Adrenomimētisko līdzekļu grupas un zāļu klasifikācijas darbības un ārstēšanas mehānisms

Cilvēka ķermenī visi iekšējie orgāni, audi ir aprīkoti ar alfa un beta receptoriem, kas ir īpašas olbaltumvielu molekulas uz šūnu membrānām.

dc24009866c4f1072f859f79c37b919c - Adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Adrenomimētiķi ir bioloģiski aktīvas vielas, kas nonāk saskarē ar iekšējo orgānu, asinsvadu adrenerģiskajiem receptoriem, mainot nervu šķiedru uzbudināmību un vadītspēju, izraisot vielmaiņas un funkcionālās izmaiņas organismā. Darba stimulēšana vai kavēšana notiek saskares rezultātā un ir atkarīga no receptoru veida.

Alfa receptoru agonisti ir simpatomimētiķi, kas sašaurina asinsvadus, aptur pietūkumu un stimulē olbaltumvielu sintēzi.

Beta adrenerģiskie agonisti - palielina sirdsdarbības, asinsspiediena kontrakciju spēku un biežumu, atslābina bronhu gludos muskuļus, kapilāru lūmenu.

Lietošanas indikācijas

Visas beta-2-adrenerģisko receptoru grupas zāles var iedalīt pēc to darbības selektivitātes uz β 2 -adrenoreceptoriem. Neselektīvi medikamenti, kas papildus β 2 -adrenoreceptoriem darbojas arī uz β 1 -adrenoreceptoriem (ieskaitot adrenoreceptorus, kas atrodas miokardā, asinsvados un citos orgānos) un kuriem ir īss darbības periods, ietver izoprenalīnu, orciprenalīnu un heksoprenalīnu .

Selektīvos β 2 -adrenostimulantus dala ar iedarbības ilgumu uz īsas darbības zālēm, kas ietver salbutamolu (kā arī salbutamola levorotējošo izomēru - levosalbutamolu), fenoterolu un terbutalin. Ilgstošas ​​darbības β 2 -adrenoreceptori ir salmeterols, formoterols, klenbuterols un bambuterols. Izolēti arī 2 ultratriālās darbības adrenostimulatori, kuru pirmais pārstāvis ir indakaterols.

Galvenās indikācijas β 2 -adrenoreceptoru lietošanai ir elpošanas sistēmas bronhu obstruktīvas slimības (bronhiālā astma, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, plaušu emfizēma), kurās β2-adrenoreceptoru agonistus galvenokārt izmanto ieelpojot, bieži kombinācijā ar ieelpotu kortikosteroīdi vai m antiholīnerģiski līdzekļi.

Bronhu obstruktīvu slimību gadījumā adrenostimulējošos līdzekļus var lietot smidzinātājā, dozētos aerosolos un kā mērītus sausos pulverus. Salbutamolu, fenoterolu, orciprenalīnu, heksoprenalīnu un izoprenalīnu lieto arī dzemdību praksē, galvenokārt intravenozi išēmiskās-dzemdes kakla nepietiekamības gadījumā, ar draudiem priekšlaicīgām dzemdībām.

Beta-2 adrenostimulatori ir kontrindicēti paaugstinātas jutības pret grupas medikamentiem, tahiaritmijas, koronārās sirds slimības, dekompensētas tirotoksikozes un cukura diabēta, smagas sirds mazspējas, nekorektētas arteriālas hipertensijas gadījumā. Ar piesardzību grupas zāles lieto aknu un nieru mazspējas, epilepsijas gadījumā.

Β 2-adrenostimulatori netiek lietoti vienlaicīgi ar beta blokatoriem, ņemot vērā to darbības antagonismu, kā arī ar citiem adrenostimulatoriem paaugstināta blakusparādību riska dēļ. Grupas zāles netiek lietotas kopā ar sirds glikozīdiem paaugstināta intoksikācijas riska dēļ ar glikozīdiem, tricikliskiem antidepresantiem un MAO inhibitoriem hipotensijas riska dēļ.

Grupas narkotikām ir specifiska, selektīva un netieša ietekme uz iekšējo orgānu receptoriem. Alfa-adrenerģiskiem agonistiem ir spēcīga anti-šoka iedarbība paaugstināta asinsvadu tonusa, mazu kapilāru un artēriju spazmas dēļ, tāpēc tos lieto hipotensijas, dažādu etioloģiju sabrukuma ārstēšanā.

Adrenomimetiskiem medikamentiem ir ķīmiskā struktūra, kas ir līdzīga stresa hormoniem, tie var atdarināt adrenalīnu un norepinefrīnu. Alfa-adrenerģisko agonistu darbība iederas noteiktā triādē:

  • asinsvadu spazmas;
  • apturēt asiņošanu;
  • elpceļu atvēršana plaušām.

Tādējādi zāļu darbības mehānisms ir balstīts uz kontaktu ar nervu sistēmas postsinaptiskajiem receptoriem, iekļūšanu caur smadzeņu hematoencefālisko barjeru un starpnieku sintēzes samazināšanos, kas nonāk sinaptiskajā spraugā.

Adrenomimētiski līdzekļi, kas nonāk saskarē ar jebkuras klases alfa receptoriem, ir ieteicami šādu patoloģisku stāvokļu ārstēšanai:

  • jebkuras ģenēzes akūta asinsvadu nepietiekamība ar tendenci sabrukt;
  • pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās;
  • bronhiālās astmas lēkme;
  • hipertensīva krīze;
  • glaukoma;
  • alerģisks rinīts;
  • hipoglikēmiska koma.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Narkotiku saraksts

Visi alfa-adrenerģiskie agonisti savā darbībā atgādina viens otru (vazokonstrikcija, bronhu paplašināšanās, asinsspiediena paaugstināšanās, bronhu sekrēcijas samazināšanās, sekrēcija deguna dobumā), bet atšķiras ar darbības stiprumu un rezultāta ilgumu . Tie veido lielu narkotiku grupu, kurā ir daudzdimensionālas zāles, kas darbojas ar dažādiem pielietojuma punktiem.

Grupas narkotikās ietilpst līdzekļi, kas ierosina beta receptorus dzemdē, bronhos, skeleta un gludos muskuļos. Beetaadrenerģiskie agonisti var būt selektīvi un neselektīvi, taču to darbības mehānisms ir aktivizēt membrānas enzīma adenilāta ciklāzi, palielināt intracelulārā kalcija daudzumu.

Beta-adrenerģiskos agonistus lieto bradikardijas, atrioventrikulārā blokādes ārstēšanā. Ietekme, ko parāda narkotikas:

  • uzlabota miokarda un bronhu vadītspēja;
  • glikogenolīzes aktivizēšana aknās un muskuļos;
  • dzemdes tonusa samazināšanās;
  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • iekšējo orgānu mikrocirkulācijas līdzsvarošana;
  • asinsvadu sienas relaksācija.

Beta-adrenerģiskie selektīvās un vispārējās darbības agonisti tiek noteikti šādos gadījumos:

  • astmas stāvokļi;
  • aborta draudi jebkurā grūtniecības posmā;
  • akūta sirds mazspēja;
  • sirds muskuļa atrioventrikulārā blokāde.

Narkotiku saraksts

Beta-adrenerģiskie agonisti ir efektīvi akūtas elpošanas un sirds mazspējas ārstēšanā ar priekšlaicīgu dzemdību draudiem. Vispopulārāko var saukt par Volmaks (59 rubļi). Visbiežāk lietotās narkotikas ir:

  • Orciprenalīns (Alupent) - atslābina dzemdes gludos muskuļus, novēršot spontāno abortu vai priekšlaicīgas dzemdības, atvieglo bronhu spazmu. Cena - 5 410 rubļi.
  • Dobutamīns - kardiotonisks, izmaksas - 389 rubļi.
  • Salmeterols - nomāc histamīna sintēzi, atvieglo bronhu spazmu. Cena - 433 rubļi.
  • Ginipral - atvieglo dzemdes hipertoniskumu. Cena ir 233 rubļi.

kontrindikācijas

Beta-adrenerģisko agonistu lietošanas ierobežošanas vispārējā sistēma ir:

  • IHD;
  • AMI
  • kardiogēns šoks;
  • sirds tamponāde;
  • aortas vārstuļa stenoze;
  • arteriāla hipertensija;
  • dekompensēta sirds mazspēja;
  • hipovolemija;
  • sastāvdaļu individuāla neiecietība;
  • aritmijas, atrioventrikulārā blokāde;
  • tirotoksikoze;
  • hipertireoze;
  • aknu, nieru pārkāpums;
  • diabēts

Blakusefekti

Beta-adrenerģiskiem agonistiem ir kopīgas negatīvas sekas, lietojot:

  • intoksikācijas simptomi;
  • nelabums
  • išēmijas lēkmes;
  • sirds ritma traucējumi;
  • pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās
  • hipokaliēmija;
  • asinsspiediena svārstības;
  • kardioskleroze;
  • bronhu spazmas;
  • nezināmas izcelsmes hipertermija;
  • flebīts;
  • izsitumi uz ādas;
  • angioneirotiskā tūska;
  • migrēna;
  • trīce;
  • paaugstināta uzbudināmība.

Adrenomimētiķi ir diezgan liela farmakoloģisko līdzekļu grupa, kas stimulē adrenoreceptorus, kas lokalizēti asinsvadu sienās un orgānu audos.

To ietekmes efektivitāte slēpjas olbaltumvielu molekulu ierosināšanā, kas noved pie metabolisma procesu maiņas un atsevišķu orgānu un struktūru darbības novirzēm.

40405c2887b5b4cbac80ee7ef0c60c1e - Adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Absolūti visos ķermeņa audos ir iekļauti adrenoreceptori, kas ir specifiskas olbaltumvielu molekulas uz šūnu membrānām.

Saskaroties ar adrenalīnu, asinsvadu sieniņu stenoze vai aneirisma, var palielināties tonuss vai gludo muskuļu audu relaksācija. Adrenomimētiķis palīdz mainīt gļotu sekrēciju no dziedzeriem, uzlabo elektrisko impulsu vadītspēju un palielina muskuļu šķiedru tonusu utt.

Adrenerģisko agonistu salīdzinošā ietekme uz adrenerģiskajiem receptoriem ir parādīta tabulā zemāk.

Adrenerģisko receptoru daudzveidība
Alfa 1Tie ir lokalizēti mazās artērijās, un reakcija uz norepinefrīnu noved pie asinsvadu sieniņu sašaurināšanās un mazo kapilāru caurlaidības samazināšanās. Arī šie receptori ir lokalizēti gludo muskuļu audos. Ar stimulējošu efektu palielinās skolēns, paaugstinās asinsspiediens, palielinās urīns, aizkavējas pietūkums un iekaisuma procesa stiprums.
Alfa 2A2 receptori ir jutīgi pret adrenalīna un norepinefrīna iedarbību, taču to aktivizēšana noved pie adrenalīna ražošanas samazināšanās. Ietekme uz alfa2 molekulām noved pie asinsspiediena pazemināšanās, palielina asinsvadu caurlaidību un paplašina to lūmenu
Betta 1Tie galvenokārt atrodas sirds un nieru dobumā, reaģējot uz norepinefrīna iedarbību. Viņu stimulēšana palielina sirdsdarbības kontrakciju skaitu, kā arī palielina sirdsdarbību un sirdsdarbības ātrumu.
beta 2Tie ir lokalizēti tieši bronhos, aknu dobumā un dzemdē. Stimulējot B2, tiek sintezēts norepinefrīns, paplašinot bronhu un aktivizējot glikozes veidošanos aknās, kā arī mazinot spazmu
beta 3Atrodas taukaudos un ietekmē tauku šūnu sadalīšanos, atbrīvojot siltumu un enerģiju

Adrenerģisko agonistu klasifikācija tiek veikta saskaņā ar narkotiku darbības mehānismu uz cilvēka ķermeni.

Izšķir šādus veidus:

  • Tieša darbība - neatkarīgi iedarbojas uz receptoriem, piemēram, kateholamīniem, ko ražo cilvēka ķermenis;
  • Netieša darbība - noved pie kateholamīnu parādīšanās, ko ražo pats organisms;
  • Jaukta darbība - apvienojiet abus iepriekš minētos faktorus.

Turklāt tiešas iedarbības adrenerģiskiem agonistiem ir sava klasifikācija (alfa un beta), kas palīdz tos atdalīt atbilstoši stimulējošajām zāļu adrenoreceptoru sastāvdaļām.

Narkotiku saraksts

Adrenerģisko (-o) receptoru (-u) stimulēšana
Alfa 1Fenilefrīna hidrohlorīds (metazons)
Midodrīns (Gutron)
Alfa 2Ksilometazolīns (galazolīns)
Nafazolīns (naftizīns)
Oksimetazolīns (Nazivin)
Klonidīns (Clonidine)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefrīns (epinefrīna hidrohlorīds vai hidrotartrāts)
A-1, A-2, B-1Norepinefrīns (Norepinefrīna hidrotartrāts)

• α - un β-adrenerģisko receptoru stimulēšana

Norepinefrīna adrenalīna hidrohlorīda hidrotartrāts

(vai hidrotartrāts) (β 1, β 2, α1, α2) (α1, α2, β 1)

• Galvenokārt α-adrenerģisko receptoru stimulēšanaMesatone (α1) naftizīns (α2)

• Stimulē galvenokārt β-adrenerģiskos receptorusIsadrin (β β 2) Salbutamol (β 2) Dobutamīns (β 1)

Fenoterols (β 2) Terbutalīns (β 2)

Līdzekļi, kas stimulē galvenokārt β-adrenoreceptorus (β-adrenerģiskos agonistus)

Viens no β-adrenerģiskajiem agonistiem ir fenilalkilamīnu atvasinājums - izadrīns (izoprenalīna hidrohlorīds, izuprels;). Tam ir tieša stimulējoša iedarbība uz β-adrenerģiskajiem receptoriem. Izadrīns uzbudina β1-, β2- un β3-adrenerģiskos receptorus. Galvenie efekti ir saistīti ar ietekmi uz gludo muskuļu sirdīm.

1501146770 korotkodeystvuyuschie beta 2 agonisty - Adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Stimulējot sirds β1-adrenerģiskos receptorus, izadrīns palielina spēku un sirdsdarbības ātrumu. Tajā pašā laikā paaugstinās sistoliskais spiediens. Kopā ar to zāles ierosina arī asinsvadu β2-adrenerģiskos receptorus (īpaši skeleta muskuļu traukus). Tā rezultātā diastoliskais spiediens tiek samazināts.

Beta adrenomimētiskie līdzekļi

Isadrin atvieglo atrioventrikulāru vadīšanu, palielina sirds automātismu.

Tas efektīvi samazina bronhu tonusu, samazina kuņģa un zarnu trakta muskuļu tonusu, kā arī atslābina citus gludos muskuļus, kuriem ir β2-adrenerģiskie receptori. TsNSizadrin stimulē. Tas darbojas uz metabolismu līdzīgi kā adrenalīns, savukārt hiperglikēmija ir mazāk izteikta.

Es lietoju izutadrīnu prronhospazmā (galvenokārt aerosolu veidā), kā arī atrioventrikulārā blokā (sublingvāli).

Nevēlamās blakusparādības: tahikardija, dažreiz sirds aritmijas, trīce, galvassāpes.

С
ņemot vērā vairākas blakusparādības (īpaši
tahiaritmijas), kas rodas no
izadrīns bronhiālās astmas ārstēšanai un
saistīta ar β1-adrenomimetiku
darbība, tika sintezētas narkotikas
ar dominējošu ietekmi uz
β2-adrenerģiskie receptori. Tie ietver
salbutamols,
terbutalīns (brikanils), fenoterols (berotek
N, partusisten)
utt.

Tās atšķiras no izadrīna ar mazāk izteiktu ietekmi uz sirds β1-adrenerģiskajiem receptoriem. Turklāt tie ir efektīvi iekšķīgai lietošanai un, salīdzinot ar izadrinomu, darbojas ilgāku laiku (īpaši terbutalīns).

Šīs zāles lieto kā bronhodilatatorus (ieelpojot, iekšķīgi, parenterāli), kā arī lai mazinātu miometrija kontraktilās aktivitātes.

Ir vielas, kuras selektīvi stimulē β1-adrenerģiskos receptorus. Tajos ietilpst dobutamīns. Galvenais efekts ir izteikta pozitīva inotropiska iedarbība. Lieto kā kardiotonisku narkotiku.

Adrenomimetiki beta i alfa deystvie preparaty primenenie 1 - Adrenomimetiku grupas un zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Α-adrenerģisko receptoru bloķēšana Fentolamīns (α1, α2) Prazosin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoxin (α1, α2)

Β-adrenerģisko receptoru bloķēšana Anaprilīns (β 1, β 2) Metoprolols (β 1) Oksprenolols (β 1, β 2) Talinolols (β1)

• α - un β-adrenerģisko receptoru bloķēšana Labetalols (β 1, β 2, α1)

Līdzekļi, kas bloķē α-adrenerģiskos receptorus (α-adrenerģiskos blokatorus)

Α-adrenerģisko bloķējošo vielu klātbūtni var viegli noteikt pēc to spējas samazināt adrenalīna spiedošo iedarbību vai to izkropļot. Pēdējais izpaužas faktā, ka, ņemot vērā α-blokatoru darbību, adrenalīns nepalielina arteriālo spiedienu, bet samazina to.

Tas ir saistīts ar faktu, ka, α-adrenerģisko receptoru bloķēšanas fona apstākļos, parādās adrenalīna stimulējošās iedarbības uz asinsvadu β-adrenerģiskajiem receptoriem efekts, ko papildina to paplašināšanās ( samazinās gludie muskuļi).

Sintētiskās zāles, kas bloķē α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, ietver fentolamīnu un tropafēnu.

Fentolamīns (regitīns) ir imidazolīna atvasinājums. To raksturo izteikta, īslaicīga α-adrenerģiska bloķējoša iedarbība (10–15 minūtes ar intravenozu ievadīšanu). Tas pazemina asinsspiedienu, pateicoties α-adrenerģiskajam bloķējošajam myotropic spazmolītiskajam efektam.

Izraisa tahikardiju (daļēji sakarā ar
bloķēt presinaptiskos α2-adrenerģiskos receptorus).
Uzlabo zarnu trakta motoriku
ceļš, palielina dziedzeru sekrēciju
kuņģī.Par hiperglikēmisko efektu
Fenolaminam gandrīz nav ietekmes uz adrenalīnu.
Uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta
slikti.

Fentolamīns un tā metabolīti izdalās caur nierēm.

Tropaphenos ir tropīna esteris.

Apvieno diezgan augstu α-adrenerģisko bloķēšanas aktivitāti un dažas atropīnam līdzīgas īpašības, tāpēc izraisa asinsspiediena pazemināšanos un tahikardiju. Tropafēns ir α-adrenerģisko agonistu antagonists.

Tas atšķiras ar diezgan garu α-adrenerģisko bloķējošo darbību (mēra stundās) un šajā ziņā pārsniedz fentolamīnu un dihidrogenētos melno melno graudu alkaloīdus.

Pussintētiskās narkotikas ietver melnā rudzu grauda sārmainā dihidroergotoksīna dihidroergotamīnu.

Hidrogenēts
melnā rudzu alkaloīdi atšķiras no
vivo izteiktāks
α bloķējošais efekts, tā trūkums
stimulējoša iedarbība uz miometriju
(dzemde, kas nav grūtniece), mazāka
vazokonstriktora efekts un vairāk
zema toksicitāte.

Medicīnas praksē zāles, kas bloķē α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, tiek lietotas salīdzinoši reti. Vissvarīgākais a-blokatoru efekts ir perifēro trauku paplašināšanās.

Tas ir saistīts ar to lietošanu dažādos perifērās asinsrites traucējumos (endarterīts, Raynaud slimība utt.), Tostarp šoka gadījumā (hemorāģiska, kardiogēna), kam raksturīgas arteriolu spazmas.

A-blokatoru ar feohromocitomu iecelšana ir dabiska. Dažreiz hipertensīvu krīžu gadījumos tiek izmantoti blokatori.

Negatīvu atsauksmju pārkāpuma rezultātā tas tiek pārmērīgi atbrīvots, kas veicina adrenerģiskās transmisijas atjaunošanu. Pēdējais izskaidro postsinaptisko α1-adrenerģisko receptoru bloka nepietiekamo stabilitāti, lietojot neselektīvās darbības antagonistus (α1 un α2 blokatori, adrenerģiskie receptori).

Smaga tahikardija ir arī radoradrenalīna pastiprinātas izdalīšanās rezultāts. No šī viedokļa praktiskajā medicīnā interesantāki ir adrenerģiskie blokatori, kas galvenokārt darbojas uz post-sinaptiskajiem α1-adrenerģiskajiem receptoriem.

Adrenomimetiki beta i alfa deystvie preparaty primenenie 1 1 - Adrenomimetiku grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Sakarā ar funkcionējošajiem presinaptiskajiem α2-adrenerģiskajiem receptoriem tiek saglabāta mehanogatīva atgriezeniskā saite, un tāpēc palielināta radrenalalinīna izdalīšanās nenotiek. Šajā gadījumā postsinaptisko α1-adrenerģisko receptoru bloks kļūst garāks. Turklāt nav izteiktas tahikardijas.

К
narkotikas, kurās dominē
ietekme uz postsinaptisko
α1-adrenerģiskos receptoros ietilpst prazosīns.
Saskaņā ar α1 bloķējošo darbību viņš
vairāk nekā fentolamīns apmēram 10%
laiks. Galvenais prazosīna efekts ir pazemināšanās
asinsspiediens.

Šis efekts ir saistīts ar arteriālo un mazākā mērā venozo trauku tonusa samazināšanos, venozās atgriešanās un sirds funkcijas samazināšanos. Sirdsdarbības ātrums nedaudz mainās (ir iespējama neliela tahikardija).

Ir pierādījumi par prazosīna nomācošo iedarbību uz fosfodiesterāzi.

Zāles ir efektīvas, lietojot iekšķīgi. Tā darbība notiek pēc 30-60 minūtēm un saglabājas 6-8 stundas.

Prazosīnu lieto kā antihipertensīvu līdzekli; parasti tiek izrakstīts iekšpusē

Adrenomimetiki beta i alfa deystvie preparaty primenenie 1 2 - Adrenomimetiku grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

α1-adrenoblokatorus (tamsulosīnu, terazozīnu, alfuzosini utt.) lieto arī labdabīgas prostatas hiperplāzijas gadījumā. Tamsulosīnam (omnik) ir labvēlīga ietekme uz prostatas dziedzera α1A-adrenerģiskajiem receptoriem. Atšķirībā no citiem α1-adrenoblokatoriem, tamsulosīns tikai nedaudz ietekmē sistēmisko hemodinamiku.

Tamsulosīns tiek lietots iekšķīgi vienu reizi dienā. Tas tiek absorbēts gandrīz pilnībā. Tas tiek metabolizēts aknās. Zāles un metabolīti izdalās ar k>

SIMPATOLITIKA (LĪDZEKĻI, KAS VARĒT UZRAUDZĪBAS PĀRSŪTĪŠANU NO ADRENERĢISKĀS ŠĶIEDRAS BEIGAS)

Uz šo vielu fona tiešās iedarbības adrenomimētiskie līdzekļi ne tikai netiek samazināti, bet pat pastiprināti.

Tādējādi simpatolītiskiem līdzekļiem un adrenerģiskiem bloķējošiem medikamentiem ir bloķējoša iedarbība uz dažādiem nervu impulsu adrenerģiskās pārnešanas posmiem.

Adrenomimetiki beta i alfa deystvie preparaty primenenie 1 3 - Adrenomimetiku grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Simpatholītiskie līdzekļi ir oktadīns, rezerpīns, ornidi utt., Iedarbojoties uz adrenerģisko nervu šķiedru varikozu sabiezēšanu, šīs vielas samazina mediatorradrenalīna daudzumu, kas izdalās, reaģējot uz nervu impulsiem.

Tam vajadzētu būt
ņemt vērā, ka atšķirīgais darbības mehānisms
simpatholītiķi atšķiras. Starp
atsaucas uz aktīvo simpatolītiku
guanidīna atvasinājums - oktadīns
(guanetidīna sulfāts). Viņa spējas
kavē ierosmes pārnešanu ar
adrenerģiskais nervs uz efektoru
šādu iemeslu dēļ.

Sākumā, kad norepinefrīna saturs varikozās paplašināšanās gadījumos netiek samazināts, to var attiecināt uz zāļu bloķējošo iedarbību uz presinaptisko membrānu un mediatora izdalīšanās procesa traucējumiem. Pakāpeniski oktadīna ietekmē norepinefrīna saturs varikozās sabiezējumos samazinās.

Etos ir saistīts ar faktu, ka oktadīns traucē norepinefrīna atpakaļsaistīšanu ar varikozām vēnām, jo ​​tas pats tiek pakļauts neironu uzņemšanai tādu pašu transporta sistēmu dēļ kā norepinefrīns. Intraneironālajā depo, oktadīns aizstāj norepinefrīnu. Ir iespējama arī oktadīna nomācošā iedarbība uz pūslīšu membrānu un radrenalīna nogulsnēšanās traucējumi.

Tas viss noved pie tā, ka brīvo radrenalīnu citoplazmā lielā mērā inaktivē MAO (intraneironāli), un tas arī daļēji izdalās no varikoziem biezinātājiem nemainītā veidā. Rezultātā, ņemot vērā uzkrāšanos oktadīna varikozos sabiezējumos, saturs tajos noradrenāli tiek samazināts.

Tāpēc iekšā
reakcija uz stimuliem piešķirtā summa
iekļūst starpnieka sinaptiskajā spraugā,
kuras sekas ir samazinājums
efektoru reakcijas. Ievērojams samazinājums
norepinefrīna saturs sirdī,
trauki un citi orgāni un audi

Galvenais oktadīna efekts ir pakāpeniski (vairāku dienu laikā) pastāvīgi mainīgs asinsspiediena pazemināšanās. Tas ir saistīts ar sirds izlaides samazināšanos, bradikardijas rašanos, spiediena refleksu nomākšanu. Ilgstoši lietojot oktadīnu, samazinās arī perifēro asinsvadu pretestība.

Hipotensija var notikt ar īsu (no vairākām minūtēm līdz 1 stundai vai vairāk) asinsspiediena paaugstināšanos norepinefrīna izdalīšanās dēļ no adrenerģiskiem galiem, kas izraisa sirds izdalīšanās un asinsvadu sašaurināšanās palielināšanos.

berotek h 1 - Adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Oktadīnam ir ietekme uz aci, kas izpaužas ar nelielu skolēna sašaurināšanos un acs iekšējā spiediena pazemināšanos. Acīmredzot pēdējais ir uzlabota acs iekšējā šķidruma aizplūšana no acs priekšējās kameras un tā ražošanas samazināšanās.

В
saistība ar oktadīna bloķējošo iedarbību
adrenerģiskai motorikas inervācijai
palielinās kuņģa-zarnu trakts.
Ieviešot oktadīnu, tika atzīmēts
neliela neiromuskulārā nomākšana
transmisija.

Profilakse, lai uzlabotu efektivitāti

ātri ietekmē bronhu obstrukciju, īsā laikā uzlabojot pacientu labsajūtu. Ilgstoši lietojot B2 agonistus, pret viņiem rodas rezistence, pēc zāļu lietošanas pārtraukuma tiek atjaunota to bronhodilatējošā iedarbība. B2-adrenostimulantu efektivitātes samazināšanās un līdz ar to bronhu obstrukcijas pasliktināšanās ir saistīta ar b2-adrenerģisko receptoru desensibilizāciju un to blīvuma samazināšanos ilgstošas ​​agonistu iedarbības dēļ, kā arī “atsitiena” attīstību. sindroms ”, kam raksturīgs asas bronhu spazmas.

“Atsitiena sindromu” izraisa bronhu b2-adrenerģisko receptoru bloķēšana ar vielmaiņas produktiem un bronhu koka drenāžas funkcijas pārkāpums “plaušu slēgšanas” sindroma attīstības dēļ. Kontrindikācijas b2-agonistu lietošanai HOPS ir paaugstināta jutība pret jebkuru zāļu sastāvdaļu, tahiaritmijas, sirds defekti, aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija, dekompensēts cukura diabēts, tirotoksikoze, glaukoma, draudošs aborts. Īpaši piesardzīgi ir lietot šo zāļu grupu gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu sirds slimību.

Īslaicīgas (salbutamola, fenoterola) un ilgstošas ​​(formoterola, salmeterola) darbības b2-agonistu īpašības.

Dozēts inhalators 100 mcg / inhalācijas deva / 6-8 stundas (maksimālā mcg dienā)

Biežākās blakusparādības: Trīces galvassāpes Arousal Hipotensija Karstās zibspuldzes Hipokaliēmija Tahikardija Reibonis

Mērītās devas inhalators 100 mcg / inhalācijas deva / 6-8 stundas (maksimālā mg / dienā) Smidzinātājs 0,5-1,25 mg ik pēc 6 stundām

oxis turbuhaler - Adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Darbības sākums: 5-10 min Maksimālais efekts: min Efekta ilgums: 3-6 h

Конторинг

12 mikrogrami / kapsula 12 mikrogrami / 12 stundas (maksimāli 48 mikrogrami dienā)

Darbības sākums: min. Efekta ilgums: 12 stundas.

Devas inhalators 25 mcg / inhalācijas deva / 12 h (maksimāli 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blisteris 50 mcg / 12 h Discus 50 mcg / inhalācijas deva 50 mcg / 12 h

Darbības sākums: 10-2 min. Efekta ilgums: 12 stundas.

pievienoti terapijai ar nepietiekamu pirmo divu zāļu grupu efektivitāti, tie samazina sistēmisku plaušu hipertensiju un uzlabo elpošanas muskuļu darbu.

Šīm zālēm ir izteikta pretiekaisuma aktivitāte, lai gan HOPS pacientiem tā ir ievērojami mazāk izteikta nekā pacientiem ar astmu. HOPS paasinājumu ārstēšanai tiek izmantoti īsi (10–14 dienu) sistēmisko steroīdu kursi. Šo zāļu ilgstoša lietošana nav ieteicama blakusparādību bīstamības dēļ (miopātija, osteoporoze utt.).

Tika parādīts, ka tie neietekmē bronhu obstrukcijas progresējošu samazināšanos pacientiem ar HOPS. Viņu lielās devas (piemēram, flutikazona propionāts 1000 μg / dienā) var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti un samazināt smagas un ārkārtīgi smagas HOPS paasinājumu biežumu.

preparat atrovent - Adrenomimētisko līdzekļu grupas un zāļu darbības mehānisma un ārstēšanas klasifikācija

Elpceļu iekaisuma relatīvās steroīdu rezistences cēloņi HOPS ir intensīvas izpētes priekšmets. Varbūt tas ir saistīts ar faktu, ka kortikosteroīdi palielina neitrofilu dzīves ilgumu apoptozes nomākuma dēļ. Molekulārie mehānismi, kas rada rezistenci pret glikokortikoīdiem, nav labi izprotami.

samazināts stabils stāvoklis, elpas trūkums un sausu ralu skaits plaušās; PSV

palielinājās par 60 l / min, bērniem - par 12-15% no oriģināla.

nestabils stāvoklis, simptomi tādā pašā pakāpē, sekcijas ar

slikta elpošanas vadītspēja, PSV nepalielinās.

Bijušās pakāpes vai pastiprinātas slimības simptomi pasliktinās.

4. tabula. Bronhiālās astmas ārstēšanai

elpošanas nomākums centrālā muskuļu relaksējošā efekta dēļ

Pirmās paaudzes antihistamīni

saasināt bronhu obstrukciju, palielinot krēpu viskozitāti, difenhidramīna afinitāte pret H1-histamīna receptoriem ir daudz zemāka nekā pašam histamīnam, histamīns, kas jau ir piesaistīts receptoriem, netiek pārvietots, un tam ir tikai profilaktiska iedarbība, histamīns to dara nav vadošā loma bronhiālās astmas lēkmes patoģenēzē.

Efekts nav pierādīts, tiek parādīta tikai atbilstoša rehidratācija, lai kompensētu šķidruma zudumu ar sviedriem vai paaugstinātas diurēzes dēļ pēc aminofilīna lietošanas

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (aspirīns)

kontrindicēts “aspirīna” astmas gadījumā, aspirīna nepanesības risks

Bieža terapeitisko kļūdu novēršana.

Ar astmas saasināšanos nav vēlams lietot neselektīvos beta-agonistus, piemēram, ipradolu un astmopentu, jo ir liels blakusparādību risks. Tradicionāli lietotie antihistamīni (difenhidramīns un citi) ir neefektīvi bronhu obstrukcijas ārstēšanā, jo to afinitāte pret H1 histamīna receptoriem ir daudz zemāka nekā pašam histamīnam, un tie neizslēdz histamīnu, kas jau ir saistījies ar receptoriem.

Turklāt histamīnam nav galvenā loma astmas lēkmes patoģenēzē. Lai arī adrenalīns ir efektīvs, tas rada nopietnas blakusparādības. Pašlaik, kad ir plašs selektīvo adrenerģisko agonistu klāsts, adrenalīna lietošana ir pamatota tikai anafilakses ārstēšanai. Korglikona lietošana nav pamatota labās kambara mazspējas neefektivitātes dēļ.

Saskaņā ar mūsdienu idejām hidratācija ar liela daudzuma šķidruma ievadīšanu nav efektīva (tiek parādīta tikai rehidratācija, lai kompensētu šķidruma zudumu ar sviedriem vai paaugstinātas diurēzes dēļ pēc aminofilīna lietošanas).

ipramol sterineb - adrenomimetikas grupas un klasifikācijas zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana ir absolūti nepieņemama saistībā ar elpošanas centra kavēšanas draudiem. Atropīna lietošana nav ieteicama arī saistībā ar iespējamu bronhu drenāžas funkcijas pārkāpumu, kas saistīts ar mukocilārās sistēmas nomākumu un paaugstinātu sekrēcijas viskozitāti bronhos.

Magnija sulfātam ir noteiktas bronhodilatatora īpašības, taču to nav ieteicams lietot kā līdzekli astmas lēkmju mazināšanai.

Nosmakšanas lēkmi bieži pavada smagi emocionāli traucējumi (bailes no nāves utt.), Taču trankvilizatoru lietošana, kas nomāc elpošanu centrālā muskuļu relaksējošā efekta dēļ, ir kontrindicēta.

Visbeidzot, kļūdaina taktika ir aminofilīna lietošana pēc adekvātas inhalācijas terapijas ar beta-2 agonistiem, kā arī atkārtotas iv injekcijas (īpaši pacientiem, kuri saņem ilgstošus teofilīnus) - šādas terapijas blakusparādību (tahikardija, aritmija) risks pārsniedz ieguvums no aminofilīna ievadīšanas. Novēlota glikokortikoīdu lietošana (bieži nepietiekamas devās) šajā situācijā ir saistīta ar pārspīlētām bailēm no to lietošanas.

Hospitalizācija ir paredzēta pacientiem ar smagu AD saasināšanos un elpošanas apstāšanās draudiem; ja nav ātras atbildes reakcijas uz bronhodilatācijas terapiju vai ar turpmāku pacienta stāvokļa pasliktināšanos uz uzsāktās ārstēšanas fona; ilgstoši lietojot vai nesen pārtraucot sistēmisko kortikosteroīdu lietošanu. Tāpat pacienti, kuri pēdējā gada laikā vairākas reizes hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļā, jānosūta slimnīcā; pacienti, kuri neievēro AD ārstēšanas plānu, un pacienti, kuri cieš no garīgām slimībām.

Smidzinātāja terapijas efektivitātes klīniskais piemērs
.

Pneimonija (P) ir akūta infekcijas slimība, kas pārsvarā ir baktēriju etioloģija, kurai raksturīgi plaušu elpošanas daļu fokālie bojājumi ar intraalveolāru eksudāciju, kas atklāti ar fizisku un / vai rentgena pārbaudi un izteikti dažādās pakāpēs ar drudzi un reibums.

ETIOLOĢIJA UN PATHOGĒNĒZE
.

P izraisa infekcijas izraisītājs. Visbiežāk tie ir pneimokoki, gripas baciļi, streptokoki, stafilokoki, mikoplazmas un hlamīdijas. Plašā un ne vienmēr pamatotā antibiotiku lietošana, īpaši plašais darbības spektrs, noveda pie rezistentu celmu izvēles un antibiotiku rezistences veidošanās. Arī vīrusi spēj izraisīt iekaisuma izmaiņas plaušās, ietekmējot traheobronhiālo koku, rada apstākļus pneimonotropo baktēriju iekļūšanai plaušu elpošanas departamentos.

Galvenais infekcijas ceļš ir patogēnu iekļūšana gaisā vai mikroorganismus saturošas sekrēcijas aspirācija no augšējiem elpošanas ceļiem.

Mazāk izplatīts ir patogēnu hematogēniskais ceļš (trikuspidālā vārsta endokardīts, iegurņa vēnu septiskais tromboflebīts) un tieša infekcijas izplatīšanās no kaimiņu audiem (aknu abscess) vai infekcija ar iespiešanās brūcēm krūtīs.

KLĪNISKĀ ATTĒLS UN KLASIFIKĀCIJA.

Kopienā (mājās, ambulatori)

Slimnīca (nozokomiālā, nozokomiālā)

Uz imūndeficīta fona

Šī klasifikācija tiek izmantota, lai pamatotu empīrisko terapiju. Detalizējot P, ņemot vērā riska faktorus (hroniska alkohola intoksikācija, uz HOPS fona, vīrusu infekcijas, ļaundabīgas un sistēmiskas slimības, hroniska nieru mazspēja, iepriekšēja antibiotiku terapija utt.), Ļauj ņemt vērā visu iespējamo patogēnu un palielina antibiotiku terapijas uzsākšanas mērķi

Literatūra

  1. IM Pertsev, IA Zupanets, LD Ševčenko. “Narkotiku farmaceitiskie un biomedicīniskie aspekti.” 2017. gads.
  2. Lielbritānijas gu>

c27694a33bd2641ef067f683616a812b - Adrenomimetikas grupas un zāļu darbības mehānisms un ārstēšana

Augstākā medicīniskā izglītība. 30 gadu darba pieredze praktiskajā medicīnā.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic