Kardiomiopātijas nāve (cēloņi, prognoze)

Ar atkarību no alkohola cieš ne tikai aknas un sirds un asinsvadu sistēma. Aizraušanās ar alkoholiskajiem dzērieniem rada milzīgu skaitu problēmu visa organisma darbā.

- kardiomiopātijas nāve (cēloņi, prognoze)

Veselības stāvoklis ir īpaši slikts cilvēkiem, kuriem līdztekus alkohola lietošanas arī patīk smēķēt. Šajā gadījumā reti kuram izdodas izvairīties no obstruktīva bronhīta attīstības.

Sirds mazspējas klātbūtnē plaušās rodas asiņu stāze, kas ir ievērojami saasināta uz nikotīna atkarības fona, kas izraisa elpošanas ceļu spazmu.

Tā rezultātā cilvēkam attīstās nopietnas elpošanas sistēmas slimības.

Arī gremošanas traktā notiek sliktas izmaiņas. Alkohola ietekme ietver sāpes labajā hipohondrijā un diskomfortu epigastrālajā zonā.

Pacientiem, kuri ir atkarīgi no alkohola, bieži tiek novērotas aknu palielināšanās un vēdera pietūkums sliktas venozās aizplūšanas dēļ.

Alkohols kaitīgi ietekmē ekskrēcijas sistēmu. Tā dēļ nieru darbs tiek paralizēts, kas izskaidrojams ar nefronu iznīcināšanu. Turklāt pārmērīga alkohola lietošana rada nopietnu slodzi nierēm. Tas padara tos nelietojamus vēl ātrāk.

Novārtā atstāta slimības forma bez atbilstošas ​​terapijas var izraisīt šādas komplikācijas:

  • sirdskaite;
  • kambaru fibrilācija;
  • trombembolija;
  • tūlītēja sirds nāve.

Lai alkoholiskā kardiomiopātija neizraisītu nāvi, pie pirmajām satraucošajām pazīmēm ir jāveic visaptveroša pārbaude, pēc kuras speciālists izvēlas atbilstošu ārstēšanu. Ja ievērojat visus ārsta ieteikumus, bīstamo seku risks tiek samazināts.

Neskatoties uz to, ka alkoholiskās kardiomiopātijas prognoze nav īpaši labvēlīga, ir svarīgi turpināt ārstēšanu. Ja jau darbojas neatgriezeniski procesi, maz ticams, ka tas kaut kā to ietekmēs. Bet mūsdienu medicīna spēj palēnināt morfoloģisko izmaiņu progresēšanu.

Ir vērts atzīmēt, ka ar šādu slimību diezgan augsts pacienta izdzīvošanas procents ir 81%. Tas ir patiešām labs rādītājs, it īpaši, ja salīdzina ar paplašinātu kardiomiopātiju.

Prognoze strauji pasliktinās, ja pacients turpina lietot alkoholu. Uz alkohola intoksikācijas fona tiek radīti labvēlīgi apstākļi slimības sekundārajai attīstībai. Šajā gadījumā nāve var iestāties pēc 4-5 gadiem.

Eksperti labvēlīgu prognozi prognozē tikai sākotnējā slimības attīstības stadijā, kad patoloģija vēl nav radījusi nopietnu kaitējumu veselībai. Bet tajā pašā laikā jums ir nepieciešams pareizi ārstēt slimību.

Sliktu ieradumu atteikšanās, pareiza uztura, pietiekama daudzuma nepieciešamo vitamīnu un minerālvielu klātbūtne uzturā palīdzēs uzlabot stāvokli, kā arī līdz minimumam samazināt bīstamu komplikāciju rašanos.

Līdzīgs patoloģisks stāvoklis ir noteiktas miokarda sekcijas nekroze, kas attīstījās nepietiekamas asinsrites dēļ. Līdzīga komplikācija tiek uzskatīta par bīstamu sirds išēmijas attīstības izpausmi. Hipertrofisku kardiomiopātiju biežāk sarežģī miokarda infarkts, jo sirds piedzīvo akūtu uzturu un skābekļa trūkumu.

Pēc sirdslēkmes uz miokarda audiem veidojas saistaudu vietas, kas noved pie pēcinfarkta kardiosklerozes un novārtā atstātā formā - līdz nāvei.

Izstrādātais sirdslēkme liek sevi izjust ar sāpēm krūtīs, dažreiz izstarojot uz kreisās rokas vai apakšžokļa apakšdelma. Pacientu ādas krāsa bieži iegūst gaišas nokrāsas, viņus mocīja elpas trūkums un auksti sviedri, savukārt pulss ir neregulārs un vājš. Ja terapeitiskā iejaukšanās bija savlaicīga, turpmāku miokarda nekrotizāciju joprojām var pārtraukt.

Līdzīga komplikācija attiecas uz diezgan biežām patoloģiskām parādībām kardiomiopātiskās formās. Biežāk nekā citi kardiomiopātiju sarežģī hroniska sirds mazspēja, kuras pazīmes izpaužas kā audu hipoksija un miokarda izgrūšanas samazināšanās. Akūtai miokarda nepietiekamībai ir raksturīga pēkšņa attīstība, un to pārņem kardiogēns šoks. Ja netiek veikti reanimācijas pasākumi, sirds mazspēja ātri noved pie nāves, jo hipoksija kaitē smadzeņu šūnām.

Miokarda nepietiekamībai var būt diastoliskais un sistoliskais raksturs. Diastoliskā nepietiekamība ir balstīta uz nepietiekamu kambara asiņu piegādi tās relaksācijas laikā. Šāda klīnika ir raksturīgākā ierobežotas formas kardiomiopātijai. Nepietiekamības sistoliskā forma izpaužas kā miokarda kontrakciju pavājināšanās un izsviedes frakcijas samazināšanās. Tas ir raksturīgākais dilatētās kardiomiopātiskās formas gadījumā.

Saskaņā ar statistiku gandrīz visiem pacientiem (90%) kardiomiopātiju sarežģī dažāda veida aritmijas, ko izraisa audu strukturālie traucējumi, kas pārkāpj impulsu pārsvaru sirds audos. Visbīstamākais ir aritmija, kas ir lokalizēta sirds kambaros, jo to raksturo liela apjoma asins sūknēšanas pārkāpumi un tas bieži noved pie pacienta nāves.

Jebkura kardiomiopātija ir saistīta ar trombozi, kas saistīta ar traucētu asins plūsmu starp miokarda kamerām. Traukos izveidotās stagnācijas un virpuļi veicina asins recēšanas sistēmas aktivizēšanu, kā rezultātā asins šūnas tiek salīmētas kopā un veidojas asins receklis. Ja šis trombs atstāj miokarda dobumu un tiek fiksēts kādā no perifērijas traukiem, tad tiek diagnosticēta trombembolija. Šis stāvoklis traucē asins piegādi, provocē audu nāvi un var izraisīt pacienta nāvi.

Visbīstamākās trombemboliskās formas ir: išēmisks insults (nāve var notikt, kad smadzenēs nonāk asins receklis), plaušu artēriju trombembolija, zarnu nekroze, ekstremitāšu asinsvadu sistēmas tromboze.

- kardiomiopātijas nāve (cēloņi, prognoze)

Līdzīga komplikācija ir smagas asiņu stagnācijas sekas nelielā asinsrites lokā. Parasti līdzīgs stāvoklis attīstās, ja kardiomiopātija ir lokalizēta miokarda kreisajā pusē un ir stagnēta.

Ja sirds kreisā puse nespēj tikt galā ar ienākošo asiņu daudzumu, tad tā pārpalikums uzkrājas plaušu traukos. Tas veicina asinsvadu paplašināšanos, kā rezultātā asins plazma sāk izplūst un uzkrāties alveolās.

Pacientam rodas tādi simptomi kā elpošanas traucējumi, mitri rales, sārti krēpas. Ja šādā stāvoklī pacients nesaņem steidzamu medicīnisko palīdzību, tad plaušu tūska īsā laikā noved pie nāves, jo apstājas asinsrite un elpošana.

Kardiomiopātijas prognoze bieži ir nelabvēlīga, jo patoloģija ir bīstama miokarda nepietiekamības progresēšanas, trombembolisko un aritmijas komplikāciju (tahikardija, kambaru ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana utt.), Miokarda vadīšanas traucējumu, pēkšņas koronāro nāves dēļ. Saskaņā ar statistiku, diagnosticējot paplašinātu kardiomiopātisko formu, tikai trešdaļa pacientu dzīvo 5 gadus.

Vissliktākais risks ir pēkšņa nāve no sirds mazspējas. Pie citām komplikācijām pieder:

  • sirds ritma un vadīšanas traucējumi;
  • asins recekļi sirdī;
  • kambaru tahikardija;
  • išēmisks insults.

Ārstēšanas trūkums ir pārliecināts ceļš uz nāvi. Neņemot vērā slimības simptomus, pacients pakāpeniski veido asins recekļus sirdī. Laika gaitā trombocīti aizsērē lielās artērijas un provocē išēmisku insultu.

Ventrikulāras tahikardijas gadījumā ir iespējama pēkšņa kambaru fibrilācija. Bez nepieciešamās medicīniskās aprūpes trūkuma cilvēks riskē ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos.

Bez ārstēšanas sirds ļoti ātri iztērēs savus resursus, salīdzinot ar veselīgu cilvēku. Īsā laikā rodas visu dzīvībai svarīgo orgānu distrofija.

Ar kardiomiopātiju sirdī notiek neatgriezeniski procesi, kas maina tā struktūru. Pirmkārt, cieš kardiomiocīti - sirds šūnas. Viņiem notiek distrofiskas un sklerotiskas izmaiņas, ko raksturo miokarda sieniņu sabiezēšana, sirds kambaru izstiepšanās un starpskriemeļu saaugumu veidošanās.

Katram no šiem slimību veidiem ir savas īpašības sirds muskuļa sakāvē un simptomiem. Bet visi no tiem beidzas ar nopietnām komplikācijām, kas bieži izraisa pacienta invaliditāti vai nāvi.

Sindroms izpaužas kā sirds muskuļa sūknēšanas funkcijas pārkāpums, kas noved pie sliktas asins piegādes visam ķermenim. Klīniskais attēls ir atkarīgs no tā, kurš no sirds kambariem tiek ietekmēts.

Kreisās puses sirds mazspējas gadījumā plaušu cirkulācijā notiek stagnējošs šķidruma process. Galvenā komplikācija šajā gadījumā ir plaušu tūska.

Pazīmes, ka kardiomiopātija izraisīja kreisā kambara disfunkciju, norāda ar šādiem simptomiem:
  • aizdusa;
  • klepus (putojošs vai sauss);
  • ortopnea;
  • sirds astma;
  • astmas lēkmes;
  • elpošanas problēmas (gaisa trūkums).
Ar labās sirds kambara sirds mazspēju tiek novērota liekā šķidruma uzkrāšanās plaušu asinsrites traukos. Šādu patoloģiju papildina šādi simptomi:
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • nogurums;
  • aizdusa;
  • krēpu klepus;
  • paātrināta sirdsdarbība;
  • reibonis;
  • sāpes labajā hipohondrijā (saistītas ar aknu edēmu);
  • dispepsijas izpausmes;
  • nieru darbības traucējumi.

Riska grupas

Izplestā kardiomiopātija nav iekļauta labi izpētīto slimību sarakstā. Īpaši grūti noskaidrot slimības sākuma cēloņus. Ir daži pieņēmumi, ko atbalsta zinātniskie darbi, bet pati etioloģija joprojām tiek pētīta.

Diemžēl trīsdesmit procentos gadījumu slimība ir iedzimta. Parasti katram trešajam pacientam ar līdzīgu slimību ir viens no tuvākajiem radiniekiem ar tādu pašu diagnozi.

Toksiskais iemesls ir daudz prozaisks - alkohols. Palielinātas etanola devas izraisa kontrakcijas olbaltumvielu bojājumus un pārkāpj nepieciešamo vielmaiņas līmeni. Turklāt šajā grupā ietilpst ne tikai alkohols. Toksiskie bojājumi ietver arī arodslimības. Cilvēki, kas nonāk saskarē ar rūpnieciskajiem putekļiem, metāliem un kaitīgām vielām, arī ietilpst otrajā riska grupā.

Elementārs nepietiekams uzturs, olbaltumvielu deficīts un pamata vitamīnu trūkums arī provocē saslimšanas risku. Tomēr šādas izpausmes ir iespējamas tikai ar ļoti ilgu nepareizu dzīvesveidu. Medicīniskos gadījumos tas notiek ļoti reti.

  Kā atbrīvoties no panikas lēkmēm un bailēm uz visiem laikiem

Piemēram, cilvēkam apmēram desmit gadus bija problēmas ar pareizu uzturu, miega paradumiem, kā rezultātā viņam bija darbības traucējumi, kas izraisīja dilatētas kardiomiopātijas parādīšanos, taču šādi gadījumi veido mazāk nekā 5 procentus no visiem gadījumiem. Tomēr viņi parasti nonāk dilatētas kardiomiopātijas ārstēšanā, vienlaikus nodrošinot daudzveidīgu, ne tikai sirds slimību, buķeti.

Sirds slimību ārstēšana

Alkoholiskā kardiomiopātija ir miokarda slimība, ko izraisa pārmērīga atkarība no alkohola. Šādu produktu ļaunprātīga izmantošana negatīvi ietekmē sirds audu stāvokli. Sakarā ar to pasliktinās visas sirds un asinsvadu sistēmas darbs. Ņemot vērā šo patoloģiju, palielinās sirds tilpums un attīstās sirds mazspēja.

Vienīgā pēkšņas nāves ārstēšanas metode ir ārkārtas reanimācija. Reanimācija sastāv no vairākiem posmiem:

  1. Nodrošinot brīvu gaisa caurplūdi caur elpošanas ceļiem. Lai to panāktu, mirstīgais ir jāliek uz elastīgas, stingras virsmas, noliec galvu atpakaļ, pagarina apakšējo žokli, atver muti, atbrīvo mutes dobumu no esošajiem svešķermeņiem un izvelk mēli.
  2. Veiciet mākslīgo plaušu ventilāciju ar mutes mutē metodi.
  3. Asinsrites atjaunošana. Pirms uzsākt netiešu sirds masāžu, jums jāveic “preardiāla sirdsdarbība”. Lai to izdarītu, strauji iesitiet krūšu kaula vidū, bet ne sirdī. Tālāk ielieciet rokas uz personas krūtīm un izveidojiet iespaidus krūtīs.

Efektīvam reanimācijas procesam ieelpošanas attiecībai pacienta gaisa mutē un ritmiskam spiedienam uz krūtīm jābūt:

  • iedvesma 15 spiedieniem, ja viens cilvēks reanimē;
  • 1 elpa un 5 spiedieni, ja divi ir atdzīvināti.

Nekavējoties nogādājiet cilvēku slimnīcā, lai sniegtu kvalificētu palīdzību speciālistiem.

Ir ļoti svarīgi konsultēties ar ārstu slimības agrīnā stadijā, kad diagnoze ir iespējama atbilstoši primārajiem simptomiem. Šajā gadījumā prognoze uzreiz nekļūs labvēlīga, bet risks veselībai tiks ievērojami samazināts. Faktiski pacients palielinās iespējas cīnīties ar slimību, kuru grūti ārstēt ar standarta ārstēšanu.

Galvenie ierobežojumi pirms ārstēšanas pacientiem ar paplašinātu kardiomiopātiju ir šādi:

  • Fizisko aktivitāšu izslēgšana;
  • pilnīgu sāls patēriņa aizliegumu;
  • gultas režīms ir vēlams atkarībā no slimības gaitas.

Narkotiku terapija tiek uzskatīta par efektīvu. Saskaņā ar statistiku, 80% pacientu var iegūt zāles, kas pozitīvi ietekmē slimības gaitu.

Trīs iepriekšminētās zāles ir iekļautas inhibitoru grupā. Ar izteiktiem pārkāpumiem ar sirds ritmu, adrenoblokatorus lieto īpašas zāles. Populārākais līdzeklis ir bisoprolols. Iespējams, ka ārsts izrakstīs arī zāles, kuru mērķis ir samazināt asins plūsmu labā sirds muskuļa rajonā.

Katra slimība ir individuāla, tāpēc ir ļoti svarīgi neveikt pašārstēšanos tik sarežģītā situācijā. Visbiežāk ārsti izraksta īpašu DCMP (dilatētas kardiomiopātijas) ārstēšanu, pamatojoties uz ķermeņa individuālajām īpašībām. Vairumā gadījumu tiek papildus izrakstīti asins atšķaidītāji. Jo īpaši vienkāršs aspirīns vai acekardols.

Lai atbrīvotos no elpas trūkuma simptomiem nesarežģītā slimības gaitā, ārsti iesaka īpašus nitrātus aerosola formā. Bieži vien šie pacienti palīdz lietot narkotiku Nitromin, ko aptiekā pārdod aerosola veidā.

No šī raksta jūs uzzināsit: kas ir alkoholiskā kardiomiopātija, cik daudz alkohola lietošana palielina tā attīstības risku. Kā tiek diagnosticēta un ārstēta šī slimība.

Alkoholiskā kardiomiopātija ir slimība, kurā ilgstoša alkohola lietošana izraisa sirds kambaru paplašināšanos un sirds mazspējas pazīmju parādīšanos.

Šī slimība visbiežāk sastopama vīriešiem vecumā no 35-50 gadiem, bet tā var attīstīties arī sievietēm.

Alkoholam ir toksiska ietekme uz sirds muskuli (miokardu), kas samazina sirds kontrakciju efektivitāti, kas noved pie sirds mazspējas attīstības.

Alkoholisko kardiomiopātiju klasificē kā paplašinātu kardiomiopātiju, jo sirds bojājumiem ar etilspirtu un tā vielmaiņas produktiem attīstās tā kameru paplašināšanās (dilatācija). Daudzi ārsti alkoholu uzskata par vienu no biežākajiem dilatētās kardiomiopātijas cēloņiem valstīs ar smagu alkohola lietošanu.

Sirds mazspēja, kas attīstījusies alkoholiskas kardiomiopātijas rezultātā, var būt ļoti izteikta, nopietni ierobežojot cilvēka funkcionalitāti.

Šīs slimības prognoze ir atkarīga no tā, kādā tās attīstības stadijā pacients pārtrauca dzert.

Vēlākajos posmos sirds bojājumi kļūst neatgriezeniski, šādos gadījumos pacientam var palīdzēt tikai sirds transplantācija.

Alkoholiskās kardiomiopātijas problēmu risina kardiologi, terapeiti un narkologi.

Alkoholiskās kardiomiopātijas cēlonis ir alkohola lietošana. Alkohols ir visbiežāk lietotā toksiskā viela. Nelielās devās tam ir noteiktas labvēlīgas īpašības sirds un asinsvadu sistēmai, tomēr ilgstoša iedarbība uz lielu alkohola daudzumu var izraisīt miokarda bojājumus.

Ir veikti daudzi zinātniski pētījumi, kuros zinātnieki mēģināja noteikt, kāda alkohola deva izraisa kardiomiopātiju. Šie pētījumi katru reizi parādīja atšķirīgus rezultātus, lai gan daudzi no tiem bija diezgan līdzīgi.

Pašlaik lielākā daļa zinātnieku ir vienisprātis, ka kardiomiopātiju var izraisīt vismaz 80 g alkohola ikdienas lietošana 5 gadu laikā. Tomēr šo skaitli nevar uzskatīt par precīzu kritēriju un domāt, ka, ja jūs lietojat alkoholu nedaudz mazākos daudzumos, tad sirdsdarbības problēmas nebūs.

Nosakot šo devu, netika ņemts vērā pacienta dzimums un svars, ķermeņa individuālās īpašības un ģenētiskā nosliece uz kardiomiopātijas attīstību.

Alkoholam ir tieša toksiska ietekme uz sirdi. Miokardam ir šādi etilspirta bojājuma mehānismi:

  1. Olbaltumvielu sintēzes pasliktināšanās sirds šūnās (kardiomiocītos).
  2. Taukskābju esteru uzkrāšanās šūnās.
  3. Brīvo radikāļu bojājumi kardiomiocītos.
  4. Iekaisuma un imunoloģiskās reakcijas.
  5. Kardiomiocītu membrānas struktūras pārkāpumi.
  6. Koronāro artēriju spazmas.
  7. Renīna-angiotenzīna sistēmas (hormonāla sistēma, kas regulē šķidruma daudzumu organismā un asinsspiediena līmeni) aktivizēšana.

Lai palielinātu, noklikšķiniet uz fotoattēla

Alkohola lietošana bez kardiomiopātijas var izraisīt citas nelabvēlīgas sirds un asinsvadu sistēmas sekas. Tie ietver sirds ritma traucējumus, paaugstinātu asinsspiedienu, insultu un pēkšņu nāvi.

Detonic - unikālas zāles, kas palīdz cīnīties ar hipertensiju visos tās attīstības posmos.

Detonic spiediena normalizēšanai

Zāļu augu sastāvdaļu kompleksā iedarbība Detonic uz asinsvadu sieniņām un autonomās nervu sistēmas veicina strauju asinsspiediena pazemināšanos. Turklāt šīs zāles novērš aterosklerozes attīstību, pateicoties unikālajiem komponentiem, kas ir iesaistīti lecitīna, aminoskābes, sintēzē, kas regulē holesterīna metabolismu un novērš aterosklerozes plāksnīšu veidošanos.

Detonic nav atkarības un abstinences sindroms, jo visi produkta komponenti ir dabiski.

Sīkāka informācija par Detonic atrodas ražotāja lapā www.detonicnd.com.

Simptomi

Alkoholiskā kardiomiopātija tās attīstības sākumposmā lielākajai daļai pacientu neizraisa simptomus. Attīstoties alkoholiskai kardiomiopātijai, pacientam attīstās:

  • Elpas trūkums, sliktāk guļus stāvoklī un fiziskās slodzes laikā.
  • Tūska uz kājām un kājām, un smagos gadījumos - uz gurniem un citām ķermeņa daļām.
  • Diskomforts krūtīs.
  • Ascīts ir šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.
  • Samazināts urīns.
  • Apetītes zudums.
  • Koncentrēšanās grūtības.
  • Nogurums, samazināta fiziskā slodze.
  • Svara pieaugums.
  • Krēpu klepus.
  • Sirdsklauves sajūta krūtīs.
  • Sirds ritma traucējumi.
  • Reibonis.
  • Ģībonis (ko izraisa sirds ritma traucējumi, asinsvadu patoloģiskas reakcijas fiziskās slodzes laikā).

Tomēr jāpatur prātā, ka šo simptomu parādīšanās var liecināt par smagu un neatgriezenisku sirds bojājumu, kas praktiski nav ārstējams. Smagākajos alkoholiskās kardiomiopātijas gadījumos pacienta aizdusa saglabājas pat miera stāvoklī, tāpēc viņš nevar veikt nekādas darbības, ko papildina vismazākā fiziskā slodze.

Komplikācijas

Alkoholiskās kardiomiopātijas klātbūtne var izraisīt nāvi šādu komplikāciju dēļ:

  • sirdskaite;
  • sirds vārstuļu nepietiekamība, kas attīstās tās dobumu paplašināšanās dēļ;
  • sirds ritma traucējumi, ko izraisa izmaiņas sirds struktūrā un spiedienā tās kamerās;
  • pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās;
  • asins recekļu veidošanās sirds dobumā, kas var atrauties no tās sienām un iekļūt jebkurā ķermeņa daļā, izraisot insultu, sirdslēkmi vai citu orgānu bojājumus.
  Jaunās paaudzes nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL)

Diagnostika

Lai noteiktu alkoholiskās kardiomiopātijas diagnozi, ārsts apkopo pacienta sūdzības, izmeklē viņu un izraksta papildu izmeklēšanas metodes.

Ārsts no pacienta uzzina viņa slimības vēsturi, kā arī jautā, vai viņš lieto alkoholu un kādos daudzumos. Ir ļoti svarīgi, lai pacients būtu godīgs pret ārstu, neslēpjot problēmas ar alkohola lietošanu, jo tas ir nepieciešams, lai noteiktu pareizu diagnozi un izstrādātu atbilstošu ārstēšanas plānu.

Alkoholiskā kardiomiopātija netiek diagnosticēta ar laboratorijas testiem. Tomēr ar viņu palīdzību var novērtēt citu orgānu bojājumus, tāpēc ārsts var izrakstīt šādus testus:

  • Asins ķīmija.
  • Funkcionālie aknu testi.
  • Holesterīna līmeņa noteikšana asinīs.

Ja ir aizdomas par alkoholisko kardiomiopātiju, ārsti var izrakstīt šādus papildu izmeklējumus:

  • Krūškurvja rentgenogrāfija - ļauj novērtēt sirds un plaušu lielumu un struktūru, noteikt šķidrumu pleiras dobumā.
  • Elektrokardiogrāfija - reģistrē sirds elektriskos signālus, ļaujot identificēt sirds ritma traucējumus un kreisā kambara problēmas. Dažreiz ikdienas EKG sauc par Holtera monitoringu.
  • Ehokardiogrāfija ir viena no galvenajām alkoholiskās kardiomiopātijas diagnosticēšanas metodēm, izmantojot ultraskaņas viļņus, lai iegūtu sirds attēlu. Ar šīs izmeklēšanas palīdzību ir iespējams noteikt paplašinātus sirds dobumus, sirds vārstuļu nepietiekamību, asins recekļu veidošanos tās kamerās un kontraktilitātes samazināšanos.
  • Stresa tests - aptaujas metode, kas ļauj noteikt pacienta fiziskās slodzes toleranci, ar kuras palīdzību jūs varat novērtēt alkohola kardiomiopātijas smagumu.
  • Skaitļotā vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana - izmantojot šīs metodes, jūs varat novērtēt sirds lielumu un darbību.
  • Sirds kateterizācija ir invazīva izmeklēšanas metode, kuras laikā garu un plānu katetru ievieto sirds kambaros caur apakšdelma, cirkšņa vai kakla traukiem. Šīs pārbaudes laikā ārsts var novērtēt koronāro artēriju caurlaidību, izmērīt spiedienu sirds kambaros un noteikt patoloģiskas izmaiņas tās struktūrā. Lai to izdarītu, caur katetru tiek ievadīts kontrastviela, pēc kura tiek veikta rentgena pārbaude.

Alkoholiskās kardiomiopātijas attīstības iemesls

Izšķirošo lomu slimības attīstībā spēlē patērēto alkoholisko dzērienu daudzums. Epidemioloģiskie pētījumi pārliecinoši pierādīja, ka nāves iespēja no koronārās sirds slimības (CHD) un patērētā alkohola deva ir atkarīga no U formas. Visaugstākā nāves varbūtība no alkoholiskās kardiomiopātijas ir tiem cilvēkiem, kuri nelieto alkoholu, un tiem, kuri to pārmērīgi lieto. Tiem, kas dzer mērenībā, ir ļoti zema nāves varbūtība no koronāro sirds slimību.

Visi pacienti tiek sadalīti nedzērājos, mērenos dzērājos (dzer mazāk nekā trīs dzērienus dienā) un varmākos (lieto trīs vai vairāk dzērienus dienā). Viens dzēriens ir vienāds ar 180 ml alus, 30 ml stipru alkoholisko dzērienu (degvīns, konjaks, tekila, viskijs utt.) Un 75 ml sausa vīna. Pētījumi liecina, ka alkohola lietošana palielina nāves iespējamību no sirds un asinsvadu sistēmas slimībām (CVD). Mērenas alkoholisko dzērienu devas (3–9 alkoholiskie dzērieni nedēļā) samazina nāves risku no miokarda infarkta un citām koronāro sirds slimībām par 20–40%.

Nāves iespējamība CVD rezultātā samazinās par 30–40%, ja dienā lietojat vienu nosacītu alkohola porciju (vienādu ar 50 ml degvīna). Palielinot šo devu, tā profilaktiskā iedarbība izzūd. Bet ņem vērā faktu, ka alkohola ar esošo CVD aizsargājošā iedarbība uz cilvēkiem nav pierādīta. Jauniešiem ar zemu sirds un asinsvadu slimību risku dominē alkoholisko dzērienu negatīvā ietekme uz viņu attīstību.

Ne vairāk kā 2 porciju alkohola dienā saņemšana ir insulta, aterosklerozes, sirds išēmiskās slimības profilakse. Vīriešiem droša ir porcija 30 g tīra spirta dienā. Tas atbilst 660 g alus, 240 g sausa vīna, 75 g stipru dzērienu (konjaka, degvīna, viskija utt.). Sievietēm droša deva ir vienāda ar pusi no visiem iepriekšminētajiem. Tam ir izskaidrojums: sievietes ķermenis ir daudz jutīgāks pret alkohola kardiotoksisko iedarbību.

PVO ekspertu grupa (“Hronisku slimību, diētu novēršana”) uzskata, ka profilaktiska alkohola deva attiecībā uz IHD attīstību ir 10-20 g tīra alkohola dienā. Vislabāk ir lietot sarkanos sausos vīnus kā šo devu. Šis dzēriens lielos daudzumos satur vielas, kurām ir antioksidanta iedarbība un kas pārtrauc lipīdu peroksidāciju, kurai ir nozīmīga loma IHD parādīšanās procesā.

Neliela daudzuma alkoholisko dzērienu profilaktiskā iedarbība saistībā ar koronāro sirds slimību progresēšanu ir saistīta ar trombocītu agregācijas samazināšanos, augsta blīvuma lipoproteīnu skaita palielināšanos ar vienlaicīgu aterogēna zema blīvuma lipoproteīnu līmeņa pazemināšanos, un asins fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās.

- kardiomiopātijas nāve (cēloņi, prognoze)

Šādas slimības, piemēram, alkoholiskas kardiomiopātijas, attīstības iespējamība tieši ir atkarīga no darba ilguma un uzņemto porciju skaita. Līdz šim nav vienota viedokļa par minimālo alkohola dienas devu, kas ar ilgstošu ikdienas lietošanu var izraisīt miokarda alkoholiskas iznīcināšanas attīstību. Nav arī pilnībā noteikts minimālais šādas devas uzņemšanas ilgums, kas nepieciešams slimības sākšanai.

Daudzcentru nejaušinātu novērojumu rezultāti, kas veikti ASV, Kanādā un Eiropas valstīs, pierāda, ka išēmiskās kardiomiopātijas attīstība sākās, katru dienu lietojot 80 ml etanola 5 gadus vai ilgāk, 125 ml etilspirta 10 gadus un uzņemot 120 g alkoholisko dzērienu 20 gadus.

Dažādiem indivīdiem ir atšķirīga jutība pret alkoholu saturošiem dzērieniem, kas izskaidrojams ar ģenētiski noteiktu atšķirīgu enzīmu aktivitāti, kas piedalās alkohola un tā produktu metabolismā. Šī iemesla dēļ dažādiem cilvēkiem alkoholiskā kardiomiopātija sākas dažādu ikdienas porciju un alkohola lietošanas ilguma ietekmē. Jebkura alkohola pārmērīgai lietošanai ir izšķiroša nozīme šīs slimības attīstībā.

Bez acīmredzama iemesla palielinoties mirušo skaitam, pēdējās desmitgadēs ir veikti darbi, kuru mērķis ir rūpīgi izpētīt sirds defektus, kas saistīti ar saistaudu patoloģisku attīstību. Termins displāzija (no grieķu valodas “dis” - pārkāpums, “plazma” - forma) nozīmē audu struktūru, orgānu vai ķermeņa daļu patoloģisku attīstību.

Saistaudu iedzimta displāzija ir iedzimta slimība, kurai raksturīga traucēta audu attīstība, kas ir sirds struktūras pamatā. Neveiksme rodas augļa attīstības laikā un agrīnā stadijā pēc bērna piedzimšanas. Viņi nosacīti tika sadalīti divās grupās.

Pirmie ir kropļojumi, kas ir diezgan labi zināmi un izpaužas ne tikai ar sirds, bet arī citu orgānu un ķermeņa daļu struktūras pārkāpumu. Simptomi un to izpausmes ir labi zināmi un pētīti (Marfana sindroms, Ehlers-Danlo, Holts-Omars).

Otrais - tiek saukti par nediferencētiem, tie izpaužas kā sirds struktūras pārkāpumi, bez izteiktiem specifiskiem simptomiem. Tas ietver arī malformācijas, kas definētas kā “mazas sirds patoloģijas”.

Sirds un asinsvadu sistēmas audu struktūru displāzijas galvenais mehānisms ir ģenētiski noteiktas novirzes saistaudu komponentu attīstībā, no kuriem sastāv vārsti, sirds un miokarda vadītspējas sistēmas daļas.

Jauniešus, kuriem var būt aizdomas par šādiem traucējumiem, izceļas ar liesu ķermeņa uzbūvi, piltuves krūtīm un skoliozi. Nāve notiek sirds elektriskās nestabilitātes rezultātā.

Pastāv trīs vadošie sindromi:

  1. Aritmijas sindroms - dažādi ritma un vadīšanas traucējumi ar letālu aritmiju rašanos.
  2. Valvular sindroms ir sirds galveno vārstuļu attīstības anomālija ar aortas paplašināšanos, kā arī galveno plaušu artēriju, mitrālā vārstuļa prolapss.
  3. Asinsvadu sindroms ir dažāda diametra trauku attīstības pārkāpums no aortas līdz mazo koronāro artēriju un vēnu neregulārai struktūrai. Izmaiņas attiecas uz trauku diametru.
  4. Nenormāli akordi - papildu vai viltus saites sirds dobumos, kas aptver vārstu vārstus.
  5. Valsavas sinusa aneirismas ir aortas sienas paplašināšanās netālu no Mēness vārstiem. Šī defekta patoģenēzē slēpjas papildu asins pieplūdums sirds kambaros, kas noved pie pārslodzes. Biežāk zēni ir slimi.

Saskaņā ar dažādām publikācijām nāve ar mitrālā vārstuļa prolapsi ir 1.9 populācijas gadījumi.

Cilvēkiem, kas cieš no sistemātiska asinsspiediena paaugstināšanās, kā kompensējoši-adaptīva reakcija attīstās hipertrofija (sirds masas palielināšanās muskuļu slāņa sabiezēšanas dēļ). Tas palielina kambaru fibrilācijas un traucētas asinsrites risku.

Arteriālā hipertensija saasina aterosklerozes attīstību koronāro asinsvadu lūmenā. Hipertensijas biežums pēkšņi mirušiem cilvēkiem sasniedz 41.2%.

Svetlana Borszavich

Ģimenes ārsts, kardiologs, ar aktīvu darbu terapijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā, reimatoloģijā, imunoloģijā ar alerģoloģiju.
Brīvi pārvalda vispārējas klīniskās metodes sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai, kā arī elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju, holēras uzraudzību uz EKG un asinsspiediena ikdienas uzraudzību.
Autores izstrādātais ārstēšanas komplekss ievērojami palīdz smadzeņu asinsvadu traumu gadījumos un vielmaiņas traucējumos smadzenēs un asinsvadu slimībās: hipertensija un diabēta izraisītas komplikācijas.
Autore ir Eiropas terapeitu biedrības locekle, regulāra zinātnisko konferenču un kongresu dalībniece kardioloģijas un vispārējās medicīnas jomā. Viņa vairākkārt ir piedalījusies pētniecības programmā Japānas privātā universitātē rekonstruktīvās medicīnas jomā.

Detonic