Eritēmijas simptomu cēloņi un ārstēšana

Laboratorijas dati par eritrēmiju ļoti atšķiras no veselīga cilvēka datiem. Tātad sarkano asins šūnu skaita rādītājs ir ievērojami palielināts. Arī asins hemoglobīns aug, tas var sasniegt 180-220 gramus litrā. Šīs slimības krāsu indikators parasti ir zem vienotības un ir 0,7 - 0,8.

Kopējais asins daudzums, kas cirkulē visā ķermenī, ir daudz lielāks nekā parasti (pusotru - divarpus reizes). Tas ir saistīts ar sarkano asins šūnu skaita palielināšanos. Sarkano asins šūnu skaita palielināšanās dēļ strauji mainās arī hematokrīts (asins elementu attiecība pret plazmu). Tas var sasniegt sešdesmit piecus procentus vai vairāk.

Palielinās arī leikocītu skaits, parasti pusotras līdz divas reizes. Dažos gadījumos leikocitoze var būt vēl izteiktāka. Palielināšanos veicina straujais neitrofilo leikocītu skaita pieaugums, kas sasniedz septiņdesmit līdz astoņdesmit procentus un dažreiz vairāk. Dažreiz notiek izmaiņas mielocītiskajā dabā, biežāk - dūriens.

Pieaug arī eozinofilu frakcija, dažreiz kopā ar bazofiliem. Trombocītu skaits var izaugt līdz 400-600 * 109l. Trombocīti dažreiz var sasniegt augstu līmeni. Nopietni palielināta un asins viskozitāte. Eritrocītu sedimentācijas ātrums nepārsniedz divus milimetrus stundā. Palielinās arī urīnskābes daudzums, dažreiz strauji.

Jums jāzina, ka diagnozes noteikšanai nepietiek tikai ar asins analīzi. Eritēmijas diagnozes pamatā ir klīnika (sūdzības), augsts hemoglobīna līmenis, liels sarkano asins šūnu skaits. Kopā ar eritrocītu asins analīzi tiek veikta arī kaulu smadzeņu pārbaude. Tajā var atrast CM elementu izplatīšanos, vairumā gadījumu tas ir saistīts ar sarkano asinsķermenīšu prekursoru šūnām.

Eritēmija notiek ilgstoša, hroniska procesa formā. Dzīvības briesmas ir saistītas ar augstu asiņošanas un asins recekļu veidošanās risku.

Eritromija (vairumā gadījumu) ietekmē iedzīvotājus vecumā no 60 līdz 70 gadiem, un slimības attīstības epizodes jaunākā vecumā un bērnībā ir retāk sastopamas. Vīrieši no šīs patoloģijas cieš nedaudz biežāk nekā sieviešu dzimums. Pastāv jēdziens “ģimenes policitēmija”, saskaņā ar statistikas datiem no zinātniskiem pētījumiem Amerikas Savienotajās Valstīs, iedzimtas eritremijas biežums ir 0,38 100 gadījumos.

Amerikas Savienotajās Valstīs, ebreju vidū un Rietumeiropā ir salīdzinoši augsts iedzimtas eritremijas biežums.

Sākotnējie slimības attīstības posmi var neizpausties klīniski. Vairumā gadījumu pacienti pirmās pazīmes atklāj retrospektīvi. Šādas pazīmes var būt ādas un redzamo gļotādu pietvīkums, sāpes pirkstos un kāju pirkstos. Ādas krāsas izmaiņas ir saistītas ar lielu sarkano asins šūnu daudzumu asinīs, un sāpes ekstremitātēs ir saistītas ar hipoksiskām parādībām, ko izraisa augsta asins viskozitāte. Var sāpēt galva, kas ir saistīta ar smadzeņu mikrocirkulācijas izmaiņām (mazos traukos).

Starp eritēmiskās stadijas simptomiem var izdalīt šādus simptomus:

  • ādas hiperēmija un smags nieze (izteiktāka nekā sākotnējos posmos);
  • nekrotiskas izmaiņas ekstremitāšu pirkstu ādā;
  • locītavu sāpes;
  • asinsrades procesā iesaistīto parenhīmas orgānu lieluma palielināšanās;
  • trombozes rašanās iekšējo orgānu traukos, insulti, sirdslēkmes;
  • erozijas un čūlaino defektu attīstība uz kuņģa-zarnu trakta gļotādas;
  • kardiomiopātija (paplašināta);
  • asinsspiediena rādītāju palielināšanās;
  • periodiskas dedzinošas sāpes pirkstu galos, ausu ļipiņās un deguna galā, kuras apstādina ar acetilsalicilskābi (eritromelalģija);
  • bieža asiņošana;
  • urīnskābes diatēzes progresēšana.

Eritēmijas anēmiskajā stadijā ir raksturīgas šādas klīniskās izpausmes:

  • augsts asinsspiediena skaits (ko izraisa traucēta asinsrite nierēs un perifēro trauku sienas augstā pretestība);
  • ādas nieze pastiprinās, nonākot saskarē ar ūdeni;
  • mikrocirkulācijas traucējumi iekšējos orgānos (progresē eritromlalģijas lēkmes, un asins koagulācijas traucējumi var izpausties kā mazu asinsvadu zaru tromboze, kā arī intravaskulāra izkliedēta koagulācija);
  • attīstās anēmija (ādas bālums, reibonis, tahikardija);
  • bieža, stipra asiņošana (palielinās “bojāto” trombocītu skaits, kas nepilda savu funkciju).

Eritēmija ir pārmērīga asiņu piesātināšanās ar sarkano asins šūnu, kas izraisa dažādus audu un asinsvadu traucējumus. Starp visbiežāk sastopamajiem simptomiem ir iespējams atšķirt:

  1. Ādas krāsas maiņa. Galvenie cēloņi ir asins stāze un hemoglobīna atjaunošanās. Samazinātas asins plūsmas dēļ sarkanās asins šūnas ilgāk uzturas vienā vietā, kas noved pie tajās esošā hemoglobīna atjaunošanās, kā rezultātā mainās ādas krāsa. Pacientiem, kas cieš no šīs slimības, ir raksturīgs izskats - apsārtusi seja un intensīvas ķiršu krāsas kakls. Turklāt zem ādas ir skaidri redzamas izvirzītas pietūkušas vēnas. Pētot gļotādas, var novērot raksturīgu Kupermana simptomu - mīkstās aukslējas krāsas izmaiņas ar nemainītu vienkrāsainu krāsu.
  2. Nieze Šis sindroms attīstās sakarā ar imūno šūnu skaita palielināšanos ar spēju atbrīvot specifiskus iekaisuma mediatorus, jo īpaši serotonīnu un histamīnu. Nieze pastiprinās pēc mehāniskas saskares (visbiežāk pēc dušas vai vannas).
  3. Eritromialģija ir pirkstu distālo falangu krāsas maiņa ar sāpju parādīšanos. Šo sindromu izraisa palielināts trombocītu skaits asinīs, kas noved pie distālo falangu mazo kapilāru aizsērēšanas, išēmiska procesa attīstības un sāpēm to audos.
  4. Liesa un hepatomegālija. Šo orgānu palielināšanās tiek novērota lielākajā daļā hematoloģisko slimību. Ja pacientam attīstās eritremija, paaugstināta šūnu koncentrācija asinīs var izraisīt asins plūsmas palielināšanos šajos orgānos, un rezultātā - to palielināšanos. To var noteikt ar palpāciju vai instrumentālu pārbaudi. Megalia sindroms tiek patstāvīgi izvadīts pēc hemogrammas parametru normalizēšanas, tas ir, kad asins analīzes normalizējas.
  5. Tromboze Sakarā ar augsto šūnu koncentrāciju asinīs un asins plūsmas samazināšanos asinsvadu intimālā bojājuma vietās veidojas liels skaits asins recekļu, kas noved pie asinsvadu aizsprostojuma visās ķermeņa daļās. Īpaši bīstama ir mezenterisko, plaušu vai smadzeņu asinsvadu trombozes attīstība. Turklāt asins recekļi kuņģa gļotādas mazajos traukos noved pie tā aizsargājošo īpašību samazināšanās un gastrīta un čūlu parādīšanās. Var rasties arī DIC.
  6. Sāpes. Tas var attīstīties asinsvadu traucējumu rezultātā, piemēram, ar obliterējošu endarterītu un dažu vielmaiņas traucējumu rezultātā. Ar policitēmiju var palielināties urīnskābes līmenis asinīs, tās nogulsnēšanās locītavās. Retos gadījumos sāpes tiek novērotas ar perkusiju vai cīņu ar plakaniem kauliem, kas satur kaulu smadzenes (tās hiperplāzijas un periosta stiepšanās dēļ).

Starp bieži sastopamajiem simptomiem, ja rodas eritremija, pirmkārt, izdalās galvassāpes, reibonis, smaguma sajūta galvā, troksnis ausīs un vispārējs vājuma sindroms (visi simptomi ir saistīti ar samazinātu audu oksigenāciju, traucētu asinsriti dažās ķermeņa daļās. ķermenis). Diagnozējot, tie netiek izmantoti kā obligāti kritēriji, jo tie var atbilst jebkurai sistēmiskai slimībai.

Kā jau minēts iepriekš, atkarībā no iemesliem, kas izraisīja policitēmijas attīstību, to iedala divos veidos:

Patiesa eritremija, savukārt, var būt:

  • Primārais - šī procesa pamatā ir hematopoēzes mieloīdu dīgļu sakāve.
  • Sekundārais - šīs sugas pamats - palielināta eritropoetīna aktivitāte.

Slimība iziet trīs attīstības stadijās:

  • 1. posms - zems simptoms, sākotnējs, augsts - šajā periodā praktiski nav eritrēmijas klīnisko izpausmju. Šis posms ilgst ilgu laiku, līdz 5 vai vairāk gadiem. Šajā periodā attīstās šādi procesi:
    • Mērena hipervolemija.
    • Mērena eritrocitoze.
    • Liesas lielumā izmaiņas netiek atklātas.
  • 2. posms - detalizēts, eritrēmisks - šajā posmā tiek izteiktas visas attiecīgās klīniskās pazīmes. Šis slimības periods pēc kārtas tiek sadalīts 2 posmos:
    • IA - nav liesas mieloīdās deģenerācijas. Attīstās eritrocitoze, trombocitoze un dažos gadījumos pancitoze. Mielogrammā tiek reģistrēta visu asinsrades asnu hiperplāzija un smaga megakariocitoze. Šis posms var ilgt līdz 20 gadiem.
    • IIB - šeit jau aktīvi iesaistās liesa, kurai tiek veikta mieloīdā metaplāzija. Attīstās izteikta hipervolēmija, palielinās liesa un aknas, asins plazmā tiek reģistrēta pancitoze.
  • 3. posms - termināls, anēmisks, post-eritrēmisks - pēdējais slimības posms. Tajā pašā laikā tas attīstās:
    • Anēmija
    • Trombocitopēnija.
    • Leikopēnija.
    • Aknu, liesas mieloīdā transformācija.
    • Sekundārā mielofibroze.
    • Ir iespējama deģenerācija citās hemoblastozēs, kas ir daudz bīstamākas nekā pati policitēmija.

Pēdējā slimības stadijā šūnas zaudē spēju atšķirties, kas vairumā gadījumu noved pie akūtas leikēmijas attīstības.

Laboratorijas dati par eritrēmiju ļoti atšķiras no veselīga cilvēka īpašībām. Tātad sarkano asins šūnu skaita rādītājs ir ievērojami palielināts. Asins hemoglobīns arī aug, tas var būt 180-220 grami litrā. Krāsu indekss šai slimībai, parasti zem vienotības, ir 0,7 - 0,8. Kopējais asins daudzums, kas cirkulē visā ķermenī, ir daudz lielāks nekā parasti (pusotru - divarpus reizes).

Tas ir saistīts ar sarkano asins šūnu skaita palielināšanos. Arī hematokrīts (asins daļu un plazmas attiecība) strauji mainās sarkano asins šūnu skaita palielināšanās dēļ. Tas var sasniegt atzīmi sešdesmit 5 un vairāk procentu. Par to, ka eritrocītu reģenerācija eritremijas laikā notiek paātrinātā režīmā, liecina lielākais retikulocītu šūnu skaits. To procentuālais daudzums var sasniegt piecpadsmit līdz 20 procentus. Uztriepē var atrast eritroblastus (vienreizējus), asinīs ir eritrocītu polihromasija.

Eritēmijas cēloņi

1 33 - Eritrēmijas simptomu cēloņi un ārstēšana

Neskatoties uz to, ka eritremija ir zināma gandrīz pusotru gadsimtu, tā joprojām ir slikti izprotama, ticami parādīšanās iemesli nav zināmi.

Eritrēmija ICD (Starptautiskā slimību klasifikācija) - D45. Daži pētnieki epidemioloģiskā monitoringa laikā secināja, ka eritrēmija ir saistīta ar transformācijas procesiem cilmes šūnās. Viņi novēroja tirozīna kināzes mutāciju (JAK2), kurā fenilalanīns aizstāja valīnu sešos simtos septiņpadsmitajā pozīcijā. Šāda anomālija ir daudzu asins slimību pavadonis, bet ar eritrēmiju notiek īpaši bieži.

Tiek uzskatīts, ka ģimenei ir nosliece uz šo slimību. Tātad, ja tuvi radinieki cieta no eritremijas, nākotnē palielinās iespēja saslimt ar šo slimību. Šīs patoloģijas parādīšanās veidi ir daži. Galvenokārt cilvēki vecumā no sešdesmit līdz astoņdesmit gadiem cieš no eritremijas, taču joprojām ir atsevišķi gadījumi, kad tā attīstās bērniem, jauniešiem.

Starp visām asins patoloģijām, ko papildina mieloproliferācija, eritrēmija ir visizplatītākā hroniskā kaite. No simts tūkstošiem cilvēku divdesmit deviņi cilvēki cieš no patiesas policitēmijas.

Neskatoties uz to, ka eritrēmija ir saprotama gandrīz pusotru gadsimtu, tā, tāpat kā iepriekš, ir vāji izpētīta, ticamie apstākļu rašanās apstākļi nav identificēti.

Eritrēmija ICD (Starptautiskā slimību sistematizācija) - D45. Daži pētnieki epidemioloģiskā monitoringa laikā nonāca pie secinājuma, ka eritrēmija ir saistīta ar transformācijas procesiem cilmes šūnās. Viņi novēroja tirozīna kināzes mutāciju (JAK2), uz kuru fenilalanīns mainīja valīnu 600 septiņpadsmitajā pozīcijā. Šāda anomālija ir daudzu asins slimību pavadonis, bet ar eritrēmiju tas notiek īpaši bieži.

Tiek uzskatīts, ka šī slimība ir saistīta mājās. Tātad, ja tuvi radinieki bija slimi ar eritremiju, iespēja saslimt ar šo slimību vēl vairāk palielinās. Šīs patoloģijas parādīšanās ir daži modeļi. Eritēmiju biežāk ietekmē veci cilvēki (no sešdesmit līdz astoņdesmit gadiem), tomēr joprojām ir atsevišķi gadījumi, kad tā attīstās bērniem, jauniešiem.

Starp visām asins patoloģijām, ko papildina mieloproliferācija, eritremija ir biežāk iegūta slimība. No 100 tūkstošiem cilvēku 20 deviņi cilvēki ir slimi ar patiesu policitēmiju.

Neskatoties uz to, ka šī slimība ir zināma pāris gadsimtus, galvenie cēloņi nav atrasti. Pastāv vairākas hipotēzes, no kurām viena apgalvo, ka šai slimībai ir cieša savstarpēja saistība ar transformācijas procesiem cilmes šūnās un tirozīnkināzes mutāciju.

Eritēmas attīstības riska faktori:

  • Iedzimtība (maz ticama, bet pastāv risks). Eritēmijas slimību biežums vienā ģintī nav ļoti augsts, bet ir viens. Acīmredzot galvenais faktors ir mutācijas gēnu informācijas nodošana pēcnācējam.
  • Komplikācijas pēc starojuma iedarbības. Tika noskaidrots, ka apstarotie cilvēki vai tie, kas tieši dzīvo vietās ar augstu radiācijas starojumu, daudz biežāk cieš no eritremijas un citām ģenētiskām slimībām.
  • Ilgs darbs ar ķīmiskiem savienojumiem, īpaši ļoti toksisks, kā arī noteiktu ķīmisko vielu ilgstoša lietošana. Šādi faktori ir pētīti, bieži izraisa dažādas ķermeņa mutācijas. Benzola savienojumi tiek uzskatīti par vis toksiskākajiem, un citostatiskie līdzekļi tiek uzskatīti par zālēm. Bet galu galā tieši ar šīm zālēm viņi mēģina ārstēt vēzi, piemēram, Azatioprīnu. Izrādās sava veida apburtais loks, kurā “viens tiek ārstēts, bet otrs invalīds”, izraisot, piemēram, gēnu mutācijas un šo slimību - eritrēmiju.

Patiesie Wakez Osler slimības cēloņi joprojām nav zināmi. Starp daudzajām ārstu paustajām teorijām visuzticamākā ir vīrusu ģenētika. Pēc viņas teiktā, slimība attīstās vīrusu vai ģenētisku traucējumu iedarbības rezultātā.

Kā provocējoši faktori var būt:

  • jonizējošais starojums;
  • toksisko vielu iedarbība;
  • zarnu infekcija;
  • tuberkuloze
  • hroniskas stresa situācijas;
  • ķirurģiskas iejaukšanās.

Tāpat kā citi leikēmijas veidi, eritremija joprojām nav pilnībā izprotama, un tās parādīšanās cēloņi nav noskaidroti. Tomēr tiek paziņoti faktori, kuriem ir izskats:

  1. Ģenētiskā predispozīcija.
  2. Toksiskas vielas norītas.
  3. Jonizējošais starojums.

Tāpat kā jebkura asins vēža diagnosticēšanas gadījumā eritromijas cēloņi vēl nav pilnībā izprotami. Mēs varam runāt tikai par faktoru provocēšanu, kas var palielināt policitēmijas risku:

  • Iedzimtais faktors. Mūsdienu ģenētika vēl nav noskaidrojusi, kuras specifiskās gēnu mutācijas izraisa eritremijas attīstību, taču ir noskaidrots, ka cilvēkiem ar Dauna, Klinefeltera, Blūma un Marfana sindromu ir paaugstināts šīs patoloģijas progresēšanas risks. Visas šīs slimības, kuras provocē hromosomu traucējumi, pavada arī dažādu iedzimtu kroplību veidošanās, kas tieši neietekmē asinsrites sistēmu. Policitēmijas attīstība šajā gadījumā ir saistīta ar esošo ķermeņa šūnu ģenētisko nestabilitāti kopumā, kas palielina viņu uzņēmību pret citu vides faktoru nelabvēlīgo iedarbību.
  • Jonizējošā starojuma iedarbība. Jau sen ir noteikts, ka noteiktus starojuma veidus daļēji var absorbēt dzīvās šūnas, kas noved pie dažādu komplikāciju attīstības. Šūnas var nomirt starojuma iedarbības ietekmē, vai arī tajās var rasties noteiktas ģenētiskā aparāta mutācijas, kas atbild par šūnas veikto funkciju programmēšanu.
  • Ķermeņa intoksikācija. Dažādus savienojumus, kas spēj provocēt šūnu genotipa mutācijas izmaiņas, sauc par mutagēniem. Pateicoties nesenajiem pētījumiem hematoloģijas jomā, bija iespējams precīzi noteikt ķīmisko mutagēnu eritrēmijas attīstību vadošo lomu. Galvenās šādas ķīmiskās vielas ir benzols, daži citostatisko līdzekļu veidi un antibakteriālas zāles.
  Tahikardijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem un efektīvām receptēm

Daži interesanti fakti par eritremiju

  1. Eritēmija ir labdabīgākā slimība no visām leikēmijām. Tas ir, tas ilgstoši uzvedas pasīvi un pietiekami vēlu noved pie komplikācijām.
  2. Viņa var būt asimptomātiska un daudzus gadus neziņot par sevi.
  3. Neskatoties uz palielinātu trombocītu skaitu, pacientiem ir nosliece uz smagu asiņošanu.
  4. Eritēmijai ir ģimenes predispozīcija, tādēļ, ja ģimenē ir pacients, palielinās tās rašanās risks kādā no radiniekiem.

Slimības klasifikācija

Ar eritremiju novērotā klīniskā sindroma pamats ir pārmērīgs raksturs. Tas ir saistīts ar pankitozes klātbūtni un cirkulējošo asiņu apjoma palielināšanos.

Kā pārpilnības attīstības pazīmes ārsti izšķir:

  • telangiektāzija;
  • ādas (sejas, kakla, roku) un gļotādu (mēles, lūpu) ķiršu krāsošana;
  • acu sklēras hiperēmija.

Slimība attīstās ilgu laiku, lēnām, tāpēc asins analīzes laikā to bieži atklāj nejauši. Par iespējamām novirzēm var būt aizdomas, ņemot vērā šāda veida agrīnus simptomus:

  • smagums galvā;
  • troksnis ausīs;
  • reibonis;
  • samazināta redze;
  • saaukstēšanās ekstremitātēs;
  • miega traucējumi.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Ritremijas stadijas

1. Sākotnējs mazs simptoms (ilgst 5 gadus vai ilgāk). Šim posmam raksturīgi šādi simptomi:

  • liesa nav taustāma;
  • mērena eritrocitoze;
  • ir iespējamas asinsvadu un trombotiskas komplikācijas, taču tās ir retāk sastopamas.

A. Bez liesas mieloīdās metaplāzijas:

  • traucēts vispārējais stāvoklis;
  • izteikta pārpilnība (Hb 200 g / l vai vairāk);
  • trombotiskas komplikācijas (miokarda infarkts, insults);
  • eritromelalģija (sāpes ekstremitātēs un kaulos).

B. Ar liesas mieloīdo metaplāziju (MMS):

  • hepatosplenomegālija;
  • viegls pārpilnība;
  • pastiprināta asiņošana;
  • trombozes komplikācijas.
  • anēmisks sindroms;
  • smaga mielofibroze;
  • aknas, liesa palielināta.

Rythremia sindromi

Pletorisko sindromu eritrēmijā izraisa eritrocītu, balto asins šūnu un trombocītu satura palielināšanās asinsritē.

Sindroms sastāv no trim simptomu grupām:

  • subjektīvi: galvassāpes, reibonis, redzes pasliktināšanās, stenokardija, nieze, ekstremitāšu nejutīgums un vēsums;
  • sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi: ādas krāsas maiņa, redzamas gļotādas, arteriālā hipertensija, trombozes attīstība, asiņošana;
  • laboratorisko parametru izmaiņas: paaugstināts hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums, paaugstināts hematokrīts, asins viskozitāte, mērena leikocitoze, trombocitoze, straujš ESR palēninājums.

Mieloproliferatīvais sindroms - saistīts ar visu trīs hematopoēzes lapu hiperplāziju. Ietilpst:

  • subjektīvie simptomi: pacienti atzīmē vājuma, svīšanas, drudža, kaulu sāpju, smaguma un sāpju parādīšanos kreisajā hipohondrijā liesas palielināšanās dēļ;
  • splenomegālija un hepatomegālija - orgānu metaplāzijas dēļ, ekstramedulāras hematopoēzes perēkļu veidošanās, asins stāze;
  • laboratorisko parametru izmaiņas: pankitoze, bieži ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi.

Erythremia Wakeza var būt sarežģīta ar vairākiem patoloģiskiem stāvokļiem:

  • asinsvadu (koronāro, smadzeņu, perifēro artēriju) tromboze
  • hemorāģiskais sindroms - asiņošanas attīstība pat pēc nelielām operācijām: piemēram, zoba izraušana.
  • urikēmija, urikozūrija.

Hroniska eritremija ietver pacienta fizisko aktivitāšu samazināšanos. Tūska, paaugstināts asinsspiediens, sāpes aiz krūšu kaula, kas novērotas ar policitēmiju, var pastiprināties tikai aktīvās apmācības laikā. Tomēr tas nenozīmē, ka ir jāizslēdz jebkāds slogs ķermenim. Kā tādu jūs varat izmantot pastaigas svaigā gaisā, ejot pa kāpnēm.

Eritēmijas diagnoze nav teikums. Ar šo slimību, nesarežģītu gaitu un pareizo pieeju, pacientu dzīves ilgums sasniedz 15–20 gadus. Apmēram 30% pacientu laika gaitā attīstās mielofibroze, un 5% gadījumu attīstās mieloīdā leikēmija. Ārsti norāda, ka dažām pretvēža zālēm palielinās leikēmijas attīstības varbūtība. Komplikāciju attīstīšana no sirds un asinsvadu sistēmas saīsina dzīves ilgumu.

Sarkanās asins šūnas ir sarkanās asins šūnas, kuru galvenā funkcija ir skābekļa pārnešana uz visām mūsu ķermeņa šūnām. Tos ražo kaulu smadzenēs, liesā un aknās. Kaulu smadzenes atrodas cauruļveida kaulos, skriemeļos, ribās, galvaskausa kaulos un krūšu kaula daļā. 96% sarkano asins šūnu ir piepildīta ar hemoglobīnu, kas veic elpošanas funkciju.

Kaulos ir arī dzeltenas kaulu smadzenes, kuras attēlo taukaudi. Asins elementus viņš sāk ražot tikai ekstremālos apstākļos, kad citi hematopoēzes avoti nepilda savas funkcijas.

Eritrēmija (ICD-10 - starptautiskā slimību klasifikācija, kurā šai slimībai tiek piešķirts kods C 94.1) ir slimība, kuras patoģenēze vēl nav pētīta. Iemeslu dēļ, kurus ārsti joprojām pilnībā neizprot, ķermenis sāk intensīvi ražot sarkanās asins šūnas, kas vairs neietilpst asinsritē, palielinās asins viskozitāte un sāk veidoties asins recekļi. Laika gaitā palielinās hipoksija (skābekļa badošanās). Šūnas nesaņem pienācīgu uzturu, vispārējā ķermeņa sistēmā rodas kļūme.

Posma eritremijai ir šāda: sākotnējā, paplašinātā un beigu. Katram no viņiem ir savi simptomi. Sākotnējā stadija var ilgt gadu desmitiem, neuzrādot nopietnus simptomus. Pacienti nelielus simptomus parasti attiecina uz citām, mazāk nopietnām slimībām. Galu galā pat ārsti bieži nepievērš pienācīgu uzmanību asins analīzēm, kas nav ideālas.

Ja rodas sākotnējā eritremija, asins analīzēs ir mērenas novirzes.

Sākotnējo stadiju raksturo arī ātrs nogurums, reibonis, troksnis ausīs. Pacients neguļ labi, jūtas auksts ekstremitātēs, roku un kāju pietūkums. Ir samazināta garīgā veiktspēja. Pagaidām nav ārēju slimības izpausmju. Galvassāpes netiek uzskatītas par specifiskiem slimības simptomiem, bet sākotnējā stadijā tās rodas sliktas asinsrites dēļ smadzenēs. Tā paša iemesla dēļ samazinās redze, uzmanība un ātrums.

Ar eritrēmijas diagnozi slimības simptomiem otrajā posmā ir savas īpatnības - smaganu asiņošana, mazas hematomas kļūst pamanāmas. Uz apakšstilba var parādīties tumši plankumi (trombozes simptomi) un pat trofiskas čūlas. Palielinās orgāni, kuros veidojas sarkanās asins šūnas - liesa un aknas. Slimības attīstības dēļ limfmezgli uzbriest.

Eritrocijas otrais posms var ilgt apmēram 10 gadus. Svars ievērojami samazinās. Āda iegūst ķiršu toni (visbiežāk rokas un kājas), mīksta aukslēja maina krāsu, un cietā aukslēja saglabā savu iepriekšējo krāsu. Pacientu satrauc ādas nieze, kas pastiprinās pēc peldēšanās siltā vai karstā ūdenī. Pietūkušas vēnas no pārmērīga asiņu daudzuma kļūst pamanāmas uz ķermeņa, it īpaši kaklā. Acis, šķiet, ir piepildītas ar asinīm, jo ​​eritremija, kuras simptomi ir diezgan acīmredzami otrajā posmā, veicina asiņu pieplūdumu acu traukos.

Sliktas asinsrites dēļ kapilāros izpaužas sāpes un dedzināšana pirkstos un kāju pirkstos. Izvērstos gadījumos ciatoniski plankumi uz tiem kļūst pamanāmi.

Ir kaulu un epigastriskas sāpes. Podagras rakstura sāpes locītavās ir saistītas ar urīnskābes pārpalikumu. Parasti nieru darbība ir traucēta, bieži tiek diagnosticēts pielonefrīts un tiek atklāti urātu akmeņi nierēs.

Nervu sistēma cieš. Pacients ir nervozs, viņa garastāvoklis ir nestabils, asarīgs un bieži mainās.

Asins viskozitāte palielinās, kas nozīmē asins recekļu parādīšanos dažādās asinsvadu vietās. Pastāv arī varikozu vēnu attīstības risks.

Uzmanību! Pacienti var ciest arī no hipertensijas un čūlu atvēršanās divpadsmitpirkstu zarnā. Tas ir saistīts ar ķermeņa aizsargspēju samazināšanos un Helicobacter pylori skaita palielināšanos - tieši šī baktērija izraisa čūlu.

Eritromijas trešo posmu raksturo ādas bālums, bieža ģībonis, vājums un letarģija. Minimālu ievainojumu laikā ir ilgstoša asiņošana, aplastiska anēmija hemoglobīna līmeņa pazemināšanās dēļ asinīs.

Eritēmija ir asins slimība, kas trešajā posmā kļūst agresīva. Šajā posmā kaulu smadzeņu šūnās notiek fibroze. Viņš vairs nevar ražot sarkanās asins šūnas, tāpēc asins šūnu normas samazinās, dažreiz līdz kritiskam līmenim. Smadzenēs parādās mīkstināšanas foci, sākas aknu fibroze. Žultspūslī ir bieza, viskoza žults un pigmenta akmeņi. Tā sekas ir aknu ciroze un asinsvadu aizsprostojums.

eritremija - simptomu cēloņi un eritrēmijas ārstēšana

Iepriekš eritrēmijas slimnieku nāvi izraisīja paaugstināta tromboze. Asinsvadu sienas mainās, smadzeņu, liesas, sirds un kāju traukos ir vēnu aizsprostojums. Tur rodas iznīcinošs endarterīts - kāju trauku bloķēšana ar risku to pilnīgai sašaurināšanai.

Tiek ietekmētas nieres. Sakarā ar urīnskābes palielināšanos pacienti cieš no podagras sāpēm locītavās.

Uzmanību! Ar eritrēmiju kājas un rokas bieži maina krāsu. Pacientam ir nosliece uz bronhītu un saaukstēšanos.

Kopā ar eritremiju palielinās liesa. Piešķiriet formu ar cirozi un diencephalona bojājumiem. Slimības laikā var būt saistītas ar alerģiskām un infekciozām komplikācijām, dažreiz pacienti nepanes noteiktas zāļu grupas, cieš no nātrenes un citām ādas slimībām. Slimības gaitu sarežģī vienlaicīgi apstākļi, jo diagnozi parasti veic gados veci cilvēki.

Mielefibroze pēc erythremic ir slimības deģenerācija no labdabīga kursa uz ļaundabīgu. Stāvoklis ir dabisks pacientiem, kuri ir izdzīvojuši līdz šim periodam. Šajā gadījumā ārsti atzīst, ka eritremija ieguva audzēja raksturu.

Ir ārkārtīgi svarīgi pareizi diagnosticēt eritremiju un izrakstīt atbilstošu ārstēšanu. Diagnostika ietver vairākus pētījumus.

Sakarā ar ātru patoloģisko šūnu pavairošanu kaulu smadzenēs var parādīties nopietna slimība - akūta mieloīdā leikēmija ar strauju progresēšanas raksturu. Prognoze ir vilšanās.

Slimību var savaldīt, bet dziedēt pacientu ir pilnīgi neiespējami. Nāves risks ir augsts, tāpēc nepieciešama pastāvīga medicīniska uzraudzība un medikamenti. Vidējais dzīves ilgums ar eritremiju ir 6-10 gadi, viņi dzīvo retāk.

Ģenētiskā nosliece

1 132 - Eritrēmijas simptomu cēloņi un ārstēšana

Pašlaik nav zināms, kuras gēnu mutācijas izraisa eritremijas parādīšanos, taču ir noskaidrots, ka ģimenē slimība bieži atkārtojas nākamajās paaudzēs. Slimības attīstības varbūtība ir ievērojami palielināta, ja cilvēks cieš:

  • Dauna sindroms (sejas un kakla formas pārkāpums, attīstības kavēšanās);
  • Klinefeltera sindroms (nesamērīgs skaitlis un iespējama attīstības kavēšanās);
  • Blūma sindroms (zems augums, pigmentācija uz sejas un tās nesamērīga attīstība, nosliece uz vēzi);
  • Marfana sindroms (saistaudu attīstības traucējumi).

Nosliece uz eritrēmiju izskaidrojama ar to, ka ģenētiskais šūnu aparāts (ieskaitot asins aparātu) ir nestabils, tāpēc cilvēks kļūst uzņēmīgs pret ārēju negatīvu iedarbību - toksīniem, starojumu.

Kas notiek ķermenī ar eritremiju?

Kaulu smadzeņu cilmes šūnas ir visu limfātiskās un asinsrites sistēmu šūnu attīstības priekšteči. Cilmes šūnas var sadalīties mielooēzes cilmes šūnās, no kurām, savukārt, veidojas sarkanās asins šūnas, trombocīti un baltas asins šūnas. Šo cilmes šūnu dalīšanās ātrumu parasti kontrolē ģenētiskā līmenī.

Kad rodas ģenētiska “nepareiza darbība”, tiek veidoti patoloģisku asins asnu šūnu kloni, kas neietilpst ķermeņa regulējošo sistēmu ietekmē, kas atbildīgas par asins šūnu sastāvu. Tā rezultātā kaulu smadzeņu audos veidojas divu veidu šūnas, no kurām veidosies sarkanās asins šūnas - patoloģiskas un normālas šūnas.

Toksiskas vielas

Norijot, tie spēj izraisīt ģenētisko šūnu mutāciju. Šīs vielas sauc par ķīmiskajiem mutagēniem. Pēc neskaitāmiem pētījumiem zinātnieki atklāja, ka pacienti ar eritremiju sazinājās ar šīm vielām pirms slimības attīstības. Pie šādām vielām pieder:

  • benzols (atrodams benzīnā un daudzos ķīmiskos šķīdinātājos);
  • antibakteriālas zāles (jo īpaši “Levomicetīns”);
  • citostatiskas zāles (pretaudzēju).

Asins šūnas un slimības mehānisms

Eritromiju atkarībā no laboratorijas parametru vērtības un to izmaiņu iemesliem klasificē šādi:

  • patiess (kad sarkano asins šūnu skaits ievērojami palielinās);
  • viltus policitēmija (eritrocītu skaits nemainās, bet samazinās plazmas šķidruma tilpums, ko var novērot ar ķermeņa šķidruma zudumu, asins zudumu).

Patiesa policitēmija ir primāra un sekundāra. Primāro slimības formu provocē izmaiņas genomā, un sekundārā parasti attīstās uz smagu slimību fona ar hronisku gaitu (plaušu sistēmas, urīnceļu sistēmas, jaunveidojumu patoloģija).

Eritēmijas klīniskais attēls var izskatīties dažādos veidos, tāpēc patoloģija tiek diferencēta uz akūtu eritroleikēmiju un hronisku eritremijas formu.

Riska grupas

Visbiežāk eritrēmija rodas cilvēkiem ar iedzimtiem ģenētiskiem defektiem, šādiem pacientiem ir patoloģijas attīstības risks. Varbūt eritromijas attīstība šādiem pacientiem ģenētiskā aparāta nestabilitātes dēļ, kas ir vairāk pakļauta nelabvēlīgu faktoru ietekmei.

Patiesas policitēmijas attīstības risks ir augsts ar šādām patoloģijām:

  • Marfana sindroms (izpaužas kā saistaudu attīstības pārkāpums organismā);
  • Klinefeltera sindroms (izpaužas ar garīgu atpalicību un nesamērīgu ķermeņa uzbūvi);
  • Blūma sindroms, kam raksturīgs īss augums un palielināta ādas pigmentācija;
  • Dauna sindroms (fiziskās un garīgās attīstības atpalicība).

Eritēmijas diagnoze

Šajā slimībā ir iesaistīts speciālists hematologs. Lai diagnosticētu slimību, ir svarīga komplikāciju forma un pakāpe, laboratorijas un instrumentālie pētījumi, kas ietver:

  • vispārējā un bioķīmiskā asins analīze;
  • kaulu smadzeņu punkcija;
  • Ultraskaņa, rentgena, dažreiz iekšējo orgānu, smadzeņu MRI;
  • Sirds EKG;
  • doplerogrāfija;
  • eritropoetīna analīze;
  • cirkulējošo sarkano asins šūnu masas radioloģiskais mērījums.

Eritēmijas apstiprinājums asins analīzē ir:

  • trombocītu lielu formu klātbūtne;
  • izmaiņas trombocītu agregācijas īpašībās;
  • neitrofilu palielināšanās;
  • sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās;
  • palielināts lizocīms;
  • paaugstināta glikozes līmeņa paaugstināšanās.

Eritēmijas diagnostiku bieži veic jau hematoloģiski ārsti. Lai ieteiktu diagnozi, ir jāveic vispārējs klīniskais asins tests, asins analīze bioķīmijai, kopējais asins seruma dzelzs saistīšanas spējas pētījums, kā arī jānosaka eritropoetīna līmenis. Kā papildu izmeklēšanas metode tiek izmantota iekšējo orgānu ultraskaņas skenēšana un doplerogrāfija.

Eritēmijas diagnostikas laboratoriskie kritēriji:

  • eritrocitoze (7 * 1012 litrā vai vairāk);
  • trombocitoze;
  • leikocitoze;
  • ESR samazināšanās;
  • palielināts hematokrīts;
  • aknu testu palielināšanās;
  • dzelzs līmeņa pazemināšanās asinīs.

Lai precizētu diagnozi, tiek veikta kaulu smadzeņu punkcijas (mielogrammu) analīze.

Diagnozes noteikšanā izšķiroša loma ir vispārējam asins analīzei. Tas parāda izteiktu eritrocitozi, hemoglobīna un hematokrīta līmeņa paaugstināšanos. Visuzticamākā ir kaulu smadzeņu punkcijas analīze, kurā tiek atklātas eritroīdā dzimumšūnas hiperplāzijas pazīmes, kā arī tas, cik šūnas tajā atrodas un kāds ir to morfoloģiskais sadalījums.

Citi pētījumi (ultraskaņa, CT, MRI) sniedz tikai netiešu priekšstatu par ķermeņa stāvokli un netiek izmantoti diagnozes noteikšanā.

Diagnozējot policitēmiju, tiek izmantots skaidri definēts diagnostikas plāns, kas ietver šādas darbības:

  • Anamnestisko datu vākšana.
  • Vizuāla pārbaude.
  • Asins analīze, kurā jāietver:
    • Sarkano asins šūnu un citu asins šūnu skaits.
    • Hematokrīts.
    • Vidējais sarkano asins šūnu tilpums ir MCV.
    • Vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos ir MCH.
    • Vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos ir MCHC.
    • Sarkano asins šūnu sadalījuma platums pēc tilpuma ir RDW.
    • Eritropoetīna līmenis serumā.
    • Asins molekulārā ģenētiskā pārbaude mutāciju noteikšanai.
  • Vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana.

    Patiesi policitēmijas diagnozei pēc visām manipulācijām piemēro noteiktus kritērijus, saskaņā ar kuriem tiek diagnosticēta policitēmija:

    Diagnoze tiek pilnībā apstiprināta divu lielu un viena maza kritērija klātbūtnē.

    • Asins izliešana - veic, lai samazinātu sarkano asins šūnu un hemoglobīna daudzumu. Procedūra tiek veikta reizi 1 līdz 2 dienās ar paraugu ņemšanu līdz 500 ml asiņu.
    • Citoferēze - asiņu pāreja caur īpašiem filtriem, ar kuru palīdzību tiek izvadīta daļa sarkano asins šūnu.
    • Citostatisko līdzekļu pieņemšana - ciklofosāns, ciklofosfamīds, hidroksikarbamīds utt.
    • Antiagreganta terapija ar aspirīnu, dipiridamolu.
    • Interferoni.
    • Simptomātiska ārstēšana

    Stingri aizliegts patstāvīgi ārstēt slimību bez medicīniskas iejaukšanās, kā arī izmantot apšaubāmas metodes un ārstēšanas veidus.

    Svarīga policitēmijas ārstēšanā ir diēta, kas pilnībā novērš tādu pārtikas produktu uzņemšanu, kas palielina asins veidošanos. Pievienojot podagru, gaļu un zivis parasti var izslēgt no pacientu uztura un aizstāt ar augu pārtiku.

    Kopumā ārstēšanas pamats ir atšķirība starp primāro procesu un sekundāro, jo ar sekundāru policitēmiju galvenokārt tiek veikta stāvokļa, kas izraisīja eritremijas attīstību, ārstēšana.

    • Pilns asins skaits: eritrocītu, hemoglobīna, trombocītu, leikocītu līmeņa paaugstināšanās asinīs.
    • Mūža punkcija.
    • Vēdera dobuma ultraskaņa: palielinātas aknas, liesa.

    Eritēmijas diagnozes kritēriji:

    • Cirkulējošo sarkano asins šūnu masas palielināšanās: vīriešiem - vairāk nekā 36 ml / kg, sievietēm - vairāk nekā 32 ml / kg.
    • Normāla arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli (vairāk nekā 92%).
    • Paplašināta liesa.
    • Leikocitoze, kas pārsniedz 12 × 109 1 μl (ja nav infekciju un intoksikāciju).
    • Trombocitoze ir lielāka par 400 × 109 1 μl (ja nav asiņošanas).
    • Neitrofilu sārmainās fosfatāzes satura palielināšanās (ja nav infekciju un intoksikāciju).
    • Palielināta seruma nepiesātināto B12 saistīšanās spēja.

    Diagnoze ir derīga, apstiprinot 3 pazīmes.

    Eritrēmija vai īstā policitēmija ir mieloproliferatīva slimība. To papildina palielināta sarkano asins šūnu, neitrofilo leikocītu un trombocītu veidošanās. Bieži vien šo slimību raksturo kā hronisku, labdabīgu leikēmiju. Tāpēc tieši, dzirdot patiesās policitēmijas diagnozi, tas ir vēzis vai nē - katrs pacients vēlas to zināt.

    Eritēmija ir labdabīga. Tomēr pats audzēja augšanas avots, mielopēzes prekursoru šūna, var izraisīt ļaundabīgas šūnas. Tomēr praksē tas notiek reti. Pati eritrēmijas biežums rodas 6 no 10 cilvēkiem. Tajā pašā laikā vīrieši un sievietes slimo vienādi.

    Patiesa policitēmija rodas visu trīs asinsrades asnu izplatīšanās rezultātā, bet biežāk nekā citi cieš sarkanā krāsā. Saistībā ar to galvenais audzēja substrāts ir sarkanās asins šūnas, kas nogatavojas pārmērīgi.

    Palielināts sarkano asins šūnu un trombocītu skaits perifēro asiņu sastāvā noved pie asins plūsmas ātruma samazināšanās, vienlaikus palielinot viskozitāti un asins koagulāciju. Šādas izmaiņas izraisa vairāki klīniski simptomi, kas signalizē par patoloģijas attīstību.

    Aprakstot tādu patoloģiju kā eritremija, ārstu izmantotā klasifikācija atspoguļo tiešo slimības attīstības cēloni.

    Relatīvā forma tiek diagnosticēta, ja normālā sarkano asins šūnu līmenī plazmas tilpums samazinās. Šo stāvokli bieži sauc par stresa vai nepatiesu policitēmiju.

    Primārā forma ir neatkarīga, mieloproliferatīva slimība, kurai ir hematopoēzes mieloīdā dīgļa bojājumi. Sekundārā attīstās, palielinoties eritropoetīna aktivitātei.

    Šis nosacījums ir ķermeņa kompensējoša reakcija uz vispārēju hipoksiju. un var rasties kopā ar:

    • hroniska plaušu patoloģija;
    • virsnieru audzēji;
    • “Zili” sirds defekti;
    • virsnieru audzēji;
    • hemoglobinopātijas.

    1. “A” grupas kritēriji:

    • eritrocītu masas palielināšanās;
    • normāla arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli, 92%;
    • liesas lieluma palielināšanās.

    2. “B” grupas kritēriji:

    • leikocitoze virs 12 × 109 / l;
    • trombocitoze virs 40 × 109 / l;
    • paaugstināta sārmainās fosfatāzes neitrofilu aktivitāte;
    • paaugstināta seruma saistīšanās spēja.

    1 1 34 - Simptomi un eritrēmijas ārstēšana

    Diagnostikas pasākumi eritrmijas noteikšanai apvieno vispārēju un specifisku izmeklēšanas metožu izmantošanu. Vispārīgi - tā ir asins un urīna laboratorisko parametru kontrole, ultraskaņa (ultraskaņa) ar policitēmiju.

    Starp īpašajām uzraudzības metodēm ir asiņu īpašību izpēte, lai noteiktu spēju saistīt dzelzi, hormonālā līmeņa noteikšana, kā arī Doplerogrāfija, lai diagnosticētu sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli.

    1 1 129 - Simptomi un eritrēmijas ārstēšanaAsinsvadu doplerogrāfija

    Citi pētījumi ar eritremiju

    • Asins ķīmija. Tās galvenais mērķis ir noteikt dzelzs daudzumu asinīs un aknu paraugu līmeni - ASAT un ALAT. Tie tiek atbrīvoti no aknām, iznīcinot tās šūnas. Bilirubīna daudzuma noteikšana norāda uz sarkano asins šūnu iznīcināšanas smagumu.
    • Kaulu smadzeņu punkcija Analīzi veic, izmantojot adatu, kas ievietota ādā, periosteum. Metode norāda asinsrades šūnu stāvokli kaulu smadzenēs. Pētījums norāda šūnu skaitu kaulu smadzenēs, vēža šūnu klātbūtni un fibrozi (saistaudu proliferāciju).
    • Ar hroniskas eritrēmijas diagnozi tiek veikti arī laboratorijas marķieri un vēdera dobuma ultraskaņa. Ultraskaņa atklāj orgānu pārplūdi ar asinīm, aknu un liesas palielināšanos, kā arī fibrozes perēkļus tajās.
    • Doplerogrāfija norāda asins plūsmas ātrumu un palīdz noteikt asins recekļus.

    Eritēmijas ārstēšana

    Nosakot eritremijas ārstēšanas taktiku, ārsts ņem vērā nepieciešamību risināt šādas problēmas:

    • apturēt mutēto šūnu reprodukciju;
    • normalizēt asins sarecēšanas procesus;
    • normalizēt hemoglobīna līmeni asinīs un hematokrītu;
    • novērst dzelzs deficītu;
    • novērstu šūnu sabrukšanas produktu uzkrāšanos asinsritē;
    • izstrādāt terapeitiskos pasākumus, kuru mērķis ir apkarot slimības simptomātiskās izpausmes.

    Eritēmijas ārstēšana ar zālēm ietver ķīmijterapijas zāļu, zāļu, kas veicina asiņu retināšanu, un dzelzs preparātu lietošanu. Lai uzraudzītu terapeitisko pasākumu efektivitāti, periodiski jāveic eritrocītu asins analīzes.

    1 1 130 - Simptomi un eritrēmijas ārstēšanaAsins atšķaidītāji

    Galvenais jautājums, ko uzdod pacienti ar līdzīgu diagnozi: vai patieso policitēmiju var izārstēt un cik ilgi terapija ilgst? Kā liecina prakse, ja slimībai ir ģenētiska izcelsme - no tās nav iespējams atbrīvoties. Ārsti vada visus centienus, lai atvieglotu pacienta labsajūtu. Tātad, ar pārpilnu sindromu, bez leikocitozes un trombocitozes, tiek izmantota asins noplūde. Procedūras laikā ārsti iegūst līdz 400-500 ml asiņu.

    1 1 128 - Simptomi un eritrēmijas ārstēšana

    Šāda veida manipulācijas tiek veiktas katru otro dienu slimnīcā vai ik pēc 2 dienām klīnikā. Trombozes profilaksei ar asins izliešanu tiek nozīmēti dezagregēni:

    Visus pacientus, kuriem diagnosticētas patiesas policitēmijas klīniskās rekomendācijas, ārsts izsniedz individuāli. Slimības gaitai ir progresējošs raksturs, un tai nav tendences uz spontānām remisijām, spontānu izārstēšanu.

    Ņemot vērā šīs slimības pazīmes:

    1. Pacienti visu mūžu ir spiesti atrasties hematologa uzraudzībā.
    2. Regulāri iziet hemoeksfūzijas terapijas kursus.
    3. Ievērojiet ārsta ieteikumus hemorāģisko un trombembolisko komplikāciju profilaksei.

    Kādas zāles lieto eritremijas ārstēšanai, cik ilgi slimības ārstēšana ilgst, ir bieži sastopami pacientu ar šo diagnozi jautājumi. Ārstēšanas raksturs ir tieši atkarīgs no slimības stadijas un klīniskā attēla.

    Ar smagām hematoloģiskām izmaiņām asinsvadu un iekšējo orgānu komplikāciju attīstība, izmantojot:

    • citostatiskie līdzekļi: busulfāns, Mitobronitols, ciklofosfamīds;
    • radioaktīvā fosfora terapija;
    • normalizēt asiņu agregācijas stāvokli: Heparīns, Dipiridamols;
    • ar urātu diatēzi - alopurinols.

    Ar patiesas policitēmijas diagnozi ārstēšana nav pilnīga bez īpašas diētas. Tās galvenais princips ir asins retināšanas veicināšana, patērējot lielu daudzumu attīrīta ūdens, samazinot patērēto olbaltumvielu produktu daudzumu, kas veicina sarkano asins šūnu sintēzi. Ideāls šādos gadījumos tabulas numurs 6.

    Saskaņā ar šo diētu no uztura ir jāizslēdz:

    • sarkani augļi un dārzeņi, ēdieni un dzērieni no tiem;
    • produkti ar lielu skaitu krāsvielu un konservantu (konservi, mērces, kūpināta gaļa);
    • alkohols;
    • pārtikas produkti ar C vitamīnu (citrusaugļi, āboli).

    Lai uzlabotu pacienta labsajūtu, viņa uzturā jāietver:

    • veseli graudi un produkti no tiem - pilngraudu milti, klijas;
    • olas;
    • pienotava;
    • zaļumi un dārzeņi, izņemot sarkano;
    • žāvēti aprikozes un rozīnes;
    • mandeles, Brazīlijas rieksts;
    • zaļā tēja.

    Ārstējot eritrēmiju, ir svarīgi samazināt hemoglobīna līmeni līdz 140 g / litrā un samazināt hematokrītu līdz 47%.

    Eritēmijas ārstēšanas principi:

    1. Nemedikamentozās terapijas metodes: asins izlaišana (veicina īslaicīgu asins viskozitātes samazināšanos, kas ir saistīta ar straujāku plazmas tilpuma atjaunošanu nekā šūnu sastāvs pēc asins zaudēšanas), eritrocitoferēze (sarkano šūnu selektīva noņemšana no asinīm).
    2. Netiešo antikoagulantu (heparīna) un prettrombocītu līdzekļu (acetilsalicilskābes vai chimes) iecelšana, lai uzlabotu asiņu reoloģiskās īpašības.
    3. Lietojiet citostatiskas zāles (mielozānu un citas), kas kavē šūnu proliferāciju.
    4. Dzelzs piedevu izrakstīšana deficīta gadījumā.
    5. Podagras zāļu lietošana, ja norādīts.

    Piezīme! Vajadzības gadījumā tiek parakstīta simptomātiska atbalsta terapija gan slimības sākuma posmā, gan beigu posmā.

    Neskatoties uz Wakez slimības izpausmju daudzveidību un smagumu, tās ārstēšanai ir salīdzinoši maz metožu. Tas ir atkarīgs no tā, ko parādīja hemogrammas analīze, vai ir attīstījies citoloģiskais sindroms un kādi ir pacienta simptomi.

    Kā minēts iepriekš, slimības cēlonis ir paaugstināta asins šūnu (īpaši sarkano asins šūnu) koncentrācija, kas attīstās kaulu smadzeņu hiperplāzijas dēļ. Šajā sakarā pareiza slimības attīstības ceļu analīze ļauj noteikt patoģenētiskās ārstēšanas pamatprincipus, kas ietver asins šūnu skaita samazināšanos un ietekmi tieši uz to veidošanās vietām. To panāk ar šādām ārstēšanas metodēm:

    1. Asiņošana. Šī metode parādījās jau sen, tomēr, neskatoties uz primitivitāti, tā tiek izmantota līdz šai dienai. Procedūras būtība ir lieko asiņu noņemšana no pacienta ķermeņa. Šī metode ļauj efektīvi samazināt pārpilnības sindromu (pārpilnību), samazināt sarkano asins šūnu koncentrāciju pacienta asinīs un uzlabot viņa asiņu reoloģiskās īpašības. Procedūra tiek veikta vairākas reizes, līdz tiek sasniegti nepieciešamie hematoloģiskie parametri (hemoglobīna līmenis ir aptuveni 140 un sarkano asins šūnu skaits 4.5 × 10 ^ 12 grādu līmenī). Vienā procedūrā tiek noņemti apmēram 300-400 ml pacienta asiņu, kas iepriekš atšķaidīti ar reopoliglucīnu un heparīna šķīdumu. Lechenie istinnoj policitemii - eritrēmijas simptomu cēloņi un ārstēšana
    2. Eritrocitoferēze ir procedūra, kuras mērķis ir aparatūras liekā sarkano asins šūnu noņemšana no pacienta ķermeņa. Procedūra ir balstīta uz principu, ka tiek izveidots mākslīgs asinsrites aplis ar tā saukto sarkano asins šūnu filtru. Viņu pārpalikums paliek uz filtra membrānām, un attīrītas asinis atgriežas pacienta ķermenī. Šī ārstēšanas metode ir nesāpīga, un indikācijas un nepieciešamie simptomi tās ieviešanai ir tādi paši kā asins izliešanai. Tomēr eritrocitoferēze neizraisa asinsvadu bojājumus. Sarkano asins šūnu noņemšanas efektivitātes kritērijs ir normāla asins analīze.

    Ārstēšanas shēmai ieteicams pievienot arī dažus citotoksiskus medikamentus (ja kaulu smadzeņu hiperplāzijas cēlonis ir vēzis), interferonus (ar sekundāru vīrusu komplikāciju attīstību) vai hormonus (galvenokārt lieto deksametazonu un prednizonu), kas ļauj uzlabot slimības prognoze.

    Jāatzīmē, ka eritrmija bieži progresē lēni un tai ir labdabīgs kurss. Pirmkārt, ārsti iesaka mainīt savu dzīvesveidu - vairāk laika pavadīt svaigā gaisā, staigāt, gūt pozitīvas emocijas (endorfīna terapija dažkārt sasniedz pārsteidzošus rezultātus). Jāizslēdz produkti, kas satur lielu daudzumu dzelzs un C vitamīna.

    Pirmajā slimības stadijā eritrēmijas diagnostikas galvenais mērķis ir pazemināt asins daudzumu normālā stāvoklī: hemoglobīna līmenis - līdz 150-160 un hematokrīts - līdz 45-46. Ir svarīgi arī atcelt slimības izraisītās komplikācijas - asinsrites traucējumus, sāpes pirkstos utt.

    Asins izliešana palīdz normalizēt hematokrītu ar hemoglobīnu, kas šajā gadījumā joprojām tiek izmantots šodien. Tomēr šī procedūra tiek veikta kā neatliekamās palīdzības sastāvdaļa, jo tā stimulē kaulu smadzeņu darbu un trombopoēzes (trombocītu veidošanās procesu) darbību. Pastāv arī procedūra, ko sauc par eritrocitoferēzi, kas sastāv no sarkano asins šūnu asiņu attīrīšanas. Šajā gadījumā asins plazma paliek.

    Citostatiķi ir pretaudzēju līdzekļi, kurus lieto eritrēmijas komplikāciju gadījumā - čūlas, trombozes un smadzeņu asinsrites traucējumi, kas rodas slimības otrajā stadijā. Mielozāns, Busulfāns, hidroksiurīnviela, Imifos, radioaktīvais fosfors. Pēdējais tiek uzskatīts par efektīvu sakarā ar to, ka tas uzkrājas kaulos un kavē smadzeņu darbību.

    Glikokortikosteroīdi tiek izrakstīti autoimūnas izcelsmes hemolītiskās anēmijas gadījumā. Īpaši populārs ir Prednizolons. Ja ārstēšana nedod atbilstošus rezultātus, tiek noteikta operācija liesas noņemšanai.

    Lai izvairītos no dzelzs deficīta, var izrakstīt dzelzi saturošus preparātus - “Hemofer”, “Totem”, “Sorbifer”.

    1 1 131 - Simptomi un eritrēmijas ārstēšana

    Pēc nepieciešamības tiek izrakstītas arī šādas narkotiku grupas:

    1. Antihistamīni.
    2. Pazemina asinsspiedienu.
    3. Antikoagulanti (asins atšķaidītāji).
    4. Hepatoprotektori.

    Eritēmija, ko bieži ārstē slimnīcā, ir nopietna slimība, kas izraisa daudzas komplikācijas. Ir svarīgi to pēc iespējas ātrāk noteikt un sākt terapiju.

    Lai novērstu bīstamu komplikāciju attīstību, ārstēšana jāsāk tūlīt pēc šīs slimības diagnosticēšanas. Laicīgas ārstēšanas gadījumā ar sākotnējām eritremijas formām prognoze ir diezgan labvēlīga: daudzos gadījumos ir iespējams kādu laiku ievērojami palēnināt un pat apturēt slimības progresēšanu.

    Galvenās terapijas mērķim jābūt:

    • asinsrites ātruma normalizēšana;
    • izmainītu šūnu reprodukcijas nomākšana;
    • normāla hemoglobīna un hematokrīta regulēšana;
    • dzelzs atjaunošana asinsritē;
    • vienlaicīgu simptomu novēršana;
    • asinsspiediena normalizēšana;
    • sirds atbalsts;
    • slimības pamata cēloņa likvidēšana.

    Ja sākotnēji tiek noskaidroti un novērsti galvenie slimības cēloņi, šie ir pirmie soļi pacienta veselības atjaunošanai.

    Medikamentos ietilpst tādas zāles kā Heparīns, Allopurinols, Mielobromols, Aspirīns un citi.

    Simptomātiskā terapija ietver antihipertensīvos līdzekļus (hipertensijas gadījumā), antihistamīna līdzekļus (ādas niezes klātbūtnē), sirds glikozīdus sirds patoloģiju gadījumā un sirds mazspējas attīstību utt.

    Rythremia bērniem, pazīmes

    • Hipoksija.
    • Toksiska dispepsija.
    • Feto - placentas nepietiekamība.

    Dvīņos ģenētisko defektu dēļ tiek reģistrēta iedzimta policitēmija, kas izpaužas no dzimšanas brīža.

    Būtībā slimība izpaužas 2 bērna dzīves nedēļās.

    Bērniem slimības stadija ir pilnīgi identiska kā pieaugušajiem, bet bērniem slimība ir daudz smagāka, attīstoties smagām baktēriju infekcijām, sirds defektiem, kaulu smadzeņu sklerozei, kas noved pie agrīna letāla iznākuma. Polikitēmijas ārstēšana ir tāda pati kā pieaugušajiem, kā tiks runāts tālāk.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic