Pēcinfarkts un aterosklerozes kardioskleroze

Uzdot jautājumu

Atkarībā no bojājuma lieluma un pārkāpumu attīstības cēloņa tie izšķir:

  1. Makrofokālā postinfarction kardioskleroze. Šī ir vissmagākā slimības forma. Līdz ar to miokarda šūnas gandrīz pilnībā tiek aizstātas ar saistaudiem. Šīs izmaiņas traucē sirds sūknēšanas funkciju un var ietekmēt vārstus, kas vēl vairāk pasliktina situāciju. Ja pamanāt novirzes laikā, tad varat palielināt izdzīvošanas iespējas.
  2. Aterosklerozes kardioskleroze. Patoloģiskais process attīstās koronāro artēriju aterosklerotisko izmaiņu rezultātā. Ilgstošs skābekļa trūkums, ko sirds piedzīvo ar sirdslēkmi, aktivizē saistaudu dalīšanu starp kardiomiocītiem. Tas izraisa aterosklerozi. Holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanās uz asinsvadu sieniņām noved pie lūmena sašaurināšanās un asins plūsmas palēnināšanās vai pilnīgas aizsprostošanās. Pat ja trauks nav aizsērējis, ķermenī nonāk mazāks asiņu daudzums nekā vajadzētu, un šūnas saņem mazāk skābekļa un barības vielas. Tas ir īpaši pamanāms fiziskas slodzes laikā. Nozīmīgas slodzes paātrina postinfarction kardiosklerozes attīstību. Līdzīgi traucējumi biežāk tiek diagnosticēti cilvēkiem pēc 40 gadiem.
  3. Neliela fokusa kardioskleroze. Tajā pašā laikā sirds muskulī parādās daudzi mazi saistaudu ieslēgumi. Līdzīgus pārkāpumus izraisa mikroinfarkts.

Nāve visbiežāk notiek no fokālās kardiosklerozes. Lielu rētu dēļ sirds darbs ir ļoti grūts. Patoloģiskā procesa fokuss var veidoties kreisā kambara reģionā uz priekšējām un aizmugurējām sienām, dažreiz cieš arī starpribu starpsiena.

Koronāro sklerozes klīnisko ainu pasliktina holesterīna plāksnīšu un fibrozes perēkļu augšana. Visu profilaktisko pasākumu mērķis ir maksimāli saglabāt miokarda kontraktilitāti - novērst sirds mazspējas progresēšanu.

Papildus labi izvēlētai zāļu terapijai un riska faktoru kontrolei pacientam var būt nepieciešams:

  • kardiovertera defibrilatora implantācija;
  • mākslīgā elektrokardiostimulatora ražošana;
  • miokarda revaskularizācijas ķirurģiskas metodes (stenšana, koronāro artēriju šuntēšana).

Speciālista konsultācijas

Ārstēšanas panākumi, pacienta dzīves ilgums un kvalitāte lielā mērā ir atkarīga no viņa motivācijas un spējas mainīt attieksmi pret sevi.

Es iesaku saviem pacientiem ievērot dažus noteikumus.

Komplikācijas: kas izraisa nāvi

Progresējoša sirds mazspēja var izraisīt:

Galvenais nāves cēlonis aterosklerozes kardiosklerozes gadījumā ir sirdsdarbības apstāšanās aritmiju un asinsrites mazspējas dēļ.

secinājumi

Aterosklerozes kardiosklerozes pacientu ārstēšanas sarežģītība ir tāda, ka šai slimībai ir daudz iemeslu un tā tiek kombinēta ar citām patoloģijām (arteriālā hipertensija, cukura diabēts, aptaukošanās). Diemžēl pacientu ar AK klīniski smagu sirds mazspēju dzīves ilgums nepārsniedz 8 gadus.

