Difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Vidēji smadzeņu svars ir 1300 g sievietēm un 1400 g vīriešiem. Maksimāli tas sasniedz 30–40 gadu vecumā. Nākamajā periodā sākas lēns sākotnējais samazinājums. Smadzeņu atrofisko izmaiņu paātrināšanās sākas pēc 60 gadiem, sievietēm nedaudz agrāk. Bet ir ievērojamas individuālas novirzes no vidējā līmeņa.

Tie rodas ģenētiskās ietekmes, aterosklerozes attīstības dēļ. Līdz 70 gadu vecumam smadzeņu tilpums pārsniedz 90% no galvaskausa dobuma tilpuma, pēc tam pakāpeniski samazinās līdz 80%. Atrofijas makroskopiska izpausme ir nedaudz sašaurināšanās un rievu padziļināšanās. Baltās vielas tilpuma samazināšanās noved pie kambara paplašināšanās; mīkstais apvalks makroskopiski sacietē ar mērenu saišu palielināšanos.

Ar atrofiju vecumdienās, dendrītu samazināšanos, lipofuscīna proliferāciju neironu citoplazmā, mikroskopiski tiek atklāta vispārēja neliela neironu nāve. Amiloīdu nogulsnes parādās mazu trauku sieniņās un perivaskulāri. Pelēkajā vielā parādās deģeneratīvas izmaiņas.

Demence ir klīnisks sindroms, kas ir daļa no vismaz 50 dažādām slimībām. Apmēram 80% pacientu ar demenci cieš no Alcheimera slimības. Citi cēloņi ietver vairākus traucējumus.

Centrālās nervu sistēmas primārās deģeneratīvās slimības:

  • Hantingtona slimība;
  • Parkinsona slimība;
  • citi nosacījumi.

Dažādu smadzeņu traumu grupa:

  • vielmaiņas slimības;
  • asinsvadu izmaiņas;
  • hipertermija
  • hipoksija;
  • audzēji (vēzis);
  • posttraumatiskie apstākļi;
  • hidrocefālija;
  • encefalīts;
  • smadzeņu bojājumi ar toksīniem, narkotikām, alkoholu, narkotikām.

Smadzeņu atrofijas novecošanās pati par sevi nav demences cēlonis. Iepriekš lietotais termins “senils demence” nekorelē nevienu morfoloģiski vai klīniski atšķirīgu subjektu. Vecums un demence nav sinonīmi.

Iepriekš tika pieņemta arī noteikta saistība starp demenci un vikaru orgānu izpausmēm. Mūsdienās ir pierādīts, ka šie apstākļi nav saistīti.

Starp faktoriem, kas veicināja faktu, ka smadzenes sāk atrofēties, izšķir šādus faktorus:

  • Pasliktinātas ķermeņa reģeneratīvās spējas.
  • Garīgā stresa samazināšanās.
  • Smadzeņu audu asins piegādes pārkāpumi sakarā ar to, ka asinsvadu caurlaidspēja samazinās.
  • Asinis mazākā mērā sāk piesātināt ar skābekli, kas provocē nervu audu hroniskas išēmiskas parādības.
  • Tiek aktivizēti ģenētiskie faktori.

Iedzimtas smadzeņu garozas smadzeņu atrofija ir orgānu hipoplāzija, jo tā neievēro normālu sākotnējo veidošanos, attiecībā uz kuru notiek atrofijas attīstība. Bet šādu procesu bieži sauc par atrofisku.

Pastāv gadījumi, kad šāda patoloģija tiek novērota pieaugušā vecumā. Iemesli šeit ir:

  • traumas, īpaši tās, kas saistītas ar smadzeņu pietūkumu;
  • ilgstoša alkohola lietošana;
  • cistas (piemēram, arahnoīda) vai audzēju veidojumu klātbūtne smadzenēs, kas arī rada spiedienu uz asinsvadiem;
  • notiekošā neiroķirurģiskā operācija;
  • pastāvīgi pavada zems spiediens;
  • vazokonstriktoru zāļu lietošana;
  • hidrocefālija;
  • anēmija;
  • akūtas un hroniskas formas smadzeņu infekcijas patoloģijas.

Pirms klīnisko simptomu parādīšanās attīstās subatrofiskas izmaiņas. Ārējo simptomu nav. Nosacījumu papildina daļēja puslodes segmenta funkcijas samazināšanās.

Subatrofijas morfoloģiskie veidi:

Pirmo šķirni raksturo garīgās aktivitātes samazināšanās, runas un motorisko funkciju samazināšanās.

Frontotemporalālo zonu bojājumi noved pie cilvēka dzirdes spēju pazemināšanās, tiek zaudētas komunikatīvās funkcijas (grūtības sazināties ar citiem cilvēkiem), tiek traucēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība.

Subatrofija samazina pelēkās un baltās vielas daudzumu. Notiek vadīšanas, motora funkcijas, sīkas motora aktivitātes pārkāpumi.

Patoloģijas izpausmes lielā mērā nosaka cēloņi un provocējošie faktori. Lielākajai daļai vecāka gadagājuma cilvēku ir demence, frontālās daivas sindroms, iekšējo vairāku orgānu patoloģija.

Kāds ir priekšējās daivas sindroms:

  1. Apetītes trūkums
  2. Atmiņas zudums, intelektuālā darbība;
  3. Bieža emocionāla sabrukšana;
  4. Komunikācijas trūkums ar apkārtējiem cilvēkiem;
  5. Aizkaitināmība
  6. Paškritikas trūkums.

Psihoorganisko sindromu papildina cerebroastēniski traucējumi, afektīvi traucējumi, amnēzija.

Nepietiekams vides notikumu novērtējums, pacienta paškritika nav. Parādās primitīva domāšana, vienpusējs daļas būtības attēlojums. Runas piegāde samazinās, parādās paramnēzija.

Vienlaicīgi afektīvie traucējumi izraisa depresīvu sindromu, nepietiekamu garīgo stāvokli. Asarība, aizvainojums, aizkaitināmība, nepamatota agresija ir tipiskas patoloģijas izpausmes.

Slimībai ir piecas pakāpes, protams. Saskaņā ar klīniskajiem simptomiem, sākot ar otro vai trešo posmu, ir iespējams pārbaudīt nosoloģiju.

atrofiya mozga - difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Kortikālās atrofijas pakāpes:

  1. Klīniski simptomu nav, bet patoloģija strauji progresē;
  2. 2 grādi - ko raksturo sabiedriskuma samazināšanās, adekvātas reakcijas trūkums uz kritiku, pieaug konfliktu skaits ar apkārtējiem cilvēkiem;
  3. Uzvedības kontroles trūkums, neizraisāmas dusmas;
  4. Pareizas situācijas uztveres zaudēšana;
  5. Uzvedības reakciju psihoemocionālās sastāvdaļas izslēgšana.

Jebkura simptoma identificēšanai nepieciešams papildus izpētīt smadzeņu struktūru.

Daudzas atrofisku izmaiņu izpausmes sākotnējās slimības stadijās nav skaidri izteiktas, tāpēc tās paliek bez uzraudzības. Ar atrofijas progresēšanu klīniskā aina kļūst izteiktāka. Izšķir 4 patoloģijas pakāpes.

  • Pirmajā posmā ārējās izpausmes netiek novērotas, tomēr 1. pakāpes smadzeņu atrofiju raksturo smadzeņu neironu nāves procesa sākums.
  • Otro posmu raksturo personības izmaiņas: pacientam ir mazāk kontaktu ar cilvēkiem, viņš kļūst pļāpīgs, dusmīgs, atsaukts.

Ja smadzeņu šūnu nāve šajā posmā ir nozīmīga, pacients aizmirst, parādās atmiņas nepilnības, domu procesi prasa vairāk laika un pūļu, uzmanība tiek izkliedēta.

  • Trešajā posmā pacients pārstāj kontrolēt savu rīcību.
  • Ceturtajam posmam raksturīga saiknes ar realitāti zaudēšana, pacients var neatbildēt uz jautājumiem, ja viņš atbild, tad viņš atbild no vietas.
  • Piektais posms ir ekstrēms un izpaužas ar demenci. Cilvēks ir pilnīgā prostitūcijā, nezina neko, kas notiek ap viņu, neatzīst nevienu.

Cēloņi

Smadzeņu smadzeņu smadzeņu atrofija visbiežāk kļūst par patoloģisko procesu rezultātu, kas notiek cilvēka ķermenī. Turklāt vairāki faktori var vienlaikus kļūt par slimības cēloni, saasinot situāciju. Tā rezultātā var rasties smadzeņu atrofija.

Atrofiskas izmaiņas notiek Peak un Alcheimera slimības attīstības fona apstākļos. Pīķa slimību galvenokārt raksturo frontālās un temporālās daļas bojājumi, kas pacientam izpaužas kā specifiski simptomi. Šie simptomi kopā ar instrumentālās diagnostikas metodēm var ātri un precīzi noteikt patoloģiju.

Domājot, pacienta atmiņa pasliktinās, tiek novērota intelektuālās aktivitātes samazināšanās. Pacients degradējas kā cilvēks, kļūst noslēgts, komunikācijā jūs varat pamanīt galvenokārt viena veida, vienkāršas frāzes, ir iespējams atkārtot to pašu domu, runa uzņem primitīvu raksturu.

  • Smadzeņu ateroskleroze un hipertensija

Ateroskleroze ir pilns ar plāksnīšu veidošanos un asinsvadu aizsērēšanu, kas traucē asins plūsmu un šūnu uzturu. Šāda patoloģija izraisa smadzeņu neironu badu un sekojošu nāvi.

  • Smadzeņu šūnu intoksikācija

Iegūts, lietojot alkoholiskos dzērienus, spēcīgas zāles. Ar šo efektu tiek ietekmēts gan smadzeņu garozs, gan subkortikālās struktūras. Smadzeņu šūnām ir zema reģenerācijas spēja, un ar ilgstošu pastāvīgu negatīvu ietekmi patoloģiskais process tiek saasināts.

Bojājumi, ieskaitot tos, kas rodas neiroķirurģiskas iejaukšanās rezultātā. Kortikālā atrofija var rasties asinsvadu saspiešanas rezultātā. Traumējot galvu, var rasties arī asinsvadu bojājumi, kas smadzeņu šūnas atstāj bez ēdiena, tās sāk iet bojā.

  • Paaugstināts intrakraniālais spiediens
  • Hroniska anēmija

Ar zemu sarkano asins šūnu vai hemoglobīna līmeni. Tas noved pie skābekļa cirkulācijas procesa traucējumiem, tāpēc pietiekams daudzums skābekļa neieplūst smadzeņu šūnās, un smadzeņu šūnas mirst.

Priekšnoteikumi slimības attīstībai var būt dažādi, taču visbiežāk tiek izdalīti šādi smadzeņu atrofijas cēloņi:

  • Iedzimtas mutācijas un spontāna mutaģenēze.
  • Radiobioloģiskā iedarbība.
  • Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības.
  • Smadzeņu pietūkums.
  • Patoloģiskas izmaiņas smadzeņu traukos.
  • Galvaskausa smadzeņu traumas.

Ģenētiskās novirzes, kas var izraisīt šo slimību, ir Peak slimība, kas rodas vecumā. Slimība progresē 5-6 gadu laikā un beidzas ar nāvi.

Radiobioloģisko iedarbību var izraisīt jonizējošā starojuma iedarbība, lai gan tās negatīvās ietekmes pakāpi ir grūti novērtēt.

Neiroinfekcijas noved pie akūta iekaisuma, pēc kura attīstās hidrocefālija. Šajā gadījumā uzkrātajam šķidrumam ir spiedes efekts uz smadzeņu garozu, kas ir bojājuma mehānisms. Smadzeņu pietūkums var būt arī neatkarīga iedzimta slimība.

Cerebrovaskulāras patoloģijas visbiežāk rodas aterosklerozes un arteriālas hipertensijas dēļ, un tās rezultātā rodas smadzeņu išēmija. Asinsrites traucējumi kļūst par distrofisku un pēc tam atrofisku izmaiņu cēloni.

Pēc 50 gadiem palielinās neirodeģeneratīvo stāvokļu risks. Provocējošie faktori palielina nosoloģiskās formas iespējamību:

  1. Nieru funkcijas samazināšanās (nepietiekamība);
  2. Ilgstošs intrakraniāla spiediena paaugstināšanās (hidrocefālija);
  3. Bieža alkohola, narkotiku lietošana;
  4. Infekciozi smadzeņu garozas bojājumi (retrovīrusi, poliomielīts, encefalīts);
  5. Traumatisks smadzeņu ievainojums;
  6. Asinsvadu slimības (tromboze, ateroskleroze, aneirisma);
  7. Metabolisma apstākļi;
  8. Garīgās slimības - Alcheimera, Itsenko-Kušinga sindroms, Parkinsons, Whipple, Gellerwarden-Spatz.

Palielina nosoloģijas varbūtību - vielmaiņas traucējumi, dzemdību traumas, dzimumorgānu infekcijas, B grupas vitamīnu trūkums, folskābe.

Zinātniskie pētījumi liecina par lielu garozas un subkortikālo struktūru bojājumu iespējamību cilvēkiem 50–55 gadus veciem cilvēkiem ģenētiskas noslieces dēļ. Garozas atrofija attīstās pacientiem ar Hantingtona iedzimto horeju.

  • Traumatiski smadzeņu ievainojumi, ko papildina hematoma, neironu nāve, cistu veidošanās;
  • Hronisks alkoholisms, narkomānija, noteiktu medikamentu lietošana nodrošina smadzeņu puslodes, subkortikālās bumbas biezuma samazināšanos. Ilgstoša alkohola intoksikācija pārkāpj intracelulāro metabolismu, nodrošina pakāpenisku neironu nāvi;
  • Hronisku smadzeņu (smadzeņu) išēmiju veido asinsvadu slimības (ateroskleroze, hipertensija). Skābekļa trūkums veicina neatgriezenisku audu nāvi;
  • Iedzimta hidrocefālija jaundzimušajiem izraisa intrakraniāla spiediena palielināšanos, smadzeņu vielas atrofiju;
  • Vairāk nekā septiņdesmit procentus gadījumu cilvēkiem, kas vecāki par 55 gadiem, izraisa neirodeģeneratīvas slimības - Peak, Levy, Alcheimers, Parkinsons. Nosoloģijas veido senilu demenci.

Retāk sastopami nosoloģijas etioloģiskie faktori ir jaundzimušā hipoksija, hidrocefālija, vairākas iedzimtas bērna cistas.

Galvenais etioloģiskais faktors jaundzimušā puslodes biezuma samazināšanā ir intrauterīnā hipoksija, problēmas dzemdību laikā. Zīdaiņa galvas bojājumi, ejot caur dzemdību kanālu, provocē galvas traumu, veicina hidrocefālijas (pilienu) parādīšanos.

Atrofisku smadzeņu izmaiņu cēloņi jaundzimušajiem:

  • Galvaskausa kaulu bojājumi;
  • Cerebrospinālā šķidruma (hidrocefālijas) palielināšanās;
  • Intrauterīnās infekcijas (citomegālija, herpes, meningīts).

Jaundzimušo atrofijai nav efektīvu ārstēšanas līdzekļu. Savlaicīga noteikšana ar MRI ļauj izrakstīt uzturošo terapiju, samazināt slimības progresēšanu. Vieglas izmaiņas ir saistītas ar zāļu terapiju. Bērns varēs apmeklēt bērnudārzu, mācīties speciālajā skolā.

Centrālās nervu sistēmas deģeneratīvas slimības

Šī ir diezgan plaša un izkliedēta grupa. Pārmaiņu priekšgalā ir iekaisuma, toksiskas vai metaboliskas izcelsmes neironu iznīcināšana. Daudzi gadījumi ir ģimenes izcelsme, to etioloģija nav zināma. Tie parādās galvenokārt pieaugušā vecumā, bieži pirmsskolas periodā. Traucējumi ietekmē vienu vai vairākas funkcionālās neironu sistēmas, bet citas sistēmas paliek neskartas.

Slimību grupa, kas ietekmē smadzeņu garozu, ietver Alcheimera un Pīķa slimības.

Kas ir garozas atrofija?

12662 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Kortikālo šūnu nāve sākas ar priekšējām daivām, kur atrodas kustības vadības, runas funkcionālie centri. Atrofija pakāpeniski izplatās apkārtējās struktūrās. Gados vecākiem cilvēkiem patoloģija izraisa seniālu demenci.

Difūzās garozas izmaiņas pavada mikrocirkulācijas traucējumi, progresējoši klīniskie simptomi. Tiek traucēta augšējo ekstremitāšu smalkā motorika, kustību koordinācija. Patoloģiskais komplekss noved pie Alcheimera slimības, senilas demences.

MRI garozas atrofijai parāda frontālās daivas lieluma samazināšanos. Ja ir izmaiņas abās pusēs, tiek traucēta iekšējo orgānu darbība, ko kontrolē frontālās daivas.

Jaundzimušā iedzimta garozas atrofija ir lokalizēta vienā pusē. Simptomi ir viegli. Ar rehabilitācijas procedūru palīdzību ir iespējams socializēt bērnu.

Kortikālā atrofija ir destruktīvs process, kas notiek smadzeņu garozā. Lielākā mērā šī parādība tiek novērota vecumdienās, bet to var saistīt arī ar patoloģiskām izmaiņām, kas notiek organismā.

Noviržu lokalizācija ietilpst priekšējās daivās, kuras ir atbildīgas par domāšanas procesu un kontrolē uzvedību un plānošanu.

Daudzos gadījumos var tikt skartas citas smadzeņu daļas, taču tas notiek reti.

Smadzeņu atrofija ir ļoti bīstama vecākiem cilvēkiem, jo ​​tieši šajā periodā slimība sāk lēnām progresēt. Sievietes biežāk slimo nekā vīrieši. Tā rezultātā rodas senils demence.

Kortikālā atrofija var rasties tikai nesen dzimušam bērnam, taču šādas novirzes ir saistītas ar smagu iedzimtību.

1 Foto 1 10 - Difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Cik daudz dzīvo ar šādu slimību, noteikti ir grūti pateikt. Viss atkarīgs no tā klīniskā attēlojuma un kursa pakāpes.

Multiplā skleroze

Multiplā skleroze ir autoimūna iekaisuma, demielinizējoša un neirodeģeneratīva slimība, ko izraisa patoloģiska imūnreakcija, kas vērsta pret nervu sistēmu, smadzenēm un muguras smadzenēm. Pakāpeniski pieaug zināšanas par procesiem un mehānismiem, kas izraisa neiroaksonālā citoskeleta bojājumus vai izzušanu.

Sākotnēji klīniskajā attēlā dominē iekaisums un demielinizācija. Bet ir pierādījumi, ka pat agrīnā periodā, īpaši progresējošā stadijā, attīstās pastāvīgas disfunkcijas, kas nereaģē uz ārstēšanu. Progresējošas neirodeģeneratīvas izmaiņas korelē ar šo stāvokli. MRI parāda paaugstinātu vispārējo smadzeņu atrofiju; rodas muguras smadzeņu bojājumi.

Histopatoloģiskie pētījumi parāda ievērojamu smadzeņu pelēkās vielas patoloģiju, kā arī baltās vielas bojājumus (īpaši garozā, talamā un citās smadzeņu daļās, ko kopīgi sauc par tumši pelēko vielu). Šajās struktūrās notiek tādas pašas izmaiņas kā baltajā vielā, bet ar aktivēto mikroglia dominanci un mielīnu saturošu makrofāgu klātbūtni.

Smadzeņu atrofijas klīniskie simptomi

Smadzeņu atrofijai sākotnējos posmos praktiski nav simptomu. Pat ja tie izpaužas, tos bieži attiecina uz nogurumu vai vispārēju savārgumu. Attīstoties patoloģijai, simptomi ir izteiktāki.

Pacients viegli veic ierastās lietas, strādā. Slimības izpausmes tiek attiecinātas uz vecumu. Periodiski ir problēmas ar atmiņu, pacientam ir grūti atrisināt sarežģītus jautājumus.

atrofiya mozga 1 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Emocionāli pacients kļūst asarāks un aizkaitināms. Var rasties galvassāpju lēkmes, var būt jūtams neliels reibonis.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Mērena atrofija

Slimības izpausmju saasināšanās notiek mērenas atrofijas klātbūtnē. Pacients sāk slikti sazināties ar cilvēkiem, ir saskarsmes problēmas. Var rasties situācijas, kad pacienta uzvedība ir nekontrolējama.

Tas progresē, un simptomu smagums ir skaidrs. Turklāt patoloģisko izmaiņu progresēšana ir atkarīga no mirstošo šūnu apjoma. Tiek novērotas būtiskas motoriskās aktivitātes novirzes un psihoemocionālās neveiksmes.

Difūzu neirodeģenerāciju pavada problēmas no dzimumorgānu, urīna sfēras. Daudzu smadzeņu daļu nekrozi vienlaikus pavada dažādi klīniski simptomi:

  • Muskuļu trīce Parkinsona slimības gadījumā;
  • Pavājināta gaita, mobilitātes koordinācija;
  • Erekcijas zudums;
  • Veģetatīvi-asinsvadu traucējumi.

Pirms magnētiskās rezonanses attēlveidošanas parādīšanās agrīna slimības diagnoze ir problemātiska. Tikai kodolmagnētiskā rezonanse apstiprina smadzeņu parenhīmas biezuma samazināšanos.

Smadzeņu struktūru vairāku bojājumu bīstamību nosaka puslodes, subkortikālo veidojumu, smadzenītes, cerebrospināla stumbra, baltās vielas patoloģisko bojājumu komplekss. Vienlaicīgas redzes nerva izmaiņas noved pie akluma, trīskāršā nerva - sejas inervācijas pārkāpuma.

atrofiya mozga 2 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Multisistēmu atrofijas formas:

  1. Olivopontocerebellar - smadzenītes bojājums ar kustību traucējumiem;
  2. Striatonigral deģenerācija - muskuļu trīce ar parkinsonisma izpausmēm;
  3. Shay-Draeger sindroms - veģetatīvi asinsvadu distonija, pazemina asinsspiedienu;
  4. Kugelberg-Velander amiotrofija - smadzeņu atrofija ar muskuļu hipotrofiju, saistaudu hiperplāzija.

Simptomus nosaka dominējošā bojājuma forma.

Neatkarīgi no slimības cēloņiem var noteikt smadzeņu atrofijas izplatītos simptomus.

1 12 - Difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanāVeselīgi smadzeņu audi un atrofija

Galvenie smadzeņu atrofijas simptomi ir:

  • Psihiski traucējumi.
  • Uzvedības traucējumi.
  • Kognitīvās funkcijas samazināšanās.
  • Traucēta atmiņa.
  • Izmaiņas motoriskajā darbībā.

Pacients vada pazīstamu dzīvesveidu un bez grūtībām veic iepriekšējo darbu, ja tas neprasa augstu intelektu. Tiek novēroti galvenokārt nespecifiski simptomi: reibonis, galvassāpes, aizmāršība, depresija un nervu sistēmas labilitāte. Diagnoze šajā posmā palīdzēs palēnināt slimības attīstību.

Kognitīvās funkcijas turpina samazināties, novājināta paškontrole, pacienta uzvedībā parādās neizskaidrojamas un izsitumu darbības. Iespējamie kustību koordinācijas un smalkās motorikas, telpiskās dezorientācijas pārkāpumi. Invaliditāte un pielāgošanās sociālajai videi krītas.

atrofiya mozga 3 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Attīstoties slimībai, progresē smadzeņu atrofijas simptomi: samazinās runas jēga, pacientam nepieciešama ārēja palīdzība un aprūpe. Sakarā ar izmaiņām notikumu uztverē un vērtējumā sūdzību kļūst mazāk.

Pēdējā posmā notiek visnopietnākās smadzeņu izmaiņas: atrofija noved pie demences vai demences. Pacients vairs nespēj veikt vienkāršus uzdevumus, veidot runu, lasīt un rakstīt, lietot sadzīves priekšmetus. Citiem ir pamanāmas garīgo traucējumu pazīmes, gaitas izmaiņas un traucēti refleksi. Pacients pilnībā zaudē saikni ar pasauli un spēju rūpēties par sevi.

Iesaistīšanās smadzenītes patoloģiskajā procesā izraisa ievērojamu runas pārkāpumu, kustību un gaitas koordināciju, un dažreiz - dzirdi un redzi. Rakstura izmaiņas un asas psihes novirzes norāda uz patoloģisku procesu priekšējās daivās.

Smadzeņu garozas vienas puslodes dominējošā bojājuma pazīmes norāda uz atrofijas difūzo raksturu.

1 86 - Difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanāAtmiņas pasliktināšanās ir viens no smadzeņu atrofijas simptomiem.

Vitamīna trūkums

Ilgstošs B12 vitamīna trūkums uzturā var izraisīt smadzeņu atrofiju. Pētījums, ko veica Oksfordas universitātes zinātnieki, parādīja, ka cilvēkiem ar zemāku B12 līmeni tilpuma zudums bija lielāks nekā brīvprātīgajiem ar augstāku šī vitamīna līmeni.

Kāpēc smadzeņu šūnas mirst?

Atkarībā no patoloģijas izcelsmes, slimības pakāpes, simptomiem, smadzeņu skarto zonu atrašanās vietas, tiek izdalīti šādi veidi: smadzeņu garozas smadzeņu atrofija, subatrofija, multisistēma, smadzeņu frontālās daivas atrofija.

Šajā gadījumā smadzeņu šūnu nāve visbiežāk notiek ar vecumu saistītu procesu dēļ (pacientiem vecuma grupā virs 60 gadiem) vai ķermeņa darbības traucējumu dēļ. Biežāk nekā citas daļas tiek skartas priekšējās daivas.

Slimības izpausmes notiek pēc uzkrāšanas principa, un acīmredzami simptomi var parādīties tikai pēc dažiem gadiem. Smadzeņu kortikālā atrofija ar abu smadzeņu puslodes bojājumiem noved pie pacienta senils demences. Bipolārā puslodes garozas atrofija visbiežāk notiek Alcheimera slimības attīstības laikā.

Subatrofija

Šādam bojājumam ir raksturīga daļēja orgāna darbības zaudēšana. Subatrofiskas izmaiņas smadzenēs izraisa garozas tilpuma samazināšanos. Simptomātiskas pazīmes, kas izpaužas kā garīgi, runas, motoriski procesi, nav skaidri izteiktas, pilnībā neizpaužas.

Smadzeņu subatrofija ar frontālās un temporālās zonas bojājumiem izpaužas pacienta problēmās ar dialoga izveidi. Ar slimības progresēšanu un nespēju veikt pasākumus tas var izraisīt smalkas motorikas problēmas, pacients zaudē spēju dzirdēt un runāt.

atrofiya mozga 4 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Smadzeņu šūnu nāve ar šāda veida patoloģiju nekavējoties notiek vairākās smadzeņu daļās. Šāda veida atrofija ir problemātiska diagnozē, bieži tiek sajaukta ar citu slimību, un Parkinsona slimība visbiežāk tiek diagnosticēta nepareizi.

Šī atrofijas forma ir Alcheimera un Peak sekas. Pacients degradējas kā cilvēks, kļūst noslēpumains un nesabiedrisks, runa kļūst par vienzilbi un primitīvu.

Smadzeņu atrofija ar smadzenīšu bojājumiem pacientiem izpaužas, pārkāpjot koordināciju, muskuļu tonusa pasliktināšanos, kas noved pie nespējas sevi apkalpot. Jebkura pacienta motora aktivitāte ir neparasta, runa palēninās.

Pelēkās vielas nāvi var atspoguļot šādi:

  • paralīze;
  • noteiktas ķermeņa daļas jutības samazināšanās vai pilnīga samazināšanās;
  • pacientam ir grūti atpazīt tuviniekus, sadzīves priekšmetus;
  • rīšanas process ir traucēts.

Smadzeņu garozas atrofija noved pie asins recekļu parādīšanās, plāksnēm, kas provocē hipoksiju (nepietiekama skābekļa padeves stāvoklis), un dažu orgāna zonu nāve. Šādu smadzeņu atrofiju var izraisīt galvaskausa traumas, galvaskausa lūzumi.

Atbilstoši bīstamības pakāpei smadzenēs tiek iedalīti divi atrofisku izmaiņu veidi:

Pirmais veids ir dabisks. Cilvēka attīstības laikā vispirms pavada nabassaites un artērijas ductus (jaundzimušie) nāvi. Pēc pubertātes aizkrūts dziedzera audi tiek zaudēti.

Vecumdienās rodas deģeneratīvas izmaiņas dzimumorgānu apvidū. Gados vecākiem cilvēkiem parādās garozas iznīcināšana, frontālās daļas involūcija. Stāvoklis ir fizioloģisks.

atrofiya mozga 5 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Patoloģiskās atrofijas veidi:

  • Disfunkcionāls - attīstās, samazinoties smadzeņu funkcionālajai aktivitātei;
  • Kompresija - ko izraisa paaugstināts spiediens uz smadzeņu audiem (hidrocefālija, hematoma, bagātīga asiņu uzkrāšanās);
  • Išēmisks (discirkulējošs) rodas sakarā ar artēriju lūmena sašaurināšanos ar aterosklerozi, asins recekļu veidošanos, paaugstinātu neirogenisko aktivitāti. Ģeneralizētu smadzeņu hipoksiju pavada ne tikai garīga demence, sklerotiskas intracerebrālas izmaiņas;
  • Neirotisks (neirogēns) veidojas sakarā ar nervu impulsu piegādes samazināšanos iekšējam orgānam. Stāvoklis veidojas pakāpeniskas asiņošanas, intracerebrālo audzēju klātbūtnes, redzes vai trīszaru nerva atrofijas dēļ. Tas notiek ar hronisku intoksikāciju, fizisko faktoru iedarbību, staru terapiju, ilgstošu ārstēšanu ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
  • Dishormonāls - rodas uz endokrīnās nelīdzsvarotības fona no olnīcām, sēkliniekiem, vairogdziedzera un piena dziedzeriem.

Smadzeņu atrofijas morfoloģiskie veidi:

  1. Gluda - smadzeņu virsma ir izlīdzināta;
  2. Vienreizējs - nekrozes zonu nevienmērīgs sadalījums veido īpašu struktūru;
  3. Sajaukts.

Klasifikācija pēc bojājuma izplatības:

  • Fokālais - var izsekot tikai noteiktiem smadzeņu garozas atrofisku bojājumu apgabaliem;
  • Difūzs - izplatās pa visu parenhīmas virsmu;
  • Daļēja - ierobežotas smadzeņu daļas nekroze;
  • Pilnīga - baltās un pelēkās vielas atrofiskas izmaiņas, trīskāršā un redzes nerva deģenerācija.

Smadzeņu morfoloģisko izmaiņu raksturs atklāj magnētiskās rezonanses skenēšanu. Skenēšana jāveic pēc pirmo klīnisko simptomu parādīšanās.

Neatgriezeniska slimība, kurā šūnas secīgi mirst un nervu savienojumi ir bojāti - tā ir smadzeņu atrofija. Sākotnējā slimības stadijā ir tikai smalki simptomi, kas redzami tikai radiniekiem. Tas ir apātijas izskats, mērķu trūkums pacientam, emocionālo stāvokļu nestabilitāte, letarģija. Dažiem cilvēkiem piemīt netikumība vai pastiprināta dzimumaktivitāte. Smadzeņu šūnu pakāpeniska nāve noved pie garīgo spēju izzušanas.

Atrofiskas izmaiņas var būt līdzīgas senilām uzvedības izmaiņām, taču pēdējās neizraisa demenci. Šūnu un nervu galu nāve ir patoloģiska. Tas noved pie cilvēka frontālās daivas, puslodes un citu galveno garīgo orgānu daļu struktūras izmaiņām. Smadzenes tiek izlīdzinātas, samazināts tā tilpums un masa.

Slimības stadijas, kā arī tās veidi atšķiras, atkarībā no patoloģijas atrašanās vietas. Tātad subatrofija nozīmē neironu globālu nāvi. Galu galā šis termins attiecas uz daļējiem vietējiem bojājumiem, kas iepriekš nosaka šādu sadalīšanos. Arī kortikālajām un subkortikālajām sugām ir jārīkojas savlaicīgi, jo tās var izvērsties par nopietniem runas un kognitīviem traucējumiem.

Slimības slimības

Starptautiskā klasifikācija izšķir dažādas smadzeņu atrofijas pakāpes. Simptomi atšķiras atkarībā no slimības stadijas.

Pirmā pakāpe tiek novērota ar minimālām izmaiņām: atmiņas traucējumiem, grūtībām veikt sarežģītus garīgus uzdevumus. Dažreiz ir sūdzības par reiboni, tiek novērota emocionāla nestabilitāte. Simptomi tiek ņemti par pārslodzi, stresa ietekmi vai ar vecumu saistītiem faktoriem. 1. pakāpē pacients ir spējīgs strādāt, bet smadzenes atrofējas, stāvoklis strauji progresē. Savlaicīga diagnostika ir ļoti svarīga. Galu galā slimības attīstību var apturēt. Dažreiz dzīves ilgums ir atkarīgs no tā.

Otro posmu raksturo pirmās simptomu saasināšanās. Risinot garīgās problēmas, nepieciešami padomi. Komutācijas īpašības pasliktinās: cilvēkam attīstās aizkaitināmība, nesaturēšana un mainās runas intonācijas. Neiroloģija izpaužas kā motoriski traucējumi, traucēta koordinācija, paškontroles trūkums. Piemērs ir vispārināta 2. pakāpes smadzeņu smadzeņu atrofija.

Trešais posms ir nekontrolējamība ar psihozes izpausmēm. Parādās nemotivētas darbības, tiek zaudēta morāle. Tās ir mērenas atrofiskas izmaiņas slimajās smadzenēs - invaliditātes samazināšanās sākums, sociālās adaptācijas grūtību rašanās.

Ceturtais posms - smagu atrofiju raksturo reakcijas zudums uz ārējiem stimuliem, tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma. Tiek novēroti traucējumi gājienā, runā, tiek zaudēta spēja veikt vienkāršas darbības. Psihe ir nestabila: izmaiņas uztraukuma stāvoklī, apātija.

Nākotnē personība tiek pilnībā iznīcināta. Vital sistēmas un funkcijas neizdodas: urīna nesaturēšana, rīšanas refleksu traucējumi. Nav darba spēju, pašapkalpošanās, kontaktu. Pacientam nepieciešama sistemātiska kontrole, viņš tiek ievietots psihiatriskajā iestādē.

Smadzeņu atrofijas veidi

Smadzeņu atrofija atšķiras arī attiecībā uz to izpausmes vietām un specifisku nervu sistēmas sekciju bojājumiem. Apsveriet lokalizētas patoloģijas gadījumus, kas saistīti ar to garīgo spēju, uzvedības, personības traucējumiem.

Bērnu forma ir iedzimta vai iegūta pēc būtības, kas ir atkarīga no slimības sākuma vecuma. Iegūtā šķirne tiek diagnosticēta pēc dzīves gada jaundzimušajiem. Smadzeņu šūnu nāves cēloņi maziem bērniem:

  • ģenētiskā predispozīcija;
  • Rēzus faktoru atšķirība bērnam un mātei;
  • neiroinfekcijas, ar kurām bērns inficējās dzemdē;
  • tā hipoksija.

Piezīme! Zīdaiņa smadzenēm nepieciešama pilnīga asins piegāde un pilns barības vielu klāsts. Trūkumam ir būtiskas sekas.

Mūsdienu zinātne atklāj smadzeņu atrofijas cēloņu daudzveidību. Dažreiz tiek apvienoti vairāki faktori, kas saasina slimības ietekmi. Vissvarīgākie ir šādi:

  • Gēnu, hromosomu, mutāciju anomālijas.
  • Augļa slimība dzemdē vai trauma dzemdību laikā. Izpaužas pirmajā dzīves laikā ar nelabvēlīgu prognozi. Nepareiza nogatavošanās. Ilgstošs dzimšanas process izraisa skābekļa badu. Rezultāts ir puslodes nekroze.
  • Apstarojuma ietekme. Jonizējošā starojuma kaitīgais faktors, kas dažreiz nav pamanāms, bet ietekmē kopā ar citiem.
  • Traumatiskas smadzeņu traumas, satricinājumi. Tā rezultātā viņa audi mirst, šī zona atrofējas.
  • Ķirurģiska iejaukšanās.
  • Smadzeņu infekcijas. Neironi bojā meningītu un encefalītu, kam seko ilgstoša hidrocefālija. Uzkrātais cerebrospinālais šķidrums nospiež uz garozas, kas atrofējas. Briesmas ir trakumsērga, poliomielīts.
  • Dažādu patoloģiju klātbūtne. Piemēram, smaga nieru mazspēja. Notiek vispārēja intoksikācija un tiek traucēta vielmaiņa (vielmaiņa).
  • Hroniska rakstura anēmija.
  • Insults un sekas.
  • Ateroskleroze, kurā kuģu lūmenis samazinās, smadzeņu uzturs pasliktinās.
  • Vecuma faktori.
  • Slikti ieradumi, alkohols, smēķēšana izraisa asinsvadu spazmu un skābekļa trūkumu.
  • Toksiski faktori, īpaši kombinācijā ar citiem, izraisa nekrotiskas izmaiņas.
  • Smadzeņu asinsrites traucējumi parādās pēc sirds slimībām vai onkoloģijas.

depresija

Jēlas universitātes pētnieki ir secinājuši, ka smaga depresija var iznīcināt neironus, samazināt cilvēka smadzenes. Pārmērīgas pieredzes laikā var notikt viena transkripcijas faktora “maiņa”, kas kontrolē vairākus gēnus.

Smadzeņu atrofija, ko izraisa smaga depresija un hronisks stress, var izraisīt emocionālas un kognitīvas problēmas. Jēlas universitātes zinātnieki ir identificējuši vienu no šīs parādības cēloņiem. Viņi salīdzināja depresīvo un nedepresīvo smadzeņu audu gēnu ekspresiju. Paraugi tika iegūti smadzeņu bankā, kur donoru orgāni tiek glabāti zinātniskiem pētījumiem.

Depresētu cilvēku smadzenēs parādījās samazinātas gēnu ekspresijas pazīmes, kas vajadzīgas, lai saglabātu sinapses struktūru un funkcijas, kas saista neironus, kas pārveido nervu impulsus. Vismaz 5 no šiem gēniem regulē viens transkripcijas koeficients - GATA1. Tās aktivizācija “izslēdz” gēnus, kas nepieciešami sinapses uzturēšanai.

To skaits samazinās, vājinās sinapses, kas savukārt noved pie smadzeņu masas zuduma, subatrofiska stāvokļa attīstības. Tās aktivizēšana eksperimentālajos grauzējos izraisīja depresijas simptomus. Tas liek domāt, ka GATA1 ir iesaistīts ne tikai smadzeņu apjoma samazināšanā, bet arī depresijas simptomu attīstībā. Zinātnieki arī norāda, ka tā ģenētiskie varianti var ietekmēt cilvēka uzņēmību pret stresu un depresiju.

Neiroleptiskie līdzekļi

Pavājināta kustību koordinācija, trīce, “nemierīgas” ekstremitātes. Šīs ir blakusparādības, kas var pavadīt pirmo šizofrēnijas ārstēšanas posmu. Tie parādījās arī veseliem pieaugušiem brīvprātīgajiem, kuri piedalījās zāļu Haloperidol blakusparādību pētījumos, kuras parasti tika parakstītas šizofrēnijas ārstēšanai. Jau 2 stundas pēc šīs vielas ievadīšanas brīvprātīgajiem bija problēmas ar kustīgumu. Smadzeņu MRI parādīja, ka tie ir saistīti ar pelēkās vielas daudzuma samazināšanos departamentā, ko sauc par striatum, kurš ir atbildīgs par kustību kontroli.

Bet zāļu iedarbība bija īslaicīga - dažas dienas pēc eksperimenta brīvprātīgo smadzeņu tilpums atgriezās sākotnējā līmenī. Pēc zinātnieku domām, šis rezultāts var nomierināt cilvēkus, kuriem ir paniskas bailes, ka narkotikas iznīcinās viņu smadzeņu šūnas.

Mirušie smadzeņu neironi netiek atjaunoti, tāpēc ar zāļu iznīcināšanu atgriešanās sākotnējā tilpumā nav iespējama. Tāpēc zinātnieki uzskata, ka apjoma samazināšanās iemesls ir īslaicīgs sinapsu skaita samazinājums (funkcionālie savienojumi starp neironiem). Par to visdrīzāk ir BDNF olbaltumviela, kas iesaistīta sinapsēs un izzūd pēc antipsihotisko līdzekļu lietošanas.

Alkohols

Kaut arī mērens alkohola patēriņš var būt labvēlīgs sirdij, tā pārmērīgais daudzums ir smadzeņu pretinieks.

Lai arī vecumdienās bieži tiek novērota mērena smadzeņu atrofija, pētījumi liecina, ka alkoholiķim šis process ir ievērojami paātrināts, un sekas ir dramatiskākas.

Turklāt neironu nāve, ko izraisa alkohols, sievietēm ir izteiktāka. Nav brīnums Ir zināms, ka sievietes uz alkoholu reaģē savādāk nekā vīrieši. Viņi ir jutīgāki pret to un absorbē to ātrāk.

atrofiya mozga 6 - difūzās atrofiskās izmaiņas smadzeņu ārstēšanā

Sieviešu lielāku neaizsargātību pret alkohola lietošanu apstiprina arī fakts, ka viņām ir aknu ciroze, sirds muskuļa bojājumi, nervi attīstās daudz ātrāk nekā vīriešiem alkoholiķiem. Tas pats noteikums attiecas uz smadzeņu bojājumiem.

Atrofijas diagnosticēšanas principi

Diagnozējot pacienta slimību, viņiem tiek lūgts aprakstīt visus simptomus, kas rodas patoloģijas laikā. Balstoties uz tām, tiek izvēlētas turpmākas pārbaudes metodes:

  • Rentgens - pateicoties viņam ir iespēja redzēt jaunas veidojumu formas;
  • kognitīvais tests - izmantojot šo metodi, tiek noteikta slimības smaguma pakāpe;
  • MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) - sniedz visprecīzāko patoloģijas ainu;
  • Dzemdes kakla un smadzeņu reģionu kuģu doplerogrāfija.

Pirmais slimības diagnosticēšanas solis ir rūpīga pacienta pārbaude, lai identificētu simptomus, kas uz viņu attiecas, viņa vispārējo stāvokli un domāšanas slieksni. Smadzeņu atrofiskās slimības liecina par obligātu rentgena pārbaudi, kurā smadzeņu daivas pārbauda slāņos, ļauj noteikt audzēju, hematomu, izmaiņu perēkļu klātbūtni.

Atrofijas galvenā terapija ir nodrošināt pacientam pazīstamu vidi, apņemt viņu ar rūpēm, uzmanību. Jebkuras apstākļu izmaiņas var izraisīt patoloģisko procesu paātrināšanos, tāpēc ārstēšanu vislabāk var veikt mājās. Pacientam pastāvīgi jābūt aizņemtam ar ikdienas vienkāršiem mājas darbiem.

Nav iespējams atjaunot sākotnējo šūnu stāvokli un smadzeņu funkcionalitāti. Ārstēšanas galvenais uzdevums ir apturēt destruktīvo procesu, saglabāt funkcijas, kas paliek.

Nootropie medikamenti tiek plaši izmantoti. Tie palīdz uzlabot asinsriti, paātrina vielmaiņas procesus un smadzeņu šūnu atjaunošanos. Šādu terapeitisko efektu var pamanīt pats pacients, viņš sāk labāk domāt, slimības simptomu izpausme samazinās. Nervu šūnu nomiršana un asiņu stāze novērš antioksidantu un antiagregantu veidošanos.

Smadzeņu atrofija nav patstāvīga slimība, bet gan sekas, kas izraisa vairākus faktorus un patoloģiskus procesus. Atrofiskajam procesam ir gandrīz neatgriezenisks raksturs un smagas sekas, tāpēc agrāka patoloģijas noteikšana ļaus maksimāli saglabāt smadzeņu funkcionālās iespējas.

Sākotnējais posms ietver slimības vēstures apkopošanu, pārbaudi, fizisko pārbaudi. Otrais posms ir klīniskās un instrumentālās metodes (ultraskaņa, CT, smadzeņu MRI, scintigrāfija, PET / CT). Redzes nerva bojājumus apstiprina oftalmoskopija, tonometrija, kontrasta CT vai MRI angiogrāfija.

Labākais veids, kā identificēt smadzeņu mīksto audu patoloģiju, ir MRI. Procedūra jāveic vairākas reizes (ar atšķirību mēnesī), lai noteiktu dažāda dziļuma atrofiju, izplatību.

Magnētiskās rezonanses pārbaude atklāj vismazākos lokālos perēkļus, palīdz pareizi noteikt slimības progresēšanas pakāpi.

ārstēšana

Diemžēl smadzeņu atrofijai nav mērķtiecīgas ārstēšanas. Parasti terapiju ārsts izraksta pēc pamatslimības diagnosticēšanas, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem (CT skenēšana, jostas punkcija, MRI utt.). Tās mērķis ir atvieglot pacienta dzīvi, novērst simptomus un, iespējams, izārstēt pamatcēloņu.

Apstākļiem, kas izraisa demenci, arī nav efektīvu terapeitisko līdzekļu; ir pieejami tikai medikamenti simptomu mazināšanai un atbalstam (speciālistam un mājām). Lai apturētu dažas slimības, mūsdienās var attīstīt tikai cilmes šūnu izmantošanas paņēmienus. Varbūt, pateicoties jaunākajām metodēm, cilvēks līdz sirmam vecumam spēs dzīvot ar veselīgām smadzenēm.

Parasti izmanto kompleksu etiotropisko un simptomātisko terapiju.

Smadzeņu atrofijas farmakoloģiskā ārstēšana ietver:

  • Narkotiku nootropics (piracetāms) išēmijas ārstēšanai.
  • Smadzeņu asinsrites korekcijas (cavinton).
  • Antidepresanti (amitriptilīns, valdoksāns).
  • Trankvilizatori (fenazepāms).
  • Nomierinošie līdzekļi (validols, mātītes ekstrakts, baldriāns).
  • Vitamīni traukiem A, B, C, E, lai uzlabotu metabolismu.
  • Antihipertensīvie līdzekļi (enalaprils).
  • Diurētiskie līdzekļi (furosemīds) hidrocefālijai.
  • Hipolipīdi (statīni) aterosklerozes ārstēšanai.
  • Antiagreganti (acetilsalicilskābe) ar paaugstinātu trombozi.

1 13 - Difūzas atrofiskas izmaiņas smadzeņu ārstēšanāPiedevas un vitamīni atmiņas uzlabošanai

Progresējošu simptomu stadijā turpmāka smadzeņu ārstēšana ar narkotikām nav pietiekama pacientam ar smadzeņu atrofijas diagnozi. Kas tas ir un kā palīdzēt šādam pacientam, ir jāsaprot tuvi draugi un radinieki, jo tieši viņu uzdevums ir nodrošināt komfortu, patīkamu atmosfēru un komunikāciju, kas viņam ir tik svarīgi.

Smagos klīniskos gadījumos tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes: stenšana un apvedceļš.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic