertrofiju un pārslodzi, ritma un vadīšanas traucējumiem (paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, AV blokāde). Trikuspidālā nepietiekamības fonokardiogrāfiskās pazīmes ir pirmā signāla amplitūdas samazināšanās vārsta projekcijas rajonā, lentēm līdzīgs sistoliskais murmulis.

    Sirds ultraskaņa atklāj labās sirds dobuma sienas hipertrofiju un dilatāciju, trikuspidālā vārsta deformāciju (ar reimatismu), šķiedru gredzena paplašināšanos (ar sekundāru trikuspidālā nepietiekamību), veģetāciju uz vārstiem (ar baktēriju endokardītu), pārvietojumu no vārstuļa cusps (ar Ebšteina anomāliju), vienlaicīga CHD utt. Regurgitācijas smagumu nosaka ar strūklas laukuma un labā atriuma attiecību.

    Jūga flebogrammai raksturīgi izteikti V-viļņi, kuru augstums ir atkarīgs no trikuspidālā regurgitācijas pakāpes. Labās ventrikulogrāfijas izpildes laikā tiek reģistrēta regurgitācijas plūsma un novērstas papildu anomālijas. Labās sirds zonde ļauj noteikt spiedienu labajā ātrijā, kambara, plaušu artērijā, novērtēt arteriālās hipertensijas atgriezeniskumu un plānot trikuspidālā nepietiekamības ķirurģisko ārstēšanu.

      1. Ieklausīšanās sirdī. Var rasties sistoliskais murmulis, to pastiprina iedvesma, bet tas ir nestabils.
      2. Elektrokardiogramma parāda labās atriuma un kambara palielināšanās pazīmes.
      3. Sirds ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj trikuspidālā vārstuļa sablīvējumus, apgrieztu asins plūsmu. Nosaka regurgitācijas pakāpi. Tiek noteiktas trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības trīs pakāpes.

    Trikuspidālā vārsta nepietiekamība 1 grāds: regurgitācijas plūsma ir tikko noteikta. Otrajā pakāpē regurgitācija tiek noteikta 2 cm attālumā no vārsta, trešā pakāpe ir vairāk nekā 2 cm, ceturtā pakāpe ir regurgitācija lielā mērā labajā ātrijā.

    Īpašības un mūsdienīga pieeja slimības ārstēšanā

    Ārstēšana ir tīri individuāla un atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Tas var būt medicīnisks vai ķirurģisks. Skrienot 3 un 4 grādos, tiek izmantota integrēta pieeja.

    Kā konservatīvu ārstēšanu ārsti parasti izraksta:

    • Diurētiskas zāles, lai noņemtu lieko šķidrumu no organisma;
    • Nitrāti spiediena stabilizēšanai plaušu traukos;
    • Preparāti, kas satur kāliju, lai uzlabotu sirds muskuļa darbību;
    • Zāles sirds mazspējas novēršanai;
    • Glikozīdi, lai optimizētu sirdsdarbību.

    Ārstēšanu veic, ņemot vērā uztura bez sāls (ne vairāk kā 3 g dienā) un šķidruma uzņemšanas samazināšanos. Tas novērš asiņu stagnāciju sirds traukos.

    Ķirurģiskie pasākumi ietver:

    • Trikuspidālā vārsta plastiskā maiņa, lai sašaurinātu izplūdi.
    • Vārsta nomaiņa ar mehānisku vai bioprotezēšanu. Operācija tiek veikta, ja vārsti ir stipri bojāti vai arī iepriekš veiktā plastmasa nav ievērojami uzlabojusies.

    Trikuspidālā vārstuļa prolapss praktiski tiek ārstēts ar medikamentiem un operācijām. Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no vairākiem faktoriem: pacienta ķermeņa individuālajām īpašībām, patoloģiskā procesa attīstības pakāpes, komplikāciju klātbūtnes no sirds, kā arī no vienlaicīgām slimībām.

    Narkotiku ārstēšanu galvenokārt veic attiecībā uz 1. pakāpes trikuspidālā vārsta prolapsi. Tas ir vērsts uz vārstu struktūru atjaunošanu un neļauj patoloģiskajam procesam progresēt. Lai palīdzētu šādiem pacientiem, ārsti viņiem izraksta zāles ar diurētisku efektu, kā arī zāles no AKE inhibitoru, sirds glikozīdu, antikoagulantu, beta blokatoru grupām.

    Sarežģītākām tricuspid prolapss iespējām nepieciešama ķirurģiska korekcija. Slimības vēlīnās stadijās ārsti saviem pacientiem piedāvā plānotu ķirurģisku iejaukšanos ar vārsta šķiedru gredzena rekonstrukciju (plastisko ķirurģiju) vai tā protezēšanu. Pēdējais tiek dots ar veiktā plastika neefektivitāti, infekcijas ģenēzes endokardītu, bruto izmaiņām vārstu aparāta struktūrā un struktūrā.

    Tautas līdzekļu efektivitāte trikuspidālā vārstuļa prolapss ārstēšanā nav pierādīta. Slimības profilakse sastāv no smēķēšanas un alkoholisko dzērienu dzeršanas, pamatslimību savlaicīgas atklāšanas un ārstēšanas, racionālas un sabalansētas uztura, mērenas fiziskās slodzes.

    Kā konservatīva terapija tiek izmantotas dažādas zāles, kuru darbība ir vērsta uz sirds mazspējas un plaušu hipertensijas novēršanu. Šajā gadījumā pacients lieto diurētiskus līdzekļus, antikoagulantus, sirds glikozīdus un citas zāles, kuru mērķis ir atvieglot sirds darbu.

    Ja ir diagnosticēts hidrotorakss (šķidruma uzkrāšanās), tad tiek veikta pleiras punkcija vai drenāža. Lokalizējot šķidrumu vēdera dobumā, viņi ķeras pie laparocentēzes.

    1. pakāpes trikuspidālo nepietiekamību var ārstēt tikai ar konservatīvām metodēm. Ķirurģisko iejaukšanos izraisa nopietni pārkāpumi 2-4 grādu nepietiekamības gadījumos. Viņi izmanto plastiku vai protezēšanu, izmantojot bioloģiskas vai mākslīgas protēzes.

    Pirmkārt, ir jānovērš cēlonis, kas noveda pie defekta rašanās, un pēc tam jātiek pie tā apstrādes vai novēršanas. Konservatīvā terapija šajā gadījumā sastāv no sirds mazspējas un plaušu hipertensijas novēršanas: pacientam tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi, sirds glikozīdi, AKE inhibitori, kālija preparāts, nitrāti.

    Defekta ķirurģiska ārstēšana tiek veikta ar tā attīstības II, III un IV pakāpi un atbilstošām norādēm.

    Šajā gadījumā ieteicams izmantot šādus operāciju veidus:

    • plastiskā ķirurģija (šuvju, pusloku vai gredzenveida anoplastika) ir indicēta trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības attīstības II un III pakāpei un tā vārstu izmaiņu neesamībai;
    • protezēšana tiek veikta ar izteiktām vārstu vai struktūru izmaiņām, kā arī gadījumos, kad plastiskā ķirurģija nedeva vēlamo rezultātu - pacientam tiek piešķirtas bioloģiskās protēzes vai mehāniskie vārsti, kas izgatavoti no īpašiem medicīniskiem sakausējumiem.

    Konservatīvā trikuspidālā nepietiekamības taktika galvenokārt ir paliatīva un ir vērsta uz sirds mazspējas un plaušu hipertensijas apkarošanu. Pacientiem tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi, venozie vazodilatatori, AKE inhibitori, b-blokatori, sirds glikozīdi, vielmaiņas medikamenti, antikoagulanti.

    Ar pirmās pakāpes trikuspidālo nepietiekamību ķirurģiska ārstēšana nav indicēta. Sirds operācijas pamatā ir hemodinamiski nozīmīgi traucējumi trikuspidālā nepietiekamībā II-IV pakāpē. Galvenie operāciju veidi ir trikuspidālā vārstuļa plastiskā ķirurģija un trikuspidālā vārstuļa protezēšana ar bioloģisku vai mākslīgu protēzi. Infekciozajam endokardītam, vārsta bruto struktūras izmaiņām un anuloplastikas neefektivitātei tiek dota priekšroka protezēšanai.

    Ar smagu stenozi vai trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību pacientam var ieteikt ievērot diētu un zāļu terapiju bez sāls. Ārstēšanas shēmā var būt šādas zāles:

    • diurētiskie līdzekļi: hidrohlortiazīts, Britomar utt .;
    • kālija preparāti: Panangin, Kālija norma, Asparkam;
    • vēnu paplašinātāji: Nitrosorbitol, Corvaton;
    • antikoagulanti: varfarīns; Warfarex et al .;
    • beta blokatori: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor un citi;
    • sirds glikozīdi: Digoksīns, Korglikons.

    Devu režīmu un zāļu devu katram pacientam nosaka individuāli, atkarībā no slimības izpausmju smaguma pakāpes.

    Dažos gadījumos trikuspidālā nepietiekamība bērniem ir sirds struktūras anatomiska iezīme un neprasa nekādu ārstēšanu, ja bērna attīstība un vispārējais stāvoklis neizraisa sūdzības.

    Ja nepieciešama trikuspidālā stenozes ķirurģiska ārstēšana, lēmums par šāda vai cita veida iejaukšanos tiek pieņemts atkarībā no defekta struktūras:

    • ar izolētu trikuspidālo stenozi tiek veikta balonu valvuloplastika;
    • ar kombinētu trikuspidālo stenozi var veikt atklātu commissurotomy, plastisko ķirurģiju vai trikuspidālā vārsta nomaiņu (vārsta nomaiņa tiek veikta tikai subvalvulāru struktūru un vārstu atloku rupju pārkāpumu gadījumā).

    Trikuspidālās regurgitācijas ārstēšana III-IV stadijā vienmēr ir ķirurģiska:

    • vārsta plastmasa;
    • anuloplastika;
    • trikuspidālā vārstuļa protezēšana.

    Pirmās pakāpes vārsta pārkāpumam nav nepieciešamas medicīniskas procedūras. Sākot no problēmas dziļuma otrās pakāpes, pacientam nepieciešama palīdzība. Slimība tiek ārstēta, kas izraisīja patoloģiju. Ir arī nepieciešams izrakstīt ārstēšanas kursu, lai atvieglotu stāvokli, ko izraisa komplikācijas.

    Ja medicīniskās procedūras nedod rezultātus un saasinās patoloģiskais process, tad tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās.

    Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

    Detonic spiediena normalizēšanai

    Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

    Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

    Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

    terapeitisks

    • Pacientam tiek noteikts uzturs, kas palīdz mazināt stresu sirds darba laikā.
    • Uzturā jāsamazina patērētā sāls un šķidruma daudzums.
    • Ieteicams samazināt fiziskās aktivitātes.
    • Un, ja jums ir jāveic slodze, tad jāizvairās no dinamiskām iespējām.
    • Ir nepieciešams pārtraukt smēķēšanu.
    • Nepakļaujiet ķermeni hipotermijai.
    • Centieties izvairīties no stresa situācijām.

    Medikamenti

    Zāles, kas atbalsta pacienta stāvokli, novērš vārstu nepietiekamības seku rezultātus:

    • sirds glikozīdi - atbalsta sirds darbu,
    • zāles, kas spēj koriģēt miokarda metabolismu;
    • diurētiskie līdzekļi - nepieciešami, ja sastrēgumu dēļ rodas audu pietūkums;
    • zāles, kas satur kāliju - palīdz neuzkrāt lieko šķidrumu;
    • AKE inhibitori - uzlabo sirds mazspējas stāvokli.

    Darbība

    Ja operācija ir nepieciešama, tad tā notiek, kad sirds pilnībā apstājas. Speciālists izlemj, kāda veida operācija ir nepieciešama pacientam:

    • plastiskā ķirurģija, kas novērš trūkumus, saglabājot esošo vārstu;
    • protezēšana - bojāta vārsta nomaiņa ar protēzi. Tas var būt mākslīgs vai no biomateriāla.

    Operācijas rezultāti

    Klīniskā pieredze rāda, ka 20–40% pacientu, kuriem tika veikta mitrālā protezēšana, trikuspidālā vārstuļa protezēšana tika veikta vienlaikus un 2% trikuspidālā vārstuļa protezēšana. Pacientiem ar trikuspidālā vārsta patoloģiju ir lielāks negatīvo rezultātu procents gan agrīnā, gan attālajā pēcoperācijas periodā. Mirstība slimnīcā sasniedz 12%, salīdzinot ar 3%, ja protezē tikai viens mitrālā vārsts.

    Pilnīga atrioventrikulārā blokāde ir komplikācija, kas attīstās 25% pacientu, galvenokārt intraoperatīvi, biežāk pēc mitrālā un trikuspidālā vārstuļa protezēšanas. Rīta ritma traucējumu novēlota attīstība var rasties pēc mitrālā vārsta un trikuspidālā vārsta protezēšanas uz nekustīga gredzena, jo divu protēžu klātbūtne noved pie sirds vadīšanas sistēmas pastāvīgas traumas.

    Neskatoties uz vārsta labo darbību, 5 gadu izdzīvošana ir 70%, salīdzinot ar 80% viena mitrālā vārsta protezēšanai. Aktuāra izdzīvošana pēc trikuspidālā vārsta protezēšanas 10 gadus ir 55%. Tomēr visiem dzīvajiem pacientiem ir labi funkcionālie rezultāti (NYHA I-II funkcionālā klase).

    Jaunāko paaudžu bioloģisko protēžu izmantošana parādīja to pietiekamu izturību, darbojoties trikuspidālā stāvoklī. Brīvība no strukturāliem traucējumiem 18 gadus ir 96%, no nestrukturālām disfunkcijām - 77%. Atkārtota operācija bija nepieciešama 20% pacientu, puse no gadījumiem bioprotēzes tiešas strukturālas disfunkcijas dēļ, bet pārējos 50% pacientu - pannas veidošanās dēļ protēzes kambara pusē.

    Pannusas veidošanās ierobežo bioprotezes vārstu mobilitāti. Pannas veidošanās uz bioprotezes kambaru virsmas Varbūt nepārtraukta antikoagulanta terapija samazina pannusas attīstības risku.

    Literatūras dati rāda labus rezultātus ar moderniem bicuspid mehāniskiem vārstiem. Daudzi autori atzīmē, ka mehānisko un bioloģisko protēžu implantācijas laikā no vārstuļa atkarīgo komplikāciju skaitā nav atšķirību.

    Tricuspid vārstu protezēšana un plastmasa Baltkrievijā - Eiropas kvalitāte par saprātīgu cenu

    Profesors, medicīnas zinātņu doktors Yu.P. Ostrovskis

    Iespējamās komplikācijas

    Pacienta stāvokļa pasliktināšanās var rasties, ņemot vērā novārtā noteikto ārstēšanu, kuras neesamība izraisa simptomu palielināšanos. Var rasties priekškambaru-kuņģa blokāde, plaušu trombembolija, priekškambaru mirdzēšana, atkārtots infekciozs endokardīts.

    Vēl viens komplikācijas veids ir operācijas sekas. Pēc vārsta uzstādīšanas var veidoties trombi, uz bioprotezes sienām var nogulsnēties kalcija sāļi, un sirds iekšējā odere kļūst iekaisusi. Jebkura smaguma pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamībai nepieciešama obligāta medicīniska uzraudzība un pareiza ārstēšana, lai izvairītos no bīstamām sekām. Slimības procesā tiek traucēts citu orgānu un sistēmu darbs. Tāpēc neļaujiet šai nepatīkamajai sirds kaitei dreifēt.

    Trikuspidālā sirds vārstuļa nepietiekamība var izraisīt vairākas komplikācijas. Varbūt trombembolijas attīstība, kurā trombs sāk aizsprostot plaušu artēriju, traucējot asins plūsmu un izstiepjot trauka sienas, kas vēlāk var novest pie tā plīsuma. Priekškambaru mirdzēšanas, priekškambaru - kambara blokādes, aortas atrezijas attīstība.

    Galvenais profilakses pasākums ir regulāra pārbaude, ko veic a cardiologist un pilna medicīniskā pārbaude. Jo ātrāk tiek diagnosticētas un izārstētas slimības, kas var izraisīt sirds muskuļa darbības traucējumus, jo zemāks ir vārstuļa patoloģijas risks. Ir obligāti jāievēro veselīgs dzīvesveids, jāievēro pareiza uztura un jāatsakās no sliktiem ieradumiem - smēķēšanas un alkohola lietošanas.

    Cilvēkiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz sirds un asinsvadu sistēmas slimību rašanos, ir jāizvairās no spēcīgas fiziskas slodzes, hipotermijas un stresa situācijām.

    Speciālisti sarežģījumus arī iedala divās kategorijās - tās, kas seko ārstēšanas trūkuma dēļ, un ko izraisa operācija.

    Plaušu embolijaArtērijas lūmena veidošanās un pilnīga pārklāšanās ar trombu un tā turpmākā atdalīšana.
    Priekškambaru fibrilācijaKā arī citas sirds aritmijas, kas saistītas ar traucētu elektriskā impulsa kustību.
    Priekškambaru ventrikulārā blokādeTo raksturo elektriskā impulsa kustības pasliktināšanās.
    Infekciozais endokardītsSekundārā attīstība.
    Plaušu embolijaOperācijas vietā veidojas asins receklis.
    Vitāli svarīga orgāna iekšējās oderes iekaisumsTo norāda ar infekciozu endokardītu.
    Bioloģiskas vai mākslīgas protēzes trombozeNetālu no uzstādītā vārsta veidojas asins receklis, kas noved pie normālas asins plūsmas traucējumiem.
    Raksturīga bioloģiskās protēzes iznīcināšanaBieži vien nepieciešama atkārtota ķirurģiska iejaukšanās.
    Kalcifikācija bioloģiskas protēzes klātbūtnēIzraisa mobilitātes pasliktināšanos.

    Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana ir atkarīga no bojājuma pakāpes, asiņu stāzes smaguma un citiem faktoriem, kas visaptveroši jāapsver.

    Pacientiem ar līdzīgu diagnozi pastāv šādu komplikāciju attīstības risks:

    • sirds ritma traucējumi, priekškambaru mirdzēšanas, kambaru tahikardijas rašanās;
    • plaušu embolija;
    • sekundāras formas infekciozs endokardīts, ko papildina sirds vārstuļu iekaisums;
    • priekškambaru aneirisma;
    • pneimonija;
    • labā ātrija un kambara progresējoša mazspēja.

    Komplikāciju attīstības iespējamība ir atkarīga no defekta dekompensācijas pakāpes, tā rašanās cēloņiem, ķirurģiskas iejaukšanās iespējas un pavadošajām slimībām, tomēr saskaņā ar statistiku komplikācijas attīstās aptuveni 90% pacientu.

    Vārsta nepietiekamība noved pie tā, ka ķermenis mēģina atrast kompensācijas mehānismus, lai tiktu galā ar pārkāpumiem. Atkarībā no problēmas dziļuma, izmaiņas rada šādas sekas:

    • pneimonija
    • palielinātas aknas, ciroze;
    • venozie sastrēgumi var izraisīt asins recekļu veidošanos,
    • ūdens uzkrāšanās dažās ķermeņa daļās - ascīts;
    • asinsrites mazspēja, kurai ir nosliece uz saasināšanos.

    Trikuspidālā nepietiekamības prognozēšana un profilakse

    Kā primārā slimības sākuma profilakse ir nepieciešams:

    • Veikt pasākumus, lai novērstu reimatisma attīstību;
    • Laiks, lai ārstētu iekaisuma procesus organismā: tonsilīts, kariozi bojājumi, mandeles palielināšanās utt.
    • Ieviesiet veselīgu dzīvesveidu: rūdīties, ēst pareizi un būt fiziski aktīvam.

    Kā sekundārā profilakse vārstuļa aparāta defektu gadījumā iepriekš aprakstītajiem pasākumiem tiek pievienotas fizioterapeitiskās procedūras un stingra ārsta izrakstīto zāļu ievērošana.

    Primārā profilakseTo raksturo trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības attīstības novēršana, kad katrai personai jāveic šādas darbības:
    • Pārraugiet savu veselību un novēršiet slimību cēloņus, kas saistīti ar parādītās patoloģijas attīstību, piemēram, reimatismu vai infekciozo endokardītu.
    • Ja slimība, kas saistīta ar aprakstītajām bēdīgajām sekām, jau ir diagnosticēta, ir nepieciešams ātri sākt ārstēšanu, lai to novērstu.
    • Cilvēkiem vajadzētu ķerties pie sacietēšanas procedūrām, kuras tiek veiktas kopš bērnības.
    • Ir nepieciešams rūpīgi ārstēt hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšanu. Piemēram, hronisks tonsilīts pieņem tikai mandeļu ķirurģisku noņemšanu, un zobu bojāšanos - savlaicīgu plombēšanu.
    Sekundārā profilakseIetver darbības, lai novērstu turpmāku patoloģijas izplatīšanos orgānu bojājumu veidā.

    Šeit eksperti ieceļ pacientus:

    • Konservatīva ārstēšana zāļu - diurētisko līdzekļu, AKE inhibitoru, nitrātu, kāliju un sirds glikozīdus saturošu zāļu lietošanas veidā sirdsdarbības ātruma palielināšanai.
    • Reimatisma atkārtošanās novēršanas metodes antibiotiku veidā, sacietēšanas procedūras un hronisku infekciju savlaicīga ārstēšana.

    Pacientu prognoze galvenokārt ir atkarīga no defekta un ar to saistīto slimību attīstības pakāpes. Saskaņā ar statistiku, piecu gadu pacientu izdzīvošanas rādītāji pēc operācijas ir aptuveni 60-70%.

    Ar dekompensētām slimības formām, ko papildina hroniskas plaušu slimības, prognoze parasti ir neapmierinoša.

    Šī defekta novēršanas pamats ir savlaicīga slimību ārstēšana, kas var negatīvi ietekmēt sirds darbu.

    Neskatoties uz to, ka trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība ir grūti ārstējama ar sirds slimībām, savlaicīgi diagnosticējot, mūsdienu medicīna var ievērojami palielināt pacientu dzīves ilgumu un kvalitāti.

    Faktori, kas pasliktina trikuspidālā nepietiekamības dabisko gaitu, ir organiskas izmaiņas vārstā, citu sirds defektu klātbūtne un smaga asinsrites mazspēja. Pacientu nāve parasti notiek ar progresējošu sirds mazspēju, pneimoniju, plaušu emboliju. Arī sekundārā trikuspidālā nepietiekamības attīstība tiek uzskatīta par prognostiski nelabvēlīgu.

    5 gadu izdzīvošana pēc anuloplastikas ir 70%, pēc protezēšanas - 62-66%. Pacientiem, kuriem tika aizstāts trikuspidālais vārsts ar mākslīgo protēzi, tiek parādīti netiešo antikoagulantu lietošana, infekciozā endokardīta profilakse.

    Trikuspidālā nepietiekamības profilakses pamats ir reimatisma atkārtošanās novēršana, pamatslimības ārstēšana, lai novērstu relatīvā vārstuļa nepietiekamības attīstību, sistemātiska kardiologa un sirds ķirurga novērošana.

    • Ir nepieciešams rūpīgi ārstēt slimības, kas izraisīja sirds disfunkciju.
    • Ja vārstuļa atteice ir izraisījusi reimatismu, jācenšas novērst recidīvu.
    • Jāievēro kardiologam.

    Nākamajā sadaļā īsumā aprakstīta 1., 2., 3. pakāpes mitrālā un trikuspidālā nepietiekamība.

  • Svetlana Borszavich

    Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
    Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
    Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
    Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

    Detonic