Cēloņi

Līdz šim ir noskaidrots, ka aterosklerozes kardioskleroze ir slimība, ko izraisa daudzu faktoru kombinācija. Dažus no tiem var ietekmēt noteikti terapeitiskie pasākumi. Labvēlīgs pamats holesterīna nogulsnēšanai ir kuģa iekšējās oderes (intima) bojājumu klātbūtne.

Aterosklerozes kardiosklerozes attīstības riski:

  1. Nemaināms (nemaināms):
    • ģenētiskā predispozīcija (iedzimta dislipidēmija);
    • vecums (vīrieši vecāki par 40 gadiem, sievietes - 50 gadi);
    • vīriešu dzimums (menstruālā cikla laikā ražotie estrogēni aizsargā traukus no holesterīna piesātinājuma).
  2. Maināms (maināms):
    • nepietiekama uztura izraisīta dislipidēmija;
    • arteriāla hipertensija;
    • smēķēšana, alkohols;
    • liekais svars, vielmaiņas sindroms;
    • ogļhidrātu metabolisma traucējumi (hiperglikēmija, cukura diabēts);
    • tahikardija;
    • mazkustīgs dzīvesveids;
    • hronisks stress;
    • hiperhomocisteinēmija (šīs aminoskābes pārpalikums izraisa asinsvada intima bojājumus, pie kuriem holesterīns ir vieglāk piestiprināms).

Aterosklerozes kardiosklerozes attīstības pamats ir:

  1. Kombinēts olbaltumvielu un tauku metabolisma pārkāpums. Iepriekš galvenā loma tika piešķirta hiperdipidēmijai - paaugstinātai tauku koncentrācijai pacienta serumā to pārmērīga patēriņa dēļ. Līdz šim ir pierādīts, ka nozīmīgu lomu holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanā spēlē nelīdzsvarotība starp “labā” (augsta blīvuma - ABL) un “sliktā” (zema un ļoti zema blīvuma - ZBL, VLDL) lipoproteīniem.
  2. Hormonāla nelīdzsvarotība. Insulīna rezistence, cukura diabēts, hipotireoze veicina holesterīna uzkrāšanos arteriolu šūnu iekšējā slānī (endotēlijā).
  3. Hemodinamiskā slodze. Pastāvīga augsta asins pretestība hipertensijas gadījumā veicina strauju patoloģisko procesu attīstību asinsvadu gultā.
  4. Nervu faktors. Pastāvīgi stresi, konflikti, miega trūkums, nelabvēlīgs psihoemocionālais fons noved pie olbaltumvielu un lipīdu metabolisma kontroles pārkāpuma un asinsvadu tonusa traucējumiem.
  5. Kuģu sienu tiešais stāvoklis. Uz neskartas koronāro artēriju intima neveidojas aterosklerozes plāksne. Tāpēc ar vecumu saistītu izmaiņu klātbūtne, infekcijas process, tromboze atvieglo holesterīna nogulsnēšanās veidošanos.

Šīs slimības galvenās briesmas ir tādas, ka holesterīna plāksnes zaudē stabilitāti, palielinoties to lielumam, uz to virsmas veidojas čūlas un slāņaini veidojas trombozes. Galu galā skartais trauks tiek pilnībā bloķēts, attīstās miokarda išēmija. Tikai pēc tam parādās simptomi, ar kuriem pacients konsultējas ar ārstu.

Ja skartie neliela kalibra trauki laika gaitā no sirds muskuļa asins piegādēm izdalās saistaudu šķiedras, kas aizvieto kardiomiocītus, pakāpeniski samazinot miokarda kontraktilitāti. Lielāka koronārā trauka aizsprostojuma gadījumā attīstās akūta koronārā sindroma klīnika ar sirds audu nekrozi un nefunkcionējošas zonas aizstāšana ar šķiedru rētu.

Cēloņi

Kas ir postinfarction kardioskleroze? Šī ir patoloģija, kurā nekrozētās miokarda struktūras tiek aizstātas ar saistaudiem, kas negatīvi ietekmē sirds darbību.

Galvenais šī procesa attīstības iemesls ir miokarda infarkts. Līdzīgas izmaiņas pieder koronāro sirds slimību grupai. Tie rodas cilvēkā pēc uzbrukuma divus līdz četrus mēnešus. Šis laiks ir pietiekams, lai pabeigtu miokarda rētas procesu.

Ar sirdslēkmi tiek novērota šūnu nāve. Ķermenim šīs vietas jāaizpilda ar sirds muskuļa šūnu analogiem, bet ar kardiosklerozi notiek rētu saistaudu aizstāšana.

Šiem audiem trūkst kontraktilitātes, tāpēc sirds kambari ir deformēti un izstiepti. Patoloģiskais process var izplatīties uz vārstiem.

Slimība var rasties arī miokarda distrofijas rezultātā. Sirds muskuļa struktūra mainās vielmaiņas traucējumu rezultātā, izraisot miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

Tipiski simptomi

Aterosklerozes kardiosklerozei nav spilgtu simptomu, ja vien asins plūsmas kompensējošās spējas nodrošina skābekļa piegādi pareizajā līmenī uz vietu, kuru baro skartais trauks. Arteriolu lūmena kritiskas sašaurināšanās gadījumā ir gaiša klīnika.

Dažos miokarda apgabalos ilgā holesterīna uzkrāšanās periodā veidojas jauni apasiņošanas ceļi vai arī pati plāksne aug ar savu virsotni pret trauka ārējo sienu, un lūmenis paliek nemainīgs.

Ar šo slimību būs vispārīgas aterosklerozes klīniskās pazīmes:

  • ksanthelasma (holesterīna subkutānas uzkrāšanās, bieži ap acīm);
  • ksantomas (holesterīna kārpu nogulsnes uz elkoņa un plaukstas līkumiem, gar cīpslām);
  • priekšlaicīga novecošanās, ādas nokalšana;
  • agri pelēki mati;
  • paaugstināts auriku apmatojums;
  • hronisks pankreatīts.

Aterosklerozes kardiosklerozes izpausmes no sirds puses rodas funkcionējošu muskuļu šūnu masas samazināšanās dēļ. Visi simptomi norāda uz hronisku sirds mazspēju:

  • elpas trūkums fiziskās slodzes laikā;
  • ortopnea (neapmierinātība ar elpošanu horizontālā stāvoklī);
  • samazināta fiziskās slodzes tolerance;
  • vispārējs savārgums, paaugstināts nogurums, miegainība;
  • pietūkums uz kājām;
  • kardiopalmus;
  • reibonis, samazināts garastāvoklis;
  • nakts klepus.

Tā kā liela kalibra arteriolus ietekmē arī ateroskleroze, papildus pacientam var rasties stenokardijas simptomi: sāpes krūtīs, reaģējot uz fizisko un emocionālo stresu, kuras tiek pārtrauktas, lietojot nitroglicerīnu un atpūšoties.

Pakāpeniska iesaistīšanās vadošās sistēmas patoloģiskajā procesā var izraisīt sirds ritma traucējumus:

  • sinusa vai ventrikulāra tahikardija;
  • priekškambaru mirdzēšana;
  • atrioventrikulārā blokāde;
  • Gisa saišķa kāju bloķēšana.

Diagnostika: galvenās metodes

Galvenā iespējamo patoloģiju diagnostikas metode ir elektrokardiogrāfija. Tas ļauj novērtēt sirds bioelektrisko aktivitāti. Lai to izdarītu, izmantojiet jutīgus elektrodus un ierakstīšanas ierīci, kas reģistrē impulsa virzienu. Pētījuma rezultāti ārstam sniedz informāciju par atsevišķu orgānu struktūru darbu.

Ir nepieciešams arī veikt sirds vai ehokardiogrāfijas ultraskaņas izmeklēšanu. Tas parādīs:

  • vai kreisā kambara siena ir palielināta saistaudu veidošanās dēļ;
  • vai samazinājās kreisā kambara izsviedes frakcija.

Neiztikt bez miokarda scintigrāfijas. Šīs tehnikas gaitā tiek izmantoti radioaktīvie izotopi. Ar viņu palīdzību tiek noteikta precīza veselīgu un bojātu orgāna vietu atrašanās vieta. Pētījuma laikā asinsritē tiek ievadīts īpašs medikaments, kuram ir tendence uzkrāties veselīgās vietās.

Šīs metodes tiek izmantotas arī, lai uzraudzītu izrakstītās ārstēšanas efektivitāti.

Dažiem pacientiem pat nav aizdomas par iepriekšēju mikroinfarkta uzbrukumu. Viņi apmeklē ārstu, kad parādās elpas trūkums, sāpes sirdī un citas sirds mazspējas izpausmes. Precīzu diagnozi var noteikt tikai pēc detalizētas diagnozes noteikšanas.

Pēcinfarkta kardiosklerozes ārstēšana ir sarežģīta. Viņi var izmantot medicīniskas un nemedicīniskas metodes, ķirurģiskas procedūras. Tikai šo pasākumu kombinācija palīdzēs tikt galā ar išēmiskiem traucējumiem.

Tiek izmantotas arī hipolipidiskas zāles. Viņi pazemina holesterīna līmeni asinīs. Kompleksā ārstēšana ietver:

  • diurētiskie līdzekļi. Viņi no ķermeņa noņem lieko šķidrumu, samazinot asiņu daudzumu un novēršot tūsku. Bet tos nevar izmantot nieru patoloģijām;
  • angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, lai palēninātu miokarda pārkārtošanās procesu;
  • antikoagulanti. Ar viņu palīdzību novērš asins recekļu veidošanos;
  • beta blokatori sirds ritma traucējumu novēršanai;
  • sirds glikozīdi. Viņi aktivizē un normalizē sirds kontrakcijas.

Ja zāļu terapija nav devusi rezultātus, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Viņi veic dažāda veida ķirurģiskas procedūras:

  • paplašināt koronāros asinsvadus, lai normalizētu caurlaidīgo asiņu daudzumu;
  • izveidojiet apvedceļu, kas sastāv no ceļu veidošanas, lai apietu skarto zonu vai kuģi, izmantojot šuntus. Šāda operācija ir atvērta, tas ir, tās laikā krūtis tiek atvērta, lai piekļūtu sirdij;
  • stentēšana. Metode attiecas uz minimāli invazīvām intervencēm. Tas atjauno normālu asinsvadu lūmenu ar metāla konstrukciju palīdzību - stentiem, kurus implantē tieši artērijā;
  • veikt bumbas angioplastiku. Izmantojot procedūru, artēriju stenoze tiek izvadīta.

Fizioterapeitiskās metodes nav pierādītas kā efektīvas šīs slimības ārstēšanā. Var izmantot tikai elektroforēzi. Ar tās palīdzību tas ietekmē sirds reģionu. Kombinācijā ar šo metodi tiek izmantoti statīni.

Labs efekts dod SPA procedūru. Pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā īpaši labvēlīgs ir kalnu gaiss. Papildus galvenajai ārstēšanai tiek noteikti fizioterapijas vingrinājumi. Pateicoties ārsta izstrādātajiem vingrinājumiem, ir iespējams paaugstināt visa ķermeņa tonusu un stabilizēt asinsspiedienu.

Mūsdienās ir strīdi par cilmes šūnu ārstēšanu. Iekļuvuši pacienta ķermenī, tie diferencējas pēc trūkstošām miokarda šūnām. Šīm šūnām tiešām ir šādas spējas, taču tās var pārvērsties par jebkurām citām šūnām.

Kā noteikt diagnozi

Aterosklerozes kardiosklerozes diagnozi var noteikt tikai, pamatojoties uz detalizētu pacienta izmeklēšanu par miokarda bojājumiem, koronāro asinsvadu oklūziju un dislipidēmiskām izmaiņām asins serumā.

Pacienta ar aizdomām par aterosklerozes koronāro kardiosklerozi izmeklēšanas plāns ietver:

  1. Asins analīze laboratorijā:
    • holesterīna līmenis, lipoproteīnu frakcijas;
    • cukura līmenis asinīs, glikozilēts hemoglobīns (HBA1c);
    • Рµ »Р Р Р Р; ;µµµµµ µ µ; µ µµ;; µµµ µµ;.
    • bioķīmiskie pētījumi - kreatinīns, urīnviela, ALAT, ASAT;
    • koagulogramma, starptautiskā normalizētā attiecība (INR);
    • hemoglobīns, hematokrīts;
    • natriurētiskais peptīds.
  2. Elektrokardiogrāfija:
    • standarta miera stāvoklī (12 vadi);
    • ar dozētu fizisko aktivitāti (velosipēdu ergometrija, skrejceļa pārbaude);
    • ikdienas uzraudzību veic Holters.
  3. Ehokardiogrāfija (ultraskaņas izmeklēšana precīzi parādīs miokarda hipertrofijas pakāpi, izsviedes frakciju, sirds kambaru lielumu un vārstu sistēmas stāvokli). Nesen stresa ehokardiogrāfija tiek ieviesta praksē - pētījums tiek veikts kombinācijā ar fiziskām aktivitātēm uz skrejceliņa vai velosipēdu ergometra.
  4. Miokarda scintigrāfija (OFKET, PET). Metodes būtība ir radionulīda marķiera (tehnetija 99) intravenoza ievadīšana. Tiek izmeklēta sirds muskuļa asins piegādes kvalitāte (jo tā ir labāka, jo vairāk radiofarmaceitisko preparātu uzkrājas audos, labi barotās vietās ir spilgts mirdzums). Vislielākajam diagnostiskās informācijas saturam ir šī pārbaude kopā ar stresa testiem.
  5. CT skenēšana:
    • Koronāro artēriju CT vizualizācija bez kontrasta ievadīšanas - pārkaļķošanās indekss (holesterīna plāksnes to augšanas laikā pāriet tajos esošā kalcija nogulsnēšanās stadijā, ko var redzēt skenēšanā);
    • CT koronārā angiogrāfija ir koronāro artēriju pētījums, izmantojot intravenozu kontrastu.
  6. Invazīva koronārā angiogrāfija. Pieejamākā metode sirds asinsvadu aterosklerozes bojājumu vizualizēšanai. Procedūras laikā caur augšstilba artēriju koronārajās artērijās ievada diriģentu ar kontrastvielu un sašaurināšanās vietu nosaka ar rentgena palīdzību.

Visas sirds attēlveidošanas metodes palīdzēs veikt diferenciāldiagnozi starp dažādiem kardiosklerozes veidiem (postinfarkts, aterosklerozes, miokardīts).

Klīniskais gadījums

Kopš 2014. gada es novēroju pacienti B., dzimušu 1951. gadā, ar koronāro artēriju slimības diagnozi. Stenokardijas II funkcionālā klase. Aterosklerozes un pēcinfarkta (2013) kardioskleroze. II pakāpes hipertensija. Sirds mazspēja IIA. Pacientam bija liekais svars (ĶMI 30.4), smēķēšanas pieredze bija 22 gadi.

Ārstēšanas sākumā pacients sūdzējās par sāpēm krūtīs un elpas trūkumu, kas rodas, paceļoties uz 3. stāvu, kāju pietūkumu vakarā, vispārēju nespēku. Asinsspiediens bija diapazonā no 150-160 / 90 mm. Hg. Art., Pulss - 89 sitieni / min.

Saskaņā ar papildu pētījumu rezultātiem paaugstināts holesterīna, triglicerīdu līmenis asinīs, glikozes līmenis 5,8 mmol / l.

Ārstēšanas laikā 4 gadu laikā pacientam izdevās pāriet uz veselīgu uzturu, atmest smēķēšanu, samazināt svaru par 22 kilogramiem. Regulāras fiziskās aktivitātes palīdzēja palielināt fizisko slodzi, stabilizēt asinsspiedienu, kā arī sāls un ūdens ierobežojumi ļāva atteikties no Furosemide lietošanas un samazināja Enalapril devu.

Pašlaik pacienta B. sirds stāvoklis joprojām ir apmierinošs. “Nitroglicerīna” lietošanas epizodes ne vairāk kā 1-2 reizes nedēļā. Ir iespējams uzturēt holesterīna līmeni zem 4,9 mmol / L.

Klīniskais gadījums

Kopš 2014. gada es novēroju pacienti B., dzimušu 1951. gadā, ar koronāro artēriju slimības diagnozi. Stenokardijas II funkcionālā klase. Aterosklerozes un pēcinfarkta (2013) kardioskleroze. II pakāpes hipertensija. Sirds mazspēja IIA. Pacientam bija liekais svars (ĶMI 30.4), smēķēšanas pieredze bija 22 gadi.

Ārstēšanas sākumā pacients sūdzējās par sāpēm krūtīs un elpas trūkumu, kas rodas, paceļoties uz 3. stāvu, kāju pietūkumu vakarā, vispārēju nespēku. Asinsspiediens bija diapazonā no 150-160 / 90 mm. Hg. Art., Pulss - 89 sitieni / min.

Saskaņā ar papildu pētījumu rezultātiem paaugstināts holesterīna, triglicerīdu līmenis asinīs, glikozes līmenis 5,8 mmol / l.

Ārstēšanas laikā 4 gadu laikā pacientam izdevās pāriet uz veselīgu uzturu, atmest smēķēšanu, samazināt svaru par 22 kilogramiem. Regulāras fiziskās aktivitātes palīdzēja palielināt fizisko slodzi, stabilizēt asinsspiedienu, kā arī sāls un ūdens ierobežojumi ļāva atteikties no Furosemide lietošanas un samazināja Enalapril devu.

Pašlaik pacienta B. sirds stāvoklis joprojām ir apmierinošs. “Nitroglicerīna” lietošanas epizodes ne vairāk kā 1-2 reizes nedēļā. Ir iespējams uzturēt holesterīna līmeni zem 4,9 mmol / L.

Prognoze

Pēcinfarkta kardioskleroze ir bīstams traucējums, kas izraisa negatīvas sekas un nāvi. Ja ārstēšanu veic savlaicīgi, pacients paliek ķermenis un var dzīvot pazīstamu dzīvi. Ir grūti novērst patoloģiju, jo nav īpašu profilakses pasākumu. Lai iegūtu labvēlīgu iznākumu, ir svarīgi regulāri uzraudzīt stāvokli pēc sirdslēkmes un ievērot visas medicīniskās receptes. Pēc krampjiem jums regulāri jāapmeklē kardiologs, jāievēro diēta un mērenas fiziskās aktivitātes.

Šādas slimības prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Tas viss ir atkarīgs no skartās vietas atrašanās vietas.

Nāves cēlonis pēcinfarkta kardiosklerozes gadījumā ir novēlots palīdzības izsaukums. Nekroze un išēmiski traucējumi, liels bojājumu laukums noved pie tā, ka veselīgas šūnas nevar paciest šādas slodzes, un sirds apstājas. Lai no tā izvairītos, jāveic profilaktiski pasākumi.

Šīs slimības prognoze ir atkarīga no audu bojājuma procentiem, sirds muskuļa izmaiņu pakāpes, kā arī no koronāro artēriju stāvokļa. Ja kardioskleroze norit bez izteiktiem simptomiem un sirds aritmijām, tad pacienta prognoze ir laba.

Ar komplikācijām, piemēram, aritmiju un sirds mazspēju, ārstēšana prasīs daudz ilgāku laiku un sniegs mazāku efektu, un, diagnosticējot aneirismu, pastāv tiešas briesmas dzīvībai.

Kā profilakses pasākumi ir nepieciešams ievērot veselīgu dzīvesveidu un uzraudzīt sirds stāvokli, regulāri veicot speciālista elektrokardiogrāfiju un pārbaudes. Ar jebkādām išēmiskās slimības izpausmēm, kas var izraisīt sirdslēkmes attīstību, ārsts var izrakstīt zāles, kas stiprina sirds un asinsvadu darbību, antiaritmiskus medikamentus, vitamīnus (kāliju, magniju utt.).

Pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, ir ļoti svarīgi rūpīgi uzraudzīt viņu stāvokli un regulāri uzraudzīt kardiologu.

Pēcinfarkta kardioskleroze ir bīstama slimība, kas bieži noved pie nopietnām sekām līdz pat nāves cēloņam. Bet ar pareizu attieksmi pret savu veselību jūs varat ne tikai samazināt tās nepatīkamās izpausmes, bet arī pagarināt dzīvi uz vairākiem gadu desmitiem.

Ārstēšana un uzraudzība

Aterosklerozes kardioskleroze ir lēni progresējoša slimība, kuras terapijas neesamība noved pie sirds muskuļa mazspējas (mirušo muskuļu šūnu daļas tiek aizstātas ar saistaudiem).

Ņemot vērā šī stāvokļa iezīmes, es uzsveru galvenos slimības ārstēšanas virzienus:

  • pēc iespējas kompensēt pamatslimību;
  • simptomātiska korekcija (edematozā sindroma novēršana, ritma atjaunošana, miokarda kontraktilās funkcijas atbalsts);
  • lipīdu līmeni pazeminoša terapija;
  • dzīvesveida modifikācija;
  • komplikāciju novēršana.

Aterosklerozes kardiosklerozes ārstēšanas plānā jāiekļauj:

  • Sarežģītas fiziskās aktivitātes, smēķēšanas atmešana, alkohols.
  • Īpaša diēta: nātrija, ūdens, nepiesātināto tauku, gāzi veidojošu produktu, kafijas, stiprās tējas ierobežojums. Frakcionēta barības uzņemšanas shēma 5-6 reizes. Regulāra svēršana.
  • Hipolipidēmiski līdzekļi (“Atoris”, “Rosuvastatin”).
  • Diurētiskie līdzekļi (“Furosemīds”, “Trifas”, “Veroshpiron”).
  • AKE inhibitori (Enap, Lisinopril).
  • Beta-adrenoblokatori (“Bisoprolols”).
  • Prettrombocītu līdzekļi (Cardiomagnyl, Clopidogrel).
  • Ja nepieciešams:
    • jitrāti (“nitroglicerīns”);
    • sirds glikozīdi (Digoksīns).

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Varbūt vēlaties uzzināt par jaunajām zālēm - Cardiol, kas lieliski normalizē asinsspiedienu. Cardiol kapsulas ir lielisks līdzeklis daudzu sirds slimību profilaksei, jo tās satur unikālas sastāvdaļas. Šīs zāles terapeitisko īpašību ziņā ir pārākas par šādām zālēm: Cardiline, Detonic. Ja vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Cardiol, dodieties uz ražotāja tīmekļa vietne.Tur jūs atradīsit atbildes uz jautājumiem, kas saistīti ar šo narkotiku lietošanu, klientu pārskatiem un ārstiem. Jūs varat arī uzzināt Cardiol kapsulas jūsu valstī un piegādes nosacījumi. Dažiem cilvēkiem izdodas saņemt 50% atlaidi šīs zāles iegādei (kā to izdarīt un par 39 eiro nopirkt tabletes hipertensijas ārstēšanai, ir rakstīts ražotāja oficiālajā vietnē).Cardiol kapsulas sirdij
Vai jums ir kādi jautājumi? Vai vēlaties saņemt bezmaksas konsultāciju? Aizpildiet šo veidlapu, un speciālists jums piezvanīs!
Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic