Tyrėjai nustato signalinę molekulę, kuri gali padėti išvengti Alzheimerio ligos

molekulės

Nauji tyrimai su žmonėmis ir pelėmis nustato tam tikrą signalinę molekulę, kuri gali padėti modifikuoti uždegimą ir imuninę sistemą, apsaugančią nuo Alzheimerio ligos. Šis darbas, kuriam vadovavo Masačusetso bendrosios ligoninės (MGH) tyrėjai, yra paskelbtas Pobūdis.

Pažinimo nuosmukis, susijęs su Alzheimerio liga, vystosi, kai neuronai pradeda mirti. "Neuronų mirtį gali sukelti netinkami imuniniai atsakai ir per didelis neuroinflammentas arba smegenų uždegimas, kurį sukelia didelis amiloido beta nuosėdų ir tau sąnarių, dviejų Alzheimerio ligos požymių, lygis", - aiškina šio straipsnio vyresnysis autorius Filipas Swirskis, Ph. D.D., Kuris atliko darbą būdamas pagrindinis tyrėjas MGH Sistemų biologijos centre.

„Kai neuronai pradeda mirti vis daugiau, smegenų ląstelės, vadinamos mikroglijomis ir astrocitais - kurios paprastai maitina ląsteles, valančias šiukšles, - bando apsaugoti smegenis, suaktyvėja, kad sukeltų neuroinuždegimą. Jie yra evoliuciškai užprogramuoti sunaikinti smegenų sritį, kur yra per didelė neuronų ląstelių mirtis, nes tai gali būti dėl infekcijos, kuri turi būti sustabdyta plitimui “, - aiškina vienas iš vyresnių autorių, mokslų daktaras Rudolphas Tanzi. „McCance“ smegenų sveikatos centro MGH.

Alzheimerio ligos atveju neuronų ląstelių mirtis, kurią sukelia amiloido beta nuosėdos ir tau sąnariai, aktyvina šį atsaką. „Kai prasideda neuroinflammentacija, ląstelių mirties skaičius yra bent 10 kartų didesnis nei tas, kurį sukėlė plokštelės ir raizginiai“, - sako Tanzi. „Tiesą sakant, be neuroinflammentacijos sukėlimo, nebūtų demencijos simptomų. Mes tai žinome iš „atsparių“ smegenų, kai žmogaus smegenyse yra daug apnašų ir raizginių, tačiau mirties simptomų nėra, nes neuroinflammentas buvo minimalus arba jo nebuvo “. Tanzi pateikia analogiją ir pažymi, kad amiloido beta yra „mačas“, kuris apšviečia besiplečiančius raizginių „šepetėlius“, tačiau tik tada, kai dėl to padidėja „miško gaisrų“ skaičius per neuroinuždegimą, kurį suaktyvina mikroglia ir astrocitai, žmogus praranda pakankamai neuronai kenčia nuo kognityvinio nuosmukio ir silpnaprotystės.

Šis naujas tyrimas Pobūdis atskleidė, kad astrocitų pogrupis iš tikrųjų bando užgesinti ugnį, išlaisvindamas molekulę, vadinamą interleukinu-3 (IL-3), kuri paskui paverčia žudikas mikrogialines ląsteles atgal į maitinamąsias ir apsaugines ląsteles, kurios nebesunaikina neuronų, o susitelkia į valymą iš amiloido beta nuosėdų ir tau sąnarių.

"Gali būti svarbių klinikinių pasekmių žinant, kad astrocitai per IL-3 kalba su mikroglia, kad ugdytų mikroglia ir padėtų jiems sumažinti Alzheimerio ligos sunkumą", - sako Swirski. „Dabar galime galvoti apie tai, kaip naudoti IL-3, kad padėtų ne tik pažaboti neuroinflammentaciją, sukeliančią didžiąją dalį neuronų ląstelių žūties sergant Alzheimerio liga, bet ir privilioti mikroglijas dar kartą imtis naudingos užduoties išvalyti nuosėdas. ir raizginių, kurie yra Alzheimerio ligos patologija “.

„Nustebino smegenyse radęs IL-3“, - sako pirmasis autorius Cameronas McAlpine'as, tada daktaras Sistemų biologijos centre. „Mūsų išvados rodo, kad astrocitų ir mikroglijų bendravimas per IL-3 yra svarbus mechanizmas, kuris apsaugo nuo Alzheimerio ligos nurodant mikrogliams pritaikyti apsaugines funkcijas. Atlikus tolesnį tyrimą, IL-3 signalizacija gali suteikti naują terapinę galimybę kovoti su neurologinėmis ligomis “.