Trattamento della sindrome da debolezza del nodo del seno

La sindrome da debolezza del nodo del seno (SSS) è un complesso di sintomi elettrocardiografici e clinici a causa di una diminuzione dell'automatismo dell'atrio sinusale e di una violazione della conduzione della CA (conduzione senoatriale).

(1) persistente bradicardia sinusale, che può portare a vertigini, svenimenti, insorgenza e / o progressione dell'insufficienza cardiaca e insufficienza coronarica;

(2) blocco transitorio del nodo seno-atriale ΙΙ - ΙΙΙ grado o arresto del nodo seno-atriale con perdita di coscienza;

(3) sindrome di tachicardia-bradicardia: tachicardia parossistica sopraventricolare o fibrillazione / flutter atriale, che si interrompe dopo un lungo episodio di asistolia (sono possibili perdita di coscienza e crampi), seguita da ripristino del ritmo sinusale a bassa frequenza.

Epidemiologia. La prevalenza esatta non è nota, più spesso SSU si verifica in età avanzata.

Eziologia e patogenesi. SSSU si sviluppa a seguito di IHD, ipertensione arteriosa e malattie miocardiche primarie. La base della sindrome è direttamente il danno organico al tessuto del nodo seno-atriale e al miocardio atriale che lo circonda.

Il quadro clinico. Con bradicardia ed episodi di asistolia, vertigini e svenimenti, a volte sono possibili convulsioni (attacchi di Morgagni-Adams-Stokes). In caso di bradicardia persistente, possono svilupparsi sintomi di insufficienza cardiaca o insufficienza coronarica, in particolare una scarsa tolleranza all'esercizio a causa di un inadeguato aumento della frequenza cardiaca (FC). Gli attacchi di tachicardia possono essere accompagnati da una sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, angina pectoris.

(1) anamnesi e osservazione: sincope, bradicardia persistente;

(2) risultati del monitoraggio giornaliero dell'ECG secondo Holter: valutazione degli episodi di bradicardia, presenza e durata degli episodi di asistolia a causa del blocco della CA o dell'arresto del nodo seno-atriale;

(3) questi campioni con attività fisica: la mancanza di un adeguato aumento della frequenza cardiaca durante l'esercizio fisico, cioè la frequenza cardiaca al massimo carico non raggiunge 100 / min o il 70% del massimo calcolato;

(4) il risultato del test dell'atropina: nei pazienti con SSSU dopo somministrazione endovenosa di 2 mg di atropina, la frequenza cardiaca non supera gli 80 / min;

(5) elettrostimolazione atriale transesofagea: il tempo di recupero della funzione dell'atrio sinusale, cioè il tempo prima dell'inizio dell'impulso dall'atrio sinusale dopo la fine della crescente elettrostimolazione dell'atrio supera 1600 ms o il tempo di conduzione della CA supera 300 ms.

Diagnosi differenziale Una storia approfondita dovrebbe essere presa. L'uso di farmaci che inibiscono la funzione del nodo seno-atriale (glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici) dovrebbe essere escluso come possibile causa di funzionalità compromessa. In presenza di svenimenti, è necessario escludere altre cause di perdita di coscienza (neurologiche, cerebrovascolari, metaboliche, cardio-ostruttive, tachiaritmiche, sindromi a basso rilascio).

Principi generali di trattamento. Con grave bradicardia, accompagnata da sintomi appropriati e svenimenti causati da asistolia prolungata, è indicato l'impianto di un pacemaker permanente (EX).

In assenza di sintomi clinici, è indicato l'impianto di ECS nei casi in cui è registrata una frequenza cardiaca inferiore a 40 / min o asistolia della durata di 3 secondi o più. Nel processo di preparazione del paziente all'intervento chirurgico, se necessario, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di atropina o isopernalina.

Con la bradicardia emodinamicamente significativa, vengono utilizzati i seguenti farmaci: iv atropina o sc a 0,6 - 0,2 mg fino a 2 - 3 volte al giorno o iv isoprenalina 2 - 20 μg al minuto o isoprenalina all'interno di 2,5. 5 - 3 mg a 4- volte al giorno.

Con la sindrome di tachicardia-bradicardia con sviluppo di pre-sincope, i pazienti vengono impiantati con ECS e viene iniziata la terapia antiaritmica.

Valutazione dell'efficacia del trattamento. Il criterio per un trattamento efficace è l'assenza di disturbi emodinamici, attacchi di angina, svenimenti, vertigini in condizioni di normalizzazione della frequenza cardiaca (farmaco o ECS).

Caratteristiche del decorso della malattia

Nel muscolo cardiaco c'è un centro che determina il ritmo del battito cardiaco. Questa funzione è svolta dal cosiddetto nodo del seno, che è considerato un pacemaker. Crea un impulso elettrico e lo reindirizza al cuore.

Il nodo del seno del cuore si trova nell'atrio destro nell'area in cui si unisce la vena cava. È una specie di centrale elettrica che distribuisce cariche che determinano il ritmo del battito cardiaco. Il deterioramento del lavoro di questo corpo crea vari tipi di interruzioni nel funzionamento del cuore. Questa patologia si manifesta allo stesso modo in entrambi i sessi e spesso si verifica nelle persone anziane.

Sindrome La sindrome da debolezza non è una malattia specifica, ma diverse aritmie cardiache interconnesse. Questo concetto include:

Una tale patologia è abbastanza comune e si presta bene alla terapia, specialmente nelle fasi iniziali del decorso della malattia. Per determinare la presenza di una malattia, è necessario conoscere le cause che la provocano e i segni caratteristici.

Molte persone si chiedono, l'aritmia sinusale: che cos'è, come viene classificata questa malattia e quale è la sua caratteristica? Possiamo distinguere tipi di patologie come:

  • bradicardia sinusale;
  • sindrome di tachicardia-bradicardia;
  • blocco senoatriale;
  • dissolvenza del nodo del seno.

La bradicardia è caratterizzata dal fatto che c'è una diminuzione del numero di impulsi e questo porta a una diminuzione delle contrazioni del muscolo cardiaco. Se si verificano meno di cinquanta contrazioni in un minuto, questo è considerato il sintomo principale della bradicardia.

La sindrome di bradicardia-tachicardia è caratterizzata dal fatto che i periodi di lento lavoro del muscolo cardiaco sono sostituiti da palpitazioni cardiache. A volte, con il successivo sviluppo della patologia, si osserva la fibrillazione atriale.

Con il blocco senoatriale, il nodo del seno funziona senza cambiamenti, tuttavia si verifica un errore durante la trasmissione degli impulsi. Il ritmo della contrazione del muscolo cardiaco dipende in gran parte da quanto chiaramente e uniformemente si verifica il blocco degli impulsi.

L'arresto dell'impulso sinusale implica che il pacemaker interrompa la generazione dell'impulso per un certo tempo. La violazione dell'attività del nodo varia anche nella natura della patologia, vale a dire, è divisa in:

  • corrente latente;
  • corso intermittente;
  • flusso manifesto.

Il flusso latente si esprime nel fatto che il funzionamento compromesso del nodo del seno è quasi impercettibile. I guasti sono molto rari e la patologia può essere rilevata solo con un esame completo.

Il decorso intermittente della malattia è caratterizzato dal fatto che la debolezza del nodo del seno si osserva principalmente di notte. Ciò è dovuto all'impatto sul ritmo del sistema autonomo. Con il decorso manifestato della patologia, i malfunzionamenti nel lavoro del cuore sono più pronunciati.

Nei bambini sono state identificate 4 varianti cliniche ed elettrocardiografiche stabili della funzione SU compromessa (tabella 1): la prima delle quali comprende manifestazioni minime sotto forma di bradicardia sinusale e migrazione del ritmo; il secondo - sostituzione di ritmi, arresti di SU, blocco senoatriale su uno sfondo di depressione più pronunciata del ritmo principale;

Ciascuna delle opzioni in una percentuale abbastanza elevata di casi è caratterizzata dall'aggiunta di disturbi della conduzione atrioventricolare (AB). C'è una formazione graduale di violazioni della funzione di SU nei bambini: dal primo al secondo (o terzo, a seconda della presenza di condizioni elettrofisiologiche per lo sviluppo di tachiaritmie) e la quarta opzione.

Tabella 1 - Opzioni cliniche ed elettrocardiografiche per la sindrome del seno malato nei bambini

Violazioni della funzione del nodo del seno

Funzione alterata dei livelli sottostanti del sistema di conduzione del cuore

Io opzione. Bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca del 20% inferiore alla norma di età, migrazione di un pacemaker. Mettere in pausa il ritmo con EC ECG fino a 1500 ms. Aumento adeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio

Rallentamento della conduzione atrioventricolare al blocco AV di I grado. Alternanza della tenuta AV

II opzione. Blocco senoatriale, arresto del nodo del seno, contrazioni scivolanti e ritmi accelerati. Mettere in pausa il ritmo con EC ECG da 1500 ms a 2000 ms. Aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio

Dissociazione atrioventricolare, blocco atrioventricolare II-III grado

III opzione. Sindrome da tachy-bradicardia. Il ritmo si interrompe con SM ECG da 1500 ms a 2000 ms

Dissociazione atrioventricolare, blocco atrioventricolare II-III grado

IV opzione. Bradicardia sinusale rigida con frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti / min, ritmi ectopici con complessi del seno singolo, fluttuazione della fibrillazione atriale. Mancanza di ripristino di un ritmo sinusale costante e sua adeguata accelerazione durante l'attività fisica. Mettere in pausa il ritmo con ECG SM più di 2000 ms

Violazioni della conduzione atrioventricolare e intraventricolare. Allungamento secondario dell'intervallo QT. Violazione del processo di ripolarizzazione (depressione del segmento ST, diminuzione dell'ampiezza di T nelle derivazioni del torace sinistro)

Elenco delle abbreviazioni

SSSU - sindrome del seno malato

SM ECG - monitoraggio delle ore ECG

Frequenza cardiaca - frequenza cardiaca

Pressione sanguigna - Pressione sanguigna

NPES - stimolazione transesofagea

VVFSU - tempo di ripristino della funzione del nodo del seno

KVVFSU - tempo corretto per ripristinare la funzione del nodo del seno

EX - pacemaker (pacemaker)

La sindrome da debolezza del nodo del seno (SSS) è un tipo speciale di aritmia causata da una violazione della funzione automatica del nodo senoatriale (SSS). In questo caso, il cuore cessa di essere ritmicamente eccitato e contrarsi. Forse una completa cessazione della produzione di impulsi elettrici. Questo complesso di sintomi clinici è caratterizzato da insufficiente afflusso di sangue agli organi interni, bradicardia e segni corrispondenti. L'esito della patologia diventa spesso un arresto cardiaco improvviso. La malattia secondo ICD-10 ha il codice I49.5.

Il cuore è l'unico organo in cui l'elettricità si auto-genera. Il nodo del seno conduce questo processo. È lui che produce impulsi elettrici. Le cellule del miocardio sono eccitate e contemporaneamente contratte, il che consente alle fibre muscolari di spingere il sangue. Il nodo del seno si trova nella parete dell'atrio destro.

In esso vengono generati impulsi, che vengono trasmessi ai tipici cardiomiociti contrattili e si estendono al nodo atrioventricolare (AB). La regolazione delle funzioni del nodo del seno è effettuata dal dipartimento autonomo del sistema nervoso centrale. I cambiamenti nel ritmo cardiaco sono dovuti alle esigenze dell'emodinamica: durante l'attività fisica, diventa più frequente, a riposo e nel sonno rallenta.

il lavoro del nodo del seno e il sistema di conduzione del cuore, fornendo contrazioni

Con la patologia, il nodo del seno smette di generare impulsi nervosi. Si sta indebolendo. La frequenza e la forza delle contrazioni del miocardio sono ridotte. Il processo di conduzione dell'eccitazione in tutto il muscolo cardiaco viene interrotto. Gli impulsi deboli non vengono eseguiti in tutte le parti del miocardio e le rare contrazioni causano la bradicardia. Di conseguenza, l'afflusso di sangue a tutti gli organi e sistemi viene interrotto.

Le cause della sindrome sono molto diverse. La forma vera o primaria di patologia è causata da un danno organico al cuore. Una violazione dell'automatismo può essere associata a un cambiamento nell'attività del nervo vago o all'uso di determinati farmaci. SSSU si verifica nelle persone anziane che hanno una storia di malattie cardiache.

La diagnosi e il trattamento della sindrome vengono effettuati da cardiologi e cardiochirurghi. Per la diagnosi sono necessari i risultati di elettrocardiografia, monitoraggio Holter, stress test, studi invasivi. Con l'aiuto dei moderni metodi terapeutici, è possibile non solo normalizzare il ritmo cardiaco, ma anche curare completamente la malattia, eliminandone la causa. Se necessario, un pacemaker viene impiantato nei pazienti.

La deriva SSSU accade:

  • Acuto - in via di sviluppo con infarto miocardico e caratterizzato dall'improvvisa insorgenza di attacchi di cuore.
  • Cronico - caratterizzato da un decorso lentamente progressivo con frequenti ricadute. Nei pazienti, il ritmo rallenta costantemente, le condizioni generali peggiorano, la stanchezza e la debolezza in atto si manifestano rapidamente.

A seconda del fattore etiopatogenetico, la sindrome è divisa in:

  1. Vero o primario, direttamente causato da malattie cardiache - malattia coronarica, ipertensione, malformazioni, cardiomiopatia;
  2. Secondario, in via di sviluppo a seguito di una violazione della regolamentazione autonomica.

Fasi dello sviluppo della sindrome e delle sue manifestazioni principali:

  • Stadio latente - senza evidenti manifestazioni cliniche e segni ECG. In questo caso, i risultati di uno studio elettrofisiologico consentono di effettuare una diagnosi. I pazienti con una forma latente di patologia non hanno bisogno di cure.
  • Stadio compensato: i pazienti lamentano vertigini, debolezza e deterioramento generale del benessere. Ai pazienti viene mostrato un trattamento sintomatico con disabilità.
  • Lo stadio scompensato si manifesta con bradicardia persistente, segni di alterazioni discircolatorie nel cervello e miocardio. I pazienti avvertono svenimenti e svenimenti, paresi, dolori cardiaci, respiro corto. In caso di scompenso, è indicato l'impianto di un pacemaker. I pazienti sono riconosciuti come completamente disabili.
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Eziologia

Le cause primarie sono associate a danni al cuore e alle sue strutture principali:

  1. ischemia del muscolo cardiaco - infarto del miocardio, morte e cicatrici, angina pectoris;
  2. ipertensione;
  3. varie forme di cardiomiopatie;
  4. infiammazione miocardica;
  5. difetti cardiaci;
  6. danno miocardico traumatico;
  7. interventi chirurgici o manipolazioni invasive sul cuore;
  8. collagenosi, vasculite, cardiopatia reumatica e altre malattie sistemiche;
  9. disturbi cardiotossici a scambio ormonale;
  10. neoplasie.

CVS secondario causa vari fattori esogeni ed endogeni che interrompono il normale funzionamento del cuore. I più comuni tra loro sono:

  • un cambiamento nel bilancio idrico-elettrolitico - ipercaliemia e ipercalcemia;
  • prendendo alcuni farmaci - bloccanti adrenergici, clonidina, reserpina, verapamil, glicosidi cardiaci;
  • endocrinopatie - ipotiroidismo, ipocorticismo;
  • cachessia;
  • processi naturali di invecchiamento;
  • cardiopatia sifilitica;
  • grave intossicazione.

Con un'attività eccessiva del nervo vago, si sviluppa una forma vegetativa di patologia. L'ipertono del nervo si verifica normalmente durante la minzione, durante la tosse e gli starnuti, la nausea e il vomito, in un sogno. La sua attivazione patologica è causata da danni al rinofaringe, al tratto urogenitale, agli organi digestivi, all'ipotermia, all'iperkaliemia, alle condizioni settiche, all'ipertensione endocranica.

Una disfunzione congenita del nodo del seno è isolata in un gruppo separato. Esiste anche una forma idiopatica di patologia con una causa sconosciuta.

sintomatologia

Le manifestazioni cliniche di SSSU sono molto diverse. Non lasceranno la malattia inosservata. In alcuni pazienti, la patologia per lungo tempo è asintomatica o presenta lievi segni di astenia generale: debolezza, letargia, perdita di forza, apatia, riduzione delle prestazioni, raffreddamento di mani e piedi. Altri pazienti hanno sintomi di disturbi del ritmo: cefalea, vertigini, svenimento. Il disturbo emodinamico che accompagna sempre la sindrome si manifesta con segni di asma cardiaco, edema polmonare, disfunzione coronarica persistente.

I segni clinici di CVS sono divisi in due gruppi principali: cervello e cuore:

  1. I sintomi del primo gruppo includono: affaticamento, irritabilità, distrazione, umore instabile, riduzione dell'intelligenza. Quando la sindrome progredisce, i sintomi cerebrali aumentano. Si scurisce negli occhi, il viso si arrossa bruscamente, acufene, palpitazioni, crampi, svenimenti, intorpidimento delle estremità. I pazienti diventano pallidi, sudano eccessivamente, la loro pressione diminuisce drasticamente. Fattori che provocano svenimenti: tosse, movimenti improvvisi, colletto stretto degli indumenti. Quando la bradicardia diventa grave, la frequenza cardiaca è inferiore a 40 battiti al minuto, i pazienti improvvisamente perdono conoscenza. Tali processi sono dovuti all'ipossia cerebrale associata a un debole afflusso di sangue ai suoi vasi. L'attività elettrica del cuore può essere assente per 3-4 secondi. Se gli impulsi non vengono generati più a lungo, si verifica un'asistolia completa: la cessazione dell'attività del cuore. Con lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria, le manifestazioni della malattia si intensificano. I pazienti avvertono paresi e paralisi, perdite di memoria istantanee, difetti del linguaggio, irritabilità, insonnia, disturbi del pensiero, depressione, seguiti da aggressività.
  2. Segni cardiaci di patologia: battito cardiaco lento, polso debole, cardialgia, mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, respiro frequente e profondo, debolezza. Nei pazienti vengono rilevati bradicardia sinusale e altre forme di aritmie. La patologia è caratterizzata dal sintomo di "tahi-brady", un'alternanza parossistica di battiti cardiaci veloci e lenti. Con il progredire della sindrome, appare la fibrillazione ventricolare e aumenta il rischio di sviluppare improvvisi ritardi cardiaci.
  3. Altre manifestazioni della sindrome includono: oliguria, claudicatio intermittente, debolezza muscolare, disturbi gastrointestinali.

Diagnostica Ultrasuoni

I sintomi clinici tipici consentono ai cardiologi di sospettare questa malattia in un paziente. La bradicardia, una marcata riduzione della frequenza cardiaca, merita un'attenzione speciale. Nella diagnosi di SSSU i metodi di ricerca strumentale sono di grande importanza: ECG, ultrasuoni e risonanza magnetica del cuore.

  • Dati elettrocardiografici - bradicardia, debolezza del nodo del seno, cambiamento periodico nel pacemaker.

Segni ECG: contrazioni mancate, bradicardia

  • Il monitoraggio quotidiano dell'ECG secondo Holter consente di rilevare i cambiamenti nei segni dell'ECG durante il giorno, dopo l'esercizio e i farmaci, determinare la forma asintomatica della sindrome, registrare i risultati del test dell'atropina e l'ergometria della bicicletta.
  • EFI - lo studio dei segnali cardiaci biologici che aiuta a diagnosticare la patologia e a scegliere il trattamento giusto. L'essenza del metodo è la stimolazione elettrica di una certa parte del cuore, che interessa i cardiologi. Durante lo studio, vengono registrati gli elettrogrammi. Esistono tecniche invasive e non invasive. Un esame transesofageo consiste nell'inserire un elettrodo attraverso l'esofago e nel stimolare la frequenza cardiaca. L'obiettivo principale del metodo è valutare il tasso di ripristino del ritmo sinusale utilizzando un elettrocardiogramma. Quando la pausa supera 1,5 cm, suggerire SSSU. Se questa tecnica non rivela segni di patologia e il paziente continua a lamentarsi dei sintomi della sindrome, viene eseguito un EFI con cateterismo cardiaco.
  • Gli esami ecografici e tomografici del cuore consentono di identificare la patologia organica esistente e valutare lo stato strutturale e funzionale dell'organo.

Processo di guarigione

Le misure terapeutiche generali per SSSU hanno due obiettivi: l'eliminazione di una malattia o fattore causale, il ripristino di un normale ritmo cardiaco. Al fine di recuperare completamente e normalizzare il lavoro del cuore, è necessario chiedere aiuto agli specialisti nel campo della cardiologia e della cardiochirurgia. Dopo aver determinato la causa della sindrome, viene eseguita una terapia complessa, tra cui esposizione a farmaci, dieta e trattamento speciale, intervento chirurgico.

Termini e definizioni

La bradiaritmia è un malfunzionamento delle cellule del pacemaker di primo ordine (nodo del seno) o una struttura responsabile della conduzione di un impulso di eccitazione dagli atri ai ventricoli (conduzione atrioventricolare).

Arresto del nodo del seno - perdita da parte del nodo del seno della capacità di generare impulsi nelle cellule del pacemaker del nodo del seno.

Il blocco senoatriale è un aumento progressivo del blocco dal nodo del seno agli atri, così come all'interno del tessuto di conduzione degli atri, senza cambiare la funzione della formazione degli impulsi nel nodo del seno.

Sindrome da tachicardia-bradicardia: alternanza di un elettrocardiogramma standard o giornaliero di bradicardia con tachiaritmia (extrasistole, tachicardia non sinusale).

La malattia binodale è una malattia con danno al seno e ai nodi atrioventricolari.

Il pacemaker è un metodo in cui il ruolo del pacemaker naturale (nodo del seno) è svolto da un pacemaker artificiale. Questo pacemaker produce impulsi elettrici di una certa intensità e frequenza. Come pacemaker artificiale usa dispositivi speciali - pacemaker.

La sindrome da debolezza del nodo del seno (SSS) è una condizione causata da una diminuzione della capacità funzionale del nodo del seno di svolgere la funzione del pacemaker principale o di assicurare una conduzione regolare degli impulsi agli atri, che determina la comparsa di bradicardia grave e concomitante aritmie ectopiche.

Trattamento

Per il rilevamento tempestivo di bambini con bradicardia borderline, nonché un gruppo a rischio per la formazione della sindrome e la diagnosi precoce delle fasi iniziali di CVS, è richiesto un esame ECG. Se viene rilevata una bradicardia con una frequenza cardiaca inferiore al 5 percentile su un elettrocardiogramma standard rispetto alle norme di età, viene mostrato un esame da parte di un cardiologo, il monitoraggio ECG della frequenza cardiaca una volta all'anno per almeno 1 anno. Se viene rilevata bradicardia con una frequenza cardiaca inferiore a 5 percentili su un elettrocardiogramma standard, verrà esaminato un cardiologo, ECG - monitoraggio della frequenza cardiaca ogni 2 mesi.

Al fine di prevenire le bradiaritmie post-miocardite, è necessario prevenire le malattie infettive nelle donne in gravidanza e nei bambini, la nomina tempestiva di una terapia adeguata nei pazienti con lo sviluppo di una malattia infettiva.

Il trattamento del nodo del seno inizia con l'eliminazione dei principali fattori che possono provocare una violazione della conduzione. Per questo, la somministrazione dei farmaci prescritti viene inizialmente annullata. La principale metodologia di terapia, che garantisce il miglior risultato, è l'installazione di un pacemaker.

Oltre a eliminare le cause esterne, deve essere necessariamente rispettato il livello ottimale di carico, l'eliminazione di cattive abitudini. È inoltre necessario ridurre la quantità di bevande contenenti caffeina consumate. Se ci sono malattie croniche che influenzano il funzionamento del nodo del seno, devono essere trattate.

Al fine di prevenire il deterioramento, è necessario condurre una prevenzione competente. Implica l'osservanza dei principi di una buona alimentazione, è necessario controllare il regime del giorno. Nella dieta quotidiana dovrebbero essere presenti alimenti ad alto contenuto di magnesio e potassio, che contribuiscono al mantenimento della salute del muscolo cardiaco.

L'attività fisica deve essere regolare e il carico aumenta in base allo stato di salute e al benessere del paziente. Devi cercare di escludere dalla tua vita stress psico-emotivo e stress. Per calmare il sistema nervoso, è consigliabile utilizzare rimedi naturali e rifiutare di assumere farmaci.

È inoltre necessario controllare la quantità di zucchero nel sangue e monitorare l'aumento di peso nei bambini e negli adulti. Non puoi assumere farmaci in modo incontrollabile, poiché anche i farmaci più innocui possono provocare un deterioramento dell'attività del muscolo cardiaco. È necessario sottoporsi a esami e trattamenti tempestivi al fine di prevenire il passaggio della malattia a uno stadio più complesso.

Medicazione

Se c'è un'aumentata attività del sistema nervoso, che è responsabile dell'attività degli organi interni, o ci sono altri disturbi più gravi, i farmaci vengono eseguiti per la debolezza del nodo del seno. Il medico prescrive farmaci che aiutano ad eliminare la disfunzione.

Quando si esegue la terapia farmacologica, è necessario evitare l'assunzione di farmaci che provocano una diminuzione del numero di contrazioni cardiache e una diminuzione della pressione. In casi di emergenza, il farmaco "Atropine" viene somministrato al paziente. L'assunzione di farmaci ha lo scopo solo di eliminare i sintomi principali ed è una fase preparatoria della procedura chirurgica.

Intervento operativo

Per eliminare la disfunzione del nodo del seno, è necessario stabilire un ritmo costante nel corpo del paziente. Vi sono alcune indicazioni per l'installazione di un pacemaker, che includono:

  • la presenza simultanea di bradicardia e altri disturbi del ritmo cardiaco;
  • bradicardia con frequenza degli impulsi eccessivamente ridotta;
  • perdita di coscienza con convulsioni epilettiche;
  • insufficienza coronarica, vertigini regolari e svenimenti.

In questo caso, l'installazione di un pacemaker è necessariamente indicata, poiché se il trattamento non viene eseguito in modo tempestivo, le conseguenze possono essere più gravi, persino fatali.

1.2 Eziologia e patogenesi

SSSU nella maggior parte dei casi nei bambini si sviluppa in assenza di una patologia organica del sistema cardiovascolare. Le violazioni della guida ritmica nell'infanzia possono essere causate da vari fattori, ad esempio uno squilibrio autonomo con una predominanza di influenze parasimpatiche, esposizione a farmaci, danno infiammatorio del miocardio, disturbi metabolici, danno autoimmune da anticorpi al sistema di conduzione cardiaca [1, 2, 3 , 4]. I fattori eziologici rivelano:

  1. SSSU di natura organica (per cardiomiopatie, amiloidosi, sarcoidosi, collagenosi, malattie coronariche, tumori cardiaci, disturbi cardiotossici a scambio ormonale, ecc.)
  2. Disfunzioni regolatorie (vagali) del nodo del seno (distonia vegetovascolare con predominanza di effetti parasimpatici sul cuore, ipervagotonia con aumento della pressione intracranica, edema cerebrale, riflessi vasovagali con patologia organica).
  3. SSSU a seguito di effetti tossici (farmaci antiaritmici, glicosidi cardiaci, antidepressivi, ipnotici, avvelenamento con malation e altri composti che bloccano la colinesterasi).
  4. Violazione della funzione del nodo del seno (SU) nei bambini dopo interventi chirurgici sul cuore (correzione dei difetti cardiaci congeniti - trasposizione dei vasi principali, difetto del setto atriale, ecc.).
  5. Disfunzione congenita di SU
  6. Disfunzione autoimmune di SU
  7. Idiopatico (causa sconosciuta)

Nei primi quattro casi, esiste il cosiddetto SSSU secondario, la cui eliminazione dipende direttamente dall'efficacia della terapia per la malattia di base. Nella pratica cardiologica pediatrica, spesso non è possibile rilevare qualcuno con una malattia che può portare a una compromissione della funzionalità del nodo del seno.

Tra i meccanismi patogenetici nello sviluppo di CVS idiopatico, vengono discussi l'importanza del sistema nervoso autonomo, i cambiamenti degenerativi, l'apoptosi e il ruolo del danno infiammatorio del miocardio.

È stato dimostrato il significato dell'insufficienza delle influenze simpatiche sul cuore nella patogenesi della disfunzione progressiva del nodo del seno nei bambini, mentre le lesioni ipossiche nei periodi perinatale e neonatale svolgono un ruolo importante nella formazione di disturbi della regolazione autonomica di il cuore [5].

In lavori sperimentali, è stato creato un modello per lo sviluppo di SSSU in cui un progressivo aumento della gravità dei cambiamenti elettrocardiografici era associato a un indebolimento degli effetti del sistema nervoso centrale sulla ritmogenesi [6]. La questione del ruolo dei meccanismi autoimmuni nello sviluppo e nella progressione del CVS è oggetto di dibattito attivo. Un aumento dei titoli degli anticorpi anticardici nei pazienti, insieme alla disfunzione autonomica, può essere uno dei legami nella patogenesi della sindrome nei bambini [7].

Sono descritti un tipo autosomico dominante e un tipo autosomico recessivo di eredità di SSSU, nonché polimorfismo genico nei geni HCN1-4, CJA5, CJA1 responsabili dello sviluppo di SSSU [8, 9, 10]. La presenza di mutazioni può predisporre allo sviluppo della disfunzione del nodo del seno o portare ad una maggiore sensibilità delle cellule del nodo del seno ai farmaci che influenzano la frequenza cardiaca.

L'uso di rimedi popolari

L'automedicazione con un nodo del seno debole è inaccettabile, motivo per cui prima di utilizzare metodi di terapia alternativi, consultare sempre il medico. Quando si esegue la terapia con la medicina tradizionale, vengono prodotte infusioni speciali da piante medicinali, in particolare, come:

Queste erbe medicinali contribuiscono a normalizzare il sonno, combattere lo stress e migliorare il benessere.

1.3 Epidemiologia

La prevalenza di fenomeni elettrocardiografici che fanno parte del complesso dei sintomi SSSU raggiunge lo 0,84% tra i bambini con malattie del sistema cardiovascolare [11]. Tra i bambini praticamente sani, i segni di disfunzione SU su un elettrocardiogramma standard (ECG) sono rilevati nel 2% dei bambini [5]. La bradicardia sinusale è il tipo più comune (fino all'85%) di bradiaritmia nei bambini [12].

Il monitoraggio ECG giornaliero (SM ECG) rivela una prevalenza significativamente più elevata di fenomeni ECG che fanno parte del complesso dei sintomi SSSU. Quando si esegue un elettrocardiogramma SM tra i bambini sani, nel 2,7% dei casi si verificano segni di disfunzione del nodo del seno [5]. Contrazioni nodulari singole di notte sono registrate nel 13% dei bambini [14] e ritmi nodali nel 19% dei neonati e nel 45% dei bambini più grandi [15, 16].

Risultati e previsioni

È importante ricordare che la sindrome del seno malato è una malattia pericolosa che può avere molte conseguenze negative. Questa patologia si manifesta principalmente nelle persone anziane, tuttavia recentemente è stata diagnosticata anche nei bambini piccoli e negli adolescenti. Le conseguenze del decorso della malattia possono essere molto gravi, in particolare come:

  • la formazione di bradicardia sinusale permanente;
  • blocco regolare del cuore per diversi secondi;
  • bloccando la trasmissione di impulsi del nodo del seno;
  • frequenti attacchi di tachicardia;
  • flutter atriale.

Con un trattamento errato o prematuro del processo patologico, può verificarsi un ictus, che può provocare danni al tessuto cerebrale e compromissione della funzione cerebrale. Inoltre, la conseguenza di una tale malattia può essere la formazione di coaguli di sangue, che è molto pericolosa per la vita, poiché se un coagulo di sangue si rompe dalle pareti dei vasi sanguigni, può portare alla morte.

Un'altra patologia può essere l'insufficienza cardiaca, che si forma spesso in assenza di una terapia tempestiva e nella progressione della malattia.

La violazione della conduzione degli impulsi da parte del centro del pacemaker non è pericolosa e non influisce negativamente sull'aspettativa di vita del paziente. La minaccia è solo quelle conseguenze che possono essere scatenate dal decorso della patologia.

Le previsioni sull'aspettativa di vita dipenderanno in gran parte dalla natura e dal grado di danno. Se le anomalie nel nodo del seno si formano come complicanze a seguito del decorso della malattia di base, la prognosi per un'ulteriore sopravvivenza dipenderà dalla gravità del danno al corpo.

Lo stadio iniziale della formazione di SSSU è la bradicardia sinusale. Una riduzione costante (più di 3 anni) della frequenza cardiaca inferiore a 2 percentile su un elettrocardiogramma standard è associata allo sviluppo di una disfunzione progressiva del nodo del seno nei bambini [5, 7]. La rilevazione tempestiva della bradicardia borderline e una valutazione adeguata all'età dei valori della frequenza cardiaca possono spesso prevenire l'ulteriore sviluppo di un processo degenerativo generalizzato dell'intero sistema di conduzione cardiaca, quando, sullo sfondo di un trattamento non trattato, la sindrome progredisce nella forma di disturbi, alterazioni dell'ECG, deterioramento dell'emodinamica e aggiunta di disturbi atrioventricolari e intraventricolari.

Per determinare la prognosi della malattia nei bambini, dovrebbe essere effettuata una valutazione completa dei parametri clinici ed elettrofisiologici, sebbene la presenza di sintomi clinici sia in alcuni casi di grande valore rispetto agli indicatori elettrofisiologici della funzione del nodo del seno. I principi per valutare l'efficacia del trattamento dei bambini con CVS differiscono da quelli per altri disturbi del ritmo.

2.1 Reclami e anamnesi

I reclami con CVS nei bambini non sono specifici e spesso possono essere assenti. Molto spesso, i bambini lamentano vertigini, scarsa tolleranza all'esercizio fisico, mancanza di respiro durante lo sforzo, affaticamento ed episodi di debolezza. Le manifestazioni più minacciose di CVD sono la sincope aritmogena e la morte cardiaca improvvisa.

Nei bambini con manifestazioni iniziali di CVS, può svilupparsi una sincope riflessa, risultante da un forte calo della resistenza vascolare periferica totale o della pressione sanguigna, e la sincope aritmogenica è più comune nei bambini con varianti IV e III della malattia [7].

  • L'anamnesi è estremamente importante nei pazienti con CVS. Quando si riscontra un'anamnesi, si consiglia di:
  • valutare la presenza e la gravità della bradicardia sull'ECG retrospettivo di un paziente,
  • condurre un'analisi ECG dei parenti per la presenza di bradicardia ereditaria,
  • analizzare i dati clinici (presenza di disturbi di pre-svenimento e svenimento, età del loro aspetto, connessione con malattie passate, fattori provocatori, presenza di aura, convulsioni e minzione involontaria durante la sincope, sensazioni soggettive di svenimento e svenimento , frequenza cardiaca (FC) e pressione sanguigna (BP) durante la sincope, durata della sincope, in particolare sollievo [5].

2.3 Diagnostica di laboratorio

  • Si raccomanda un esame clinico del sangue e delle urine per escludere i cambiamenti infiammatori.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni 2 (livello di affidabilità delle prove - A).

  • Si raccomanda un esame del sangue biochimico con una valutazione del livello di elettroliti e danni al mercurio nel miocardio (creatinina fosfochinasi, troponina I, acidi grassi leganti le proteine, deidrogenesi del lattato), spettro lipidico nel sangue (colesterolo, trigliceridi), attività della citolisi enzimi (alanina transaminasi, aspara.
  • Si raccomanda di determinare il livello degli ormoni tiroidei (ormone stimolante la tiroide, privo di T4, anticorpi contro la pirossidasi tiroidea per escludere la genesi secondaria delle bradiaritmie.
  • Si raccomanda uno studio immunologico per determinare il livello di anticorpi specifici agli antigeni del sistema di conduzione cardiaca, cardiomiociti (antifibrillare, antisarcolemma e anticorpi antinucleari), muscoli lisci ed endotelio.

2.5 Altre diagnosi

Per la diagnosi differenziale di SSSU e disfunzioni del nodo del seno autonomo, vengono utilizzati test aggiuntivi.

Si consiglia un test con ortostasi attiva o 10 squat quando si rimuove un ECG a riposo standard.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni è 1 (il livello di evidenza è B).

Normalmente, quando si esegue uno sforzo fisico minimo, la frequenza cardiaca aumenta del 10-15% dei valori iniziali [23]. Un aumento insufficiente della frequenza cardiaca, la comparsa di aritmie cardiache, processi di ripolarizzazione compromessi sono un fattore prognosticamente sfavorevole e indicano la presenza di CVS [5].

Esistono vari metodi per eseguire esercizi fisici dinamici (dosati): ergometria della bicicletta usando un ergometro, un tapis roulant (pista), ecc. In pediatria, si consiglia il test più fisiologico: il test del tapis roulant.

L'effetto aritmogeno del carico è dovuto a una serie di fattori fisiologici: un aumento della frequenza cardiaca, un aumento del rilascio di catecolamine e un aumento dell'attività del sistema simpatico, un aumento dell'ipossia tissutale , acidosi, ecc. La frequenza cardiaca massima durante un test di esercizio fisico viene calcolata utilizzando la formula 208 - 0.

7 x età in anni [24]. L'aumento della frequenza cardiaca durante uno stress test raggiunge normalmente il 70-85% della frequenza cardiaca iniziale [25]. Di norma, la frequenza cardiaca massima in risposta al carico in bambini e adolescenti sani raggiunge 170-180 al minuto. Nei pazienti con SSSU durante l'attività fisica dosata, la frequenza cardiaca aumenta fino a un massimo di 100-120 al minuto.

Se la bradicardia sinusale è associata ad un aumento dell'attività del sistema parasimpatico, l'aumento della frequenza cardiaca è più pronunciato. Il criterio per la presenza di CVS durante un test con un carico fisico dosato nei bambini può essere la frequenza cardiaca massima in risposta a uno stress test inferiore a 170 al minuto, nonché una riduzione inadeguata della frequenza cardiaca quando viene interrotta.

Inoltre, si raccomanda di eseguire un test clino-ortostatico attivo per valutare l'effetto del sistema nervoso autonomo.

La risposta normale è determinata dall'assenza di lamentele, un aumento della frequenza cardiaca del 20-40% rispetto all'iniziale aumento a breve termine della pressione arteriosa di 5-10 mm Hg quando si alza in piedi e si torna ai valori iniziali dopo 1-3 minuti con una posizione orizzontale, nonché una diminuzione della pressione del polso durante il processo di esecuzione del campione non più del 50% [23].

Si raccomanda di utilizzare un test con atropina per eliminare gli effetti parasimpatici sul ritmo cardiaco.

Una soluzione allo 0,1% di atropina solfato in una dose di 0,02 mgkg viene somministrata per via endovenosa. Dopo 1, 3 e 5 minuti dopo l'introduzione, il ritmo e l'aumento della frequenza cardiaca vengono confrontati con il risultato, quindi viene monitorato il ritorno della frequenza cardiaca al risultato. Normalmente, dopo la somministrazione di atropina, si deve osservare un ritmo sinusale costante con una frequenza cardiaca corrispondente all'età e l'aumento relativo della frequenza cardiaca dovrebbe essere almeno del 30% [23].

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Svetlana Borszavich

Medico generico, cardiologo, con lavoro attivo in terapia, gastroenterologia, cardiologia, reumatologia, immunologia con allergologia.
Ottima conoscenza dei metodi clinici generali per la diagnosi e il trattamento delle malattie cardiache, nonché elettrocardiografia, ecocardiografia, monitoraggio del colera su un elettrocardiogramma e monitoraggio giornaliero della pressione sanguigna.
Il complesso terapeutico sviluppato dall'autore aiuta in modo significativo con lesioni cerebrovascolari e disturbi metabolici nel cervello e malattie vascolari: ipertensione e complicanze causate dal diabete.
L'autore è membro della European Society of Therapists, partecipa regolarmente a conferenze e congressi scientifici nel campo della cardiologia e della medicina generale. Ha partecipato più volte a un programma di ricerca presso un'università privata in Giappone nel campo della medicina ricostruttiva.

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