Kardioversija ar veikto priekškambaru mirdzēšanu, komplikācijas

elektropulsa terapija - (NKR sin. kardioversija, NKR satricinājums) T. dažu aritmiju gadījumā, pamatojoties uz pakļaušanu augsta sprieguma kondensatora izlādei uz miokarda, kas noved pie visa miokarda depolarizācijas un pārtrauc patoloģisko asinsriti ierosmes viļņu daudzums tajā. Liela medicīnas vārdnīca

Kardioversija (kardioversija), elektropulsa terapija (Countershock) - metode sirds kontrakciju normāla ritma atjaunošanai pacientiem ar palielinātu sirdi un aritmiju. Caur krūtīm uzstādītajiem elektrodiem tiek izvadīta kontrolēta tiešas polaritātes strāva, kas sinhronizēta ar elektrokardiogrāfa R vilni. . Medicīnas termini

KARDIOVERSIJA, ELEKTROPULSU TERAPIJA - (pretšoks) ir metode, kas atjauno normālu sirds kontrakciju ritmu pacientiem ar palielinātu sirdi un aritmiju. Caur elektrodiem tiek izvadīta kontrolēta tiešas polaritātes strāva, kas sinhronizēta ar elektrokardiogrāfa R vilni. . Medicīnas skaidrojošā vārdnīca

EIT - elektropulsa terapijas elektroniskā testa diagramma elektronisko jonu tehnoloģija. Krievu valodas saīsinājumu vārdnīca

Ārstēšana - I Ārstēšana (lat., Curatio; grieķu. Therapeia) ir pasākumu sistēma, kuras mērķis ir atjaunot veselību, novērst slimības komplikācijas un likvidēt pacientam sāpīgās slimības izpausmes. Starp tiem ir pasākumi, kuru mērķis ir. . Medicīnas enciklopēdija

Priekškambaru mirdzēšana - (grieķu aritmijas ritma trūkums, neregulārums; sinonīms: priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru mirdzēšana, pilnīga aritmija) sirds ritma traucējumi, kam raksturīga bieža un parasti neregulāra priekškambaru miokarda šķiedru ierosināšana. kā arī . . Medicīnas enciklopēdija

Priekškambaru mirdzēšana - medus. Priekškambaru mirdzēšana (MF) ir ātrs neregulārs priekškambaru ritms ar priekškambaru depolarizācijas biežumu 350 minūtēs 700. Klīniski raksturīga priekškambaru mirdzēšana. Etioloģija • Reimatiskas sirds slimības (līdz 1% no visiem MP gadījumiem) • IHD. . Slimību rokasgrāmata

KARDIOVERSIJA - medus. Kardioversija, kas aptur tahiaritmijas ar defibrilatora izlādi, kas sinhronizēta ar ventrikulārās elektriskās sistoles vismazāk ievainojamo fāzi (parasti 20-30 ms pēc R viļņa augšdaļas). Atšķirībā no kambaru fibrilācijas (VF), ar. . Atsauce uz slimībām

STROKE - - akūts smadzeņu asinsrites pārkāpums. Pēc bojājuma rakstura smadzeņu nepietiekamas asins piegādes (išēmijas) dēļ rodas išēmisks insults un hemorāģisks insults vai spontāns (netraumatisks) intrakraniālais. . Enciklopēdiskā psiholoģijas un pedagoģijas vārdnīca

MYOCARDIAL INFARCION - medus. Miokarda infarkta (MI) akūta akūta sirds muskuļa nekroze koronāro asins plūsmas absolūtas vai relatīvas nepietiekamības dēļ. Vairāk nekā 95% gadījumu MI pamatā ir koronārā ateroskleroze, sarežģīta. . Slimību ceļvedis

Aritmijas - - sirds ritma traucējumi. Tās var sarežģīt tādu nopietnu slimību kā miokarda infarkts, kardioskleroze, akūts miokardīts, vārstuļu reimatiskas sirds slimības gaitu. Izšķir šādus galvenos ritma un vadīšanas traucējumus: sinusa. . Enciklopēdiskā psiholoģijas un pedagoģijas vārdnīca

  • Sirds ritma traucējumi. EI Čazovs, VM Bogolyubovs. Sirds ritma traucējumi ir bieža dažādu slimību komplikācija. Piedāvātā monogrāfija ir sintēze jaunākajiem datiem par ritma traucējumu patoģenēzi, klīniku un ārstēšanu. Lasīt vairāk Pērciet par 336 rub
  • Avārijas ārstēšana. Rokasgrāmata ārstiem. AP Golikovs, AM Zakins. Atsauces rokasgrāmatā aprakstītas galvenās intensīvās terapijas un reanimācijas metodes: sirds ārējā masāža un defibrilācija, mākslīgā elpošana, trahejas intubācija, sirds punkcija, perikards, pleira,. Sīkāka informācija Pērciet par 192 rub
  • Sirds aritmiju diagnostika un ārstēšana. Rokasgrāmata ārstiem. Jakovļevs. Grāmatā ir sniegti mūsdienu dati par sirds aritmijām. Tiek apskatīti jautājumi par sirds klīnisko elektrofizioloģiju, nomenklatūru, klasifikāciju un elektrokardiogrāfiskajiem kritērijiem. Sīkāka informācija Pērciet par 157 rub

Citas grāmatas pēc pieprasījuma “Elektropulsa terapija” gt; gt;

II. Subakūts perikardīts (no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem no slimības sākuma):

mērena sinusa tahikardija;

lēns un paātrināts mezglu ritms;

I un II pakāpes AV blokāde (I tips saskaņā ar
Mobitsu).

Visas dzīvībai bīstamas aritmijas (1. grupa),
noteikti nepieciešama ārkārtas situācija
terapeitiskie pasākumi, kuru mērķis ir
viņu apstāšanās. Tajā pašā laikā taktika
pacientu ar aritmiju ārstēšana,
pieder 2. un 3. grupai,
jābūt ārkārtīgi līdzsvarotam
un ņem vērā ne tikai individuālo
aritmiju raksturs un smagums, to reālā
ietekme uz hemodinamiku un perfūziju
miokarda, bet arī iespēju
pašizturīgas aritmijas
pamata slimības ārstēšanā,
kā arī iespējami nelabvēlīgi
antiaritmiskās sekas
terapija.

Visbeidzot, ritma un vadīšanas traucējumi,
piederība IV grupai, kā likums,
neprasa īpašu aktīvo
antiaritmiska ārstēšana.

Elektrofizioloģiskie mehānismi
aritmiju rašanās pacientiem
akūts MI kopumā atbilst
kā aprakstīts 3. nodaļā
attiecas:

patoloģiskais automātisms un sprūda
išēmiska aktivitāte, bet ne
subendocardial Purkinje šķiedru un kardiomiocītu nekroze;

atkārtotas ieceļošanas veidošanās
un patoloģiskā viļņu cirkulācija
uztraukums;

traucēta vadīšanas funkcija;

CA mezgla automatizācijas funkcijas samazināšanās
utt.

Galvenie veicinošie faktori
šo un dažu citu veidošanos
aritmiju mehānismi ir lokāli
fokusa palēnināšanās un sadrumstalotība
ierosmes viļņi izplatās
elektriski neviendabīgā vidē,
atsevišķas sadaļas atšķiras
atšķirīgs PD ilgums un ugunsizturīgs
periodi, spontāni
diastoliskā depolarizācija utt.

Bieži vien sinusa bradikardija pacientiem
ar zemāku miokarda infarktu var rasties
vagotoniska reakcija atkarībā no refleksa veida
Bezold - Yarish, tāpat kā aizmugurējā diafragmā
(apakšējā) LV siena ir bagātīgi attēlota
aferento receptoru n. vagi.Šajos
sinusa bradikardijas gadījumi bieži
apvienojumā ar smagu artēriju
hipotensija, sāpes epigastrijā
zonas (MI pirmajās stundās), slikta dūša
un vemšana.

Intravenozas bradikardijas pārtraukšanai
Ar strūklu ievada 0,5–1,0 mg atropīna
sulfāts. Ja sirdsdarbība nepalielinās,
pēc atropīna ievadīšanas
atkārtoti tajās pašās devās. Ja efekts
joprojām nav, un sirdsdarbības ātrums nepārsniedz
40-50 sitieni minūtē, ietaupīts
zems asinsspiediens, pazeminās SI un parādās
perifēras hipoperfūzijas pazīmes
audi un orgāni, kas parādīti īslaicīgi
EX (sk. 3. nodaļu). Sinusa bradikardija,
nesaasināts
pacients, nav nepieciešama īpaša ārstēšana
prasa.

SAS aktivizēšana un hiperkateholamīnēmija
(stress, sāpes, bailes no nāves pirmajā)
slimības stundas);

akūta sirds mazspēja;

sastrēguma sirds mazspēja
(vēlāk IP);

akūta kuņģa-zarnu trakta asiņošana
un citi iemesli.

Kaut arī sinusa tahikardija ved
lai palielinātu miokarda vajadzību
skābeklī un akūtā stāvoklī
Var veicināt CA tromboze
nekrozes zonas paplašināšanās lielākajā daļā
gadījumos tas neprasa īpašu
ārstēšanu, jo, kad to novērš
norādītie aritmijas cēloņi parasti ir
tiek pārtraukta arī pati sinusa tahikardija.

Retākos gadījumos, kad
Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 110–120 sitienus minūtē,
parādīts papildu mērķis
mazas β-blokatoru devas (ar
kontrindikāciju trūkums viņu
uzņemšana).

Tiek reģistrēta supraventrikulārā ekstrasistolija (priekškambaru, mezglaina)
20-25% pacientu ar MI. Vairākumā
gadījumos tā izskats nav vajadzīgs
īpaša antiaritmiska
ārstēšana.

Notiek priekškambaru mirdzēšana
aptuveni 10-15% pacientu ar miokarda infarktu, ieskaitot
pacientiem ar miokarda infarktu
kambara. Tā rašanās ir saistīta,
galvenokārt ar stiepšanos
priekškambaru sienas ar tās palielināšanos
spiediens (piemēram, ar akūtu sirdsdarbību
deficīts) vai ar izplatību
miokarda išēmiski bojājumi
ātrijas.

Tahtistoliskā sākums
priekškambaru mirdzēšanas formas var
veicina traucētu perfūziju
miokarda un simptomu pasliktināšanās
sirdskaite. Neskatoties uz to
nepieciešamības atrisināšana
paroksizma ārkārtas palīdzība
priekškambaru mirdzēšana pacientiem ar miokarda infarktu
jābūt ārkārtīgi līdzsvarotam.

Tahistoliskā fibrilācijas forma
ātrijs ar sliktu toleranci
slims un / vai ar pazīmju palielināšanos
sirds mazspēja parasti ir
prasa atvieglot paroksizmu. Ar šo
mērķis ir labāk izmantot amiodaronu
(300-450 mg intravenozi) vai
EIT (sk. 3. nodaļu). Iepriekš nepieciešams
novērtē, cik efektīvi var
izrādās tāds paroksizma atvieglojums
priekškambaru mirdzēšana un cik daudz
augsta recidīva varbūtība
priekškambaru mirdzēšana.

Atcerēties

pacientes
ar izteiktu zāļu dilatāciju (līdz
50 mm diametrā), it īpaši, ja
apvienojumā ar LV dilatāciju,
atgūšanas varbūtība
tad ritms paliek zems
kā recidīva varbūtība priekškambaru
aritmijas ir ļoti augstas. Kas attiecas uz
bieži ir jāierobežo
tahisistoliskā forma
mirgo normosistoliskais
(piemēram, izmantojot β blokatorus).

Paroksizmāla supraventrikulāra
tahikardija (priekškambaru vai
AV savienojumus) raksturo ļoti
augsts ventrikulārais ritms (līdz 120–250
minūtēs), kas, bez šaubām, ir
izteikta negatīva ietekme uz
LV funkcionālais stāvoklis un perfūzija
miokarda. Paroksizma apturēšana
supraventrikulāra tahikardija
sāciet ar ātru bolusu
intravenozi ievadot 6-12 mg adenozīna
(ATP).

Atcerēties

pacientes
MI sarežģī supraventrikulārs
tahikardija, lai apturētu uzbrukumu
nevajadzētu ķerties pie refleksa
(vagāla) ietekme (spiediens uz
acs āboli, miega artēriju masāža
sinusa pārbaude Valsalva) briesmu dēļ
smagu komplikāciju rašanās.

Ventrikulāra ekstrasistolija (VE) ir atrodama gandrīz visiem pacientiem
TIEM. ZhEs paši to nedara
jebkādu būtisku ietekmi
par hemodinamiku un miokarda perfūziju.
Tomēr daži no viņiem to apliecina
smagas nehomogenitātes klātbūtne
LV miokarda, kas var būt
citu dzīvībai bīstamu aritmiju cēlonis:

bieža ZhE (vairāk nekā 30 stundā);

poliptisks un polimorfs ZhE;

agrīnā ZhE (tips “R on T”);

grupa un “salvo” ZhE.

Šie ZhE veidi tiek uzskatīti par savdabīgiem
VT un VF prekursori. Tajā pašā laikā
pēdējos gados ir bijis pārliecinošs
tika parādīts, ka bieži pirms citiem šķidro kristālu veidiem (piemēram, vēlīniem šķidruma kristāliem)
VF. No otras puses - uzskaitītie
"draudošu" šķidru mājokļu veidi (ieskaitot
agri, poltopiski, pārī un vienmērīgi
grupa ZhE) dažreiz tiek atklāta jaunībā
veselīgi indivīdi.

Tas norāda
šis jautājums par prognostiku
kambaru ekstrasistolijas vērtība
pacientiem ar MI tas joprojām ir tālu no viņu slimības
atļaujas. Visticamāk, jebkura kambaru ārpusdzemdes parādīšanās
īpaši pacienta ar MI darbība
pirmajās slimības stundās vajadzētu
izraisīt īpašu piesardzību
ārsts par VF iespējamību.

Tajā pašā laikā ZhE nav izdevība
tūlītējai profilaksei
antiaritmisko zāļu izrakstīšana
(piemēram, lidokaīns), kā tika uzskatīts
nesen, jo nepamatoti
šo zāļu lietošana pacientiem
MI palielina asistolijas attīstības risku
kambarus un pēkšņu sirdsdarbību
nāve (R. Campbell, 1975, VA Lusov, 2000).

Profilaktiskos nolūkos
Tiek izmantoti β blokatori (ja nav kontrindikāciju
to piemērošana).

Ventrikulāra tahikardija.
kambara epizodes (“skrien”)
tahikardija (VT), kas sastāv no vairākiem
pēc kārtas ZhEs, neveido
влияния на гемодинамику, уровена
un koronāro asins plūsmu un bieži
paliek nepamanīti pacientiem. kā
parasti tos nosaka ar monitoru
EKG novērojums. Kā arī reti
ZhE, viņiem nav vajadzīgs īpašs
antiaritmiska ārstēšana, izņemot
iespējamā β blokatoru iecelšana.

Noturīgs VT ar ritma frekvenci
160–220 minūtē var izraisīt paplašināšanos
nekrozes un miokarda išēmijas zonas,
apakšējā sūknēšana
perifēra un sirds funkcija
hipoperfūzija. Nelabvēlīgi rezultāti
šādas VT formas ir:

ģībonis (ģībonis)
līdz tipisku
Morgagni - Adams - Stokes uzbrukumi
ar samaņas zudumu un krampjiem.

Metode, kas balstīta uz optoģenētiku, aizstās elektrošoku priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanā

Reanimācijas pasākumu laikā ātrās palīdzības brigādes izmanto sirds elektriskās defibrilācijas metodi. Asinsrites apstāšanās diagnoze pacientam tiek veikta, izmantojot kardiogrammu, kuras kontrolē tiek veikta procedūra.

Ar priekškambaru mirdzēšanu kardioversijas terapija ir visefektīvākā terapija nekā narkotiku lietošana. Ja nekas neapdraud pacienta dzīvi un slimība progresē lēnām, ārsts, visticamāk, izvēlas konservatīvu metodi - ārstēšanu ar medikamentiem. Ar komplikācijām un stāvokļa pasliktināšanos nav citas izejas kā mēģināt atjaunot sirdsdarbību elektriskā šoka dēļ.

Kardioversija ir populāra un atzīta vadošo ekspertu starpā, pateicoties tā priekšrocībām:

  • Procedūras laikā ir iespējams kontrolēt sirds ritmu, un negatīvu izmaiņu gadījumā - ātri veikt pasākumus;
  • Saskaņā ar rezultātiem jūs varat pilnībā atjaunot normālu ritmu un asins plūsmu sirds kambaros;
  • Tiek regulēta muskuļa kā orgāna, kas sūknē asinis, funkcija;
  • Asins recekļu veidošanās risks ir minimāls;
  • Tādā veidā tiek veiksmīgi apstrādāta fibrilācija, plandīšanās un citi MA veidi;
  • Sirds mazspējas iespējamība ir samazināta;
  • Pēc procedūras vairums pacientu iepriekš nepamana simptomus, kas viņus traucēja, diskomforts izzūd;
  • Procedūra ir diezgan vienkārša, tai nav nepieciešama nopietna sagatavošanās un iespaidīgas materiālu izmaksas.

Tomēr galvenais šīs metodes trūkums ir tas, ka ar kardioversiju pastāv komplikāciju risks. Elektropulsa ietekme uz sirdi var izraisīt nopietnas sekas līdz pat sirds kambaru izbeigšanai. Arī tālu no visiem gadījumiem terapija dod rezultātu, lai gan statistika rāda, ka lielākajai daļai pacientu atveseļojas.

Kardioversija ir efektīva priekškambaru mirdzēšanas ārstēšana. Tomēr intervencei būs nepieciešama precīza diagnoze un pati procedūras pareiza veikšana. Šī terapija var izraisīt nopietnas komplikācijas - pirms tās izrakstīšanas jāizmanto medikamenti. Vienīgie izņēmumi ir gadījumi, kad patoloģija aktīvi progresē un rada nopietnas briesmas pacientam.

Šajā
Sadaļa satur pamatprincipus
klīniskais un instrumentālais
noteiktu veidu pārkāpumu diagnoze
ritms un vadīšana.

Zemāk
sniegts dažos saīsinājumos
viegli un praktiski
par pārkāpumu klasifikāciju
sirds ritms, ko izstrādājusi MS
Kušakovskis un NB Žuravļeva (1981)
modifikācijā, kuru mēs izmantojam
viņa darbā. Saskaņā ar šo
klasifikācija, visas aritmijas tiek sadalītas
trīs lielas grupas:

aritmijas
traucētas izglītības dēļ
elektriskais impulss;

aritmijas
saistīts ar vadītspējas pārkāpumu;

kopā
aritmijas, kuru mehānisms sastāv
pārkāpjot abu vadītspēju
un elektrisko procesu
impulss.

Klasifikācija
sirds aritmijas

[Autors
MS Kušakovskis un NB Crane
mūsu modifikācijā]

Zinātnieki no Spānijas ir ieteikuši izmantot gaismu normāla sirdsdarbības atjaunošanai, nevis sāpīgām elektriskām izlādēm pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu.

Zinātnieki ir atklājuši jaunu priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanas veidu

Priekškambaru mirdzēšana ir nopietns traucējums, ko izraisa neregulāras priekškambaru kontrakcijas un kas izraisa sliktu asiņu pumpēšanu kambaros. Ņemot vērā sirds ritma traucējumus, palielinās asins recekļu veidošanās risks, attīstās sirds mazspēja un insults. Visefektīvākais ritma atjaunošanas līdzeklis ir elektrošoks.

Jaunās defibrilācijas metodes izpēti veica Braiens O. Bingers, kurš izvirzīja teoriju, ka “viņi varētu nospiest gaismas slēdža pogu un depolarizēt visu (sirds muskuļus) bez nepieciešamības pēc elektrošoka”. Pēc viņa teorijas, pacientus var implantēt ar ierīcēm ar gaismas diodēm, kuras, izslēdzot, pārtrauc priekškambaru mirdzēšanu.

Metode ir izstrādāta, pamatojoties uz optoģenētiku, kas paredz, ka katrai šūnai ir depolarizējoši jonu kanāli, un tos var aktivizēt, pakļaujot gaismai.

Priekškambaru mirdzēšanas laikā sirds darbība notiek zem tā ārējā apvalka (epikardija), taču zinātnieki varēja pārbaudīt jauno metodi darbībā. Viņi audzēja 2D sirdis, izmantojot peles šūnas, un pēc tam šūnās ieviesa gēnu, ko sauc par rodopsīna kalcija translokācijas kanālu - gaismjutīgu depolarizējošu kanālu.

Tad viņi defibrilēja - izslēdza gaismu. Visās trīsdesmit pieaugušajās sirdīs normālais ritms tika atjaunots. Tagad zinātnieki gatavojas testēt metodiku 3D modeļos, lai redzētu pilnīgu defibrilācijas mehānisma attēlu un atrastu efektīvāku gaismas avotu ar dziļu iespiešanos ārējai lietošanai.

2. Līme vai līmjava.

3. Kompresijas vai sašaurinājumi:

bez sirds tamponādes;

ar sirds tamponādi.

3. Saspiežot vai sašaurinot.

Vairumā gadījumu akūts perikardīts
sākas ar ierobežotu katarālu,
un pēc tam fibrinisks iekaisums,
visbiežāk tiek lokalizēts mutē
lieli kuģi. Veidots vienlaikus
neliels daudzums iekaisuma
augsts izsvīdums
fibrinogēns, iziet otrādi
sūkšana.

Šķidrās izsvīduma frakcijas
efektīvi “iesūc” cauri
limfas asinsvadi un fibrīna pavedieni
deponēts viscerālā stāvoklī
un parietālais perikards,
nedaudz ierobežojot viņu pārvietošanās draugu
attiecībā pret draugu un dodot viņiem
rupji salocīts izskats (12.1. att.,
a). Ierobežots fibrinisks perikardīts,
nepavadīts
perikarda dobumā jebkura
ievērojams saņemtā eksudāta daudzums
sausa perikardīta nosaukums. tā
visizplatītākā akūtā perikardīta forma.

Nākotnē, ja kopā
iesaistīšanās iekaisuma procesā
sirds krekls, pretējais ir salauzts
eksudāta absorbcija, un tas sākas
uzkrāties lielos daudzumos
perikarda dobumā. Šajos gadījumos
runāt par izsvīdumu vai eksudatīvu
perikardīts (12.1. att., b, c).
Iekaisuma izsvīdums var būt serozs,
serozs, šķiedrains, strutains vai
hemorāģiska.

Visbiežāk eksudāts
perikardīts seko sausai stadijai
fibrinisks perikardīts un tikai
dažos gadījumos apiet šo posmu
(piemēram, attīstot kopējo
alerģiskas, tuberkulozes vai
audzēja perikardīts). Iekaisuma
šķidrums atrodas vispirms
zemākā freniskā un aizmugurējā bazālajā daļā
perikarda dobuma daļas (12.1. att.,
b), un pēc tam attiecas uz visu
dobums (12.1. att., c). Individuāli
gadījumos šķidruma tilpums var sasniegt
1-2 litri

Nākotnē (subakūtā stadija), saskaņā ar
iekaisuma procesam mazinoties,
eksudāts izšķīst un loksnēs
perikarda augšanas granulēšana
audi, kas pēc tam tiek aizstāti
saistaudu šķiedras. Ja
šis produktīvais process tiek pavadīts
izteiktu saistaudu veidošanās
saaugumi starp perikarda lapām, viņi saka
par tā saukto līmi (līmi)
perikardīts (12.1. att., d).

Dažreiz rētaudi iznīcina visu
perikarda dobums, viscerāli sašaurinājumi
un parietālās skrejlapas, kas galu galā
konts, rada izteiktu saspiešanu
sirds (12.1. att., e). Šāds izsvīduma iznākums
perikardīts ieguva vārdu
sašaurinoša vai kompresīva
perikardīts.

Visbeidzot, dažos gadījumos cicatricial
mainītais perikards tiek aizkavēts
notiek kalcijs un notiek kalcifikācija
perikards, kas pagriežas
stingrā, blīvā, neaktīvā stāvoklī
soma (carapace), kas apņem sirdi
(“Bruņu sirds”).

Fig. 12.1.
Morfoloģiskā attēlojums shematiski
mainīgas, kas raksturīgas dažādām
perikardīta klīniskās formas: a -
sauss (fibrinisks) perikardīts; b, c
- eksudatīvs perikardīts; g -
lipīgs (līmējošs) perikardīts; d
- sašaurinošs perikardīts

Atcerēties

1.
Sausajam (fibrinozajam) perikarditam ir ierobežots raksturs
perikarda lapu iekaisums
un perikarda dobuma trūkums
iekaisuma izsvīdums. Vairākumā
sausa perikardīta gadījumi beidzas
atkopšana (tikai saglabāts
neliels perikarda lapu sabiezējums),
tā transformācija notiek retāk
izsvīduma perikardīta gadījumā.

2. Sviedri
(eksudatīvo) perikardītu raksturo plaši izplatīts
iekaisuma process un
eksudāta perikarda dobumā
(serozs, serozs, šķiedrains,
strutaini vai hemorāģiski).
Var rasties izsvīduma perikardīta rezultāti
jābūt pilnīgai eksudāta rezorbcijai
un lapu sabiezēšanas saglabāšana
perikards (ar labvēlīgu gaitu
slimības), kā arī
līme (līmjava), sašaurinoša
(kompresijas) perikardīts vai
“apvalka formas sirds” veidošanās.

3. Līme
Raksturīgs (lipīgais) perikardīts
izteiktu saistaudu klātbūtne
saaugumi starp perikarda lapām,
dažreiz veidojas pēc rezorbcijas
eksudāts, granulācijas izplatīšanās
audi, kas pēc tam tiek aizstāti
saistaudu šķiedras.

4. konstruktīvs
(kompresijas) perikardīts ir atšķirīgs
ne tikai saaugumu klātbūtne starp lapām
perikardā, bet arī pilnībā vai daļēji
perikarda dobuma iznīcināšana, kas
noved pie izteiktas saspiešanas
sirdis.

5. “Čaula
sirds ”ir izspiešanas variants
perikardīts, kurā rodas
perikarda pārkaļķošanās, kas
pārvēršas par stingru, blīvu,
apkārt sēdošs maiss (apvalks)
sirds.

12.3. Klīniskā aina un diagnoze

12.3.1. Sausais perikardīts

Akūta perikardīta klīniskā aina
lielā mērā nosaka daba
un pamatslimības smagums,
kuru sarežģī iekaisums
sirds krekli (vīrusu vai coccal)
infekcija, tuberkuloze, difūza
saistaudu slimības
alerģiskas reakcijas, miokarda infarkts
utt.). Tomēr pacientiem
ar dažādu akūtu perikardītu
ģenēze jūs varat atrast dažas kopīgas
slimības izpausmes, kas ļauj
aizdomas par iekaisuma bojājumu
perikarda skrejlapas.

Bieži sirds simptomi akūti
infekciozs (vīrusu vai baktēriju)
pirms perikardīta ir nespecifiska
iekaisuma sindroma izpausmes:
neliels ķermeņa temperatūras paaugstināšanās,
drebuļi, savārgums, sāpes
un skeleta muskuļa smagums.

Sāpes apvidū
sausā perikardīta galvenais simptoms,
lai gan tas nav atrasts visos gadījumos
slimības. Pacienti parasti sūdzas
stulbi, vienmuļi, ne pārāk
intensīvas sāpes, kas ir lokalizētas
aiz krūšu kaula vai pa kreisi no tā un izstaro
abās rokās, trapeces muskuļos,
uz epigastrisko reģionu.

Citos gadījumos var būt sāpes
pietiekami intensīva, atgādinot
stenokardijas lēkme vai pat stenokardija
miokarda infarkta statuss.

Perikarda raksturīga iezīme
sāpes ir viņu stiprināšana stāvoklī
pacients guļus uz muguras, ar dziļu
ieelpojot, klepojot un norijot. Bieži vien sāpes
samazinājums sēdus stāvoklī un kad
sekla elpošana. Nitroglicerīns
neapstājas sāpes.

Dažreiz pacienti sūdzas par sausu klepu,
elpas trūkums, sirdsklauves, disfāgija, kas
galvenokārt ir refleksi
Nature.

Atcerēties

1.
Sāpes sirdī ir
galvenā subjektīvā izpausme
sausais perikardīts.
2. visvairāk
svarīgākās iezīmes
perikarda sāpes ir:

nemainīgs, garš un vienmuļš
sāpju raksturs;

savienojums ar ķermeņa stāvokli (sāpes
pastiprina guļus stāvoklī
atpakaļ un vājināt vertikāli
amats);

saistība ar elpošanu un klepu (palielināta
ar dziļu elpu un klepu);

trūkums
nitroglicerīna apturošā iedarbība.

Tomēr tas būtu jāatceras ar
tuberkuloze, urēmiskais un audzējs
perikardīta sāpes sirdī
var būt pavisam prombūtnē vai būt
vāji izteikts.

Sāpju klātbūtnē bieži
piespiedu uzmanību
pacienta sēdus stāvoklis gultā,
kas nedaudz samazina kontaktu
viens otram iekaisušas skrejlapas
perikardā (12.2. att.), un sāpes šajā rajonā
sirds kļūst mazāk intensīva.
Tiek atzīmēta arī virspusēja frekvence.
elpa.

12.2. Ietekme
ķermeņa relatīvais stāvoklis
iekšējo orgānu un parietālās skrejlapas
perikards ar sausu (šķiedrainu)
perikardīts: a - vertikāls
amats; b - guļus stāvoklis

Pārbaude, palpēšana un perkusija
sirdis

Pārbaudot, palpējot un sitami
sirds nav specifisku pazīmju
sausais perikardīts parasti neatklāj
izdodas. Retos gadījumos ar vairāk
plaši izplatīts un izteikts
perikarda lapu iekaisums, palpācija
pāri sirds trulumam
sajust nelielu zemas frekvences satricinājumu -
savdabīgs berzes trokšņa ekvivalents
perikardā.

Ar sausu perikardītu sirds skaņas to nedara
mainīts. Primārā auskultatīvā
slimības pazīme ir troksnis
perikarda berze.

Troksnis ir neparasts
sinhronizēta ar sirds fāzēm
aktivitātes, bet ne vienmēr tās pašas
ar viņiem sākot ar sistolu
un beidzas ar diastolu.

Slimības sākums ir maigs,
ierobežots troksnis
parasti rodas sāpju augstumā. Tādas
troksni ir grūti atšķirt no īsa
sistoliskais murms. Palielināt
mirdzošas pārklājuma formas
klasiskais berzes troksnis
perikardā. Viņš kļūst rupjš, grūts,
čīkstoša skaņa
sniegs zem kājām vai berzējot lapas
papīrs par otru.

Fig. 12.3.
Trīskomponentu (pa kreisi) un divkomponentu
(labajā pusē) perikarda berzes troksnis plkst
sauss (fibrinisks) perikardīts.
Arābu cipari ir norādīti “1”, “2”, “3”,
attiecīgi, priekškambaru,
sistoliskais un diastoliskais
trokšņa komponenti. S ir sistole; D -
diastolē

Perikarda berzes trokšņa auskulācijas vieta
ir sirds absolūtās truluma zona.
Svarīga atšķirības pazīme
aprakstītais troksnis ir slikts
vadītspēja. Tas pat netiek veikts
sirds relatīvās truluma zonā
(EE Gogin, 1996). Troksnis ir nepatīkams
pārejošs raksturs (var pazust
stundām ilgi un parādās
nākošajā dienā).

Mirstība no saslimstības

Priekškambaru mirdzēšana reti ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Saskaņā ar Framingham pētījumu mirstība pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu ir 1,5-2 reizes augstāka nekā vispārējā populācijā. Insulta biežums pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, ja nav reimatisma, sasniedz 5% gadā, kas ir apmēram 2–7 reizes lielāks nekā pacientiem bez priekškambaru mirdzēšanas.

Jāpatur prātā, ka insulta risks ir palielināts ne tikai priekškambaru mirdzēšanas dēļ, bet arī citu sirds un asinsvadu slimību klātbūtnes dēļ pacientam. Insulta izplatība pacientiem, kas jaunāki par 60 gadiem, ir mazāka par 0,5%; vecāki par 70 gadiem, šīs slimības biežums divkāršojas ar katru decili.

Aplēstais insulta risks priekškambaru mirdzēšanas dēļ ir 1,5% (pacientiem vecumā no 50 līdz 59 gadiem) un sasniedz 3% vecumā no 80 līdz 89 gadiem. Sacīkste ietekmē arī priekškambaru mirdzēšanas biežumu: tā attīstās Baltā vairāk nekā divas reizes biežāk nekā Negroid rases pārstāvjiem. Priekškambaru mirdzēšanas biežums ir lielāks arī vīriešiem;

tas ir raksturīgi visām vecuma grupām. Priekškambaru mirdzēšanas biežums ir atkarīgs no vecuma un palielinās eksponenciāli. Tātad bērnībā priekškambaru mirdzēšana attīstās ļoti reti (izņemot sirds operācijas). Vecumā, kas mazāks par 55 gadiem, priekškambaru mirdzēšanas biežums ir 0,1%, vecāku par 60 gadiem - 3,8%, bet vecāku par 80 gadiem - 10%.

Sagatavošana un kā ir

Pacients nevar sagatavoties ārkārtas kardioversijai - to veic ar smagu uzbrukumu un komplikāciju klātbūtni. Tomēr visbiežāk ārsti izraksta plānotu iejaukšanos, kas tiek veikta slimnīcas apstākļos, ja nav draudu pacienta dzīvībai. Kā sagatavoties elektriskās strāvas triecienam?

  1. Nepieciešams veikt visaptverošu pārbaudi - veikt ne tikai EKG, bet arī sirds ultraskaņu, veikt Holtera pētījumu, ņemt paraugus, lai noteiktu maksimālo slodzi uz muskuļiem;
  2. Tiek veikta asins analīze - kālija saturs nedrīkst pārsniegt 5 mmol / litrā;
  3. Ir nepieciešams pārtraukt antiaritmisko zāļu lietošanu 2-3 dienas pirms procedūras;
  4. Dienā, kad tiek noteikta iejaukšanās, jums vajadzētu pilnībā pārtraukt smēķēšanu, dzert ūdeni un ēst.

Sagatavošanas posmā nevajadzētu būt īpašām grūtībām, jums ir nepieciešams tikai pareizi diagnosticēt, noteikt terapijas metodi un doties uz slimnīcu.

Lai iegūtu ticamus rezultātus, šī īpašā manipulācija ir jāsagatavo iepriekš. Procedūra tiek veikta atsevišķā kardiologa kabinetā, operāciju zālē, kur atrodas rentgena aparāts, vai intensīvās terapijas nodaļā, kas paredzēta instrumentālajai pārbaudei. Dienu iepriekš pacientam ieteicams ievērot šādus sagatavošanas noteikumus:

    Avo> 1)
    Sinoatrial bloks.

2)
Atriāls (priekškambaru)
blokāde.

plkst.)
III pakāpe (pilna).

a)
viena filiāle (viena staru kūļa vai
monofascikulāri);

b)
divas filiāles (divu staru vai
bifascikulāri);

plkst.)
trīs zari (trīs staru vai
trifascikulāri).

5)
Ventrikulāra asistolija.

b)
saīsināts PQ (R) intervāla sindroms
(CLC).

Indikācijas koronārā angiogrāfijai

  • augsts komplikāciju risks saskaņā ar klīnisko un neinvazīvo pārbaudi, ieskaitot ar asimptomātisku koronāro artēriju slimību
  • stenokardijas ārstēšanas ar narkotikām neefektivitāte
  • nestabila stenokardija, kas nav ārstējama, kas radusies pacientam ar miokarda infarktu anamnēzē, kam pievienoti kreisā kambara disfunkcija, arteriāla hipotensija vai plaušu tūska
  • pēcinfarkta stenokardija
  • nespēja noteikt komplikāciju risku, izmantojot neinvazīvas metodes

gaidāmā atklātā sirds operācija (piemēram, vārstuļa nomaiņa, iedzimtu sirds defektu korekcija utt.) pacientam, kas vecāks par 35 gadiem

Visas izmaiņas, kas atklātas laboratorijas un imunoloģiskās izmeklēšanas laikā uz EKG un ehokardiogrāfiju, nav specifiskas pazīmes, kas raksturīgas miokardītam. Lai noteiktu galīgo diagnozi, ir nepieciešams apstiprināt iekaisumu un tā sekas ar morfometriskām metodēm.

- miokarda biopsija, kam seko mikropreparātu histoloģiska izmeklēšana; - sirds tomoscintigrāfija ar “iekaisuma” un kardiotropiem radiofarmaceitiskiem līdzekļiem; - sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana ar kontrastu un ultraskaņas densitometru.

Viena no sirds muskuļa iekaisuma procesa diagnosticēšanas metodēm ir epidomyocardnalpal biopsija (EMB). EMB indikācijas ir diezgan plašas. Visām kardiomiopātijām ieteicams noteikt dilatācijas vai sirds hipertrofijas cēloņus, kā arī sašaurinošas un ierobežojošas slimības. Lai diagnozi morfoloģiski apstiprinātu, tiek uzskatīts, ka jāņem 3-7 sirds biopsijas paraugi.

Galvenā iekaisuma morfoloģiskā pazīme ir šūnu infiltrācija, kas sastāv no limfocītiem, neitrofiliem, eozinofiliem un histiocītiem. Var atklāt starpšūnu telpas tūsku, mikrovaskulatūras pārpilnību, endotēlija pietūkumu, kardiomiocītu distrofiskas izmaiņas un miokardīta kardiosklerozi.

Miokardīta diagnozeHistoloģiskās pazīmes
Noteikts miokardītsMiokarda iekaisīga infiltrācija ar nekrozi un / vai blakus esošo miocītu deģenerācija, kas nav raksturīga išēmiskai sirds slimībai
Iespējams miokardītsIekaisuma infiltrāti ir diezgan reti vai kardiomiocīti ir infiltrēti ar baltajām asins šūnām. Miocitonekrozes vietas nav. Miokardītu nevar diagnosticēt, ja nav iekaisuma.
Miokardīta navNormālas miokarda vai patoloģiskas izmaiņas audos, kam nav iekaisuma rakstura

III. Kombinēti ritma traucējumi.

2)
Ārpusdzemdes ritmi ar izejas blokādi.

Elektrokardiogrāfiskā
I grupas aritmiju pazīmes sakarā ar
traucēta impulsa veidošanās

В
cilne. 3.3. dota elektrokardiogrāfiskā
pirmās grupas aritmiju pazīmes,
traucētas izglītības dēļ
impulss. Pirms lietošanas
šo tabulu, atcerieties nozīmi
vairāki termini, kas izmantoti
Ritma un vadīšanas traucējumu apraksts.

Ekstrasistolija
(ES) -
Priekšlaicīga
satraukums no visas sirds vai jebkura
viņa nodaļa.

Intervāls
sajūgs
- attālums
no iepriekšējās ekstrasistolijas
nākamais galvenā ritma P-QRST cikls
uz ekstrasistolēm (3.58. att.).

Kompensējošs
pauze -
attālums
no ekstrasistoles uz nākamo
Galvenā ritma P-QRST cikls. Nepilnīgs
kompensācijas pauze
Ir pauze
rodas pēc priekškambaru
ekstrasistolijas vai ekstrasistolijas no
AV savienojumi, kuru ilgums
nedaudz lielāks par parasto PP (RR) intervālu
galvenais ritms (3.58. att., a).

Nepabeigts
kompensācijas pauze ietver laiku
nepieciešami ārpusdzemdes ārstēšanai
impulss sasniedza CA mezglu un “izlādējās”
viņam, kā arī tam nepieciešamais laiks
cita sinusa sagatavošanai
impulss. Pilns
kompensācijas pauze
- pauze
rodas pēc kambara
ekstrasistolijas, kuru ilgums
vienāds ar galvenā rezultāta divkāršo intervālu RR
ritms (3.58. att., b).

Att.
3.58. Satvēriena intervāla mērīšana un
kompensācijas pauzes ilgums
ar - priekškambaru un b - ventrikulāru
ekstrasistolijas

Agri
ekstrasistolijas
- ES ar ļoti
īss satvēriens, kad
ekstrasistolijas sākotnējā daļa ir slāņaina
uz iepriekšējā ES T viļņa nākamo
QRST komplekss.

grupa
(salvo) ekstrasistolija
- Pieejamība
uz EKG, kas ir trīs vai vairāk ES pēc kārtas.

Monotops
ekstrasistolija
- ES izejošie
no viena ārpusdzemdes avota.

Poliptisks
ekstrasistolija
- ES izejošie
no dažādiem ārpusdzemdes perēkļiem.

Aritmija
- pareiza ES maiņa un normāla
(piemēram, sinusa) P-QRST kompleksi
(bigemīni, trigemīni, kvadrigeminijas
utt.) (3.59. att.).

Att.
3.59. Dažādas ventrikulāras iespējas
alorritmi.

a -
bigeminia, b, c - trigeminia, g -
četrrindas

Bloķēts
priekškambaru ES
- ekstrasistolijas,
kas nāk no ātrijām, kas
ko EKG pārstāv tikai P vilnis,
pēc kura nav
ekstrasistoliskais ventrikulārs
QRST komplekss.

Ievietošana
(interpolēts)
ekstrasistolija - ES, kas, it kā
ievietots starp diviem parastajiem
QRS kambaru kompleksi bez
lai kāda būtu kompensācijas pauze
(Zīm. 3.60).

Att.
3.60. EKG ievietošanai (interpolēts)
kambaru ekstrasistolija.
Nav kompensācijas pauzes

Draudīga
kambaru ekstrasistolijas (ZhE) -
ekstrasistolijas, kas bieži ir
nopietnāku pārkāpumu ierosinātāji
ritms (paroksizmāla ventrikulāra
tahikardija, fibrilācija vai plandīšanās
kambarus). Draudzīgam ventrikulāram
ekstrasistolijas (PVC) ietver: 1) biežas;
2) poltopisks; 3) pārī (grupa) un 4)
agrīnā ZhE.

Atrioventrikulāra
disociācija
(AV disociācija)
- pilns
(vai gandrīz pilnīga) nesaskaņotība
priekškambaru un sirds kambaru darbība,
kas rodas no ventrikulāra
kā rezultātā paroksizmāla tahikardija
palielināt ugunsizturības AV savienojumus
un neiespējamība vadīt kambarus
sinusa impulsi.

Neatbilstība
- daudzvirzienu,
piem., zobu algebriskā summa
QRS komplekss un RS-T segments (vai / un dakšas
T). Atbilstība -
vienvirziena
piem., zobu algebriskā summa
QRS komplekss un RS-T segments (T vilnis).

Att.
3.61. Nomotopiski ritma traucējumi.

a - sirdsdarbības ātrums
- 75 minūtēs, b - sinusa tahikardija (sirdsdarbība
- 150 minūtē), sinusa bradikardija (sirdsdarbība
- 50 minūtē), g - sinusa (elpošanas)
aritmija

On
att. 3.62–3.78 ir piemēri
elektrokardiogramma par pārkāpumiem
sirdsdarbība. Diagnostikas funkcijas
sirds ritma traucējumi, izmantojot metodi
ilgstoša EKG kontrole, ko veica
Halter ir aprakstīts zemāk.

Att.
3.62. EKG pacientiem ar lēnu
(aizstājējs) izslīd
ārpusdzemdes kompleksi.

a, b -
slīdēšanas kompleksi no plkst
AV savienojumi iekšā - izslīd
kambaru komplekss

Att.
3.63. EKG pacientiem ar lēnu (aizvietojošu)
ritmu izslīdēšana.

a -
priekškambaru ritms, b - ritms no AV savienojuma
ar priekškambaru ierosmi
un kambarus, ritmā no AV savienojuma
ar kambara uzbudinājumu iepriekš
priekškambaru ierosināšana, g - kambaru
(idioventrikulārs) ritms

Att.
3.64. Paātrināti ārpusdzemdes ritmi,
vai bezparoksizmāla tahikardija

a -
paātrināts priekškambaru ritms, b -
paātrināts ritms no AV savienojuma ar
vienlaicīga sirds kambaru ierosināšana
un priekškambari, ventrikulāri
(idioventrikulārs) paātrināts ritms

Att.
3.65. Pacienta ar migrācijas EKG
supraventrikulārs elektrokardiostimulators

Att.
3.66. Priekškambaru ekstrasistolija (ES)

Att.
3.67. Bloķēts priekškambaru
ekstrasistolija (ESBL)

Att.
3.68. AV savienojuma ekstrasistolijas ar
vienlaicīga priekškambaru ierosme
un kambarus (a) un agrāk
kambaru ierosme (b)

Att.
3.69. Ventrikulāra ekstrasistolija (PVC)

Att.
3.70. Kreisā kambara ekstrasistolija.
Intervāla novirze Intervāls
palielināts svina V1 līdz 0,10 s

Att.
3.71. Labā kambara ekstrasistolija.
Intervāla novirze Intervāls
palielināts svina V6 līdz 0,10 s

Att.
3.72. Atriāla paroksizmāla
tahikardija. P viļņi bija uzklāti
T viļņi

Att.
3.73. Atriāla paroksizmāla
tahikardija ar pārejošu AV blokādi
II pakāpe un indivīda zaudēšana
QRS kompleksi

Att.
3.74. Paroksizmāla tahikardija
AV savienojumi ar vienlaicīgu
priekškambaru un kambaru ierosināšana

Att.
3.75. Paroksizmāla kambaru
tahikardija

Att.
3.76. EKG ar priekškambaru plandīšanos.

a -
regulāra forma ar funkcionālu
AV blokāde (2: 1), b - pareiza forma
(3: 1), c - pareizā forma (4: 1), d -
neregulāra forma ar izmaiņām
AV blokādes pakāpes (3: 1, 4: 1, 5: 1)

Att.
3.77. EKG tahisistoliskajam (a) un
bradistoliskas (b) mirgošanas formas
(priekškambaru fibrilācija)

Att.
3.78. EKG plandīšanās (a) un fibrilācijas gadījumā
b) kambarus

Hipertrofijas elektrokardiogramma
ātrijos un kambarus

1.
palielināt
hipertrofēta elektriskā aktivitāte
sirds nodaļa;

2.
palēninās
elektriskais impulss;

3.
išēmisks
distrofiski, vielmaiņas un
sklerotiskas izmaiņas
hipertrofēts sirds muskulis.

В
cilne. 3.5. pamata
elektrokardiogrāfiskās pazīmes un
att. 3.104–3.112 - tipiskas elektrokardiogrammas
ar dažādu departamentu hipertrofiju
sirdis.

Elektrokardiogrāfiskā
priekškambaru hipertrofijas pazīmes un
kambarus

3.104. EKG
ar kreisā ātrija hipertrofiju
apvienojumā ar labās puses hipertrofiju
ventrikuls

3.105. EKG
ar labā atriuma hipertrofiju
apvienojumā ar labo hipertrofiju
ventrikuls

3.106. EKG
ar kreisā kambara hipertrofiju

3.107. EKG
ar labā kambara hipertrofiju
(tips rSR ')

3.108. EKG
ar labā kambara hipertrofiju
(R tips)

3.109. EKG
ar labā kambara hipertrofiju
(tips S)

3.110. EKG
ar mērenu labās puses hipertrofiju
kambara vidū dominē
kreisā kambara hipertrofija

3.111. EKG
ar kreisā kambara hipertrofiju uz
dominējošā hipertrofija
labā kambara

3.112. EKG
ar plaušu sirdi

Elektrokardiogramma
vadīšanas traucējumiem

В
cilne. 3.4. dota elektrokardiogrāfiskā
aritmiju otrās grupas pazīmes,
pārkāpumu dēļ
elektriskais impulss.

Elektrokardiogrāfiskā
aritmiju pazīmes, kas saistītas ar
impulsa vadītspēja

Att. Visnoderīgākie piemēri ir 3.79–3.103
izplatīti pārkāpumi
vadītspēja.

Fig. 3.79.
Nepilnīgs sinoatriālais bloks (a)
un slīdēšanas komplekss uz fona
sinoatrial blokāde (b)

Fig. 3.80.
Atriāls (priekškambaru)
I pakāpes blokāde. Ievērojami nemainīgs
P zoba sadalīšana

Fig. 3.81.
Atriāls (priekškambaru)
II pakāpes blokāde. Ar bultiņu apzīmēts
maksimālā parādīšanās brīdis
vadīšanas blokāde (zoba sadalīšana
PII un otrā negatīvā izzušana
zobu fāze РVI)

Fig. 3.82.
I pakāpes AV bloks (mezglaina forma)

Fig. 3.83.
I pakāpes AV blokāde (priekškambaru
forma)

Fig. 3.84.
AV blokādes I pakāpe (distālā,
trīs staru forma)

Fig. 3.85.
AV blokādes II pakāpe (I tipa Mobitsa,
3: 2). Bultiņa norāda uz zaudējumiem
kambaru komplekss

Fig. 3.86.
AV bloka II pakāpe (II tipa Mobitsa)
ar nemainīgu normālu
(a) un palielināts (b) PQ intervāls

Fig. 3.87.
II tipa AV bloks 2: 1

Fig. 3.88.
Progresīva AV blokādes II pakāpe
tips 3: 1

3.89. EKG
ar proksimālo (a) un distālo
(b) AV III blokādes formas

3.90. Sindroms
Frederiks (mirgošanas kombinācija
priekškambari un pilnīgs AV bloks)

3.91. EKG
ar pilnīgu labās saišķa kājas blokādi
Gisa. Paskaidrojumi tekstā

3.92. EKG
ar nepilnīgu labās kājas blokādi
Viņa saišķis. Paskaidrojumi tekstā

3.93. EKG
ar kreisās priekšējās filiāles blokādi
Viņa saišķis. Paskaidrojumi tekstā

3.94. EKG
ar saišķa kreisās aizmugurējās filiāles blokādi
Gisa. Paskaidrojumi tekstā

3.95. EKG
ar pilnīgu kreisās saišķa kājas blokādi
Gisa. Paskaidrojumi tekstā

3.96. EKG
ar nepilnīgu kreisās kājas blokādi
Viņa saišķis. Paskaidrojumi tekstā

3.97. EKG
ar nepilnīgu labo bloķēšanu
saišķa filiāles bloks un pa kreisi
Viņa saišķa priekšējā filiāle. Paskaidrojumi
tekstā

3.98. EKG
ar labās kājas blokādes kombināciju
Viņa saišķis un kreisās muguras blokāde
Viņa saišķa zarus. Paskaidrojumi tekstā

3.99. EKG
ar nepilnīgu trīs staru blokādi
apvienojumā ar I pakāpes AV blokādi.
Paskaidrojumi tekstā

3.100. EKG
ar nepilnīgu trīs staru blokādi
apvienojumā ar AV blokādes II pakāpi
(4: 3)

3.101. EKG
ar pilnu trīs staru blokādi

3.102. EKG
ar WPW sindromu

3.103. EKG
ar saīsinātu intervālu sindromu
PQ (R) (CLC sindroms)

Kas ir

Elektriskā kardioversija ietver elektrodefibrilatora izmantošanu. Telpā, kurā tiek veikta procedūra, jābūt aprīkotai ar aprīkojumu, lai uzraudzītu pacienta dzīvības pazīmes. Šim nolūkam tiek izmantots elektrokardiogrāfs, lai ņemtu EKG, tonometru asinsspiediena mērīšanai, iekārtas elpošanas ātruma un skābekļa piesātinājuma noteikšanai asinīs.

Patofizioloģija

priekškambaru peidžēšana (ti, sinhronizēta priekškambaru kontrakcija)

neregulāra ventrikulāra reakcija

pārāk ātra kambaru kontrakcijas pakāpe

Elektriskā impulsa terapija

1.
Sinusa tahikardija.

2.
Sinusa bradikardija.

3.
Sinuss
aritmija.

4.
Slima sinusa sindroms.

b)
no AV savienojuma;

3.
Supraventrikulārā vadītāja migrācija
ritms.

3.
Priekškambaru plandīšanās.

4.
Priekškambaru mirdzēšana (fibrilācija).

5.
Plandīšanās un mirgošana (mirgošana)
kambarus.

3.4.1. Supraventrikulāras aritmijas

Sinuss
tahikardija (ST) -
tas ir sirdsdarbības ātruma pieaugums līdz
100 sitieni minūtēs vai vairāk, vienlaikus saglabājot
labais sinusa
ritms.
ST
paaugstināta automātisma dēļ
CA mezgls.

Diagnostisks
un sinusa prognostiskā vērtība
tahikardiju nosaka specifisks
klīniskā situācija, kurā viņa
rodas. Tātad, sinusa tahikardija
ir normāli
atbildēt
sirds un asinsvadu pret fizisko
stress, psihoemocionālais stress,
stipras kafijas lietošana utt.

Klīnisks
sinusa tahikardija ir svarīga,
paliekot miera stāvoklī.
Bieži vien to pavada nepatīkama
sirdsklauves, sajūta
gaisa trūkums, kaut arī daži slimi
var nepamanīt sirdsdarbības ātruma palielināšanos.
Šīs tahikardijas iemesli var būt
kā ekstrakardiāli faktori, tātad
un faktiski sirds slimības.
Ārpus sirds
faktori
izraisot sinusa tahikardiju,
attiecas:

akūts
asinsvadu nepietiekamība;

daži
neirocirkulācijas distonijas varianti,
pavada CAS aktivizēšana;

pieteikums
dažas narkotikas
(simpatomimētiķi, aminofilīns, kofeīns,
perifēro glikokortikoīdi
vazodilatatori, lēni blokatori
kalcija kanāli, blokatori,
diurētiskie līdzekļi, zvani utt.).

Raksturīgi
ka daži no uzskaitītajiem
Narkotikas (piemēram,
dihidropiridīna kalcija antagonisti
grupas) nav tiešas ietekmes
par CA mezgla funkciju
izraisot tā saukto refleksu
tahikardija.

Intrakardiāli
faktori.
Sinusa tahikardijas sākums
pacientiem ar sirds slimībām
vairumā gadījumu (lai gan nē
vienmēr) norāda pieejamību
sirds mazspēja vai disfunkcija
LV.
Šajos gadījumos prognostiskais
sinusa tahikardijas nozīme var
esiet pietiekami nopietni, jo
tas atspoguļo kardiovaskulāro reakciju
sistēmas PV vai
klīniski nozīmīgi traucējumi
intrakardiāla hemodinamika. Lielākā daļa
bieži sastopami intrakardiāli cēloņi
sinusa tahikardijas formas ir:

smags
stenokardijas lēkme pacientiem ar koronāro sirds slimību;

kardiomiopātijas
utt.

1.
Sirdsdarbības ātrums vairāk
90 minūtē

2.
Pareiza sinusa uzturēšana
ritms.

Att.
3.23. Nomotopiski ritma traucējumi.

а
- sirdsdarbība - 75 minūtē; b - sinusa

tahikardija (sirdsdarbības ātrums - 150 minūtē); iekšā -

sinusa bradikardija (sirdsdarbības ātrums - 50 collas)
min);
g - sinusa (elpošanas)
aritmija

3.
Pozitīvs zobs PI,
II, aVF, V4—.

4.
Ar smagu ST
novērotā:

saīsinot
P - Q (R) intervāls (bet ne mazāk kā 0,12 s)
un Q-T intervāla ilgums;

palielināt
amplitūda PI,
II, aVF
;

palielināt
vai T viļņa amplitūdas samazināšanās;

slīpi
RS - T segmenta depresija (bet ne vairāk
1,0 mm zem kontūras).

Tam vajadzētu būt
atcerieties, ka sinusa tahikardijas diagnoze
var uzstādīt tikai saskaņā ar
EKG, jo pieaugums miera stāvoklī
Sirdsdarbības ātrums no plkst
100 līdz 120–140 minūtē ar ietaupījumu
var rasties pareizais ritms
ar dažām ārpusdzemdes aritmijām:

paātrināta
ritmi (bezparoksizmāla tahikardija)
no priekškambariem, AV savienojumiem un kambariem
(Skatīt zemāk);

labot
priekškambaru plandīšanās (2: 1; 3: 1
un tā tālāk).

Sinuss
bradikardija (SB) -
tas ir mazāks sirdsdarbības ātrums ir mazāks
60 sitieni minūtēs, saglabājot pareizo
sinuss
ritms.
Sinus bradyradia dēļ
pazeminot CA mezgla automātismu.

Veselā
cilvēki
sinusa bradikardija parasti
norāda uz labu fizisko sagatavotību
sirds un asinsvadu sistēma un bieži
atrasts sportistiem.

iemesli
ekstrakardiāla
sinusa bradikardijas formas sakarā ar
toksiska ietekme uz CA vietni
vai aktivitātes pārsvars
parasimpatiska nervu sistēma
(neskaidri efekti) ir:

palielināt
intrakraniālais spiediens;

pārdozēšana
Narkotikas (b-blokatori,
sirds glikozīdi, veropamils
un citi);

daži
infekcijas (vīrusu hepatīts, gripa,
vēdertīfs, sepse);

hiperkalciēmija
vai smaga hiperkaliēmija;

hipotermija
utt.

Intrakardiāli
rodas sinusa bradikardijas forma
organiskā vai funkcionālā veidā
CA vietnes bojājumi
un notiek miokarda infarkta gadījumā,
aterosklerozes un postinfarkts
kardioskleroze un citas slimības
sirdis. Intrakardiāla sinusa forma
bradikardiju bieži pavada
citas vājuma sindroma pazīmes
sinusa mezgls (SSSU -
Skatīt zemāk).

1.
Sirdsdarbības ātruma samazināšana
59 un zemāk min.

Par
ekstrakardiāla sinusa bradikardija
izcelsme attīstīta
vagotonija, kurai raksturīga sirdsdarbības ātruma palielināšanās ar
fiziskās aktivitātes un iepazīstināšana
atropīns un bieža kombinācija ar sinusu
elpošanas aritmija. Ar organisko
sinusa bradikardija (intrakardiāla
forma)
elpošanas aritmija nav
atropīna ievadīšana nepalielina ritmu,
un fizisko aktivitāšu laikā
Sirdsdarbības ātrums palielinās
nedaudz.

Sinuss
bradikardija ir jādiferencē
ar citiem ritma traucējumiem, priekš
ko raksturo arī samazinājums
Sirdsdarbības ātrums
un uzturot regulāru sirdi
saīsinājumi:

lēni
(aizstājējs) ritms no AV savienojuma;

lēni
(aizstājējs) idioventrikulārs ritms;

sinoatrial
II bloka 2. posms: 1;

AV bloks
III pakāpe.

Atzīšana
šāda veida aritmijas ir iespējamas tikai
izmantojot EKG pētījumu (skatīt zemāk).

Sinuss
aritmija
(CA)
sauc par nepareizu sinusu
ritms,
raksturīgi pieauguma periodi
un ritma samazināšana. Sinus
aritmija
ko izraisa neregulāra veidošanās
impulsi SA mezglā
kā rezultātā: 1) reflekss mainās
vagusa nervu tonuss
ar elpošanas fāzēm; 2) spontāns
n.vagi tonusa izmaiņas ārpus saskares ar elpošanu;
3) organiski bojājumi CA vietnei.
Atšķirt elpošanas ceļu un neelpojošos
sinusa forma
aritmijas.

elpošanas
CA
bieži sastopams jauniem veseliem
cilvēki, bērni, pacienti ar NCD un atveseļošanās.
To raksturo sirdsklauves
ieelpojot un palēninot izelpojot,
turklāt R-R intervālu svārstības EKG
pārsniegt
0,15 s, un sirdsdarbības ātrums kļūst
nepareizi (3.23. att., d).

Atgādināt
kāds veselīgs pieaugušais
arī mazs
saistītas sirdsdarbības svārstības
ar elpošanas kustībām (reflekss
Bejērs - Gērings) un pienākas
fizioloģiskas tonusa izmaiņas
autonomā nervu sistēma. Izskats
sinusa elpošanas aritmija (ti
izteiktākas elpošanas svārstības
Sirdsdarbība)
atspoguļo zināmu veģetatīvās disbalansu
pārsvarā nervu sistēma
parasimpātiskā nervu darbība
sistēma. Tāpēc deguna blakusdobumu
aritmija bieži tiek kombinēta ar sinusu
izraisīja arī bradikardiju
neskaidru ietekmju pārsvars.

Pieejamība
elpošanas forma CA
pacientiem ar organiskiem
sirds slimība kopumā ir
laba zīme. Prognoze kļūst
smagāka, ja pacients
ar organiskiem sirds bojājumiem
izzūd vagus elpceļu variācijas
ietekmē un sāk dominēt
SAS,
kuru hiperaktivācija kopā ar
LVEF samazinājums
saistīta ar lielāku risku
TI
un pēkšņa sirds nāve.

1.
Elpošanas ilgums
R - R intervāls pārsniedz 0,15 s.

2.
Sinusa saglabāšana
ritms.

3.
Aritmijas izzušana ar nokavēšanos
elpošana.

Neelpo
Jāiegūst CA veidlapa
organiski bojājumi CA vietnei
vai blakus esošais miokards, kas ved
uz izglītības periodiskumu
impulsi neatkarīgi no elpošanas
kustības.

1.
Pakāpeniska (periodiska forma) vai
spazmotīvs (aperiodiska forma)
R - R ilguma izmaiņas (vairāk
0,15 s).

3.
Aritmiju saglabāšana ar elpošanas apstāšanos

Atcerēties

1.
Elpas aizturēšana noved pie izzušanas
CA elpošanas forma,
tā kā CA nav elpošanas forma
saglabāts.
2. Sinusa elpceļi
funkcionālā aritmija
vagotonija, pastiprināta, kad to lieto
b-blokatorus un tiek pārtraukta saskaņā ar
atropīna iedarbība. Ar organisko
CA vietnes bojājumi
nav elpošanas
CA
šie farmakoloģiskie testi izrādās
negatīvs.

Sindroms
sinoatrial mezgla vājās vietas

Pie sirds
slima sinusa sindroms
(GGGG)
slēpjas automātisma funkcijas samazināšanās
CA mezgls
un / vai pulsa palēnināšanās
no CA vietnes šūnām
uz priekškambaru audiem.

Atšķirt
primārā un sekundārā SSSU.
Galvenais
(“True”) SSSU attīstās
organisko bojājumu rezultātā
CA mezgls
pacientiem ar koronāro artēriju slimību,
TIEM,
miokardīts, kardiomiopātija utt.,
kā arī ar smagu intoksikāciju
sirds glikozīdi, b-blokatori,
hinidīns. SSSU var
izriet no
hormonu apmaiņas traucējumi, kā arī
pēc paroksismālas lēkmes pārtraukšanas
tahikardija vai priekškambaru mirdzēšana.

Sekundārs
SSSU ir raksturīgs
samazināta CA vietnes funkcija,
galvenokārt izrunā
autonomā regulējuma pārkāpums
ar pārsvaru parasimpātiskā tonī
nervu sistēma (“vagāla” SSSU).

pacientes
Sssu
saglabājas
sinuss
bradikardija.
Ir raksturīgi, ka ar paraugu ar dozētu
fiziskas aktivitātes vai pēc ievadīšanas
atropīna viņiem trūkst
sirdsdarbības ātruma palielināšanās.
Ievērojama samazinājuma rezultātā
automātiskas vadītāja funkcijas
ritms -
SI mezgls -
nosacījumi periodiskai
sinusa nomaiņa
ritms
ritmiem no II un III automātisma centriem
rīkojums

Šajā gadījumā rodas bez sinusa
ārpusdzemdes ritmi
(biežāk priekškambaru, no AV savienojuma,
priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās).
Bieži vien rodas ar SSSU
arī pārkāpums izturēšanās pret elektrisko
impulss no SA mezgla
uz ātriju - sinoatrial
blokāde.
Visbeidzot, tas ir ļoti tipiski pacientiem
ar SSU maiņu
smagas bradikardijas periodi
un tahikardija (sindroms
tahikardija - bradikardija)
periodiskas parādīšanās veidā
reti sinusa fons
ritms
ārpusdzemdes tahikardijas lēkmes,
priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās
(Skatīt zemāk).

Uzdot jautājumu
Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic