Bērnu aplastiskās anēmijas cēloņi un ārstēšana

Daudzi ir ieinteresēti jautājumā par to, kas ir aplastiskā anēmija un kāpēc tā parādās? Diemžēl mūsdienu medicīna nevar nosaukt acīmredzamos aplastiskās anēmijas attīstības iemeslus cilvēkiem. Bet ir zināms, ka slimība ir iegūta un iedzimta.

Pastāv teorija, ka patoloģijas attīstība ir saistīta ar katra indivīda organisma darbības īpašībām. Neskatoties uz to, ir daži faktori, kas var izraisīt slimības sākšanos. Jo īpaši skaidrākais no faktoriem ir jonizējošā starojuma ietekme uz cilvēku, kas nomāc kaulu smadzeņu darbību un noved pie sarkano asins šūnu, trombocītu un balto asins šūnu ražošanas samazināšanās. Pie predisponējošiem faktoriem pieder arī šādi:

  • slikta vides situācija reģionā;
  • regulārs cilvēka kontakts ar kaitīgām ķīmiskām vielām;
  • dažas infekcijas patoloģijas, jo īpaši hepatīts, citomegalovīrusa infekcija;
  • kaulu smadzeņu problēmas;
  • noteiktu zāļu lietošana, ieskaitot parastos pretdrudža un pretsāpju līdzekļus, piemēram, aspirīnu;
  • bieža antibiotiku, īpaši hloramfenikola, lietošana.

Tika konstatēts, ka slimība tiek novērota pacientiem ar pārmērīgu tieksmi pēc alkohola. Ne pēdējo lomu slimības attīstībā spēlē ģenētiska nosliece. Aplastiskā anēmija bērniem bieži attīstās iedzimtu patoloģiju, tai skaitā Fanconi anēmijas dēļ. Jāatzīmē, ka bieži bērniem tiek diagnosticēta idiopātiska aplastiska anēmija - tas ir, patoloģija ar neskaidru etioloģiju.

Runājot par tādu patoloģiju kā hipoplastiska aplastiska anēmija, tā ir vēl smagāka patoloģija, kas izraisa nopietnus traucējumus visu iekšējo orgānu darbā un noved pie ķermeņa sistēmu darbības traucējumiem.

Jāsaka arī, ka aplastiskajai anēmijai ir trīs smaguma formas:

  • ļoti smaga (trombocītu skaits ir mazāks par 20,0 × 109 / l; granulocīti ir mazāki par 0,2 × 109 / l)
  • smaga (trombocītu skaits ir mazāks par 20,0 × 109 / l; granulocīti ir mazāki par 0,5 × 109 / l), saskaņā ar trepanobiopsiju - zema kaulu smadzeņu šūnu koncentrācija (mazāk nekā 30% no normālas)
  • mērens (trombocītu skaits pārsniedz 20,0 × 109 / l; granulocītu skaits pārsniedz 0,5 × 109 / l)

Aplastisko anēmiju, kas rodas ar selektīvu eritropoēzes nomākumu, sauc par daļēju sarkano šūnu aplāziju.

Anēmija ir sindroms, kam raksturīgs straujš hemoglobīna daudzuma samazināšanās asinīs. Kā jūs zināt, pateicoties hemoglobīnam, skābeklis no plaušām tiek pārnests uz audiem. Hemoglobīns savukārt ir sarkano asins šūnu daļa - sarkanās asins šūnas, kuras sintezē kaulu smadzenēs no asinsrades cilmes šūnām.

Ar aplastisko anēmiju kaulu smadzenes pārtrauc jaunu sarkano asins šūnu veidošanos vai dramatiski samazina to ražošanu. Tas ir saistīts ar asinsrades cilmes šūnu skaita samazināšanos vai to funkcionalitātes pārkāpumu.

Parasti tiek samazināta ne tikai sarkano asins šūnu, bet arī imūno šūnu - leikocītu, kā arī trombocītu, kas atbild par asins koagulāciju, ražošana. Pastāv stāvoklis, ko sauc par panhemocitopēniju. Tādējādi ar aplastisko anēmiju visu galveno asins šūnu ražošana apstājas vai nopietni samazinās, kas rada nopietnus draudus dzīvībai. Galu galā sarkanās asins šūnas asinīs dzīvo tikai trīs mēnešus, trombocīti - 1-2 nedēļas, un baltie asins šūnas - ne vairāk kā dienu.

Pašlaik ir tik daudz dažādu anēmisku apstākļu. Mūsdienu klasifikācijas ļauj sadalīt patoloģijas attīstības iemeslu dēļ līdzīgās grupās. Tas ļauj ārstiem precīzi noteikt slimības cēloni un pārbaudīt diagnozi.

Visus anēmiskos apstākļus var iedalīt vairākās grupās:

  • Hemolītisks. Viņiem raksturīga pastiprināta sarkano asins šūnu iznīcināšana. Bieži rodas kā iedzimtas slimības vai ilgstošas ​​medikamentu lietošanas rezultātā.
  • Posthemorāģiska. Notiek pēc masīvas asiņošanas, kas izraisa izteiktu cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos. Var satikt jebkurā vecumā. Viņiem raksturīgs sarkano asins šūnu un hemoglobīna kopējā skaita samazināšanās.
  • Dzelzs deficīts. Viņiem raksturīgs zems dzelzs līmenis. Šādas deficīta anēmijas formas rodas galvenokārt ar nepietiekamu uzturu, kā arī hroniskām zarnu slimībām. Tā var būt arī vienīgā augošā audzēja izpausme. Var būt hiperhromiska un hipohroma.
  • Folikāls deficīts. Sastopams ar samazinātu folijskābes saturu. Visbiežāk sāk veidoties intrauterīnās attīstības periodā. Tie var rasties zīdaiņiem pat pēc piedzimšanas nepietiekamas folijskābes uzņemšanas rezultātā no ārpuses, kā arī hronisku kuņģa un zarnu slimību gadījumā.
  • B12 deficīts. Viņiem raksturīgs zems B12 vitamīna saturs organismā. Tie attīstās ar kuņģa-zarnu trakta slimībām, kā arī helmintu iebrukumu laikā. Bieži vien kopā ar folijskābes deficīta anēmiju.
  • Iedzimts. Minkowski-Shoffar slimības rezultātā notiek ātra un patoloģiska izmainīto sarkano asins šūnu iznīcināšana. Iedzimtas slimības formas ir diezgan reti. Katriem trim no desmit tūkstošiem mazuļu ir šī slimība. Slimība izpaužas jau 1 bērna dzīves gadā, kurai ir ģenētiska predispozīcija.
  • Hipoplastiska vai aplastiska. Rodas saistībā ar traucētu kaulu smadzeņu darbību. Šī stāvokļa rezultātā jaunas sarkanās asins šūnas praktiski neveidojas. Paātrināta sarkano asins šūnu iznīcināšana tikai saasina anēmisko stāvokli.

Pārskats

Bērnu anēmija (anēmija) ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās bērna asinīs. Bērnu anēmija ir ārkārtīgi izplatīta slimība pediatrijā. Apmēram 40% anēmijas gadījumu tiek diagnosticēti bērniem līdz 3 gadu vecumam; 30% pubertātes laikā; pārējais - dažādos bērna attīstības vecuma periodos.

Bieža anēmijas parādīšanās bērniem ir saistīta ar viņu intensīvo augšanu, eritropoēzes procesa aktivitāti, pakāpenisku izveidoto elementu skaita un BCC palielināšanos. Tajā pašā laikā asins veidošanas aparāts bērniem ir funkcionāli nenobriedis un ļoti neaizsargāts, saskaroties ar dažādām ietekmēm. Normālai bērnu asinsrades gaitai ir nepieciešams liels daudzums dzelzs, olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu, tāpēc jebkādas kļūdas barošanā, infekcija, toksiska iedarbība uz kaulu smadzenēm var izraisīt bērna anēmijas attīstību. Īpaši jutīgi šajā sakarā ir dzīves otrās puses bērni, kuriem jaundzimušo dzelzs rezerves ir samazinājušās. Bērniem ilgstoši novērota anēmija ir saistīta ar hipoksijas, dziļu audu un orgānu izmaiņu attīstību. Bērni ar anēmiju atpaliek no veselīgu vienaudžu fiziskās un garīgās attīstības, bieži cieš no savstarpēji aktuālām slimībām, ir pakļauti hronisku patoloģisku procesu attīstībai un dažāda veida komplikācijām.

Bērnu anēmijas klasifikācija

Saskaņā ar etiopatoģenēzi izšķir šādas anēmijas grupas:

I. Bērnu posthemorāģiskā anēmija akūta vai hroniska asins zuduma dēļ.

II. Anēmija bērniem traucētas hematopoēzes dēļ:

  • dzelzs deficīts (hipohromisks)
  • iedzimta un iegūta dzelzs piesātināta (siderohresticheskie - saistīta ar defektiem porfirīnu sintēzē)
  • megaloblasti (B12 - deficīts un folijskābes deficīts)
  • iedzimta un iegūta diserytropoētiska
  • iedzimta un iegūta hipoplastiska un aplastiska (saistīta ar hematopoēzes kavēšanu)

III. Iedzimta un iegūta hemolītiska anēmija bērniem sakarā ar palielinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu un asins iznīcināšanas procesa pārsvaru pār asins veidošanās procesu (membranopātija, fermentopathy, hemoglobinopātija, autoimūna anēmija, jaundzimušā hemolītiskā slimība utt.).

Anēmijas attīstības laikā pazeminās hemoglobīna līmenis. Jo zemāks tas ir, jo nelabvēlīgāki anēmiski simptomi var attīstīties. Šī klasifikācija ļauj noteikt slimības smagumu, ņemot vērā hemoglobīna līmeņa asinīs kvantitatīvu noteikšanu.

Pēc šī rādītāja samazināšanās līmeņa anēmija tiek sadalīta:

  • Plaušas. Hemoglobīna līmenis ir lielāks par 90 g / litrā. Klīnisko simptomu smagums ir niecīgs. Bieži vien šo stāvokli citu slimību dēļ nejauši atklāj skrīninga laikā vai vispārējā asinsanalīzes laikā.
  • Vidēji smags. Hemoglobīna līmenis ir no 70 līdz 90 g / litrā. Simptomi ir izteiktāki. Tiek novērotas spēcīgas audu elpošanas izmaiņas. Nosacījums prasa obligātu ārstēšanu un zāļu izrakstīšanu kursa uzņemšanai.
  • Smags Rodas, kad hemoglobīna līmenis pazeminās zem 70 g / litrā. Pavada spēcīgu vispārējā stāvokļa pārkāpumu. Tie prasa nekavējoties noteikt slimības cēloni un steidzami izrakstīt zāles.

šķirnes

Aplastiskā anēmija tiek sadalīta iedzimtā (iegūta no dzimšanas) un iegūta. Ja aplastiskās anēmijas cēloņi nav zināmi, tad mēs runājam par idiopātisko anēmiju. Šāda situācija tiek novērota pusei pacientu. Dažreiz apstājas tikai jaunu sarkano asins šūnu sintēze, un citas asins šūnas tiek sintezētas tajā pašā tilpumā. Šo slimības veidu sauc par daļēju hipoplastisku anēmiju.

Viens no iedzimtas aplastiskās anēmijas veidiem ir Fankoni anēmija. Tas izpaužas jau bērnībā un ir saistīts ar ģenētiskām patoloģijām. Papildus anēmijai bērniem ar šādām novirzēm parādās ekstremitāšu nepietiekama attīstība, mikrocefālija, īss augums, dzirdes traucējumi un citi attīstības defekti. Citas iedzimtas aplastiskas anēmijas ir Estren-Dameshek anēmija un Diamond-Blackfen anēmija.

Atkarībā no kursa ilguma anēmija tiek sadalīta akūtā (līdz 1 mēnesim), subakūtā (1-6 mēneši) un hroniskā (vairāk nekā 6 mēnešus) formās.

Šī aplastiskā anēmija ir biežāka nekā iedzimta. Neviens nav drošs no šīs briesmīgās slimības. Un bieži tā parādīšanās iemeslus nevar noteikt. Citos gadījumos iegūtās anēmijas cēlonis var būt saindēšanās ar toksīniem, radiācija.

Iespējams, ka autoimūnas procesi ir aiz iegūtas aplastiskās anēmijas rašanās. Piemēram, vīrusu infekcija noved pie tā, ka imūnās šūnas vīrusu vietā uzbrūk kaulu smadzeņu šūnām. Tā rezultātā tiek kavētas šī orgāna funkcijas. Daži pētījumi vaino šo procesu T-limfocītos, kas ražo citokīnus (audzēja nekrozes faktors un gamma-interferoni), kas kavē asins veidošanos.

Anēmijas ārstēšana bērniem

Kad diagnosticēta aplastiskā anēmija, ārstēšanu izvēlas, ņemot vērā iespējamo cēloni, kas varētu provocēt šo slimību. Tiklīdz tiek atklāta patoloģija, pacients jāhospitalizē, tikai slimnīcā ir iespējams veikt diagnostiku, atlasīt un veikt kompleksu ārstēšanu, noteikt zāļu devas un terapijas kursu. Ir trīs slimības ārstēšanas veidi:

  1. transplantācija;
  2. pārliešana;
  3. medikamentozā ārstēšana.

Transplantācija tiek uzskatīta par vienu no veiksmīgajiem veidiem, kā palīdzēt pacientiem ar aplastisko anēmiju. Procedūras būtība ir kaulu smadzeņu transplantācija no donora. Prognoze pēc operācijas slimnīcā ir atkarīga no pacienta vecuma - jo jaunāks viņš ir, jo lielāka ir veiksmes iespēja. Par donoru var darboties pacienta tuvs radinieks, kuram ir tāda pati asins grupa.

Pirms transplantācijas iecelšanas ir jāveic pētījums, kas parādīs, cik saderīgas būs donora un saņēmēja šūnas. Pirms transplantācijas tiek veikta nopietna pacienta sagatavošana, svešu audu noraidīšanas risks ir augsts. Pirms kaulu smadzeņu transplantācijas netiek veikta asins pārliešana, tiek veikta apstarošana, pēc tam tiek nozīmēta ķīmijterapija.

Pārliešana ir procedūra, kurā pacientam tiek pārlietas asinis. Pārliešanai izmanto asins produktus, kas sagatavoti no donoru asinīm pārliešanas stacijās. Metode dod tikai īslaicīgu efektu, pārliešana daļēji papildina pacienta asins šūnu deficītu, bet patoloģija netiek ārstēta, kaulu smadzenes arī joprojām nespēj saražot savas asins šūnas.

Ārstēšana ar medikamentiem tiek veikta visaptveroši, pacientam tiek izrakstītas zāles no dažādām grupām:

  • imūnsupresanti (specifiski antiglobulīni, ciklosporīns utt.). Šādas zāles ir vajadzīgas, ja nav iespējas pārstādīt kaulu smadzenes. Lai izslēgtu anafilaktisku reakciju, paralēli hormoniem tiek noteikti imūnsupresanti.
  • zāles asins veidošanās stimulēšanai (Filgastrim, Leikomaks). Šīs grupas zāles aktivizē leikocītu veidošanos organismā, tāpēc ieteicams tos izrakstīt tikai diagnosticējot leikopēniju;
  • androgēnus saturošas zāles (testosterona propionāts, Sustanon) vīriešiem tiek parakstītas, lai nomāktu aplastisko anēmiju;
  • smaga hemorāģiskā sindroma gadījumā tiek parakstītas hemostatikas (aminokaproīnskābe utt.);
  • Desferal un tā analogi, ja nepieciešams, tiek noteikti, lai atbrīvotos no liekā dzelzs organismā.

Vēl viena aplastiskās anēmijas ārstēšanas metode ir splenektomija (operācija liesas noņemšanai). Ķirurģiskās iejaukšanās mērķis ir apturēt autoimūnas procesus, kas notiek organismā un kuru dēļ rodas antivielas pret jūsu kaulu smadzeņu šūnām. Šim paņēmienam ir kontrindikācija - infekciozu komplikāciju klātbūtne.

Aplastiskās anēmijas ārstēšana nav viegls uzdevums, kas ne vienmēr ir veiksmīgs. Ārstēšanā galvenokārt tiek izmantotas terapeitiskās metodes, retāk ķirurģiskas metodes.

Ārstēšanu bieži veic slimnīcā, kur pacientiem tiek radīti apstākļi, kas aizsargā viņus no infekcijas ar patogēno mikrofloru.

Galvenās anēmijas ārstēšanas jomas:

Ja ir zināms konkrētais faktors, kas izraisīja slimību (medikamenti, saskare ar toksīniem, staru terapija), tad dažreiz pietiek ar to, lai atbrīvotos no tā sekām atveseļošanai.

Ar hipoplastisku anēmiju tiek parakstīti šāda veida medikamenti:

  • glikokortikosteroīdi (metilprednizolons),
  • androgēnu
  • anabolisko steroīdu,
  • imūnsupresanti
  • kaulu smadzeņu stimulanti
  • hemostatics (ar smagu hemorāģisko sindromu).

Narkotikas no androgēnu klases un anaboliskie steroīdi stimulē asiņu veidošanos. Tomēr tiem nepieciešama ilgstoša lietošana - mēnešus vai pat gadus. Androgēnu blakusparādības ir aknu disfunkcija un maskulinizācija sievietēm.

Imūnsupresīvi medikamenti nomāc imunitāti. Tos lieto, ja ir zināms, ka anēmiju izraisa autoimūni procesi, un ja nav citu zāļu grupu iedarbības. No šīs narkotiku grupas bieži tiek izmantots ciklosporīns A, antitimocītu globulīns. Imūnsupresīvajai ārstēšanai tomēr ir viens būtisks trūkums - palielināta infekciju attīstības iespējamība. Imūnsupresanti ir piemērotāki vieglas vai vidēji smagas anēmijas ārstēšanai.

Ir pierādīts, ka glikokortikosteroīdi ir efektīvi arī slimības gadījumā. Tos lieto autoimūnas etioloģijas anēmijas gadījumā. Tomēr tie vienmēr tiek izrakstīti kombinācijā ar imūnsupresantiem vai anaboliskiem līdzekļiem.

Kaulu smadzeņu stimulanti ir ļoti dārgas zāles to sagatavošanas sarežģītības dēļ. Šajā kategorijā ietilpst:

  • sargramostims,
  • filgrastims
  • pegfilgrastims
  • alfa epoetīns.

Šīs zāles bieži lieto kopā ar imūnsupresantiem.

Anēmiski pacienti biežāk ir infekciozi. Pat vienkāršs ARI var būt pacientam liktenīgs. Tādēļ šādu komplikāciju ārstēšanai un profilaksei pacientiem var izrakstīt antibiotikas, pretvīrusu un pretsēnīšu līdzekļus. Infekciju profilaksei tiek izmantotas skalošanas ar mutes dobumu ar antiseptiskiem savienojumiem.

Vēl viena slimības ārstēšanas metode ir sarkano asins šūnu vai trombocītu pārliešana.

Pārliešanas indikācijas:

  • smags anēmisks sindroms,
  • smadzeņu hipoksija,
  • hemodinamikas traucējumi.

Šajā gadījumā ir jācenšas nodrošināt, lai hemoglobīna līmenis nebūtu zemāks par 80 g / l. Tomēr šīs metodes dod tikai īslaicīgu efektu. Turklāt ar asins pārliešanas palīdzību balto asins šūnu aizstāt nav iespējams, jo to kalpošanas laiks ir pārāk īss. Veicot asins pārliešanu, ir jāņem vērā fakts, ka tajā ir dzelzs. Bieža sarkano asins šūnu pārliešana noved pie dzelzs uzkrāšanās organismā. Tādēļ ir vajadzīgas zāles, kas paātrina dzelzs izdalīšanos.

Visbiežāk asiņošana noved pie pacientu ar anēmiju nāves. Lai no tiem izvairītos, pacientam ir aizliegts veikt fiziskas aktivitātes, ņemot NPL un acetilsalicilskābi. Ovulācijas inhibitori ir indicēti sievietēm, lai novērstu asiņošanu menstruāciju laikā.

Ar anēmiju ir nepieciešams atpūsties pēc iespējas biežāk, lai izvairītos no pārmērīgas slodzes. Lai aizsargātu pret infekcijām, ir jānostiprina personīgās higiēnas pasākumi, jāizvairās no saskares ar inficētiem cilvēkiem.

Hipoplastiskās anēmijas ķirurģiskās metodes tiek reti izmantotas. Dažos gadījumos palīdz noņemt liesu - orgānu, kurā tiek iznīcinātas sarkanās asins šūnas.

Šī metode sastāv no donora asinsrades cilmes šūnu savākšanas un pievienošanas pacientam asinīs. Pēc tam viņi migrē uz kaulu smadzenēm un sāk darboties saimnieka cilmes šūnu vietā.

Šī metode ir visefektīvākā, un remisiju īpatsvars pēc kaulu smadzeņu transplantācijas ir visaugstākais (75–90%). Jo jaunāks donors un saņēmējs, jo lielāka ir veiksmes iespējamība.

Transplantācijai jāizvēlas donors, kura audi pēc ģenētiskajiem rādītājiem būtu savietojami ar anēmijas slimnieka audiem. Šim nolūkam vislabāk ir izmantot identisku dvīņu kaulu smadzenes. Donoru materiāls no parastajiem māsām nav tik piemērots. Ja nav savietojamības, var notikt transplantāta atgrūšana.

Lai tas nenotiktu, anēmijas pacientam vispirms tiek izrakstītas imūnsupresīvas zāles. Arī pirms kaulu smadzeņu transplantācijas ir jāiznīcina vecā kaulu smadzeņu paliekas, izmantojot starojumu. Pēc operācijas pacientam tiek izrakstītas arī imūnsupresīvas zāles.

Dažreiz pēc transplantācijas pacients var atgriezties normālā dzīvē. Tomēr nav izslēgti slimības recidīvi. Vidēji laiks starp transplantāciju un recidīvu ir 5 gadi. Transplantācijas trūkums ir augstās procedūras izmaksas.

Saskaņā ar klīniskajiem ieteikumiem visas anēmisko stāvokļu formas jāārstē no brīža, kad tiek noteikts hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem vecuma normas.

Anēmijas terapija sākas ar cēloņa noteikšanu, kas noveda pie tā attīstības. Nav jēgas kompensēt zaudēto hemoglobīnu, ja ķermenī rodas regulāri zaudējumi.

Lai noteiktu cēloni, nepieciešami papildu testi un analīzes. Ar viņu palīdzību jūs varat kvalitatīvi veikt diferenciāldiagnozi un izrakstīt nepieciešamo terapiju.

Anēmijas ārstēšanas pamatprincipi:

  • Pilnvērtīgs uzturs, kas bagātināts ar visiem nepieciešamajiem vitamīniem un minerālvielām. Bērnu uzturā īpašs uzsvars tiek likts uz pārtikas produktiem, kuros ir daudz dzelzs, B12 vitamīna, folskābes, vara, kā arī visiem nepieciešamajiem mikroelementiem, kas iesaistīti asinsradi.
  • Zāļu izrakstīšana. Tos izraksta ārstējošais ārsts. Iecelts par kursa iecelšanu. 1–3 mēnešus pēc medikamentu lietošanas sākuma tiek regulāri kontrolēts hemoglobīna un eritrocītu līmenis. Šāda uzraudzība ļauj mums novērtēt izvēlēto zāļu efektivitāti.
  • Dienas normalizēšana. Bērnam ir nepieciešams pilns miegs, dienas atpūta, kā arī intensīvas fiziskās un psihoemocionālās slodzes samazināšanās, lai uzlabotu ārstēšanas procesu.
  • Ķirurģija To lieto, ja audzējs vai patoloģiski procesi liesā kļūst par slimības vaininieku. Splenektomija vairumā gadījumu uzlabo slimības gaitu ar šo slimības formu.
  • Sekundāru hronisku slimību ārstēšana, kas var izraisīt anēmiju. Neizņemot primāro iekaisuma fokusu, nav iespējams tikt galā ar hemoglobīna līmeņa normalizēšanu. Ja kādā orgānā ir asiņošana vai erozija, tad pat neskatoties uz regulāru narkotiku lietošanu, nav iespējams panākt pilnīgu labsajūtas stabilizāciju. Parasti ir jānovērš visi cēloņi, kas izraisīja anēmisko sindromu.

Bērnu anēmijas gadījumā ir nepieciešama pareiza ikdienas režīma un sabalansēta bērna uztura organizēšana, zāļu terapijas veikšana un vispārīgi stiprināšanas pasākumi. Bērniem ieteicams uzturēties svaigā gaisā, papildus gulēt; Tiek iecelta vingrošana un masāža, Urālas federālais apgabals.

Bērniem ar anēmiju, kuri baro bērnu ar krūti, savlaicīgi jādod barība (sulas, olu dzeltenums, dārzeņi, gaļas biezenis). Tajā pašā laikā ir jāpielāgo barojošās sievietes uzturs, jāpievieno multivitamīni un dzelzs preparāti. Bērniem, kuri saņem mākslīgo barošanu, piešķir pielāgotu mākslīgo maisījumu zīdaiņiem, kas stiprināts ar dzelzi. Vecāku bērnu uzturā vajadzētu būt aknām, liellopu gaļai, pākšaugiem, zaļumiem, jūras veltēm, augļu un dārzeņu sulām.

Bērnu anēmijas zāļu terapija ietver dzelzs preparātu un multivitamīnu preparātu iecelšanu, līdz klīniskie un laboratoriskie parametri tiek pilnībā normalizēti (vidēji 6-10 nedēļas). Smagos gadījumos var būt nepieciešama asins pārliešana.

Cēloņi

Ne vienmēr ir iespējams noteikt slimības cēloni, tas ir, tai ir idiopātisks raksturs. Dažreiz aplastiskajai anēmijai ir iedzimti attīstības mehānismi. Tomēr anēmija bieži rodas veseliem cilvēkiem šādu faktoru ietekmē:

  • saindēšanās ar toksīniem (benzolu un citiem aromātiskiem ogļūdeņražiem, arsēna savienojumiem, pesticīdiem un insekticīdiem, smago metālu sāļiem);
  • starojuma iedarbība;
  • medikamenti (antibiotikas, analgīns, zelta preparāti, NPL, hlorpromazīns, metotreksāts);
  • ķīmijterapija un staru terapija;
  • vīrusu infekcijas (infekcija ar citomegalovīrusu, Epšteina-Barra vīrusu un HIV, gripa, paragripa, masalas, masaliņas, masalas, cūciņas, vīrusu hepatīts A, B, C, D);
  • alkohola lietošana;
  • autoimūnas slimības;
  • tuberkuloze.

Mehānismi, kas izraisa kaulu smadzeņu bojājumus, mijiedarbojoties ar ķīmiskām vielām un narkotikām, joprojām nav skaidri. Dažreiz, iespējams, tiem ir tieša toksiska iedarbība, bet citos gadījumos netieša, izmantojot autoimūnas reakcijas.

Aplastiskā anēmija bieži rodas pēc vīrusu hepatīta. Parasti šo parādību novēro sešus mēnešus pēc akūta hepatīta perioda. Iespējams, tas ir saistīts ar faktu, ka vīrusa replikācija dažreiz notiek šūnās, kas ražotas kaulu smadzenēs. Tā rezultātā tiek uzsākts autoimūns process, kas ietekmē šo orgānu.

Dažreiz pēc provocējošā faktora novēršanas tiek atjaunotas kaulu smadzeņu funkcijas (piemēram, pēc zāļu izņemšanas). Tomēr biežāk tas nenotiek.

No narkotikām vislielākās briesmas rada antibiotika hloramfenikols (Levomicetīns) un spēcīgas zāles, kas ietilpst NPL klasē - fenilbutazons (Butadion). Aplastiskā anēmija rodas vienam no 20000 40000 cilvēku, kas lieto hloramfenikolu, un vienam no XNUMX XNUMX, kas lieto fenilbutazonu.

Dažos gadījumos hipoplastiskās anēmijas rašanās bija saistīta ar atkārtotu zāļu ievadīšanu vai pārdozēšanu. Tādas zāles kā metotreksāts, ciklofosfamīds izraisa no devas atkarīgu kaulu smadzeņu nomākumu, kas ātri izzūd pēc to atcelšanas. Citos gadījumos pietiek ar vienreizēju zāļu lietošanu devā, kas nepārsniedz terapeitisko.

Profilakse

Slimības prognoze parasti ir nopietna. Aplastiskā anēmija var attīstīties ļoti ātri, izraisot pacienta nāvi dažu mēnešu laikā. Tiešais nāves cēlonis visbiežāk ir asiņošana iekšējos orgānos, retāk - nopietnas infekcijas slimības un anēmiska koma. Citos gadījumos var novērot remisiju, ko bieži aizstāj ar citu saasinājumu.

Jo jaunāks ir pacients, jo viņam ir labvēlīgāka prognoze. Turklāt prognoze ir atkarīga no netiešo smadzeņu funkciju kavēšanas pakāpes un no tā, cik labi var ārstēt aplastisko anēmiju. Ar pareizu ārstēšanu remisija tiek sasniegta pusei pacientu. Ar smagu anēmiju un tikai simptomātisku terapiju pacienta gada dzīves varbūtība ir tikai 10%. Pēc kaulu smadzeņu transplantācijas piecu gadu izdzīvošana ir 80%.

Dzelzs deficīta anēmijas prognoze bērniem parasti ir labvēlīga. Ar savlaicīgu diagnostiku, pareizu uzturu, anēmijas un vienlaicīgu slimību ārstēšanu notiek pilnīga atveseļošanās. Smaga bērnu anēmija var būt iemesls vakcinācijas atlikšanai.

Bērnu anēmijas novēršanas pirmsdzemdību stadijā ietilpst grūtnieces pilnvērtīgs uzturs, pietiekama uzturēšanās svaigā gaisā, minerālu un vitamīnu kompleksu uzņemšana, kas satur dzelzi. Bērnu anēmijas pēcdzemdību novēršana ir saistīta ar dabisku barošanu, papildinošu ēdienu ieviešanu ieteiktos laikos, agrā bērnības slimību profilaksi, labas aprūpes organizēšanu un optimālu bērna režīmu, kā arī profilaktiskas ārstēšanas un profilaktiskas darbības kursi riska grupās.

Remisiju var iegūt apmēram pusei pacientu. Bērniem prognoze ir nedaudz labāka nekā pieaugušajiem.

Liela tauku daudzuma klātbūtne kaulu smadzenēs neliecina par procesa neatgriezeniskumu. Pastāv gadījumi, kad šādiem pacientiem notiek pilnīga kaulu smadzeņu hematopoēzes remisija un pilnīga atjaunošana. Prognoze ir labāka, ja ir palielināts retikulocītu saturs, kad kaulu smadzenēs ir vairāk polimorfiska attēla, kad ir nedaudz palielināts liesas izmērs un vismaz neliels, bet skaidrs kortikosteroīdu hormonu efekts.

Šajos gadījumos splenektomijai bieži ir laba iedarbība līdz pilnīgai atveseļošanai. Dažiem pacientiem aplastiskais sindroms ir akūtas leikēmijas sākums. Dažreiz hemoblastozes pazīmes tiek atklātas tikai dažus gadus pēc slimības sākuma.

Atbilstība preventīvajiem pasākumiem palīdzēs samazināt iespējamo anēmisko stāvokļu attīstības risku. Ikvienam pediatram vajadzētu aizdomas par anēmiju, veicot regulāras bērna pārbaudes un izmeklējumus. Pat vienkāršākie laboratorijas testi palīdz identificēt anēmiskos simptomus.

Lai novērstu anēmiju, izmantojiet šādus ieteikumus:

  • Regulāri apmeklējiet bērna ārstu. Vispārēja asins analīzes veikšana kā skrīnings ļaus jums savlaicīgi noteikt pirmās anēmiskā sindroma izpausmes.
  • Centieties rūpīgi plānot mazuļa uzturu. Noteikti iekļaujiet tajā visus dzīvnieku un augu produktu veidus, kurus atļauj vecums. Katru dienu mazuļa uzturā jābūt gaļai, mājputniem un zivīm.
  • Ja jums ir iedzimta nosliece uz anēmiju, konsultējieties ar hematologu. Viņš varēs sniegt precīzus ieteikumus un izrakstīt atbilstošu ārstēšanu.
  • Ja jums ir vairākkārtēja grūtniecība, atpūtieties biežāk un uzmanīgāk ievērojiet diētu. Dodiet priekšroku ēdieniem, kas satur dzelzi, kā arī svaigiem dārzeņiem un zaļumiem. Šāda diēta veicinās asins veidošanas orgānu pareizu uzlikšanu topošajiem zīdaiņiem un neveicinās anēmijas attīstību.
  • Attīstiet bērna mīlestību uz veselīgu dzīvesveidu. Centieties regulāri turēt bērnu ārā.
  • Profilaktiskās devās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem lietojiet dzelzs piedevas. Tie nākotnē palīdzēs novērst anēmiska sindroma attīstību. Šādus profilaktiskos kursus nosaka pediatrs.

Nākamajā videoklipā varat uzzināt vairāk par bērnu anēmiju.

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic