Centrālās tīklenes vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

okuvajt ljutein forte kak sohranit zdorove glaz - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmes diagnozes ārstēšanas prognoze

Centrālās tīklenes vēnu tromboze ir akūts stāvoklis, kurā trauks ir daļēji vai pilnībā bloķēts. Kāpēc rodas patoloģija? Kā tas izpaužas? Kā to diagnosticē un vai to var izārstēt? Tas ir sīkāk aprakstīts rakstā.

Tīklenes edēmas un citu tīklenes asinsvadu slimību ārstēšanas mērķis ir samazināt tūsku, uzlabot asins plūsmu skartajā vēnā, optimizēt tīklenes trofismu un atrisināt tīklenes asiņošanu.

Tīklenes asinsvadu slimību terapija ietver:

  • trombolītiskas zāles;
  • vazodilatatori;
  • endotelioprotektori;
  • antiagregantu līdzekļi.

Klīnikā “MedicCity” makulas tūskas un citu tīklenes asinsvadu slimību ārstēšanai Supra aparātā tiek veikta tīklenes lāzera koagulācija.

Acu slimību agrīnai diagnosticēšanai mēs izmantojam unikālu ekspertu līmeņa aprīkojumu - Spectralis HRA OCT tomogrāfu.

Tīklenes slimību diagnostiku un ārstēšanu uzticiet profesionāļiem!

Acs asinsvadu tromboze ir stāvoklis, kam raksturīga aizsprostojuma veidošanās tīklenes centrālajā traukā vai tā zaros. Tā rezultātā tiek traucēta asinsrite, sākas stagnējoši procesi. Tīklenes tromboze pašlaik ir viens no progresējošas redzes zuduma cēloņiem. Vairumā gadījumu slimība skar vecāka gadagājuma cilvēkus, taču patoloģijas attīstība ir iespējama jebkurā vecumā.

Centrālās tīklenes artērijas tromboze ir akūts asins plūsmas pārkāpums caur tīklenes artēriju vai tās zariem, izraisot išēmijas attīstību. Šim stāvoklim ir strauja attīstība un tas ir bīstams redzes funkcijai.

Ar centrālās tīklenes vēnas un tās zaru aizsprostojumu tiek traucēta asiņu aizplūšana. Asinsvadu pārmērīga piepildīšana ar pārmērīgu asiņu daudzumu provocē to pārmērīgu paplašināšanos un deformāciju. Siena sabiezē, kļūst blīvāka. Asins plūsma palēninās, traukā veidojas asins receklis.

Asins stagnācijas rezultātā palielinās asinsvadu sienas caurlaidība, tas veicina apgrieztas asiņu plūsmas veidošanos kapilāros un tā turpmāku izeju audos, kas apņem trauku. Intraokulārais spiediens paaugstinās, kā rezultātā var rasties asiņošana, veidojas tūska. Vairāk nekā 80% gadījumu aizsprostojums notiek centrālās tīklenes vēnas augstākajā laika zarā.

Tīklenes vēnu tromboze ir sadalīta:

  • išēmiska - ir ievērojams asinsrites traucējums, redzes funkcija ir traucēta, tīklenē tiek konstatēti asinsizplūdumi, audi ir pietūkuši, nepieciešama tūlītēja ārstēšana;
  • nav išēmisks - tīklenes bojājumi ir mazāk izteikti, redzes asums ir samazināts vai paliek tajā pašā līmenī.

Pirms ķerties pie norādītās tēmas pārskata, ir skaidri jādefinē virsrakstā esošie jēdzieni un jānorobežo tie, lai izvairītos no tik biežas neskaidrības mūsu laikā.

tromboz cvs 2 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

Jebkuram asinsvadam vai kanālam, kas piedalās vissarežģītākajā bioloģisko šķidrumu (neatkarīgi no tā, vai tas ir asinis, limfa, žults, urīns utt.), Apritē organismā, ir jāizpilda savas funkcijas bez kļūdām. Lai to panāktu, trauka lūmenim jāpaliek tieši tādam, kāds radīts tā dabai - ne vairāk, ne mazāk - pretējā gadījumā hidrodinamikas likumi neizbēgami mainīs pārvadātā šķidruma spiedienu, kas novedīs pie tā pārpalikuma vai, gluži pretēji, “galamērķa” trūkums. Ķermenim tas vienmēr nozīmē nopietnas problēmas.

Ja mēs runājam tikai par asinsrites sistēmu, tad dažās medicīnas jomās ir termins “asinsvadu katastrofa”, kas nozīmē pēkšņu asinsvadu aizsprostojumu. Varbūt jūs nevarat precīzāk pateikt: šī ir katastrofa vietējā teritorijā, jo asins piegādes trūkums vai pārtraukšana (išēmija) ātri izraisa nekrozi, audu vai orgānu darba šūnu nāvi vienā vai otrā mērogā ( atkarīgs no bloķētā trauka un piegādātā orgāna kalibra un nozīmīguma) - rodas sirdslēkme.

pakāpeniski attīstās distrofija (sarkano asins šūnu saistītā uzturvielu un skābekļa pastāvīga deficīta stāvoklis), izsalkušo audu / orgānu samazināšanās un “izžūšana”, tad sākas atrofiska deģenerācija, tas ir, liela molekulmasas olbaltumvielu sabrukšana un deģenerācija, parenhīmas (funkcionālas, specializētas) šūnas ar universāliem un bezjēdzīgiem, šajā gadījumā saistaudiem, kā arī to rētām (fibrozi) ar izmēra pieaugumu un sablīvēšanos.

Tromboze ir pilnīga vai daļēja kuģa aizsprostojums, piemēram, atdalīta un migrējoša aterosklerozes tauku plāksne vai sarecējušu asiņu receklis. Oklūzija ir pilnīga un burtiski bezcerīga kuģa slēgšana, t.i., pat minimāla klīrensa un asins plūsmas trūkums. Tādējādi galējā versijā tromboze nozīmē oklūziju, un daļēja tromboze nav.

Embolija, no otras puses, ir sinonīms termins, ko lieto, lai norādītu uz kuģa aizsprostojumu ar jebkuru ķermeni vai daļiņām kopumā; tas nebūt nav asins receklis - piemēram, gāzes burbulis, kas iekrīt traukā, var kalpot par emboliju (grieķu vārda “embolus” sākotnējā nozīme ir “gag”, “korķis”, “spraudnis” utt.).

Atgriežoties pie tēmas, iedomājieties ļoti plānu, ļoti trauslu, ne pārāk labi aizsargātu un aprīkotu ar nepārtrauktas barošanas sistēmām, bet parasti perfekti noregulētu un līdzsvarotu optiski-biomehānisko sistēmu, ko sauc par aci. Uz acs ābola aizmugurējās sienas iekšējās virsmas, - uz ts.

dibens - ar plānu kārtu, kas atrodas tā svarīgākajos funkcionālajos audos jeb tīklenē. Tīklene sastāv no receptora šūnām, kas piesātinātas ar gaismjutīgiem enzīmiem, un barojas ar pamatā esošo koroīdu. Aptuveni jutīgākās zonas (“macula lutea”, “macula”) centrā redzes nerva uztverošais disks ir savienots ar tīkleni, kur optiskais attēls tiek “digitalizēts” elektroķīmiskos signālos-impulsos un šajā formā tiek nodots tālāk pa nervu uz galvas smadzeņu redzes garozu.

Lielākie acs asinsrites sistēmas trauki atrodas gar redzes nervu: šī ir centrālā tīklenes artērija (CAS), no kuras asinis, kas piesātinātas ar skābekli un uzturu, tiek piegādātas mazākiem tīklenes zariem un mazākajiem tīklenes kapilāriem, kā arī pārī savienots trauks, lai iztukšotu piegādātās asinis, kas piegādā barības vielas, pārvadājot arī vielmaiņas (metabolisma) produktus - tīklenes centrālo vēnu (CVV).

Tā kā tīklenes funkcionālie (tīklenes) audi ir ļoti plāni un viegli ievainojami, vismazākās problēmas ar to asinsapgādi un uzturu izraisa deģeneratīvas izmaiņas (visizplatītākais un vispazīstamākais piemērs ir diabētiskā retinopātija), kā arī ar stabilu un ilgstošu šādu problēmu saasināšanos. , tīklene vienkārši pārslās no apvalka.

Uzmanīgs lasītājs, kurš tagad ir pilnībā apbruņots ar terminu izpratni, pēc tam var patstāvīgi modelēt katastrofālu priekšstatu par to, kas notiek ar tīklenes audiem ar trombozi, emboliju un / vai sliktākajā gadījumā ar centrālās vēnas vai centrālās tīklenes artērijas aizsprostojumu. . CAC tiek bloķēts apmēram pusotru reizi retāk nekā CVS, bet artēriju trombozes / oklūzijas sekas attīstās straujāk un ir smagākas (pat smagākas) nekā tad, ja vēna ir bloķēta.

Papildus aterosklerozei un hipertensijai (arteriālai hipertensijai), kā arī asinsvadu sienu bojājumiem cukura diabēta gadījumā artēriju oklūzijas cēlonis var būt akūts un hronisks asinsvadu iekaisums (vaskulīts, milzu šūnu arterīts), acs išēmiskais sindroms stenozes dēļ, artērijas saspiešana ar onkoloģisko jaunveidojumu vai šķiedru audiem.

Centrālās tīklenes artērijas oklūzija ir akūta centrālās tīklenes artērijas vai tās filiāļu bloķēšana, kas izraisa asinsrites traucējumus un rezultātā tīklenes išēmiju.

Parasti centrālās tīklenes artērijas oklūzija rodas pacientiem pēc 60-65 gadiem. Turklāt vīriešiem šī patoloģija rodas divreiz biežāk nekā sievietēm. Parasti oklūzija ir vienpusēja, 60% gadījumu asinsrites traucējumi rodas tīklenes centrālajā artērijā, kas noved pie pastāvīgas vienas acs redzes zuduma. 40% pacientu oklūzija ietekmē vienu no tīklenes artērijas zariem, un to papildina redzes lauka atbilstošo daļu zaudēšana.

Oftalmoloģijā ir ierasts atšķirt oklūzijas: centrālo tīklenes artēriju, CAC zarus un cilioretinālo artēriju.

Centrālajā tīklenes artērijā oklūzija var attīstīties izolēti, un tā var notikt kombinācijā ar centrālo vēnu trombozi vai acs priekšējo išēmisko optisko neiropātiju.

Oklūzijas ārstēšana jāsāk burtiski pirmajās stundās pēc sūdzību iesniegšanas par redzes neesamību vai samazināšanos, pretējā gadījumā to atjaunot nebūs iespējams. Primārajā ārkārtas aprūpē jāiekļauj acs ābola masāža, kas palīdzēs atjaunot asins plūsmu CAC. Lai samazinātu IOP, ieteicams iepilināt acu pilienus, lietot diurētiskus līdzekļus un radzenes paracentēzi.

Ja centrālās tīklenes artērijas oklūziju izraisa arteriolu spazmas, patoģenētisko terapiju papildina ar vazodilatatoru (sublingvāls nitroglicerīns, intramuskulārs papaverīns, intravenozs aminofilīns u.c.) iecelšanu, tiek veikta oglekļa ieelpošana vai hiperbariska oksigenācija.

Patoģenēze un klasifikācija

  • centrālās tīklenes vēnas tromboze;
  • centrālās tīklenes vēnas filiāļu tromboze.
  • nav iekaisuma;
  • iekaisuma.
  • pretromboze;
  • tromboze;
  • posthrombotiska retinopātija;
  • atkārtota tromboze.
  • nav išēmisks;
  • išēmisks.

Tīklenes vēnu tromboze ir akūts stāvoklis, bet tā attīstās lēnāk nekā centrālā artērijas oklūzija. Vairumā gadījumu pacientam jau ir acu patoloģija, tāpēc sākotnējās izpausmes paliek nepamanītas. Vizīte pie ārsta notiek vēlīnā stadijā; Ir iespējami nejauši atklājumi par oklūzijas sekām ikdienas pārbaudē.

tromboz cvs 21 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

Asinsrites traucējumi centrālajā tīklenes vēnā

Ar ne-išēmisku trombozes veidu izmaiņas fundūžā ir minimālas, redzes asums saglabājas augstā līmenī. Išēmisko tipu raksturo kritiska asins plūsmas samazināšanās, nozīmīgi redzes traucējumi, smaga edēma un vairākas tīklenes asiņošana. 20% gadījumu ne-išēmisks variants kļūst par išēmisku.

tromboz01 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Procesam ir izteikta iestudēšana:

  1. Pretromboze. Simptomu nav. Oftalmologs, pārbaudot pamatni, redz vēnu stāzes pazīmes. Vēnas kļūst spirālveida, parādās paplašināšanās vietas. Makulas reģionā tiek vizualizēts sākuma pietūkums, ir pamanāmas mazas asiņošanas joslas.
  2. Sākotnējā tromboze. Jūtami redzes traucējumi: izplūdušas, mirgojošas mušas. Oftalmoskopiski: dažāda lieluma svītraini asiņojumi izplešas visā - tīklenē, redzes nerva disks uzbriest, diska kontūras tiek izdzēstas.
  3. Postthrombotiska retinopātija. Notiek lēna asinsizplūdumu rezorbcija, attīstās atrofiskas un deģeneratīvas pārmaiņas tīklenē. Pēc vairākiem mēnešiem asinsvadi aug pat tajās vietās, kur to iepriekš nebija, kas pasliktina prognozi. Uz posttrombotisko izmaiņu fona dažreiz rodas recidīvi.

CVC oklūzīvo bojājumu klīniskajā klasifikācijā tiek ņemts vērā procesa posms un lokalizācija. Tas izšķir:

  1. Tīklenes centrālās vēnas un tās filiāļu (apakšējā temporālā, temporālā augšējā, deguna apakšējā, augšējā deguna) pretromboze.
  2. CVS un tā filiāļu (nepilnīga un pilnīga) tromboze ar edemu vai bez makulas zonas edēmas.
  3. Postthrombotiska retinopātija.

Tīklenes vēnu trombozes smagums ir diferencēts:

1. Tīklenes centrālās vēnas oklūzija:

  • Išēmisks (pilnīgs) ar nefuzētu tīklenes laukuma optiskā diska 10 diametru diametru;
  • nav išēmisks (nepilnīgs).

2. Centrālās tīklenes vēnas filiāļu oklūzija:

  • galvenā CVS atzara ar tīklenes bojājuma zonu - = 5 optiskā diska diametriem;
  • otrās kārtas filiāles ar bojājuma laukumu - tīklene ar optiskā diska 2-5 diametru diametru;
  • trešās kārtas zari ar bojājuma laukumu - tīklene, kas ir mazāka par 2 optiskā diska diametriem.

3. Hemicentrāla tīklenes oklūzija (išēmiska un ne-išēmiska).

Slimību pēc veida iedala:

  • nav išēmisks, kurā oklūzija ir daļēja, nav asiņošanas un tiek ietekmēta tikai neliela asins plūsmas daļa;
  • išēmisks ar pilnīgu oklūziju, plašu asiņošanu un lieliem bojājumiem.
  Uroloģiskās kolekcijas sastāvs, norādes un lietošanas noteikumi

Slimība progresē pakāpeniski:

  1. Pretrombotiskais stāvoklis. Vēnas pakāpeniski paplašinās, parādās neliela stagnācija.
  2. Tiek traucēta asinsrite, asinsvadu sienas ir saspringtas, uz CVC parādās dzeltens plankums un smaga asiņošana. Redzes nerva disks iegūst izplūdušas robežas.
  3. Visgrūtākais posms ir tad, kad sāk progresēt slimības išēmiskā forma.

Kāpēc rodas riska grupas?

Pirms izstrādes var:

  • diabēts;
  • hipertensija;
  • ateroskleroze;
  • gripa, vidusauss iekaisums ar paranasālo deguna blakusdobumu infekciju, mutes dobumu;
  • asinsspiediena lec;
  • augsts acs iekšējais spiediens vai spiediena izdarīšana uz acs ābolu no ārpuses, piemēram, ar audzēja ķermeni.

Riska grupu veido cilvēki:

  • vadošs pasīvs dzīvesveids;
  • cieš no aptaukošanās, sirds un asinsvadu slimībām, endokrīno dziedzeru darbības traucējumiem.

Izraisa arteriālas hipertensijas, glaukomas, kataraktas oklūzijas pārkāpumu ar stabiliem paaugstināta acs asinsspiediena rādītājiem.

Nosprostošanās notiek, mainoties asinsvadu sienas īpašībām, cirkulējošo asiņu viskozitātei, kad trauks tiek izspiests no ārpuses vai ja šie faktori sakrīt. Blīvi, paplašināti artēriju asinsvadi ar izplatītām slimībām saspiež tuvumā esošās vēnas, novēršot pietiekamu asiņu aizplūšanu. Riska grupu veido pacienti, kas cieš no:

  • ateroskleroze;
  • diabēts;
  • arteriāla hipertensija;
  • asiņošanas traucējumi;
  • paaugstināts acs iekšējais spiediens (glaukoma).

Šīs slimības ir plaši izplatītas vecāka gadagājuma cilvēku vidū, vairums pacientu ir personas, kas vecākas par 65 gadiem. Vidējais izplatība ir 2 gadījumi uz 1000 cilvēkiem. 70% gadījumu ir vienas acs CVS atzarojumu oklūzijas. 10% gadījumu attīstās divpusējs bojājums.

Retāk acu tromboze tiek reģistrēta jauniešiem. Notikuma cēloņi ir sistēmiska asins patoloģija, akūtas infekcijas slimības (gripa, sepse), vietējs hronisks mutes dobuma vai deguna blakusdobumu iekaisums. Iedzimtā faktora loma, sastopamības biežuma atšķirība atkarībā no pacienta dzimuma, bojājuma puse nav pierādīta.

Kā tas attīstās

Orgānu aizsprostojumam ir raksturīgs īslaicīgs kurss. Ja patoloģijā ir iesaistīta centrālā oklūzija, tad nekavējoties tiek ietekmēta 2/3 no CVC.

Sāk parādīties plašas asiņošanas. Redze un krāsu uztvere var pasliktināties dažu stundu laikā.

Iesaistīšanās oklūzijas procesā perifērijā attēla asums nedaudz samazinās. Tomēr pacientiem sāk parādīties tumši plankumi un migla, izplūduši priekšmeti.

Ar daļēju oklūziju agrīnā stadijā simptomu var pilnīgi nebūt un tie parādās tikai ar skaidru lūmena sašaurināšanos par 80-90%.

Redze ar slimības attīstību lēnām pasliktinās. Tas ir vienīgais simptoms agrīnā stadijā, kuru ir grūti izsekot.

Tikai progresējot, strauji pasliktinās vispārējā pacientu labklājība.

Pretrombozes stadijā pacientiem nav īpašu sūdzību, kad pārskatīšana periodiski tikai miglainās un smagums samazinās.

tromboztsentralnoyvenisetchatkiglazapric 19A7B6F1 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmes diagnozes ārstēšanas prognoze

Slimības progresēšanas pīķa laikā makulas reģions sāk uzbriest. Optiskā diska robežas kļūst izplūdušas. Stiklveida tiek pakļauts asiņošanai.

Pacientiem redzes lauki daļēji izkrīt, acu priekšā parādās tumši apļi.

Briesmas ir tādas, ka cilvēki bieži ignorē nelielu redzes pasliktināšanos un neiet pie ārstiem. Tikmēr ar nepilnīgu trombozi redzes funkcijas pakāpeniski izzūd, tiek traucētas.

Deģeneratīvi procesi var kļūt neatgriezeniski.

Slimības simptomi

Sazinoties ar oftalmologu, acu trombozi viegli diagnosticē, izmantojot standarta metodes. Ārsts atklāj riska faktoru, vienlaicīgu slimību klātbūtni, kas varētu veicināt trombozes attīstību. Lai veiktu diagnozi, ir jāveic izmeklēšana:

  • redzes asums (visometrija);
  • redzes lauki (perimetrija);
  • acs priekšējais segments (biomikroskopija);
  • fundus (oftalmoskopija);
  • asinsvadu kontrasta izpēte (angiogrāfija).

Cilvēkiem ar cukura diabētu ir nepieciešams nošķirt šo stāvokli no progresējošas diabētiskās retinopātijas. Galvenā atšķirība ir bojājuma divpusīgums, cieta eksudatīva edēma, vairākas mikroaneurizmas. Acu centrālās artērijas aizsprostojums attīstās acumirklī, to raksturo gandrīz pilnīgs redzes zudums, centrālās skotomas parādīšanās un fundūza attēls.

tromboz cvs 26 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

Acu išēmiskais sindroms pacientiem

Ja tīklenes centrā - vislabākās redzes vai makulas - ir pietūkums vai asiņošana, rodas neatgriezeniska redzes asuma pasliktināšanās. Aizverot plakstiņus, pacients var redzēt griezumus zibens formā, kas parādās tīklenes plīsuma vai atdalīšanas dēļ. Tas ir saistīts ar smagu mīksto audu distrofiju.

Atsauce! Makulas bojājumi bieži rodas ar centrālās tīklenes vēnu trombozi.

Ja ņem vērā klīnisko ainu atkarībā no slimības veida, tad bez išēmiskas trombozes ir raksturīgi šādi simptomi:

  • redzes asuma pakāpeniska pasliktināšanās;
  • tīklenes asiņošana;
  • artērijas kļūst bāla un ar oftalmoskopiju nav redzamas.

Išēmisku trombozi papildina šādi simptomi:

  • Uz tīklenes parādās spilgti sarkanas krāsas asiņošanas perēkļi - sasmalcinātu tomātu sindroms;
  • tiek novērots plašs pietūkums;
  • asas redzes pasliktināšanās;
  • aizkavēta skolēna reakcija uz vieglu stimulu;
  • arteriālā stenoze.

Slimība progresē pakāpeniski, tāpēc patoloģiskais process ir sadalīts vairākos posmos. Katru slimības stadiju raksturo atšķirīgi simptomi:

  1. Pretromboze. Pacients nejūt diskomfortu. Redze paliek normāla. Slimību ir iespējams identificēt tikai regulāras izmeklēšanas laikā: notiek izdalošo vēnu paplašināšanās. Patoloģija var attīstīties vairāku mēnešu laikā.
  2. Trombozes redze strauji pasliktinās. Manu acu priekšā parādās plīvurs. Redzamu objektu robežas ir neskaidras. Vēnu deformācija un daudzi asiņojumi noved pie tā, ka cilvēks parasti nespēj koncentrēt savu redzi. Komplikācijas attīstās 3-4 nedēļu laikā.
  3. Posttrombotiska stadija. 3 mēnešus pēc pilnīgas trombozes notiek lēna redzes atjaunošanās. Pārbaudot fundūzi, ir redzami pelēki plankumi, kas norāda uz notikušo asiņošanu. Veidojas jauni asinsvadi, pietūkums samazinās.

Posttrombotiskā stadija notiek tikai ar pareizu ārstēšanu.

Ja terapijas nav, attīstās posttraumatiskā retinopātija. Šis posms bieži notiek, kad centrālā vēna ir bloķēta. Šajā periodā redze var īslaicīgi izgaist. Pārbaudes laikā uz makulas vai tīklenes perifērijā tiek novērots cistiskais iekaisums. Sāk veidoties jauni trauki, kas viegli plīst.

Simptomi pilnībā ir atkarīgi no oklūzijas pakāpes vai tromba lokalizācijas vietas. Ar trombozi patoloģijā ir iesaistīta gandrīz tīklenes 3. daļa.

Biežas slimības izpausmes:

  • neskaidri melni plankumi, migla skatiena priekšā;
  • kropļo krāsu uztveri, priekšmetu redzamību un formu;
  • ņurdēšana;
  • fotofobija.

Vairumā gadījumu pacienti nesūdzas par sliktu redzi agrīnā stadijā.

Galvenie tīklenes asinsvadu trombozes simptomi ir izteikti ar pilnīgu oklūziju, lūmena pārklāšanos par 96-98%.

oftalma6 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Lai gan tas ir rets gadījums. Parasti tiek novērota daļēja oklūzija ar lūmena sašaurināšanos par 60–70%.

Ardamakova Alesya Valerevna

Medicīnas zinātņu kandidāts

Galvenais neārstējamas akluma cēlonis, kā likums, ir acu asinsvadu slimības. Kuģa aizsprostojums vai nepietiekama asins plūsma normālai cirkulācijai izraisa sirdslēkmes, mikroinfarktus vai vienkārši hronisku skābekļa trūkumu redzes orgāna traukos.

Skābekļa badošanās ir īpaši bīstama vissvarīgākajai acs membrānai - tīklenes gaismjutīgajam slānim. Tīklenes sarežģītā struktūra nosaka īpaši augstas prasības asins piegādei tās struktūrās. Pilnīgi aizsprostojot tīklenes centrālo artēriju, redze var pazust dažu sekunžu laikā!

Visu tīklenes asinsvadu slimību raksturīga iezīme ir lokāli asinsrites traucējumi, kas izraisa artēriju aizsprostojumu un vēnu trombozi.

Starp tīklenes asinsvadu slimībām var atzīmēt šādus visizplatītākos:

  • tīklenes edēma;
  • diabētiskā retinopātija;
  • tīklenes angiopātija;
  • tīklenes vēnu tromboze;
  • centrālās tīklenes artērijas oklūzija;
  • tīklenes un tās zaru centrālās vēnas oklūzija.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Tīklenes tūska

Tīklenes edēma ir saistīta ar asinsvadu bojājumiem un mitruma un olbaltumvielu struktūru uzkrāšanos tīklenē. Šī nav patstāvīga slimība, bet kaut kāda veida patoloģijas simptoms. Piemēram, makulas tīklenes edēma var rasties cukura diabēta, asinsvadu un iekaisuma slimību rezultātā.

Diabētiskā retinopātija ir diezgan mānīga slimība, kas attīstās uz paaugstināta cukura līmeņa asinīs fona un sākotnējos posmos nav simptomu. Ja traumatiska retinopātija rodas acs traumas dēļ un izpaužas kā tūska un asiņošana, tad diabētiskā retinopātija attīstās klusi un nemanāmi.

Tomēr, ja ārstēšana netiek uzsākta agri, var notikt tīklenes atslāņošanās, kas izraisa aklumu. Šāda veida slimībām raksturīga neovaskularizācija - patoloģiska asinsvadu augšana.

Plašāku informāciju par šo tīklenes asinsvadu slimību var atrast šeit.

Tīklenes angiopātija

Angiopātija ir dažāda diametra tīklenes trauku bojājums. Ar angiopātiju trauki kļūst šauri un savirzīti. Starp šīs patoloģijas attīstības iemesliem var izdalīt šādas slimības: cukura diabēts, acu traumas, vaskulīts, mugurkaula kakla daļas osteohondroze, paaugstināts asinsspiediens. Par to, kādi simptomi izpaužas šajā slimībā un kādas metodes ir visefektīvākās tās ārstēšanā, varat lasīt šeit.

4c69bb317b0ff433eef39f0f1b0979a4 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Tīklenes centrālās filiāles trombozes simptomi ir vienkārši - neredzamo zonu parādīšanās redzes laukā vai pamanāmi, bet nesāpīgi redzes traucējumi vienā acī. Visbiežāk šī patoloģija ietekmē vecāka gadagājuma cilvēkus.

Kad parādās nelabvēlīgi apstākļi, artēriju sienas sabiezē un kļūst blīvas, kas noved pie blakus esošās vēnas saspiešanas. Vēnā asins plūsma palēninās, veidojot asins recekli (asins recekli).

Asins stāze palielina asinsvadu caurlaidību, šķidrā asiņu daļa aizpilda asinsvadu telpu, kas noved pie tīklenes edēmas un asiņošanas.

Tīklenes vēnu tromboze var parādīties centrālajā vēnā un tās zaros, attīstoties atbilstoši išēmiskajam un ne-išēmiskajam veidam.

Ar bojājumu, kas nav išēmisks, parādās nelielas izmaiņas fundūza, tiek novērots neliels redzes asuma samazināšanās.

Išēmisko tipu raksturo tas, ka tīklenē parādās vairāki asiņojumi un kokvilnai līdzīgi (aklie) perēkļi. Šajā gadījumā rodas ievērojami redzes traucējumi.

Sakarā ar dažādu komplikāciju risku, kas saistīts ar šādiem traucējumiem, ik pēc 2 nedēļām ir nepieciešams apmeklēt oftalmologu.

Vēnu un centrālās tīklenes artērijas oklūzija notiekošo izmaiņu ātruma dēļ dažreiz tiek saukta par “asinsvadu katastrofu”, kuras rezultātā strauji samazinās redze.

Tīklenes centrālās vēnas oklūzija - traucēta tīklenes centrālās vēnas un tās zaru cirkulācija.

Ar šo tīklenes asinsvadu slimību centrālās vēnas caurlaidība ir pilnībā traucēta, punktveida asiņošana notiek visos tīklenes laukumos.

Pastāv vēnu tortuositāte un paplašināšanās, kokvilnai līdzīgi perēkļi, redzes diska pietūkums un tīklenes, varavīksnenes un diska neovaskularizācijas parādīšanās. Desmit dienas redze (vienā acī) turpinās kristies, bet tas neizraisīs pilnīgu aklumu.

Ar centrālās tīklenes artērijas oklūziju tiek novērots tāds simptoms kā asas redzes zudums.

Cilvēks spēj atšķirt tikai gaismu un tumsu un acu priekšā tik tikko saskata pirkstus. Pirms slimības sākuma pacientam attīstās īslaicīgas pilnīgas akluma epizodes. Vīriešiem šī slimība rodas 2 reizes biežāk nekā sievietēm. Tīklenes centrālās artērijas oklūzija var notikt gan 25 gadus veciem cilvēkiem, gan cilvēkiem, kas vecāki par 85 gadiem.

Ar tīklenes artēriju perifēro zaru iekaisumu pacientam rodas daļējs redzes zudums.

Šīs tīklenes asinsvadu slimības attīstības cēlonis var būt:

  • ateroskleroze (šī iemesla dēļ rodas katra trešā smadzeņu slimība);
  • hipertensija (katra ceturtā slimība);
  • reimatisms;
  • temporāls arterīts;
  • neirocirkulārā distonija, aritmija.
  Sirds sirdsklauves izraisa ārstēšanu ar tautas līdzekļiem

Ja šīs slimības ārstēšana netiek uzsākta savlaicīgi, ir iespējams pilnīgs redzes zudums.

Diagnosticējot tīklenes asinsvadu slimības, tiek ņemta vērā pacienta slimības vēsture un sūdzības, tiek izmantotas laboratorijas un fiziskās izmeklēšanas metodes.

Oftalmologs vāc datus par ģimenes slimību klātbūtni, ko skārušas “asinsvadu katastrofas” (ekstremitāšu vēnu tromboze, insults un miokarda infarkts utt.), Pacienta lietotās zāles.

Fiziskajā pārbaudē ietilpst šādas metodes:

  • oftalmoskopija;
  • tonometrija
  • visometrija
  • perimetrija;
  • biomikroskopija;
  • fluorescences angiogrāfija (palīdz analizēt tīklenes mazo un lielo asinsvadu stāvokli);
  • Doplerogrāfija (galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa) ļauj noteikt asins plūsmas raksturu un ātrumu pētītajos traukos.

Kas ir bīstams?

Ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, tad ar asins recekļa veidošanos acī, sekas:

  • redzes nerva atrofija;
  • glaukoma;
  • makulas fibroze ar membrānas veidošanos uz kolagēna uzkrāšanās fona, kas samazina attēla kvalitāti.

Slimība veic recidivējošu gaitu ar smagu makulas pietūkumu, patoloģisku fundūza modifikāciju. No pirmā acu uzmetiena nekaitīgs pietūkums, pietūkums un periodisks tumšo loku parādīšanās rada nopietnas sekas.

Sāk attīstīties deģeneratīvi procesi. Iridociklīta, uveīta iespējamās izpausmes.

Ja ir traucēta asinsvadu darbība, var rasties daļējs vai pilnīgs redzes zudums.

Kad un ar ko sazināties

Diagnostikas pasākumus un ārstēšanas iecelšanu veic oftalmologs. Viņa prombūtnes laikā jūs varat vispirms apmeklēt terapeitu, kurš saskaņā ar indikācijām novirzīs uz konsultāciju pie endokrinologa, neiropatologa, kardiologa.

Nepieciešams konsultēties ar ārstu, ja tiek novērots:

  • daļējs redzes lauka zudums;
  • melnu mušu vai apļu parādīšanās naktī, no rīta;
  • bieža reibonis, galvassāpes;
  • čīkstēšana
  • priekšmetu redzamības pārkāpums jūsu priekšā;
  • plaša asiņošana;
  • samazināts redzes asums.

Ar vecumu asinsvadi cilvēkam neizbēgami nolietojas.

Stress un garīgie traucējumi tikai pasliktina situāciju: tie provocē sašaurināšanos un krampjus, trauslumu un to elastības samazināšanos, trombozi.

Vispārējie ārstēšanas principi

Centrālās artērijas un tīklenes vēnas oklūzija oftalmoloģijā tiek klasificēta kā asinsvadu katastrofa to attīstības ātruma un redzes funkcijas izraisīto seku smaguma dēļ. Centrālās tīklenes vēnas oklūzija attīstās 214 cilvēkiem uz 100 iedzīvotājiem, galvenokārt vecākiem par 000 gadiem. Vairumā gadījumu (65%) CVC filiāļu caurlaidība ir traucēta, visbiežāk (67,2%) - augstākā temporālā centrālās tīklenes vēnas zars.

4cc3350a9b43d183deb6e0cadf24624f - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Centrālās tīklenes vēnas oklūzija

  • asins plūsmas atjaunošana aizsprostotā traukā un attiecīgajā zonā;
  • intravaskulārā spiediena pazemināšanās skartajā vēnā;
  • etioloģiskā faktora likvidēšana vai pavājināšanās;
  • vielmaiņas traucējumu korekcija;
  • komplikāciju novēršana.

Atklājot varavīksnenes rubeozes išēmiskās zonas, tīklenes un papilāru neovaskularizāciju, tiek norādīta tīklenes lāzera koagulācija.

Ārstējot centrālās tīklenes vēnas oklūziju, tiek izmantota ķirurģiska tehnika, piemēram, redzes nerva dekompresija ar centrālo artēriju un tīklenes vēnu. Tā pamatā ir aizmugurējā sklera gredzena sadaļa. Ārstējot pacientus ar seniem tīklenes vēnu aizsprostojumiem, izmanto arī atkārtotu priekšējās kameras punkciju (8-10 procedūras).

Trombozes ārstēšana ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Ar nekomplicētām sugām narkotiku lietošana ir pietiekama.

Sarežģītām trombozes formām būs nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Ārstēšanas metodes izvēle paliek ārsta ziņā.

Medikamentu lietošana palīdz atjaunot normālu asinsriti acs ābolā un redzes funkcijās.

Ārsts izvēlas zāles, pamatojoties uz trombozes pakāpi un pacienta stāvokli. Pirms ārstēšanas pacientam jāinformē ārsts par lietotajām zālēm.

Zāles, kuras lieto terapijā:

    Zāles, kas pazemina asinsspiedienu. Tas var būt tabletes - Nefedipine, Phenig>id1207 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Visas zāles izraksta ārsts. Neatkarīga zāļu izvēle var izraisīt procesa saasināšanos un nopietnas negatīvas sekas.

Pat pēc veiksmīgas narkotiku ārstēšanas pacientam ieteicams veikt tīklenes lāzera koagulāciju. Operācija tiek veikta vietējā anestēzijā ambulatori. Tās ilgums ir ne vairāk kā pusstunda.

To veic kvalificēts oftalmologs. Ar ķirurģisku iejaukšanos asins receklis tiek pakļauts lāzeram, kā rezultātā tas izzūd. Rezultāts ir normālas asins plūsmas atjaunošana acs ābola traukos.

Operācijai ir dažas kontrindikācijas:

  • Tīklenes dissekcija.
  • Kataraktas klātbūtne.
  • Asiņa acīs tiek diagnosticēti asiņojumi.
  • Samazināta acs caurspīdīgums.

Ārstēšana centrālās tīklenes artērijas trombozei

Galvenās narkotiku grupas:

  • fibrinolītiskie līdzekļi;
  • antiagregantu līdzekļi;
  • kortikosteroīdi;
  • spazmolītiķi;
  • angioprotektori.

Ārstēšana jāuzsāk tūlīt pēc ārstēšanas un provizoriskas diagnozes noteikšanas. Fibrinolītisko līdzekļu un dezagregējošo līdzekļu lietošana ir efektīva tikai pirmajās stundās, to turpmākā efektivitāte ir apšaubāma. Pacients tiek hospitalizēts oftalmoloģiskajā, terapeitiskajā slimnīcā.

Antikoagulantus lieto lokāli un sistēmiski. Fibrinolizīnu un heparīnu ievada retrobulbāru katru dienu 5 dienas. Vietējai lietošanai paredzētā heparīna deva ir 500-750 VIENĪBAS. Intravenozi izrakstīts heparīns devā 5000-10000 vienības pēc 4-6 stundām. Pēc tam viņi pāriet uz zemas molekulmasas heparīniem (Neodecumarin, Fenilin). Visu antikoagulantu terapijas periodu ir nepieciešams kontrolēt asins koagulācijas laiku.

tromboz cvs 24 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

Lai novērstu atkārtotu trombozi, tiek nozīmēti antiagreganti (aspirīns, “Clopidogrel”), angioprotektori (“Emoksipin”, “Etamsylate”), tie stimulē mikrocirkulāciju ar “Reopoliglyukin”, “Trental” uzlējumiem. Papildus tiek izmantota vitamīnu terapija, tiek izmantoti A un E vitamīni. Jautājums par hormonālās terapijas izmantošanas piemērotību tiek izlemts individuāli. Indikācijas ir bojājuma masīvums, smaga tūska, aktīvs iekaisuma process. Biežāk “deksametazonu” lieto retrobulbāri.

Ārsts izvēlas terapiju katram pacientam individuāli. Noteikti ārstējiet sistēmiskas slimības, uzraugiet asins koagulācijas sistēmas stāvokli, acs iekšējo spiedienu.

Lai saprastu, kā ārstēt acu trombozi, simts atbildes - pa posmiem. Ārsti veic pasākumus, lai:

  • asins plūsmas atjaunošana ievainotā asinsvadu vietā;
  • tūskas samazināšana;
  • asiņošanas novēršana;
  • asins mikrocirkulācijas normalizēšana CVC jomā.

Atrofiski procesi strauji attīstās, tāpēc pēc diagnozes noteikšanas nekavējoties jāveic konservatīva terapija, lai:

  • veicina asinsizplūdumu rezorbciju uz plakstiņiem;
  • baro un uzlabo redzes aparāta galveno sastāvdaļu trofismu;
  • mazināt tūsku.

Medikamenti

  • preparāti asins recekļa izšķīdināšanai;
  • tiešas darbības koagulanti;
  • hormonālie medikamenti, lai mazinātu CVC iekaisumu un pietūkumu;
  • antiagregantu līdzekļi, kas uzlabo asinsriti;
  • vitamīni, minerālu piedevas imunitātes stiprināšanai.

Kad rodas asinsvadu sienas hipoksija, tiek izrakstītas zāles ar intravenozu pilienu vai glikokortikosteroīdi ar tūsku.

Lai mazinātu iekaisumu un sāpes, ir indicētas pretiekaisuma līdzekļu injekcijas.

Tautas metodes

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem acu trombozes gadījumā ievērojami uzlabos asinsriti un pazeminās asinsspiedienu. Gatavo uzlējumu, novārījumu, tējas no ārstniecības augiem, augiem. Lai novērstu asiņošanu, stiprinātu sienas, palīdz medus, bišu maize.

Ja makulas tūska pēc ārstēšanas turpina pieaugt, tad vienīgais pareizais lēmums ir lāzera koagulācija ar centrālās zonas atdalīšanu no skartās.

Jebkuram centrālās artērijas oklūzijas veidam ir nepieciešams lietot antioksidantus, veikt vazodilatatoru zāļu vietējas retrobulbar un parabulbar injekcijas, ievietot b-blokatorus. Tajā pašā laikā jāsāk vienlaicīgas sistēmiskās patoloģijas koriģējošā terapija.

Centrālās tīklenes vēnas oklūzijas ārstēšanas efektivitāte tieši ir atkarīga no tā ieviešanas ātruma un ir īpaši augsta pirmajā stundā no trombozes brīža.

Protromboze

Ārstēšanas izvēlei jābūt uzmanīgai.

Izvēles zāles: deksametazona parabulbarno 2 mg 1 r / dienā, 10-12 dienas

Heparīna nātrija parabulbarno 750 UNITS 1 r / dienā, 10-12 dienas

Dekstrāns ar vidējo molekulmasu 30-000 parabulbarno 40 ml 000 r / dienā, 0,2-1 dienas

Acetilsalicilskābe 50-125 mg 1 r / dienā naktī, 20-30 dienas vai
Sulodeksīds 250 LU 2 r / dienā, 30 dienas

Acetazolamīds 250 mg 1p / 2sut iekšpusē, 7-14 dienas.

Postthrombotiska retinopātija

Ārstēšanas mērķis ir vēl vairāk stabilizēt hemodinamiku un saglabāt mikrocirkulāciju, samazināt tīklenes edēmas smagumu, kā arī novērst komplikācijas (neovaskularizācija).

Izvēles zāles: deksametazona parabulbarno 2 mg 1 r / dienā, 10-15 dienas

Metiletilpiridinols, 1% šķīdums, parabulbarno 0,5 ml 1 r / dienā, 10-15 dienas vai
Pentoksifilīna parabulbarno 0,5 ml 1 r / dienā, 10-15 dienas

Pentoksifilīns 100 mg 3 r / dienā, 1-2 mēneši

Trimetazidīns iekšķīgi 20 mg 3 r / dienā, 2 mēneši.

Alternatīvas zāles: Betametazons (dinātrija fosfāts / dipropionāts) parabulbarno 0,5 ml 1 p / 10 dienas, 2 injekcijas vai
Triamcinolone parabulbarno 20 mg 1 p / 7 dienas, 2-3 ievads

Acetilsalicilskābe 50-125 mg 1 r / dienā naktī, 20-30 dienas vai
Sulodeksīds 250 LU 2 r / dienā, 30 dienas vai
Tiklopidīns 250 mg 2 r dienā, 2-4 nedēļas.

Komplikācijas

Tie tiek atzīmēti ar individuālu nepanesību pret lietotajām zālēm vai to pārdozēšanu. Varbūt asiņošanas attīstība, īpaši, ja tiek izmantoti fibrinolītiskie līdzekļi. Lāzera koagulācija var izraisīt tādas komplikācijas kā makulas edēmas progresēšanu ar cistas veidošanos, intraretinālu, intravitreālu asiņošanu un eksudatīvu tīklenes atslāņošanos.

Turpmākā redzes asums ir atkarīgs no redzes pasliktināšanās pakāpes pirms trombozes, ārstēšanas laika un aktīvo terapeitisko pasākumu sākuma, terapijas pietiekamības. Vairumā gadījumu ir iespējams saglabāt redzes funkciju. Pēc ārstēšanas nepieciešama ilgstoša novērošana. Ar išēmisku trombozi pacientiem ieteicams katru mēnesi apmeklēt oftalmologu, ar ne-išēmisku tipu, izmeklēšana tiek veikta pēc 1, 3, 6, 12 mēnešiem.

tromboz cvs 23 - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnozes ārstēšanas prognoze

Izmaiņas dažāda smaguma fondus notiek 100% gadījumu. Biežākās komplikācijas:

  • sekundārā glaukoma;
  • redzes nerva atrofija;
  • tīklenes deģenerācija;
  • atkārtotas asiņošanas.

bolit glaz - tīklenes centrālo vēnu trombozes attīstības izpausmju diagnostikas ārstēšanas prognoze

Lai novērstu asinsvadu traucējumu smagās sekas, kad parādās pirmie slimības simptomi, meklējiet medicīnisko palīdzību. Oftalmologs regulāri novēro personas, kas cieš no aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, cukura diabēta, glaukomas, kurām jau ir izmaiņas acs dobumā. Lai izvairītos no asām svārstībām, asinsspiediena un glikozes līmenis asinīs jāuztur nemainīgā līmenī.

Vairumā gadījumu var novērst vēnu trombozes attīstību. Ja šo stāvokli nevar izvairīties, adekvāta savlaicīga terapija ļauj pacientam saglabāt redzes funkcijas un dzīves kvalitāti.

Sākotnēji ievietots 2016-10-18 09: 24: 58.

CVC išēmisku trombozi var sarežģīt neovaskulāra glaukoma, atkārtota stiklveida asiņošana, vilkmes tīklenes atslāņošanās un vienmērīga redzes asuma samazināšanās. Vairumā gadījumu ne-išēmiskajai patoloģijas formai ir labvēlīga prognoze: stāvoklis pakāpeniski uzlabojas un redze tiek atjaunota.

Ar tīklenes CAS trombemboliju prognoze ir atkarīga no ārstēšanas uzsākšanas savlaicīguma. Redze tiek atjaunota 2-3 mēnešus pēc ārstēšanas, tūska samazinās, asiņošana izzūd. Ar savlaicīgu terapiju vai neatbilstību ieteikumam ir iespējama komplikāciju attīstība:

  • sekundārā glaukoma;
  • redzes nerva atrofija;
  • hemoftalms;
  • distrofiski procesi tīklenē;
  • atkārtota asiņošana;
  • optiskā neiropātija

Slimības prognoze ar savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga. Ar nepietiekamu terapiju ir iespējama redzes nerva subatrofijas un atrofijas attīstība, centrālā reģiona distrofija, tīklenes neovaskularizācija, atkārtotas tīklenes asiņošana un hemoftalms, sekundārā glaukoma.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic