Parasistolijas kambaru pazīmes uz EKG, ārstēšana

Uzdot jautājumu

Ekstrasistoles izskats var izraisīt jebkādas strukturālas sirds slimības.

Īpaši bieži tas tiek atklāts pacientiem ar akūtu miokarda infarktu un hronisku koronāro artēriju slimību. Tomēr ekstrasistolija var rasties arī ar citiem miokarda bojājumiem, ieskaitot subklīniskos. Daudziem pacientiem ar ekstrasistolu pieejamās instrumentālās izpētes metodes neatrod sirds bojājumu pazīmes.

Izplatītākie cēloņi un faktori, kas saistīti ar ekstrasistolu:

  1. Miokarda, endokarda un sirds koronāro artēriju slimības: koronārā sirds slimība, miokardīts, miokarofibroze, kardiomiopātija, sirds defekti. Ekstrasistolijas parādīšanos veicina arī hipertensija vai hipotensija, sirds mazspēja, kā arī traucēta koronārā cirkulācija.
  2. Elektrolītu līdzsvara traucējumi (hipokaliēmija, hiperkaliēmija, hipomagnesēmija, hipokalēmija), skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums.
  3. Hipoksija: plaušu slimība, plaušu hipoventilācija (piemēram, operācijas laikā).
  4. Traumatiskas sekas: krūškurvja trauma, sirds operācijas, sirds katetrizācija, smadzeņu un muguras smadzeņu traumas.
  5. Autonomā regulējuma pārkāpums: NDC, neiroze, diencefalīts, simpātisks ganglionīts un truncīts, psihoemocionālais stress.
  6. Patoloģiski refleksi, ko izraisa gremošanas sistēmas slimības (peptiska čūla, žultsakmeņu slimība, pankreatīts, diafragmas trūce, kolīts un enterokolīts, īpaši, ja tos papildina meteorisms, aizcietējumi vai elektrolītu līdzsvara traucējumi); dzemdes kakla un krūšu kurvja distrofiskas izmaiņas (osteohondroze, spondiloartroze); bronhu un plaušu slimības, īpaši ar novājinošu klepu; BPH
  7. Diagnostikas procedūras: endoskopija (bronhoskopija, gastroskopija, laparoskopija, cistoskopija, kolposkopija, rektoskopija), punkcija, miega artērijas sinusa masāža, spiediens uz acs āboliem, elpas aizturēšana dziļā elpā.
  8. Alerģija: pārtika, zāles, mikrobi, profesionālās, sadzīves.
  9. Farmakodinamiskā un toksiskā iedarbība tādām zālēm kā sirds glikozīdi, hinidīns, prokainamīds, anestēzijas līdzekļi (īpaši ciklopropāns, fluorotāns, ēteris), morfīns, glikokortikoīdi, kālijs, kalcija preparāti, tricikliskie antidepresanti (amitriptilīns), fenotiazīna atvasinājumi, diferils, fenilsalicilskābes hidrazīds, atropīns, efedrīns, epinefrīns, edepirāns, orciprenalīns.

Kas ir parasystole un kā tā izpaužas?

Parasistolija ir sirds ritma pārkāpums. Atšķirībā no normāli funkcionējoša orgāna, sirds ar šo patoloģiju sāk izdalīt dubultu ritmu. Sinusa mezgla galvenajam ritmam tiek pievienots jebkura cita sirds fragmenta ritms. Ar šo anomāliju orgāns kļūdaini saraujas, parādās paātrināta sirdsdarbība. Patoloģiskā ritma sadaļa dod impulsus ar frekvenci līdz sešdesmit reizēm minūtē.

Patoloģiju ārsti ne vienmēr pareizi diagnosticē, to bieži interpretē kā ekstrasistolu. Iecelta nepareizas diagnozes rezultātā, terapija, pat ar ilgstošu ārstēšanu, nesniedz augļus.

Pārkāpums ir raksturīgs ne tikai cilvēkiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskām izmaiņām, bet arī ar problēmām endokrīno, nervu un asinsrades orgānu grupās. Parasistoliskais ritms var rasties gan vienkāršiem cilvēkiem, gan profesionāliem sportistiem. Paši pacienti savu stāvokli raksturo šādi: “sirds apstājās ar pukstu, ar pārtraukumiem un trīci”.

Slimības simptomi ir šādi:

  • paātrināta sirdsdarbība;
  • grūdienu sajūta;
  • sāpes sirds rajonā;
  • vājums;
  • ģībonis;
  • tahikardija;
  • galvassāpes;
  • nogurums.

PATHOGĒNĒZE

Elektrofizioloģiskie mehānismi. Galvenie ekstrasistolijas elektrofizioloģiskie mehānismi ir atkārtota ievadīšana (reversās ierosināšanas ievade) un pēpopolarizācija. Ekstrasistolu parādīšanās var būt balstīta arī uz miokarda uzbudināmības un patoloģiskā automātisma asinhronās atjaunošanas mehānismiem.

a) pastāvīgas slēgtas cilpas klātbūtne, kuras garums ir atkarīgs no neizmantota anatomiska šķēršļa perimetra, ap kuru impulss pārvietojas;

b) vienvirziena turēšanas blokāde vienā no atkārtotas ievadīšanas cilpas segmentiem;

c) ierosmes atgriezeniska atgriešanās pa iepriekš bloķētu segmentu līdz izejošās depolarizācijas vietai, kas līdz šim laikam ir atstājusi ugunsizturības stāvokli.

Agrīna postdepolarizācija notiek, kad PD repolarizācija apstājas vai palēninās, kas sākas ar atpūtas potenciālu 75–90 mV. Ir divas agrīnas postdepolarizācijas pasugas. Sākumā tas veidojas, kad repolarizācija tiek kavēta 2. PD fāzē, tas ir, membrānas potenciālu līmenī no –3 mV līdz –30 mV;

otrajā pasugā repolarizācija tiek aizkavēta 3. AP fāzē, tas ir, membrānas potenciālu līmenī no –50 līdz –70 mV. PD var mainīties tādu faktoru ietekmē kā hiperkateholamīnēmija, hipokaliēmija, acidoze, hipokalēmija, išēmija, akonitīna, prokainamīda metabolīta, sotalola utt. Darbība. Šo faktoru ietekmē šūnā ienākošo jonu depolarizējošā plūsma (tā saucamā Na plūsma) plato fāzē tiek pastiprināta, pagarinot PD un vienlaicīgi kavējot repolarizāciju 3. fāzē.

Vēla postdepolarizācija - elektriskas svārstības PD 4. fāzē, kurām parasti seko šūnu membrānas hiperpolarizācija. Ja šo svārstību amplitūda palielinās un sasniedz ierosmes slieksni, rodas ierosināts impulss - jauns priekšlaicīgs AP. Aizkavētas postdepolarizācijas amplitūdas palielināšanās notiek, kad šūnās palielinās kalcija jonu koncentrācija.

Par attīstības mehānismiem

Sinusa mezgls, sirds un muskuļu audu saišķis, kas atrodas labā atriuma sienā, ir atbildīgs par normāli strādājoša sirds muskuļa ritma frekvenci.

Ja ķermenis piedzīvo paaugstinātu slodzi, sinusa mezgls saņem komandu vienas minūtes laikā radīt lielāku impulsu skaitu; atpūtas laikā viņa darba intensitāte samazinās. Jebkuru darbības traucējumu gadījumā sinusa mezglu ir iespējams normalizēt, izmantojot vairākus medikamentus, kuru darbībai tas ir ārkārtīgi jutīgs.

Viss iepriekš minētais ir normas pazīme.

Kas ir parasystole? Šis stāvoklis ir saistīts ar papildu elektrisko impulsu avota klātbūtni sirds muskuļos, kas darbojas savā ritmā un nepakļaujas ne smadzeņu signāliem, ne asins hormonu un medikamentu iedarbībai.

Tā rezultātā sirds muskulis sāk sarauties impulsu ietekmē, kas iegūti vai nu no sinusa, vai no konkurējošā mezgla, ievērojot zonu, kurai vispirms izdevās dot signālu. Šo parādību, ko sauc par dubultā ritma veidošanos, pavada vai nu tahikardija (sirdsklauves sirdsdarbības laikā), vai ekstrasistolija (viens no aritmijas veidiem).

Ja impulsi no konkurējošām vietām iekļūst sirds muskuļos pēc kārtas, cilvēkam rodas aritmija, kas izpaužas kā “apstāšanās”, “rotājumi”, “trīce”, “pārtraukumi”, “sirds pārvēršanās”.

Ikdienas EKG monitorings parādīja, ka pacienta sirds muskulis dienas laikā veic vairāk nekā 30 “neplānotas” kontrakcijas.

Parasistolija bieži paliek neatzīta.

Pacientam ar dubultu ritma veidošanos var kļūdaini diagnosticēt bigemīnijas veida ekstrasistolu (stāvokli, kurā otrā parazitola ir katras otrās sirds muskuļa kontrakcijas ierosinātājs) vai trigeminiju (katra trešā kontrakcija ir “neplānota”).

Kādas ir atšķirības starp parasistolu un ekstrasistolu?

  • Ja no jebkuras zonas nāk papildu neplānoti impulsi, tad intervāls starp ekstrasistolu un normālu sirds saraušanos (tā sauktais saķeres intervāls) var būt vienāds ar to pašu laika intervālu. Šis sirdsklauves veids ir raksturīgs ekstrasistolijai.
  • Ja ārkārtas impulsu avoti ir divi (vai vairāki) sirds muskuļa vadīšanas sistēmas sekcijas, saķeres intervāla ilgums būs nestabils un nestabils. Šis attēls ir raksturīgs parasistolijai.

Neskatoties uz to, gan ekstrasistole, gan parasistolija ir vienas un tās pašas patoloģijas šķirnes: tas izskaidro simptomu, cēloņu, terapijas metožu un profilakses līdzību.

Cēloņi, kas veicina parasistolijas attīstību, var būt sirds un ekstrakardiāli.

Sirds cēloņi ietver:

  • išēmiska sirds slimība;
  • kardiomiopātija (slimība, kas izraisa sirds muskuļa struktūras un darbības pārveidošanu);
  • sirds muskuļa iekaisums;
  • sirdskaite;
  • miokarda infarkts (slimība, kuras rezultātā mirst ievērojams skaits sirds muskuļa kontraktilās šūnas);
  • mitrālā vārstuļa prolapss (šī vārsta vārstu patoloģiskā novirze ventrikulu kontrakcijas laikā).

Parasistolija ekstrakardiālu faktoru iedarbības dēļ var attīstīties vainas dēļ:

  • hormonālie traucējumi;
  • paaugstināts cukura līmenis asinīs;
  • vairogdziedzera slimības (hipertireoze un hipotireoze, kam raksturīga nepietiekama vai pārmērīga šī orgāna hormonu ražošana);
  • anēmija;
  • autonomās nervu sistēmas neveiksmes;
  • virsnieru slimība;
  • izmaiņas elektrolītu sastāvā asinīs;
  • noteiktu zāļu (galvenokārt tādu, kas stimulē sirds darbību) pārdozēšana.

Parasistole, kuras pēkšņas rašanās iemeslus nevarēja noteikt, tiek saukta par idiopātisku.

Pastāvīga impulsu ģenerēšana ir normāla miokarda fizioloģija. Visbiežāk paracentrs, tas ir, papildu ritma vieta, notiek kambaros, dažreiz atrioventrikulārā krustojumā un ātrijos. Parasistolu, kas rodas kambaru reģionā, sauc arī par ventrikulāru. Papildu ritms, kas tiek ražots ātrijos, tiek saukts par priekškambaru parasistolu.

Patoloģiju var kombinēt, tas ir, novērot dažādās sirds kamerās, kā arī vairākas, kad vienā orgāna kamerā rodas papildu ritma daļas.

Priekškambaru mirdzēšana ir visgrūtākais parasistolijas veids. Tas izpaužas kā priekškambaru plandīšanās. Ar šo patoloģiju uzbudinājuma vietas parasti ir vairākas. Pastiprināts ritms ne vienmēr ir raksturīgs šādam stāvoklim, dažreiz sirds darbojas bradikardiskā režīmā: sirdsdarbība samazinās līdz 50 sitieniem minūtē.

Arī kopā ar pastāvīgu patoloģiskās vietas aktivitāti var novērot tās intermitējošo aktivitāti. Periodiski pacientam strauji izzūd parasystole. Šo parādību sauc par intermitējošu parasistolu. Parasti šo parādību labi vizualizē EKG.

Sirds ir spēja patstāvīgi bloķēt ārpusdzemdes viļņu izplatīšanos. Bet ar novājinātu sinusa galveno mezglu parasistoliskais fokuss ir galvenais. Parasti augšējais impulss uzņem augstāku frekvenci.

Parasistolijas rašanās iemesli ir dažādi. Tos var iedalīt faktiski sirds un ekstrakardiālajos.

  • išēmija;
  • kardiomiopātija;
  • PMK
  • miokardīts;
  • sirdstrieka;
  • sirds mazspēja.
  • hormonālā disbalanss,
  • diabēts;
  • anēmija;
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi asinīs;
  • problēmas ar virsnieru dziedzeriem;
  • noteiktu zāļu, galvenokārt sirds, pārdozēšana.

Pastāv īpaša parasystole - idiopātiska. Tas nozīmē, ka precīzu slimības cēloni nevarēja noteikt.

Normālā stāvoklī sirds saraušanās notiek sinoatrial mezgla radīto impulsu ietekmē. Uzbudinājums tiek radīts spontāni, ar noteiktu frekvenci. Šo parādību sauc par automātismu.

Dažādas sirds slimības un patoloģijas noved pie tā, ka miokarda struktūra mainās, un tiek izveidoti papildu perēkļi ar aizkavētu vadīšanu, kas nosūta impulsu atpakaļ. Arī kardiomiocīti, kas spēj radīt impulsus, var uzkrāties citā vietā, nevis sinoatrial mezglā.

Daudzi pacienti, kas cieš no parasistolijas, pamana:

  • Sajūta, ka sirds apgāžas vai sastingst, izdara asus grūdienus. Periodiski samazinātas kontrakcijas.
  • Zema darba spēja, nogurums, reibonis.
  • Sāpīgas sajūtas sirdī, samaņas zudums uz repa fona

Dažos gadījumos parasistolijai nav izpausmju. Šādos gadījumos diagnoze tiek veikta nejauši elektrokardiogrāfijas procedūras laikā.

PACIENTU PĀRVALDĪBAS PRINCIPI AR EKSISTOLISKU

Pacientu ar ekstrasistolisko aritmiju izmeklēšanā jāiekļauj metodes, kas diagnosticē sirds aritmijas, nosaka aritmijas klīnisko un prognostisko vērtību, izvēlas ārstēšanu un novērtē tās efektivitāti.

Anamnēze. Intervējot pacientu, viņš uzzina šādu informāciju:

  1. Aritmijas subjektīvās izpausmes (sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi, trīce vai sirds “sasalšana”, diskomforts krūtīs, gaisa trūkuma sajūta, elpas trūkums, reibonis, ģībonis), ritma traucējumu pastāvēšanas ilgums .
  2. Aritmiju provocējošu faktoru klātbūtne (fiziskās aktivitātes, psihoemocionālais stress, noteikts dienas laiks, ķermeņa stāvoklis, ēdiena uzņemšana, alkohols, smēķēšana).
  3. Nesen pārnestās slimības.
  4. Fona sirds patoloģija.
  5. Iepriekšējā antiaritmisko zāļu uzņemšana (kuras no tām, to vienreizējās un ikdienas devas, lietošanas ilgums, efektivitāte, blakusparādības).

Klīniskā pārbaude. Aritmiju identificēšana ar sirds auskultāciju vai perifēro artēriju palpāciju. Sirds mazspējas klīnisko pazīmju klātbūtne.

Laboratorijas pētījumu metodes. Kālija, nātrija, kreatinīna līmeņa noteikšana asins serumā, vairogdziedzeri stimulējošā hormona aktivitāte.

1) progresējoša sirds slimības gaita ar ievērojamu ekstrasistolu skaita palielināšanos;

2) biežas, poltopiskas, pāra, grupas un agrīnas (R līdz T) ventrikulāras ekstrasistolijas, kas rada draudus turpmākās paroksismālas ventrikulāras tahikardijas un kambaru fibrilācijas rašanās gadījumā;

3) alloritmija (bi-, tri-, quadrigeminia), īsi priekškambaru tahikardijas gājieni, ko papildina sirds mazspējas pazīmes;

4) ekstrasistoliska aritmija uz slimību fona, ko papildina paaugstināts dzīvībai bīstamu aritmiju risks (mitrālā vārstuļa prolapss, ilga QT intervāla sindroms utt.);

5) ekstrasistolu parādīšanās vai palielināšanās stenokardijas lēkmju vai akūta miokarda infarkta laikā;

6) kambaru ekstrasistolu saglabāšana pēc kambaru tahikardijas un kambaru fibrilācijas lēkmes pārtraukšanas;

7) ekstrasistolijas uz patoloģisku ceļu fona (WPW sindroms un Clerk-Levy-Cristesco sindroms).

Pacientiem ar labdabīgu ventrikulāru ekstrasistolu nav nepieciešama īpaša antiaritmiska terapija, taču nepieciešama dinamiska kontrole, jo dažiem no viņiem saskaņā ar Framingham pētījumu ventrikulārā ekstrasistolija var būt sirds slimības debija. Ar ekstrasistolu jauniešiem bez sirds struktūras bojājumiem, īpaši ar ekstrasistolu, kas izzūd fiziskās slodzes laikā, antiaritmiskās zāles parasti netiek parakstītas.

Ar ekstrasistoles subjektīvo neiecietību ir norādīta racionāla psihoterapija, sedatīvi līdzekļi, trankvilizatori vai antidepresanti. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no medicīniskajām indikācijām un svārstās no 3 nedēļām līdz 2-3 mēnešiem. Ja tiek sasniegts stabils sedatīvs un antiaritmisks efekts, zāļu dienas devu ik pēc 6-7 dienām samazina par 1/3, līdz tā tiek pilnībā atcelta.

Ja ekstrasistolija notiek uz autonomas disfunkcijas fona ar simpathoadrenālās aktivizācijas pazīmēm, tiek norādīti β-adrenerģisko receptoru blokatori, un, kad dominē vagoinsulāri simptomi, M-antiholīnerģiskas zāles (atropīns, sagatavota belladonna, ipatropija bromīds). Pacientiem ar iekšējo orgānu un ekstrasistolu slimībām galvenokārt nepieciešama adekvāta pamata slimības ārstēšana.

Ar asimptomātisku supraventrikulāru ekstrasistolu antiaritmiskās zāles nav ieteicamas. Simptomātiskas, tai skaitā grupas, supraventrikulāras ekstrasistolijas ārstēšanai pacientiem ar strukturāliem sirds bojājumiem bez HF pazīmēm ārstēšanu galvenokārt sāk ar kalcija antagonistiem (verapamils, diltiazems) vai β-adrenoreceptoru blokatoriem (propranololu, metoprololu, bisoprololu, betaksololu).

Ja šīm antiaritmiskajām zālēm nav iedarbības, tiek izrakstītas I klases zāles vai antiaritmisku zāļu kombinācijas ar atšķirīgu darbības mehānismu. Visvairāk pārbaudītas ir šādas antiaritmisko zāļu kombinācijas: β-adrenerģisko receptoru blokatori; propafenona β-adrenerģisko blokatoru;

IA vai IB klases verapamila zāles. Amiodaronu uzskata par rezerves medikamentu situācijās, kad tā mērķis ir pamatots grupas ekstrasistoles un ar to saistīto smago klīnisko simptomu dēļ. Turklāt dažos gadījumos priekškambaru ekstrasistolijas nomākšana ar amiodaronu palīdz novērst priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas un supraventrikulāru tahikardiju. Akūtā miokarda infarkta periodā supraventrikulāras ekstrasistolijas īpaša ārstēšana, kā likums, nav indicēta.

Ar vienreizējas fokusa ventrikulārām ekstrasistolijām pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām bez hemodinamikas traucējumiem un koronāro asinsriti antiaritmiskās zāles nav jāizraksta. Atturīga pieeja antiaritmisko zāļu iecelšanai ir saistīta ar faktu, ka labdabīgu aritmiju ārstēšanā ar narkotikām blakusparādību risks ir lielāks nekā ārstēšanas pozitīvais efekts.

Potenciāli ļaundabīgas ventrikulāras aritmijas parasti rodas uz strukturālas sirds slimības fona, piemēram, koronārā sirds slimība, vai pēc MI. Šādiem pacientiem ar dažādu gradāciju ventrikulāras ekstrasistolijas pastāv ventrikulārās tahikardijas, plandīšanās vai kambaru fibrilācijas turpmākās paroksizmu risks.

Ņemot to vērā, pacientiem ar potenciāli ļaundabīgām ventrikulārām aritmijām, pirmkārt, nepieciešama atbilstoša pamata slimības ārstēšana. Šim nolūkam tiek koriģēti koronāro sirds slimību standarta riska faktori (hipertensija, smēķēšana, hiperholesterinēmija, cukura diabēts), tiek parakstītas zāles, kuru efektivitāte ir pierādīta pacientiem ar koronāro artēriju slimību (acetilsalicilskābe, β-adrenerģisko receptoru blokatori, statīni). ) un sirds mazspēja (AKE inhibitori, β-adrenerģisko receptoru blokatori) aldosterona antagonisti).

Ar sirds patoloģijas kombināciju ar biežu ventrikulāru ekstrasistolu ar augstu gradāciju tiek izvēlēta atbilstoša antiaritmiska terapija. Izvēlētās zāles visbiežāk ir β-adrenerģisko receptoru blokatori, īpaši papildu indikāciju klātbūtnē: išēmiska sirds slimība, hipertensija, sinusa tahikardija. Šo zāļu augstā efektivitāte ir saistīta ar to antianginālo, antiaritmisko un bradikardisko iedarbību.

Pēc CAST pētījuma rezultātu publicēšanas (1989) tika pārskatīta hipotēze par I klases antiaritmisko līdzekļu profilaktisko efektivitāti kambara ekstrasistolijās, lai novērstu pēkšņu nāvi. Flekainīda un enkainīda uzņemšana pacientiem pēc infarkta ar asimptomātiskām ventrikulārām ekstrasistolēm ar augstu gradāciju bija saistīta ar ievērojamu pēkšņas nāves riska palielināšanos salīdzinājumā ar placebo.

Šī parādība ir saistīta ar I klases antiaritmisko zāļu aritmogēno un negatīvo inotropisko iedarbību. Tomēr CAST pētījuma un citu I klases antiaritmisko zāļu efektivitātes pētījumu negatīvie rezultāti neizslēdz iespēju tos efektīvi īslaicīgi lietot kambara ekstrasistolu ārstēšanai pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kā arī ventrikulāras aritmijas. citu iemeslu dēļ.

Ar nepietiekamu β-adrenoreceptoru blokatoru un I klases antiaritmisko zāļu efektivitāti tiek nozīmēts amiodarons - viens no efektīvākajiem antiaritmiskajiem līdzekļiem ar viszemāko aritmogēnās iedarbības varbūtību. Amiodaronu lieto izturībai pret citām antiaritmiskām zālēm; Turklāt tās ir izvēlētās zāles pacientiem ar dzīvībai bīstamām un klīniski smagām aritmijām uz smagas strukturālas sirds slimības fona.

Atjaunojoši rezultāti tika iegūti ar amiodaronu pacientiem ar biežu ventrikulāru ekstrasistolu pēc MI ATMA metaanalīzē (1997). Pacientu grupās, kas saņēma amiodaronu, pēkšņas sirds nāves varbūtība bija ievērojami samazināta, bet kopējā mirstība nebija nozīmīga.

Amiodarons ir izvēlētās zāles ventrikulāru aritmiju ārstēšanai un profilaksei pacientiem ar sistolisko miokarda disfunkciju un sirds mazspēju. Amiodarona lietošana mazās devās (200 mg / dienā) ļauj minimizēt blakusparādību, kas nav sirds, skaitu. Alternatīva terapija pacientiem ar kambaru aritmijām, kas saistītas ar koronāro artēriju slimību, ir sotalols, III klases antiaritmisks līdzeklis ar β-adrenerģisko receptoru blokatoru īpašībām.

Amiodarona un sotalola augstā efektivitāte pacientu ar ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju ārstēšanā neliecina par šo līdzekļu drošības problēmu neesamību. III klases antiaritmiskās zāles pagarina koriģēto Q-T intervālu, kura drošā robeža ir 440–460 ms. Ja Q-Tc intervāla rādītāji pārsniedz noteiktās robežas, tiek diagnosticēts iegarenā Q-T intervāla sindroms.

Raksturīga un specifiska šī stāvokļa izpausme ir polimorfiska ventrikulāra tahikardija (tahikardija, piemēram, piruete), kas var pārveidoties par ventrikulāru fibrilāciju. Sotalola aritmogēnās iedarbības attīstības risks ir vislielākais pirmajās 3 zāļu lietošanas dienās. Kopumā sotalola aritmogēnā iedarbība tiek atklāta biežāk nekā ar amiodaronu.

VENTRIKULĀRĀS EKTRASISTOLIJAS KLASIFIKĀCIJAS

Ekstrasistolijas ir pāragri kompleksi, kuriem parasti ir noteikts saķeres intervāls ar iepriekšējo pamata ritma impulsu. Pēc lokalizācijas izšķir supraventrikulāru (sinusa, priekškambaru, no AV savienojuma) un ventrikulāras ekstrasistolijas.

Sinusa ekstrasistolijas un ekstrasistolijas no AV savienojuma tiek atklātas reti - attiecīgi 0,2 un 2% gadījumu. Daudz biežāk, pēc MS Kushakovsky (1992) datiem, tiek reģistrētas priekškambaru (25%) un ventrikulāru (62,6%) ekstrasistolijas. Sinusa ekstrasistolijas raksturo nemainīga P viļņa forma un kompensējošās pauzes neesamība. Precīzi diagnosticētu sinusa ekstrasistolu var veikt tikai, izmantojot invazīvu EKG pētījumu.

Priekškambaru ekstrasistolijas identificē ar divām galvenajām pazīmēm: priekšlaicīgu (attiecībā pret galveno ritmu), P viļņa mainītu formu un / vai polaritāti, kā arī pēcoperastolisko pauzi, kas nedaudz palielinājās salīdzinājumā ar parasto sirds ciklu. Biežāk tiek novērotas apakšējās priekškambaru ekstrasistolijas ar negatīvu P vilni QRS kompleksa priekšā II, III un VF vados (1.1. Att.).

Ar kreisās un kreisās priekškambaru ekstrasistolijām negatīvo P vilni reģistrē arī I, aVL, V5 - V6, un svina V1 gadījumā dažreiz ekstrasistoliskajam zobam P ir divkārša humpala forma (“vairogs un zobens” vai “kupols un smaile”) ”). Priekškambaru ekstrasistolu P-Q intervālu var saīsināt - līdz 0,09 s, normāla ilguma vai iegarenu (vairāk nekā 0,20 s), kas ir atkarīgs no parādīšanās vietas un ārpusdzemdes pulsa AV vadīšanas apstākļiem .

Priekškambaru ekstrasistolu QRS kompleksam dažreiz ir novirzīta (mainīta) forma funkcionālās intraventrikulārās blokādes dēļ, kas notiek priekšlaicīga impulsa laikā (1.1. - 1.2. Att.). Šādas ekstrasistolijas vajadzētu atšķirt no ventrikulārajām ekstrasistolām, īpaši, ja ārpusdzemdes zobs P pārklājas ar iepriekšējā kompleksa zobu T, kas ir nedaudz deformēts.

Supraventrikulāru ekstrasistolu aberrantie QRS kompleksi visbiežāk ir nepilnīga vai pilnīga His saišķa labā saišķa bloķēšana un trīsfāžu forma V1 (rSr 'vai rSR') un V6 (QRS) bloķēšanā. Dažreiz tie var izpausties arī kā citi intraventrikulāras vadīšanas traucējumi (sk. 1.1. Att.). Aberģējoša kambaru kompleksa varbūtība palielinās, ja agrīnās priekškambaru ekstrasistolijās (ar adhēzijas intervālu ir mazāks par 44% no iepriekšējā P - P) un ekstrasistolijās, kas rodas zemā pamata ritma frekvencē vai kad pirms faktiskā intervāla ir pagarināts R - R (Ašmaņa fenomens) (sk. 1.1. att.)

Bloķēta priekškambaru ekstrasistolija (priekšlaicīga priekškambaru ierosme bez sekojošas kambara ierosmes) rodas ārpusdzemdes impulsa bloķēšanas dēļ AV savienojumā, kas ir absolūtas refrakcijas stāvoklī. Dziļa ekstrasistoliskā impulsa iespiešanās AV savienojuma vietā var izraisīt P-Q intervāla pagarināšanos šādos kompleksos, Venkenkebaha periodiskuma parādīšanos un pat īstermiņa starpsummas vai pilnīgas AV bloka parādīšanos. (1.3. Att.).

a) ar priekškambaru un sirds kambaru vienlaicīgu ierosināšanu;

b) ar priekšēju sirds kambaru ierosmi;

c) ar I pakāpes ventrikuloatriālu blokādi;

d) slēptās ekstrasistolijas.

Ar ekstrasistolu no AV savienojuma, impulss vienlaikus izplatās līdz priekškambarim (retrogrāds) un uz leju (anterogrāds) līdz kambariem. Retrogrādas un anterogrādas vadīšanas ātruma attiecība nosaka AV ekstrasistolijas EKG attēlu. AV ekstrasistolijas gadījumā ar priekšlaicīgu priekškambaru un kambaru ierosināšanu uz EKG parasti reģistrē supraventrikulāras formas priekšlaicīgu QRS kompleksu;

P vilnis uz virsmas EKG nav redzams, bet to var identificēt ar citām metodēm (pastiprinātām, transesophageal vai intraatrial elektrogrammām). AV savienojuma ekstrasistolijas ar sākotnēju kambaru ierosināšanu raksturo priekšlaicīga QRS kompleksa, kas parasti ir supraventrikulārs, EKG reģistrācija uz ST segmenta vai T viļņa, kuram ir negatīvs (II, III vadā, aVF). P vilnis.

Ja AV-ekstrasistolijas intervāls R - P 'ilgst vairāk nekā 0,20 s, tad viņi runā par retrogrādas izturēšanās palēnināšanos, kas var būt abpusēju impulsu un ritmu parādīšanās aizskārējs. Pilnīgas ekstrasistoliskā impulsa retrogrādas blokādes gadījumā ir iespējama ievietotās ekstrasistolijas parādīšanās no AV savienojuma vai ekstrasistolijas reģistrēšana ar pilnu kompensējošo pauzi (mezgla ekstrasistolijas).

AV savienojuma ekstrasistolijām QRS kompleksa supraventrikulārā forma tiek uzskatīta par tipisku, taču tai var būt arī novirzīgs izskats, biežāk kā labā saišķa zaru blokādes bloķēšana (pilnīga vai nepilnīga), kas sarežģī diferenciāldiagnozi novirzes AV ekstrasistolijas ar kambaru. Impulsu AV ekstrasistolijas var vienlaikus bloķēt anteroistiskā un retrogrādajā virzienā - slēptās AV ekstrasistolijas.

Šīs ekstrasistolijas netiek reģistrētas EKG, bet tās imitē dažādas AV vadīšanas pārkāpumu formas: pirmās pakāpes AV blokāde, kas parādās periodiski; normālu un iegarenu P - Q intervālu maiņa ar latentu AV trigeminiju; 1. veida II pakāpes AV blokāde, 2. tipa II pakāpes (I pseido-Mobitza blokāde) vai II pakāpes blokāde ar vadību 2: 1.

Slēptas AV ekstrasistolijas klātbūtne var tikt pieņemta gadījumos, kad mainās uz EKG AV vadītspējas pārkāpumi un AV ekstrasistolijas, kas realizētas anterogrāda virzienā. Šajos gadījumos intrakardiāla elektrofizioloģiskā izmeklēšana atklāj latentas AV ekstrasistolijas vai citu vadīšanas traucējumu cēloni.

1) paplašināta un deformēta priekšlaicīga parādīšanās attiecībā pret QRS kompleksa galveno ritmu bez P viļņa pirms tā, izņemot vēlīnās ekstrasistolijas, pirms kurām tiek reģistrēti P viļņi, kuriem nav elektrofizioloģiskas saiknes ar ventrikulārām ekstrasistolijām;

2) visbiežāk - pilnīgas kompensācijas pauzes klātbūtne.

Ventrikulāru ekstrasistolu forma ir atkarīga ne tikai no ekstrasistolu avota lokalizācijas, bet arī no pulsa izplatīšanās ātruma un ceļa kambaros. Tādēļ EKG ļauj provizoriski noteikt ārpusdzemdes fokusa atrašanās vietu atbilstoši ekstrasistoliskā kompleksa morfoloģijai. Ja kambaru ekstrasistolijai ir Viņa labās kājas un kreisās priekšējās filiāles blokāde, tās avots atrodas Viņa saišķa kreisās aizmugurējās filiāles, tas ir, aizmugurējās sienas, sistēmā. LV

Kreisā kambara ekstrasistolijas QRS kompleksam labajā krūšu rajonā ir mono- vai divfāzu forma: R, qR, RR ', RS, Rs, bet kreisajā - rS vai QS. Labajā ventrikulārā ekstrasistolija QRS komplekss labajā krūškurvja novados ir formā rS vai QS, bet kreisajā - R (1.1. Tabula). Ja ventrikulāra ekstrasistolija notiek starpribu starpsienas rajonā, parasti tā ilgums un forma nedaudz atšķiras no galvenā ritma QRS kompleksa.

SRS V1 tipa rRS 'QRS forma ir raksturīga ekstrasistolijām no kambara starpsienas kreisās puses, un R vai qR tips V6 ir raksturīgas ekstrasistolijām no starpsienas labās puses. Ekstrasistoliskā kompleksa QRS kompleksa orientācija visos krūšu kurvja augšup liecina par ventrikulārā ekstrasistolijas avota lokalizāciju sirds pamatdaļās, un QRS kompleksa lejupvērstais virziens ir virsotnes sadaļā (sk. 1.1. Tabulu). Gadījumos, kad lokālai diagnozei ir grūti, precīzs ekstrasistoles avots nav norādīts, aprobežojoties ar secinājumu par ventrikulāru ekstrasistolu klātbūtni.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij

Tabula 1.1

Saskaņā ar CardiolUkrainas ogisti, kas izveidoti, pamatojoties uz 10. pārskatīšanas ICD, izšķir šādus ekstrasistolu veidus: priekškambaru, atrioventrikulāru, ventrikulāru (reti, ieskaitot vienreizēju - līdz 30 stundā; bieži - 30 vai vairāk stundā), allitmija, polimorfs, pāris, agrīnais R tips uz T.

Ukrainā, interpretējot Holtera EKG monitoringa datus pacientiem ar kambaru ritma traucējumiem, tradicionāli tiek izmantota klasifikācija B. Lown un M. Wolf (1971). Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek izdalītas 5 kambaru ekstrasistolu klases: 1) reta monomorfiska lt; 30 stundā; 2) bieža monomorfā gt; 30 stundā;

3) polimorfs; 4) tvaika telpa (4a) un ventrikulārās tahikardijas darbības (4b); 5) agri (R uz T). Šī klasifikācija tika izstrādāta, lai sistematizētu ventrikulāras sirds aritmijas pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, taču tas neatbilst riska noslāņošanās un taktikas izvēles iespējām diferencētai pacientu ārstēšanai pēcinfarkta periodā.

Detalizētākas kambaru sirds ritma traucējumu iespējas ir atspoguļotas R. Mērburga (1984) klasifikācijā, kas ir ērta Holtera EKG monitoringa rezultātu interpretācijai (1.3. Tabula). Mēs uzsveram, ka ar riska stratifikāciju pacientiem pēcinfarkta periodā ir ievērojams ventrikulāru ekstrasistolu skaits virs 10 stundā.

Augstas gradācijas aritmijas ietver pāra kambaru ekstrasistolijas un jebkura ilguma ventrikulāras tahikardijas paroksizmas. Turklāt pastāvīga ventrikulāra tahikardija neatkarīgi no klīniskajiem simptomiem un strukturālās sirds slimības rakstura tiek uzskatīta par ļaundabīgu ritma traucējumu, savukārt nestabilas kambaru tahikardijas prognostiskā vērtība lielā mērā ir atkarīga no pamatā esošās sirds slimības un miokarda funkcionālā stāvokļa.

Tabula 1.3

INSTRUMENTĀLĀS METODES - PARASISTOLIJAS EKG DIAGNOSTIKA

Tabula 1.1

Parasistolija ir ārpusdzemdes centra autonoma darbība, kas nav atkarīga no pamata sirds ritma un pastāv līdzās. Divkārša ritma veidošanās ir iespējama, pateicoties paracentra aizsardzībai pret izlādi ar biežākiem galvenā ritma impulsiem, parasti - sinoatrial mezglā (tā saukto ieejas bloku vai aizsargājošo bloku).

Neskatoties uz to, izejas blokādes dēļ ne visi paracentriskie impulsi izraisa miokarda ierosmi. Paracentrs ir skarto šūnu grupa, kas spēj veikt spontānu diastolisko depolarizāciju. Šūnas, kas atrodas ap paracentra kodolu, ir tik hipopolarizētas, ka rada apstākļus vienvirziena vai divvirzienu blokādei.

bradikardiskā parasystole ar ieejas blokādi, tahikardiskā parasystole ar izejas blokādi, intermitējoša parasystole, pāreja starp ekstra- un parasystole (netipisko) vairāku parasystole formu (no vairākām sirds kambariem), mākslīgā parasystole (uz mākslīgā elektrokardiostimulatora fona).

Raksturīgās parasistolijas pazīmes (1.9. Att.):

  1. Monomorfu QRST vai PQRST kompleksu pirmsdzemdību intervālu svārstības, nepārsniedzot 80–100 ms miera stāvoklī.
  2. Daudzkārtības noteikums: starpnozaru intervālu garums ir īsākā intervāla daudzkārtne starp diviem secīgiem parasistoliem, kas atspoguļo paracentra automātismu. Tomēr bieži tiek novērotas novirzes no šī noteikuma, ņemot vērā mērenās paracentra automātisma svārstības un vadīšanas traucējumus miokardā, kas apņem paracentru.
  3. Drenāžas kompleksi, norādot, ka daļu miokarda uzbudina sinusa, bet otru - ar parasistolisko impulsu. Ar ventrikulāru parasistolu tiek reģistrēti QRS aizplūšanas kompleksi, bet ar supraventrikulāriem - drenāžas P viļņiem.

Visbiežāk tiek atklāts nepārtraukts bradikardīts (mazāk nekā 60 impulsi / min) kambaru parasistolija. Parasti paracentra automātisms ir zemāks nekā sinusa mezgla automātisms. Pākšaugi no paracentra izraisa ventrikulārā miokarda ierosmi, ja tie iekrīt īpaši ugunsizturīgajā fāzē. Ja sinusa mezgls netiek izvadīts pēc kambara parasistolijas, kā likums, tiek atzīmēta kompensējoša pauze.

Nepārtraukts ventrikulārā parazitola tahikardīts ar izejas blokādi ir retāka parazistola versija, kurā paracentrs ģenerē impulsus biežāk nekā galvenais elektrokardiostimulators. Pirmā tipa II pakāpes izejas blokāde izpaužas kā starprektopisku intervālu Venkenbaha periods. Tie tiek pakāpeniski saīsināti un beidzas ar ilgu pauzi, kas ir mazāk nekā divas reizes īsākais intervāls starp parasistolēm.

II tipa izejas blokādi raksturo tas, ka nav citas parasistolijas vai vairākas pēc kārtas, un intervāls starp parasistolēm ir īsākā intervāla starp tām reizinājums. Kad izejas blokāde izzūd, rodas parasistoliskā tahikardija (ar frekvenci vairāk nekā 2 impulsus / min) vai paātrinātu parasistolisko ritmu (ar frekvenci līdz 100 impulsiem / min).

Ar pārtrauktu ventrikulāru parasistolu tiek atzīmēta ar periodisku paracentra aktivitāti. Šīs parasistolijas formas pamatā ir patiesa, vairāk vai mazāk ilgstoša paracentra apstāšanās ar tā darbības turpmāku atjaunošanu. Intermitēšana notiek ar īslaicīgu iebraukšanas blokādes izzušanu un paracentra izlādi.

Parasistolija no AV savienojuma vietas bieži tiek atzīmēta divās versijās: ar vienlaicīgu priekškambaru un kambaru ierosināšanu vai ar priekšēju sirds kambaru ierosināšanu. Pēdējā gadījumā P viļņi tiek apgriezti II, III vadā, var veidoties aVF un drenāžas zobi P. Priekškambaru parasistolija visbiežāk tiek atklāta bradikardiskā formā.

Ārpusdzemdes P viļņi atšķiras no sinusa formas un dažreiz polaritātes. Pie priekškambaru parasistolijas var veidoties arī R. drenāžas zobi. Parasistolija ar fiksētu preektopiālo intervālu ir netipiska parasystoles forma. Šī situācija rodas, ja sakrīt neatkarīgu elektrokardiostimulatoru automātisms vai rodas baroreceptoru reflekss no sinokarotīdu zonām. Kad pacients veic fiziskas aktivitātes vai pēc atropīna testa, mainītais pirmsdzemdes intervāls tiek atjaunots.

Ritmogrāfija - R-R intervālu ilguma reģistrēšana vertikālu sitienu veidā uz papīra lentes ar ātrumu 10 mm / s, kas ļauj kvantitatīvi raksturot ekstrasistolu miera stāvoklī un funkcionālās pārbaudes laikā; atklāt esošo un latento alloritmiju, ekstrasistoles paroksismālo raksturu, noteikt saķeres intervālu svārstības;

skaidri atpazīt parasistolu; novērtēt sirds ritma autonomās regulēšanas stāvokli. Dominējošais stāvoklis elpošanas viļņu ritmogrammā (sirds ciklu ilguma svārstības ar periodu no 3 līdz 7 s) norāda uz parasimpātiskās tonizējošās ietekmes uz sirdi priekšrocību. Elpošanas aritmijas neesamība un lēna sirdsdarbības viļņu dominēšana (sirds ciklu ilguma svārstības ar periodiem, kas pārsniedz 10 s) norāda uz simpātiskā tonusa palielināšanos ar parasimpātiskās ietekmes samazināšanos.

Sākotnējo autonomo tonusu pacientiem ar ekstrasistolu ir ieteicams noteikt divu iemeslu dēļ: pirmkārt, daudziem pacientiem ir dažādi autonomās regulēšanas traucējumu varianti, un, otrkārt, zināmākie antiaritmiskie medikamenti var mērķtiecīgi mainīt simpātiskās un parasimpātiskās daļas funkcionālo stāvokli. autonomā nervu sistēma, kas var pastiprināt vai mazināt zāļu antiaritmisko iedarbību.

Holtera EKG monitorings ļauj reģistrēt EKG, neierobežojot pacienta motorisko režīmu 24 stundas vai ilgāk, kam seko automātiska ierakstīšanas analīze. Novērtējiet kopējo ekstrasistolu skaitu novērošanas laikā, to sadalījumu dienas laikā, saistību ar fizisko vai emocionālo stresu, sirdsdarbības ātrumu, ēdiena uzņemšanu, ķermeņa stāvokļa izmaiņām, pārejošām miokarda išēmijas epizodēm.

Holtera EKG monitorings ir atsauces metode relatīvi retu ekstrasistolu diagnosticēšanai, kā arī EKG reģistrēšanas laikā noteikto priekšlaicīgu ventrikulāru vai supraventrikulāru kontrakciju smaguma novērtēšanai. Holtera EKG monitorings ļauj precīzāk nekā īstermiņa EKG reģistrācijā veikt kvalitatīvu un kvantitatīvu sirds aritmiju novērtējumu, pateicoties ievērojami lielākam novērtēto ārpusdzemdes kompleksu skaitam.

Lai noteiktu ekstrasistolijas EKG signāla automātiskas apstrādes laikā, tiek izmantots priekšlaicīguma koeficients - starpības starp bāzes intervālu R - R (RRn) un prestrasistolisko intervālu R - R (RRex) attiecība pret bāzes intervālu R -. R (1.10. Att.).

Samazinājums tiek uzskatīts par priekšlaicīgu, ja šis rādītājs pārsniedz 20%.

Ekstrasistolu skaita un sirdsdarbības ātruma diennakts izmaiņu salīdzinājums ļauj atšķirt ekstrasistolijas tahiskās un bradiodeptiskās formas. Viens no visbiežāk sastopamajiem ekstrasistolu sadalījuma diennakts veidiem ir vagāls (atkarīgs no maksts vai nakts laikā), kad priekšlaicīgi kompleksi tiek reģistrēti vairāk nekā 1,5 reizes biežāk pasīvā dienas periodā uz lēnāka sinusa ritma fona.

No maksts atkarīga kambaru ekstrasistolija biežāk tiek atklāta jauniešiem bez sirds patoloģijas pazīmēm, bieži nejauši, tā nejūtas slims. Šai ekstrasistoles formai pārsvarā nav nepieciešama antiaritmiska terapija. Ar adrenerģiskiem (simpātisks vai dienas tips) vidējais ekstrasistolu daudzums stundā aktīvajā dienas periodā ir 1,5 reizes lielāks, un ekstrasistolijas bieži ir saistītas ar sinusa ritma paātrināšanos.

Ventrikulāras ekstrasistolijas adrenerģiskais tips ir raksturīgāks gados vecākiem cilvēkiem, īpaši ar išēmisku sirds slimību, hipertensiju, sirds defektiem, DCMP un HCMP, miokarofibrozi. Atšķirībā no vagālā tipa, šāda ekstrasistolija nav labdabīga, bieži ar šo slimību ir nepieciešama antiaritmisko zāļu iecelšana.

Ļoti bieži nepastāv saistība starp ekstrasistolu skaitu ar dienas periodu un sirdsdarbības ātrumu. Var atzīmēt arī ekstrasistolu drudžaino sadalījumu ar ievērojamām to skaita izmaiņām dažādos laikos. Šāda augsta ārpusdzemdes aktivitāte īsā laika posmā dažreiz var būt saistīta ar atkārtotu miokarda išēmiju.

Holtera EKG monitoringa metode ļauj novērtēt sirdsdarbības ātruma izmaiņas dienas laikā. Jo īpaši sirdsdarbības ātruma mainīguma standarta indikatora samazināšanās - R - R intervālu standartnovirze dienas laikā (SDNN) zem 50 ms norāda uz sirds ritma autonomās regulēšanas nelīdzsvarotību un ir viena no pēkšņas kardiovaskulāras darbības prognozētājām. nāve pacientiem ar postinfarkta kardiosklerozi, LV sistolisko disfunkciju un HF un saglabātu sinusa ritmu.

Visspēcīgākais dzīvībai bīstamo aritmiju riska prognozētājs bija zemas sirdsdarbības ātruma mainīgums ar samazinātu LVEF un traucēta jutība pret baroreflex (ATRAMI pētījums, 1998). Mēs uzsveram, ka bieža ventrikulāra ekstrasistolija ir ierobežojums sirdsdarbības ātruma mainības temporālo un spektrālo rādītāju novērtēšanai.

Tabula 1.3

CITAS INSTRUMENTĀLĀS DIAGNOSTIKAS METODES

a) kopējā ventrikulāro ekstrasistolu skaita samazināšanās par vienu dienu vairāk nekā par 1–50%;

b) pārī savienotu un agrīnu ventrikulāru ekstrasistolu skaita samazināšanās par 90% vai vairāk;

c) kambaru tahikardijas epizožu pilnīga novēršana;

d) ar polimorfu ventrikulāru ekstrasistolu - ekstrasistolu morfoloģisko tipu skaita samazināšanās līdz 1-2.

Antiaritmisko zāļu aritmogēno iedarbību norāda:

  • 3-4 reizes palielinās ekstrasistolu kopējais daudzums;
  • palielināts pārī kambaru ekstrasistolu skaits un nestabilas kambaru tahikardijas epizodes 1 dienu par 10 reizēm;
  • iepriekš nedokumentētas persistējošas kambaru tahikardijas parādīšanās.

Novērtējot ārstēšanas ar antiaritmiskiem līdzekļiem pietiekamību, papildus uzskaitītajiem kritērijiem ir jāņem vērā arī tā ietekmes uz sinusa ritmu, vadītspēju un išēmisko epizožu biežumu iezīmes.

Holtera EKG monitoringa datu interpretācijai, novērtējot antiaritmiskās terapijas efektivitāti, ir daži ierobežojumi. Lietojot 1. klases antiaritmiskos medikamentus pēc V. Viljamsa klasifikācijas, efektivitātes novērtējums pēc norādītajiem kvantitatīvajiem kritērijiem neļauj prognozēt uzlabošanos ilgstošas ​​ārstēšanas pacientu izdzīvošanas prognozēs.

pareiza išēmija un hemodinamikas traucējumi. LV disfunkcijas un biežu simptomātisku ventrikulāru ekstrasistolu klātbūtnē ambiciozā pamata terapija (AKE inhibitori, β-adrenoreceptoru blokatori, acetilsalicilskābe, statīni) pievieno amiodaronu vai sotalolu - zāles ar pierādītu efektivitāti ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju profilaksē.

Jāatzīmē, ka β-adrenoreceptoru blokatorus un amiodaronu var izrakstīt empīriski, ņemot vērā šo zāļu pierādīto spēju uzlabot pacienta izdzīvošanas prognozi un neatkarīgi no sirds ritma traucējumu skaita izmaiņām. Šajās situācijās ieteicams veikt Holtera EKG kontroli dinamikā, lai novērtētu sirds aritmiju gaitu uz antiaritmiskās terapijas fona.

Un situācijās, kad antiaritmisko zāļu lietošanu, pirmkārt, izraisa ritma traucējumu klīniskā nozīme, un nevis to prognostiskā vērtība, kas nosaka zāļu efektivitāti, ir simptomu smaguma samazināšanās, ko izraisa aritmija. Mēs arī atzīmējam, ka visefektīvākais līdzeklis pēkšņas sirds nāves novēršanai pacientiem ar tā augsta riska kritērijiem ir iekšējā kardiovertera defibrilatora implantācija.

Vingrojumu testi (Masters tests, pakāpju tests, VEM, skrejceļa tests) var provocēt ekstrasistolisko aritmiju parādīšanos fiziskās slodzes laikā un agrīnā atveseļošanās periodā sakarā ar paaugstinātu CAS aktivitāti, pastiprinātu kateholamīnu izdalīšanos, audu hipoksijas attīstību, acidozi. Pacientiem ar hronisku koronāro artēriju slimību VEM laikā ventrikulāras ekstrasistolijas tiek noteiktas 60% pacientu, un to biežums bieži korelē ar ST segmenta pārvietojumu.

Fizisko aktivitāšu ietekmē ekstrasistolu skaits un gradācija var mainīties: ekstrasistolu skaita palielināšanās fiziskās slodzes laikā ar augstu sirdsdarbības ātrumu vai pirmajā minūtē pēc tās pārtraukšanas norāda uz tā iespējamo saistību ar IHD; labdabīgas ekstrasistolijas, kā likums, izzūd fiziskās slodzes laikā un atjaunojas 3–5 minūtes pēc tās pabeigšanas.

Nepieciešams ņemt vērā testa diagnostisko ierobežojumu ar slodzi: dažiem pacientiem nav iespējams provocēt iepriekš diagnosticētu ekstrasistolu; 11–40% pacientu ar veselīgu sirdi ar fiziskām aktivitātēm var parādīties viena ekstrasistolija, bet 5% - pārī; dažiem pacientiem pat fiziskas slodzes laikā var pazust pat grupas un agrīnās ekstrasistolijas.

Ortostatiskais tests ļauj noskaidrot ekstrasistoliskās aritmijas raksturu: miera stāvoklī un ar funkcionāliem testiem pastāv stabila ekstrasistolija; parādās vai pastiprinās labils ekstrasistoles spriegums ar ortostatisku pārbaudi un standarta slodzi 50 W; labila ekstrasistolija miera stāvoklī pazūd ar ortostatisku pārbaudi un fiziskām aktivitātēm ar jaudu 50 W un parādās pēc pārvietošanās horizontālā stāvoklī.

Lai noskaidrotu ekstrasistolisko aritmiju saistību ar autonomās nervu sistēmas simpātisko un parasimpātisko departamentu ietekmi, tiek veikti arī daži farmakoloģiskie testi.

Pārbaude ar atropīnu ļauj noteikt vagusa ietekmi uz ekstrasistolijas raksturu. Pēc sākotnējās EKG reģistrēšanas atropīna sulfātu ievada intravenozi 0,02 mg / kg devā ar nemainīgu EKG reģistrāciju uz zāļu fona. Pirmajās 15-30 sekundēs pēc zāļu ievadīšanas parādās holinomimētiskā darbības fāze, un pēc tam sākas holinolītiskais. Ar smagu vagotoniju sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 40% vai vairāk, un ekstrasistolu skaits samazinās vai arī tās izzūd.

Tiek veikts tests ar propranololu, lai noskaidrotu autonomās nervu sistēmas simpātiskās nodaļas ietekmi uz ekstrasistolijas raksturu. Pēc sākotnējās EKG reģistrēšanas zāles intravenozi ievada devā 0,1 mg / kg (bet ne vairāk kā 10 mg) ar nemainīgu EKG reģistrāciju uz zāļu fona. Ekstrasistoles rakstura izmaiņas var novērtēt arī pēc perorālas propranolola devas 1 mg / kg ievadīšanas un EKG reģistrēšanas pēc 60, 90 un 120 minūtēm.

Pārbaude ar izoprenalīnu tiek izmantota, lai provocētu sirds kambaru un / vai priekškambaru miokarda ārpusdzemdes aktivitāti. 0,5 mg izokrenalīna 200,0 ml fizioloģiskā šķīduma pacientam intravenozi injicē EKG kontrolē ar ātrumu 30–40 pilieni / minūtē, līdz tiek sasniegta ārpusdzemdes miokarda aktivitāte vai submaksimālā sirdsdarbība.

Paraugu izmanto arī antiaritmisko zāļu individuālās efektivitātes novērtēšanai. Šajā nolūkā ar paredzēto antiaritmisko zāļu maksimālo iedarbību izoprenalīnu atkārtoti ievada intravenozi tajā pašā devā. Zāles, kuru paredzamais maksimālais efekts nav iespējams izraisīt miokarda ārpusdzemdes aktivitāti, tiek uzskatītas par efektīvām.

Ja nav antiaritmiskas iedarbības, testu atkārto ar citu medikamentu. Jāpatur prātā, ka sirdsdarbības ātruma palielināšanās, ieviešot izoprenalīnu, var izraisīt ārpusdzemdes miokarda aktivitātes nomākumu. Šajā gadījumā nav iespējams noteikt aritmijas avotu. Turklāt izoprenalīna darbība beidzas tikai 30–40 minūtes pēc ievadīšanas, kas var izraisīt pastāvīgas ventrikulāras tahiaritmijas, kā arī pacienta hemodinamikas nestabilitāti. Ņemot to vērā, ir labāk izmantot dobutamīna testu, lai provocētu aritmijas.

Dobutamīna tests. Dobutamīns ir selektīvs β1-adrenerģisko receptoru stimulators, kura iedarbība beidzas 3 minūtes pēc ievadīšanas beigām. Pacientam, kurš atrodas EKG un asinsspiediena kontrolē, intravenozi injicē dobutamīnu 250 mg devā 250 ml 5% glikozes šķīduma, līdz notiek miokarda ārpusdzemdes aktivitāte. Izprovocējot aritmijas, dobutamīna ievadīšana tiek pārtraukta.

Paraugu izmanto arī, lai izvēlētos efektīvu antiaritmisku līdzekli, līdzīgu paraugam ar izoprenalīnu. Mūsdienu kardioloģijas klīnikā tiek plaši izmantota stresa ehokardiogrāfijas metode ar dobutamīnu, kas ļauj novērtēt miokarda dzīvotspēju pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kad tiek atrisināts jautājums par ķirurģisku vai endovaskulāru koronāro artēriju revaskularizāciju.

PCA reģistrācijas mērķis ir identificēt elektrokardiogrammas elementus, kas rodas kambaru sistolās, to sprūda aktivitātes izpausmi. Prostatas rezekcijas reģistrēšanai izmantojiet bipolāros ortogonālos vadus X, Y, Z saskaņā ar Franku ar QRS kompleksa pastiprināšanu, vidējo aprēķināšanu un filtrēšanu un turpmāku datora datu apstrādi. PCR saskaņā ar MB Simsona metodi (1981) nosaka diapazonā no 40–250 Hz ar signāla amplitūdu līdz 40 μV 40–60 ms pirms QRS kompleksa beigām.

Prognostiski nelabvēlīga prostatas vēža noteikšana pacientiem ar zemu LVEF un kambaru tahikardijas paroksizmām. Aritmijas epizožu iespējamība šiem pacientiem ir 10 reizes augstāka nekā pacientiem ar zemu EF bez PCV.

Lai noskaidrotu gan ekstrasistoles, gan antiaritmisko zāļu iedarbību uz hemodinamikas stāvokli, tiek veikta ehokardiogrāfija. Metode ļauj novērtēt sirds kambaru lielumu sistolē un diastolē, PV, sirds sienu biezumu, LV miokarda masu, BWW attiecību un LV miokarda masu, lai identificētu hipo zonas - un akinēzija, vietēja hipertrofija, vārstuļu defekti, pēctrasistoliskās pastiprināšanās parādība, aizkuņģa dziedzera miokarda displāzija.

Lai noteiktu priekškambaru ierosmes raksturu, tiek reģistrēta transesofageālā elektrogramma (elektrofizioloģiskais pētījums), kas ļauj atšķirt kambaru un priekškambaru aberrantās ekstrasistolijas, identificēt bloķētas priekškambaru ekstrasistolijas, kuras nav identificētas uz EKG, kā arī impulsu ventrikuloatriālo vadīšanu.

Ņemot vērā sinusa mezgla disfunkcijas un sirds vadīšanas sistēmas nozīmīgo lomu aritmiju rašanās gadījumā, var būt nepieciešams veikt elektrofizioloģisko pētījumu. Veicot transesofageālo elektrofizioloģisko pētījumu pacientiem ar ekstrasistolu, tiek novērtēta sinusa mezgla funkcija, AV vadīšanas stāvoklis, papildu ceļu klātbūtne, ekstrasistolijas punkts (minimālais stimulācijas biežums, kurā ekstrasistolija apstājas).

Slavenās formas

Atkarībā no papildu elektrisko impulsu avota atrašanās vietas, parasistolu iedala:

  1. ventrikulārs (kambaru parasistolu raksturo tas, ka konkurējošais mezgls ir lokalizēts vienā no sirds kambariem);
  2. priekškambaru (sirdsdarbības ātruma vadītājs atrodas ātrijā);
  3. kombinēts (papildu impulsu perēkļi atrodas dažādās sirds muskuļa daļās);
  4. vairāki (vairāki konkurējoši mezgli ir koncentrēti vienā sirds muskuļa kamerā);
  5. kaite, kas rodas no atrioventrikulārā mezgla.

Parasistolija var izpausties:

  • pēkšņas sirdsklauves lēkmes;
  • sirds muskuļa apgāšanās, trīce un īslaicīga izbalēšana;
  • bezspēcība, nogurums, samazināta veiktspēja, pastāvīgs reibonis;
  • sāpes sirdī, ko papildina baiļu sajūta;
  • pirms sinkopes, ko papildina sirdsklauves un klepus kustības.

Galvenās parasistoles elektrokardiogrāfiskās pazīmes raksturo:

  • garu starprektopisku intervālu pilna frekvence;
  • parasystole frekvence no 25 līdz 65 kontrakcijām minūtē;
  • sinusa ritma regularitātes pārkāpums, jo nav savienojuma ar parasistolēm;
  • savienojuma intervālu nestabilitāte;
  • drenāžas kambaru kompleksu klātbūtne (ar nosacījumu, ka sinusa un parasistoliskie kompleksi sakrīt).

Vairākiem pacientu šai slimībai gandrīz nav klīnisku izpausmju. Izņemot EKG, to ir iespējams identificēt nejauši.

Parasistolija ir īpašs aritmijas veids, ko izraisa sirds pulsa paaudzes papildu fokusa klātbūtne, kas darbojas neatkarīgi no galvenā elektrokardiostimulatora. Parasystole tiek uzskatīta par kombinētu patoloģiju, kurā ārkārtas sirdsdarbības kontrakcijas rodas patoloģiska impulsa rezultātā, kas nāk no jebkuras sirds daļas.

Paracentrs ir patoloģisks elektrokardiostimulators, kas var atrasties sirds kambaros, ātrijos vai atrioventrikulārā krustojumā. Tas ir apvienots un daudzkārtīgs. Persona var nejust ārkārtas kontrakcijas. Dažos gadījumos tos uztver kā pārtraukumus sirds darbā un diskomfortu aiz krūšu kaula.

Parasistolija rodas cilvēkiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām, endokrinopātijām, hematoloģiskām slimībām, nervu sistēmas disfunkciju, kā arī sportistiem.

Parasistole izceļas ar vienlaicīgu un neatkarīgu vairāku konkurējošu automātisma centru parādīšanos. Patoloģija ir biežāk sastopama pieaugušajiem nekā bērniem. Bērniem parasistolija netiek kombinēta ar vienlaicīgiem smagiem miokarda bojājumiem, kas ir saistīti ar patoloģijas parādīšanos pieaugušiem pacientiem. Slimību ir grūti ārstēt ar antiaritmiskiem līdzekļiem.

Lokalizējot otrā ritma avotu, izšķir šādus parasistolijas veidus:

  • Ventrikulārs
  • Atriāla
  • Supraventrikulārs
  • No sinusa mezgla,
  • Apvienots

Parasistoles elektrokardiogrāfiskā klasifikācija:

  1. Bradikardija
  2. Tahikardisks,
  3. Ar pārtraukumiem
  4. Pārejas posms - netipisks,
  5. Multiple
  6. Mākslīgais

Sirds un ekstrakardijas cēloņi izraisa parasistolu. Pastāv arī idiopātiska slimības forma, kuras cēloņi netiek atklāti.

Citi cēloņi: hormonālā nelīdzsvarotība, hipotireoze vai hipertireoze, anēmija, ūdens elektrolītu traucējumi organismā, hiperglikēmija, autonomās nervu sistēmas patoloģija, neiroze, narkotiku lietošana.

Kardiomiocīti atšķirībā no citām dzīvā organisma šūnām automātiski ģenerē impulsus, kas rodas sinusa mezglā. Patoloģisko faktoru ietekmē jebkurā sirds daļā var veidoties parasistoliskais centrs, izraisot priekšlaicīgas kontrakcijas, ekstrasistoles un pat priekškambaru mirdzēšanu.

Sportistiem un veseliem cilvēkiem parasistolijas cēlonis ir vagus hipertoniskums. Miokards nevar pilnībā atpūsties diastolē, sinusa mezgls vājina, aktivizējas parasistoliskais fokuss.

Parasistole klīniski izpaužas kā sirdsklauves lēkmes, paaugstināts nogurums, vājums, reibonis, miega traucējumi, galvassāpes, slikta transporta tolerance, samazināta veiktspēja un citi asthenovegetatīvā sindroma simptomi. Sāpes sirdī parasti pavada baiļu sajūta un ģībonis.

Ventrikulāra parasystole var būt asimptomātiska, un to var nejauši noteikt uz kardiogrammas.

Parazitole var rasties bez traucējumiem un to var nejauši atklāt elektrokardiogrāfiskās izmeklēšanas laikā, kas paredzēta pilnīgi dažādu iemeslu dēļ.

Bet slimība var izpausties ar plašu simptomu klāstu:

  • attīstās tahikardijas lēkmes, ko papildina ģībonis;
  • sirds “mētāšanās un pagriešana”, “stumšana”, “sasalšana”;
  • veiktspējas pilieni;
  • palielinās nogurums;
  • ātra sirdsdarbība;
  • uztrauc vājums;
  • reibonis
  • sāp sirds.

Ventrikulārā parasistolija izdalās ar trim galvenajām pazīmēm:

  1. Saplūstošu kompleksu klātbūtne, kuru veidošanās balstās uz impulsiem, kas vienlaikus rodas no galvenā elektrokardiostimulatora un ārpusdzemdes fokusa, aizraujot dažādas sirds muskuļa daļas.
  2. Atšķirību svārstības no iepriekšējā kompleksa uz ekstrasistolēm - vairāk nekā 0,1 sek.
  3. “Daudzveidības” likums, kas nosaka, ka mazāko attālumu starp parasistolēm savieno vienkāršas matemātiskas attiecības ar citiem, garākiem, šāda veida intervāliem.

Pirmo un otro pazīmi var noteikt ar EKG ar ilgāku reģistrēšanu, bet trešo - tikai ar ikdienas uzraudzību, turpinot rūpīgu interpretāciju.

Ir ierasts izdalīt parasistolijas formas sirds kontrakciju otrā fokusa vietā.

Tāpēc, pamatojoties uz avota atrašanās vietu, parasistolija notiek:

  • ventrikulārs;
  • priekškambaru
  • no atrioventrikulārā mezgla;
  • kombinēts (gadījums, kad avots atrodas vairākās sirds kambaros;
  • vairāki (sirds kambarī atrodas vairāk nekā viens avots).

Tāpat kā lielākajai daļai slimību, parastozei ir vairāki simptomi, izņemot gadījumus, kad tā ir asimptomātiska. Otrajā gadījumā pārkāpumus atklāj nejauši, medicīnisko pārbaužu laikā.

Parasti parasistoles pazīmes un simptomi parādās šādi:

  • samazināta veiktspēja, liels nogurums, miegainība, vājums un reibonis, retos gadījumos parādās elpas trūkuma simptomi. Var rasties baiļu un trauksmes sajūta;
  • sirdsklauves, laiku pa laikam spēcīgas sirdsdarbības trīce. Arī pacients jūtas kā tad, ja sirds drīz apstājas;
  • sāpes krūtīs, ģībonis.

Spēcīga trīce sirdī - paraststoles raksturīgs simptoms

KLĪNISKĀ UN PROGNOSTISKĀ VĒRTĪBA

Extrasystoles un parasystoles

Ekstrasistoles klīnisko nozīmīgumu galvenokārt nosaka tā tips un gradācija, simptomu klātbūtne, pamata slimības raksturs, sirds bojājuma pakāpe un miokarda funkcionālais stāvoklis. Bieža polipotiska supraventrikulāra ekstrasistolija uz sinusa tahikardijas fona, kā likums, rodas sirds struktūras bojājumu dēļ un var provocēt tahiaritmijas rašanos.

Ventrikulāras ekstrasistolijas personām bez sirds strukturāliem bojājumiem nerada draudus dzīvībai. Tie tiek atklāti Holtera EKG monitoringa laikā praktiski veseliem indivīdiem visās vecuma grupās, un 10% gadījumu tie ir poltopiski un reti sastopami. Tādējādi ventrikulāra ekstrasistolija nebūt nenozīmē vienlaicīgu sirds patoloģiju, un, ja nav sirds slimības, tas nav palielinātas saslimstības un mirstības ierosinātājs.

Ārpusdzemdes ventrikulārā aktivitāte tiek novērota 75–90% pacientu ar akūtu miokarda infarktu slimības pirmajās 72 stundās, tas nosaka pašreizējo pēkšņas sirds nāves biežumu, bet nekorelē ar nāves līmeni visa gada garumā. Ventrikulāras ekstrasistolijas klātbūtne vēlākā slimības periodā norāda uz nelabvēlīgu ilgtermiņa prognozi.

Tātad ventrikulāru ekstrasistolu biežums, kas mazāks par 1 stundā, tiek atzīmēts 50% pacientu pēc izrakstīšanas no slimnīcas, divu gadu mirstība ir aptuveni 5%. Ar lielāku ventrikulāru ekstrasistolu biežumu (1-10 stundā), kas tiek atklāts 20% pacientu, mirstība sasniedz 20%. Ventrikulārās tahikardijas īsās paroksizmas tiek novērotas 12% pacientu, un mirstība no visiem cēloņiem ir līdz 30% pirmā gada laikā pēc MI.

Pārī izveidotas un poltopiskas ventrikulāras ekstrasistolijas tiek novērotas 70–90% pacientu ar sirds mazspēju, bet ventrikulārās tahikardijas īsās paroksizmas - 40–80%. Šajā gadījumā ventrikulāras sirds aritmijas ir nelabvēlīgs prognostiskais faktors - 33–47% no visiem nāves gadījumiem pacientiem ar sirds mazspēju notiek pēkšņa sirds nāve.

Ventrikulāru ekstrasistolu biežums pacientiem ar DCMP ir ļoti augsts. Tātad biežas un poltopiskas ventrikulāras ekstrasistolijas tiek novērotas 80–90% pacientu, īsas ventrikulāras tahikardijas epizodes - 20–60%. Pēkšņas sirds nāves biežums sasniedz 10% gadā; tā ir puse no visiem nāves gadījumiem. Aptuveni 50% pacientu tiek konstatētas priekškambaru ekstrasistolijas. Aritmiju veidošanās ir saistīta ar smagu LV un HF disfunkciju.

Ventrikulāras ekstrasistolijas tiek reģistrētas 50–65% pacientu ar HCM ar LV aizplūšanas trakta aizsprostojumu, tai skaitā pāra kambaru ekstrasistolijas 32% un ventrikulāras tahikardijas paroksizmas 14–25% gadījumu. Pēkšņas sirds nāves biežums šiem pacientiem ir 2,5–9% gadā. Priekškambaru ekstrasistolija tiek atklāta retāk nekā kambaru aritmijas.

Sirds kambaru aritmiju izraisītas pēkšņas sirds nāves risks ir īpaši palielināts pacientiem ar aritmogēno aizkuņģa dziedzera displāziju, iedzimtu vai iegūta QT intervāla sindromu, sirds vārstuļu defektiem (ieskaitot mitrālā vārstuļa prolapsi), hipertensiju.

Bīstamības pakāpe, kas saistīta ar ventrikulāru ekstrasistolu, var norādīt uz dažām EKG pazīmēm. Ekstrasistolijas ar His saišķa kreisās kājas blokādes konfigurāciju un priekšlaicīga QRS kompleksa (Rozenbauma tips) elektriskās ass vertikālo stāvokli parasti ir nekaitīgas, vai arī, ja ekstrasistolijas QRS komplekss visos krūšu kabeļos ir virzīts uz augšu un atgādina A tipa WPW sindroma (Vilka tips) grafiku.

Šādu ekstrasistolu QRS kompleksam nav papildu šķelšanās, tā amplitūda ir 20 mm vai lielāka, ilgums var būt līdz 0,12 s, un ST segments un asimetriskais T vilnis ir disorientēti vērsti uz ventrikulārā kompleksa galveno zobu . Septālo kambaru ekstrasistolijas ar šauriem QRS kompleksiem biežāk tiek atzīmēti jauniem pacientiem, ja nav strukturālu sirds bojājumu, viņiem reti ir klīniski simptomi.

Potenciāli bīstamas ventrikulāras ekstrasistolijas galvenokārt rodas uz sirds strukturālo bojājumu fona, ir His saišķa labās kājas blokāde, nenozīmīga QRS kompleksa amplitūda (bieži līdz 10 mm) ar papildu šķelšanos, un tā ilgums ir lielāks par 0,12–0,14 s. Var atzīmēt repolarizācijas anomālijas: ST segmenta horizontālā depresija un simetriskā smaile T vienlaicīgs virziens.

Parasistolijas, kā arī ekstrasistoles klīnisko nozīmi galvenokārt nosaka pamatā esošās sirds slimības klīniskā gaita. Parasistolu var noteikt pacientiem ar miokarda strukturāliem bojājumiem un praktiski veseliem cilvēkiem, un tā izskats ne vienmēr pasliktina pamata slimības gaitu un vispārējo prognozi. Jautājums joprojām ir neskaidrs, vai ventrikulārā parasistolija var izraisīt kambaru fibrilāciju pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Ārstēšanas metodes

Parazitoles ārstēšanu var veikt, izmantojot zāļu, bez narkotikām un ķirurģiskas terapijas metodes.

  • Atteikties no alkohola un smēķēšanas.
  • Atbilstība pareizajam miega režīmam.
  • Diētas pārskatīšana un tādu produktu iekļaušana tajā, kas satur milzīgu daudzumu augu šķiedru (augļi, garšaugi, dārzeņi), treknu un pikantu ēdienu noraidīšana.

Sastāv no iecelšanas un uzņemšanas:

  • vielmaiņa (zāles, kas uzlabo vielmaiņas procesus);
  • beta blokatori (zāles, kas samazina izturību un sirdsdarbību, kavē sirds vadīšanu);
  • omega-3 taukskābju preparāti;
  • antiaritmiski līdzekļi, kas novērš aritmijas attīstību.

Parasistolijas ķirurģiskā iejaukšanās sastāv no papildu impulsu avota radiofrekvences ablācijas. Operācijas paņēmiens ir šāds: caur augšstilba trauku sirds muskulam tiek nogādāta plāna caurule (diriģents).

ANTIARFITTISKO ZĀĻU KLASIFIKĀCIJA

I klase. Ātri nātrija kanālu blokatori

A. Zāles, kurām ir mēreni lēna depolarizācija un repolarizācija (hinidīns, prokainamīds, disopiramīdi, aimalīns).

B. Narkotikas, kas nedaudz palēnina depolarizāciju un paātrina repolarizāciju (lidokaīns, meksiletīns, tokainīds, fenitoīns).

C. Zāles, kas ievērojami palēnina depolarizācijas ātrumu un samazina ietekmi uz repolarizāciju (propafenons, flekainīds, enkainīds, etacizīns, alapinīns).

II klases β-adrenerģisko receptoru blokatori bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes (propranolols, metoprolols, atenolols, betaksolols, bisoprolols, nevibolols, esmolols).

III klases preparāti, kas palēnina repolarizāciju un iedarbojas uz kālija kanāliem (amiodarons, sotalols, ibutilīds, dofetilīds, azimilīds, dronedarons).

IV klases kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems).

Eiropas eksperti ierosināja jaunu pieeju antiaritmisko zāļu klasifikācijai CardiolOgy biedrība ziņojumā “Sicīlijas gambits” (1991). Autori identificēja vadošos aritmoģenēzes mehānismus, kas veicina sirds aritmiju rašanos un uzturēšanu, kā arī elektrofizioloģiskos parametrus, kuru novēršana noved pie sinusa ritma atjaunošanas un uzturēšanas (jutīgi aritmijas parametri).

Katram no šiem parametriem tiek piedāvātas zāles, kas to var labot. Tiek pieņemts, ka vienai narkotikai var būt vairāku antiaritmisko zāļu klašu īpašības. Piemēram, propafenonam, kas ir nātrija kanālu bloķētājs, vienlaikus ir β bloķējošas īpašības; sotalols - ne tikai β-adrenerģisko receptoru bloķētājs, bet arī kālija kanālu bloķētājs; Amiodaronam piemīt visu četru antiaritmisko zāļu klašu īpašības, ņemot vērā tā universālo iedarbību uz jonu kanāliem un receptoriem.

Parasti ekstrasistolijas ārstēšanai var izmantot dažādu klašu antiaritmiskās zāles (1.4. Tabula). IV klases zāles lieto tikai ventrikulārām aritmijām, bet IV klases zāles - supraventrikulārām aritmijām. Citas antiaritmiskās zāles tiek izmantotas gan ventrikulārai, gan supraventrikulārai sirds aritmijai.

Tabula 1.4

EKSTRASISTOLIJAS APSTRĀDE Atsevišķās klīniskajās situācijās

Simptomātiskas ventrikulāras ekstrasistolijas ārstēšanai pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi ieteicams lietot β-adrenerģisko receptoru blokatorus, amiodaronu vai sotalolu. Pacientiem ar sirds mazspēju AKE inhibitoru, kāliju saudzējošu diurētisko līdzekļu, perifēro vazodilatatoru lietošana nodrošina netiešu antiaritmisku efektu hemodinamisko traucējumu un neirohumorālās disbalansa korekcijas dēļ.

Tomēr sirds glikozīdiem un cilpas diurētiskiem līdzekļiem var būt aritmogēna iedarbība. Apvienojot amiodaronu ar digoksīnu, pēdējā deva jāsamazina uz pusi, jo palielinās glikozīdu intoksikācijas draudi. Saskaņā ar Ukrainas Ukrainas asociācijas ieteikumiem CardiolOgy (2004), pacientiem ar ļaundabīgām ventrikulārām aritmijām, pacientiem ar zemu LVEF un HF amiodarons ir indicēts kombinācijā ar zemu devu β-adrenoreceptoru blokatoriem un AKE inhibitoriem.

Ir 4 galvenie β-adrenerģisko receptoru blokatoru grupas pārstāvji ar pierādītām spējām uzlabot izdzīvošanas prognozi un novērst pēkšņu nāvi pacientiem ar sirds mazspēju un LV disfunkciju: bisoprolols (CIBIS-II pētījums, 1998), metoprolols CR / XL (MERIT-HF, 1999), karvedilols (COPERNICUS, 2001), nebivolols (SENIORS, 2005). Β-adrenerģisko receptoru blokatoru pozitīvās iedarbības mehānisms ir saistīts ar ietekmi uz RAAS un autonomo līdzsvaru, kā arī ar to anti-išēmisko iedarbību.

Pacientiem ar prognostiski nelabvēlīgām aritmijām, kas nav izturīgas pret antiaritmisku terapiju, ar smagiem hemodinamikas traucējumiem, koronāro asins plūsmu vai kombinācijā ar ventrikulāras tahikardijas un kambara fibrilācijas paroksizmām nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (ārpusdzemdes fokusa iznīcināšana, pretahikardijas ierīču implantācija) vai lietošana. citas pieejas.

Ekstrasistoliskās aritmijas parādīšanās pacientiem ar elpošanas ceļu slimībām var būt saistīta ar β-stimulantu lietošanu un plaušu asinsrites hipertensiju. Šādos gadījumos labāk ir lietot kalcija antagonistus (verapamilu, diltiazemu), kas samazina plaušu hipertensijas smagumu. Ir iespējams arī piesardzīgi lietot ļoti selektīvus β-adrenerģisko receptoru blokatorus un amiodaronu.

Parasistolijas ārstēšanas principi ir tādi paši kā ekstrasistoles. Tomēr biežāk tiek atzīmēta zāļu terapijas refraktivitāte. Antiaritmisku zāļu lietošana ir indicēta ventrikulārai parasistoliskai tahikardijai, kā arī simptomātiskas parasistolijas gadījumā. Visefektīvākā parasistolijas ārstēšana ir amiodarons.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Vai jums ir kādi jautājumi? Vai vēlaties saņemt bezmaksas konsultāciju? Aizpildiet šo veidlapu, un speciālists jums piezvanīs!
Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic