Il farmaco ferma la progressione della demenza da corpi di Lewy nei topi

farmaci in catena di montaggio

  • Un potenziale farmaco chiamato SAK3 ha fermato un'ulteriore perdita di motore elettrico e anche funzionalità cognitiva in una versione del mouse del computer della demenza da corpi di Lewy, che ha un impatto su alcuni individui con malattia di Parkinson.
  • Il farmaco sembra funzionare attivando un sistema per eliminare i globuli di proteine ​​​​sane mal ripiegate.
  • Il nuovissimo studio di ricerca contribuisce al precedente studio di ricerca che suggerisce che SAK3 potrebbe trattare una varietà di condizioni mentali che comportano il misfolding di proteine ​​sane, tra cui la malattia di Alzheimer e anche la condizione di Huntington.
  • I ricercatori desiderano iniziare i test scientifici del farmaco entro un anno.

La demenza da corpi di Lewy è la terza forma più comune di demenza dopo il morbo di Alzheimer e anche la demenza vascolare. Il problema costituisce il 3-5% di tutte le situazioni.

Le persone con demenza da corpi di Lewy sperimentano i problemi di movimento che identificano la malattia di Parkinson, insieme a ansia, ansia e anche una perdita dinamica della capacità di ragionamento e pensiero.

Verso la fine della sua vita, la star e anche il comico Robin Williams aveva la demenza da corpi di Lewy, anche se i medici l'hanno identificata solo dopo la sua fatalità.

Gli attributi specifici della condizione nella mente sono la perdita di cellule nervose, che trasferiscono informazioni, e anche la visibilità dei corpi di Lewy, che sono globuli di una proteina mal ripiegata chiamata alfa-sinucleina, appena osservabile nelle ricerche post-mortem.

I globuli proteici sani possono essere responsabili della morte delle cellule nervose della dopamina, causando problemi di movimento, apprendimento e memoria.

Le particelle mal ripiegate di un'altra proteina sana chiamata beta-amiloide possono accumularsi per creare le placche velenose che comunemente sono presenti nella malattia di Alzheimer.

Allo stesso modo, le proteine ​​​​sane mal ripiegate potrebbero essere responsabili di una serie di altre condizioni neurodegenerative, tra cui la malattia di Huntington e anche le "taupatie", identificate da grovigli di fibrille costituiti da una proteina sana chiamata tau.

Attrezzatura per cubetti di proteine

In genere, un dispositivo mobile chiamato proteasoma riconosce e rimuove anche queste proteine ​​​​sane mal ripiegate.

"Il proteasoma è il tritacarne della cellula che macina le proteine ​​​​cattive", ha chiarito il professor David Dexter, direttore associato della ricerca presso l'ente benefico Parkinson's UK.

"Smette di funzionare correttamente in molte condizioni, incluso il Parkinson, e questo porta all'accumulo di proteine ​​​​indesiderate che danneggiano le cellule cerebrali", ha informato "Detonic.shop"

Quindi un farmaco che aumenta l'attività del proteasoma potrebbe, in teoria, far cessare queste condizioni nel loro percorso.

Gli scienziati della Tohoku University di Sendai, in Giappone, pensano di aver scoperto un farmaco del genere, che chiamano SAK3.

Hanno effettivamente valutato il farmaco in una serie di esperimenti tra cui progetti di mouse per computer di condizioni neurodegenerative, il più recente dei quali appare nell'International Journal of Molecular Sciences.

"Abbiamo scoperto il nuovo candidato terapeutico che modifica la malattia SAK3, che, nei nostri studi, ha salvato i neuroni nella maggior parte delle malattie neurodegenerative con misfolding proteico", afferma l'anziano scrittore Kohji Fukunaga, professore emerito della Facoltà di scienze farmaceutiche dell'Università.

Afflusso di ioni calcio

Un precedente studio di ricerca del Prof Fukunaga e anche dei suoi collaboratori ha rivelato che SAK3 attiva una rete molecolare nello strato di membrana delle cellule nervose che consente agli ioni di calcio di fluire direttamente nelle cellule.

L'aumento risultante di ioni calcio risulta avere 2 impatti. Non solo aumenta il rilascio di dopamina e anche di un'altra sostanza chimica naturale chiamata acetilcolina – che diminuisce nell'Alzheimer e anche nella demenza del corpo di Lewy – ma scarica anche il proteasoma.

Il precedente lavoro degli scienziati in una versione mouse per computer dell'Alzheimer ha scoperto che questo ostacolava lo sviluppo delle placche di beta amiloide.

Nel nuovissimo studio di ricerca, gli scienziati hanno verificato se SAK3 pubblicizza anche la devastazione dell'alfa-sinucleina mal ripiegata in una versione del mouse del computer della demenza da corpi di Lewy.

Gli scienziati hanno offerto ad alcuni topi dosaggi dentali giornalieri di SAK3 per 3 mesi. I risultati hanno rivelato sostanzialmente molto meno della proteina sana mal ripiegata in un componente della mente di questi animali domestici chiamato substantia nigra rispetto agli animali di controllo.

Quest'area è costituita da cellule nervose che producono dopamina ed è anche un'enfasi sui danni nella condizione di Parkinson.

Come risultato dello smaltimento potenziato dell'alfa-sinucleina mal ripiegata, SAK3 ha dimostrato di fermare la fatalità delle cellule nervose della dopamina.

Fondamentalmente, gli esami comportamentali hanno rivelato che il farmaco ha anche ridotto al minimo le riduzioni dell'efficienza del motore elettrico e anche della memoria.

"Anche dopo l'inizio del deterioramento cognitivo, la somministrazione di SAK3 ha prevenuto significativamente la progressione dei comportamenti neurodegenerativi sia nella disfunzione motoria che nella cognizione", afferma il prof Fukunaga.

Test clinici in prospettiva

"La somministrazione di SAK3 promuove la distruzione delle proteine ​​mal ripiegate, il che significa che la terapia ha il potenziale per risolvere i problemi di diverse malattie da misfolding proteico, come il morbo di Parkinson, la demenza da corpi di Lewy e la malattia di Huntington, oltre al morbo di Alzheimer", aggiunge.

Il professor Dexter ha avvertito che c'è ancora molto più lavoro da fare.

"Anche se questi risultati sono incoraggianti, questa ricerca è ancora in una fase iniziale", ha affermato.

“Il prossimo passo cruciale sarà quello di portare avanti questo potenziale nuovo farmaco da testare nelle persone negli studi clinici. In quel momento sapremo se potrebbe davvero essere un trattamento rivoluzionario per le persone con malattie degenerative del cervello".

Il professor Fukunaga ha confermato in una e-mail a "Detonic.shop" che il suo gruppo sta cercando un compagno per eseguire test scientifici di SAK3 negli Stati Uniti. Desiderano iniziare i test entro un anno.