Aspettativa di vita per insufficienza cardiaca Treatment Trattamento cardiaco

Giornale russo di Cardiology »» N 5 2008

Shevchenko OP Shevchenko AO

L'insufficienza cardiaca è la sindrome clinica più importante caratterizzata da una progressione costante, che porta alla disabilità e peggiora significativamente la qualità della vita di un numero crescente di pazienti. Un aumento dell'incidenza di insufficienza cardiaca si verifica sullo sfondo di progressi sempre più notevoli nel trattamento di pazienti con malattie cardiache e, soprattutto, malattia coronarica [1].

In futuro, tale tendenza probabilmente non solo non scomparirà, ma diventerà ancora più rilevante. I progressi nel trattamento dell'infarto miocardico acuto e una diminuzione delle morti improvvise portano inevitabilmente ad un aumento del numero di pazienti con difetti muscolari cardiaci che successivamente sviluppano insufficienza cardiaca.

Attualmente, il numero di pazienti con insufficienza cardiaca a causa di malattia coronarica supera di gran lunga il numero di casi con una diversa causa del suo sviluppo. Il tasso di mortalità dei pazienti con un grado pronunciato di insufficienza cardiaca raggiunge il 40% all'anno, mentre l'aspettativa di vita media con la comparsa di segni clinici di insufficienza circolatoria è di circa 5 anni [2].

Attività neuroumorale e progressione dell'insufficienza cardiaca

Il sistema nervoso simpatico e l'attività renina-angiotensina sono i fattori più importanti che influenzano la circolazione sanguigna nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Già nelle prime fasi della compromissione emodinamica, l'attivazione dei sistemi neuroumorali può compensare una diminuzione del flusso sanguigno. L'aumentata attività del sistema nervoso simpatico porta ad un aumento della contrattilità dei cardiomiociti e ad un aumento delle forze di tensione che agiscono sulla parete del ventricolo sinistro sia nella sistole che nella diastole, il che porta allo sviluppo dell'ipertrofia dei cardiomiociti [3].

Se la quantità di danno al muscolo cardiaco è piccola, il grado di ipertrofia miocardica e l'espansione delle cavità del cuore possono essere moderatamente pronunciati. Sullo sfondo di una significativa perdita di massa del miocardio funzionante, l'ipertrofia dei cardiomiociti non è più sufficiente e la cavità del ventricolo sinistro inizia ad espandersi, il che porta ad un aumento della forza di trazione che agisce sulla parete del ventricolo sinistro e un ulteriore aumento delle dimensioni della sua cavità, contribuendo alla progressione del processo patologico.

Un aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) contribuisce anche allo sviluppo dell'ipertrofia e della fibrosi dei cardiomiociti. Se a breve termine l'attivazione del sistema neuroumorale consente di aumentare la perfusione degli organi e compensare l'insufficienza circolatoria, dopo un certo periodo di tempo il meccanismo "che consuma energia" che intensifica il lavoro del muscolo cardiaco diventa il più meccanismo importante per la progressione dell'insufficienza cardiaca.

Dalla fine degli anni '80 del secolo scorso, la progressione dell'insufficienza cardiaca e la relativa attività neuroumorale hanno iniziato a essere considerate il problema più importante in cardiologia. L'uso di due gruppi di farmaci - ACE-inibitori (ACE-inibitori) e beta-bloccanti - ha cambiato significativamente il concetto di patogenesi della progressione dell'insufficienza cardiaca nella terapia medica dei pazienti con insufficienza circolatoria [4].

In studi su larga scala con follow-up a lungo termine, inclusi oltre 200 pazienti, è stato dimostrato che gli ACE-inibitori riducono il rischio di morte per infarto del miocardio, ictus cerebrale e progressione dell'insufficienza cardiaca in pazienti con sindrome di insufficienza cardiaca, diminuzione a sinistra frazione di eiezione ventricolare, arteriosclerosi coronarica o periferica o diabete mellito.

ACE-inibitori nel trattamento dell'insufficienza cardiaca

Gli ACE-inibitori sono farmaci che sopprimono simultaneamente i sistemi di regolazione della pressione sanguigna e attivano i processi vasodepressori. Possedendo le proprietà dei modulatori neuroumorali, questi farmaci inibiscono la formazione di sostanze vasocostrittori come angiotensina II, aldosterone, nonché noradrenalina, arginina-vasopressina, endotelina-1. Allo stesso tempo, aumenta il livello di vasodilatatori di bradichinina, ossido nitrico, fattore di iperpolarizzazione endoteliale, prostaglandine E2 e I2.

Oltre a bloccare la conversione dell'angiotensina-I inattiva in angiotensina II altamente attiva, gli ACE-inibitori inibiscono la secrezione di aldosterone e vasopressina. Un altro effetto degli ACE-inibitori, anch'esso direttamente correlato all'inattivazione di questo enzima, è associato alla prevenzione della degradazione della bradichinina, che provoca il rilassamento della muscolatura liscia vascolare e favorisce il rilascio del fattore di rilassamento endoteliale - ossido nitrico NO.

I sistemi adrenergico (simpatico) e renina-angiotensina sono strettamente correlati. Ad esempio, il rilascio di renina è regolato dai recettori beta-1-adrenergici e l'angiotensina II promuove il rilascio di noradrenalina nella fessura sinaptica. Pertanto, l'impatto su uno di questi sistemi nei pazienti con insufficienza cardiaca consente di influenzare l'altro.

Vasodilatatori sintomatici che migliorano l'emodinamica nei pazienti con insufficienza cardiaca, come l'idrolazina, aumentano i livelli ematici di noradrenalina. Al contrario, gli ACE-inibitori abbassano i livelli ematici di noradrenalina, suggerendo la soppressione dell'attività simpatica. La riduzione dei livelli plasmatici di noradrenalina con ACE-inibitori può essere dovuta a un indebolimento del rilascio di norepinefrina dipendente dall'angiotensina II.

Gilbert EM et al. in uno studio incrociato in doppio cieco controllato, il lisinopril è stato prescritto a pazienti con insufficienza cardiaca alla dose di 5-20 mg per 12 settimane. Come dimostrato dai risultati dello studio, il lisinopril ha ridotto significativamente l'attività del sistema nervoso simpatico. Durante il trattamento con lisinopril, i livelli di noradrenalina nell'atrio destro sono diminuiti da 695 ± 300 a 287 ± 72 pg / ml e la frequenza cardiaca media è diminuita da 83 ± 5 a 75 ± 3 battiti / min [7].

Il risultato degli ACE-inibitori è una pronunciata riduzione della resistenza vascolare periferica totale con un leggero aumento dell'ictus e della gittata cardiaca senza un cambiamento significativo nella frequenza cardiaca. Gli ACE-inibitori aumentano la gittata cardiaca e il volume dell'ictus [8, 9].

Gli effetti emodinamici positivi degli ACE-inibitori aiutano a migliorare la funzione contrattile del miocardio ventricolare sinistro e riducono le manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca. Rispetto ad altri vasodilatatori, gli ACE-inibitori causano una vasodilatazione arteriosa e venosa sistemica (bilanciata) uniforme, riducono la ritenzione di sale e acqua nel corpo, riducendo la sintesi di aldosterone [10].

Gli ACE-inibitori sono indicati come agenti di prima linea in pazienti con ridotta funzione contrattile del ventricolo sinistro (frazione di eiezione ventricolare sinistra lt; 40–45%) in pazienti con e senza sintomi di insufficienza cardiaca, in assenza di controindicazioni [11].

Nei pazienti con insufficienza cardiaca, gli ACE-inibitori riducono la mortalità, il ricovero e la progressione dell'insufficienza cardiaca. L'efficacia degli ACE-inibitori nell'insufficienza cardiaca non dipende dalla presenza di diabete mellito, differenze razziali e di genere [12, 13]. Quindi, nello studio CONSENSUS I (il primo degli studi per valutare l'effetto degli ACE-inibitori sulla mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca), enalapril ha mostrato una riduzione del 40% della mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca IV di classe funzionale [14].

Lo studio SOLVD ha dimostrato che gli ACE-inibitori sono efficaci non solo nei pazienti con grave insufficienza cardiaca, ma anche nei pazienti con una riduzione asintomatica della funzione contrattile miocardica ventricolare sinistra (NYHA 0). Nello studio SOLVD, i pazienti con insufficienza cardiaca II-III FC sono stati osservati, in media, per 3,5 anni. Il tasso di mortalità nel gruppo placebo è stato del 39,7%, nel gruppo di pazienti che hanno ricevuto ACE-inibitori - 35,2% [15].

L'analisi dei risultati della ricerca ha mostrato che su un migliaio di pazienti trattati, l'uso di ACE-inibitori previene 45 decessi o, per salvare una vita, gli ACE-inibitori dovrebbero essere prescritti a 22 pazienti per 3,5 anni. I risultati di studi su larga scala con follow-up a lungo termine hanno mostrato che con l'assunzione di ACE-inibitori, il tasso di ospedalizzazione dei pazienti con CHF diminuisce.

Nello studio VHeFT II (Vasodilator Heart Failure Trial II), l'efficacia degli ACE-inibitori di enalapril è stata confrontata con l'efficacia della terapia di associazione con idralazina e isosorbide dinitrato nei pazienti con CHF di sesso maschile. Sullo sfondo degli ACE-inibitori, è stata osservata una significativa riduzione della mortalità dopo 2 anni di osservazione (18% contro 25%). Una riduzione della mortalità è stata raggiunta riducendo la frequenza della morte improvvisa, specialmente nei pazienti con sintomi meno gravi di insufficienza cardiaca (I-II FC) [16].

Pertanto, i risultati degli studi clinici indicano che gli ACE-inibitori nei pazienti con insufficienza cardiaca aumentano l'aspettativa di vita, rallentano la progressione dell'insufficienza cardiaca e migliorano la qualità della vita.

L'effetto principale degli ACE-inibitori è associato alla loro capacità di inibire l'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina (chinasi II) e, quindi, di avere un effetto sull'attività di RAAS. L'ACE-inibizione provoca la soppressione degli effetti dell'angiotensina II.

Fig. Effetti avversi esercitati dall'angiotensina II [17, 18].

Insufficienza cardiaca diastolica

L'effetto positivo degli ACE-inibitori è stato anche dimostrato in pazienti con insufficienza cardiaca con disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. L'effetto benefico degli ACE-inibitori in questi pazienti può essere associato ad un effetto sul rimodellamento miocardico e una diminuzione della massa miocardica, sviluppo inverso di fibrosi e aumento dell'elasticità della parete ventricolare sinistra.

Prognosi di vita per insufficienza cardiaca

In questo articolo impariamo cos'è l'insufficienza cardiaca. parliamo della sua prevalenza tra le diverse categorie di pazienti, discutiamo della prognosi e della mortalità per insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca è intesa come l'incapacità del cuore di pompare il sangue, che è necessario per garantire il funzionamento di organi e tessuti, cioè per adempiere alla sua principale funzione di pompaggio.

In Russia, c'è stato un aumento del numero di pazienti con malattie cardiache e, di conseguenza, con insufficienza cardiaca cronica. Secondo le previsioni epidemiologiche nei prossimi 20 anni, il numero di pazienti con insufficienza cardiaca cronica aumenterà. Ciò è dovuto a:

  • Variazione della situazione demografica (aumento del numero di anziani)
  • Diminuzione della mortalità per malattie cardiovascolari (infarti e ictus)
  • Migliorare la sopravvivenza nell'insufficienza cardiaca cronica stessa

Secondo studi epidemiologici, la prevalenza di insufficienza cardiaca cronica nella popolazione generale varia dall'1 al 3%. Questo indicatore aumenta significativamente con l'età, nei pazienti anziani la prevalenza di insufficienza cardiaca cronica è di circa il 15% e nelle persone di età superiore agli 80 anni raggiunge il 20% e viene diagnosticata in circa il 70% dei casi di pazienti di età pari a 90 anni.

L'incidenza di insufficienza cardiaca cronica tra gli uomini è maggiore rispetto alle donne. Per le persone con una frazione di eiezione preservata del ventricolo sinistro, è caratteristica una predominanza di anziani e donne.

L'incidenza annuale di insufficienza cardiaca è dello 0.2-0.3% nelle persone di età compresa tra 50 e 59 anni e aumenta di circa 10 volte di 80-89 anni. Di norma, l'età media per lo sviluppo di manifestazioni cliniche è di 75 anni.

Una delle domande principali che preoccupa tutti i pazienti con una malattia già diagnosticata suona così: la prognosi della vita con insufficienza cardiaca. Si può rispondere solo con dati interessanti di studi clinici multicentrici. In primo luogo, l'insufficienza cardiaca cronica si riferisce a una condizione patologica invalidante, economicamente costosa, che richiede frequenti ricoveri ospedalieri durante tutto l'anno. La qualità della vita dei pazienti è fortemente influenzata, anche più che con artrite e ictus gravi.

  • La mortalità per insufficienza cardiaca rimane alta, supera quella per molte neoplasie maligne (mammella, prostata, tumore del colon).
  • La mortalità a cinque anni per insufficienza cardiaca cronica (secondo lo studio di Framingham) è stata del 62% per gli uomini e del 42% per le donne.
  • La sopravvivenza annuale dopo l'inizio della scompenso è del 30-40%, mentre la sopravvivenza dei pazienti è maggiore con la frazione di eiezione conservata del ventricolo sinistro (discuteremo come determinarlo di seguito).

Il costo del trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è in media dell'1-2% del costo totale dei servizi sanitari all'anno.

Trattamento per insufficienza cardiaca. Aspettativa di vita per insufficienza cardiaca

Il trattamento dell'insufficienza cardiaca inizia con la corretta diagnosi delle cause della malattia e la nomina di un corso efficace di trattamento. Contattare immediatamente il centro medico Medisan non appena si verificano i primi suggerimenti di problemi di salute. Ricorda che l'assistenza tempestiva degli specialisti aiuterà a evitare gravi complicazioni in futuro.

Il trattamento dell'insufficienza cardiaca non è solo una limitazione dell'assunzione di sale e l'assunzione delle gocce di cuore preferite, come alcuni dicono, ma un'intera serie di prescrizioni individuali. Dopotutto, le cause del deterioramento del muscolo cardiaco possono essere malattie cardiache e vascolari, come malattie coronariche, difetti cardiaci, ipertensione arteriosa, malattie polmonari, ecc. E i nostri esperti solo sulla base dell'esame di tutto il corpo e dell'identificazione delle cause della patologia prescrivono il corso ottimale del trattamento.

Il nostro cuore è come una potente pompa che fornisce la normale circolazione sanguigna. E se il lavoro del cuore è rotto, allora il fallimento si riflette nel lavoro di tutto l'organismo.

Segni di insufficienza cardiaca:

  • l'insorgenza di edema (primi stinchi e piedi, quindi fianchi, cavità addominale);
  • un aumento delle dimensioni del fegato;
  • palpitazioni cardiache sia durante il lavoro fisico che a riposo;
  • tosse parossistica e mancanza di aria sdraiata;
  • diminuzione dell'attività fisica e perdita di forza.

La comparsa di uno di questi segni è un'occasione per contattare il Medisan Medical Center per un esame completo e, di norma, un ulteriore trattamento dell'insufficienza cardiaca.

I principali metodi di trattamento dell'insufficienza cardiaca comprendono l'esecuzione di misure terapeutiche generali, il trattamento farmacologico, l'uso di mezzi meccanici e, in casi estremi, l'intervento chirurgico.

- eliminazione dei sintomi caratteristici della malattia;

- protezione degli organi colpiti dalla malattia (reni, fegato, polmoni, vasi sanguigni, cervello);

- cambiamento nello stile di vita del paziente;

- aumentare l'aspettativa di vita del paziente.

Raccomandazioni generali per il trattamento dell'insufficienza cardiaca: monitorare i sintomi, il peso corporeo e attivare l'allarme quando aumenta improvvisamente, vaccinare contro l'influenza e l'infezione da pneumococco, mostrare l'attività sociale e vivere una vita piena, evitando situazioni stressanti. È anche necessario seguire una dieta, controllare l'assunzione di sale e liquidi, smettere di fumare e fumare, non aver paura di un intenso sforzo fisico, dormire almeno 8-9 ore al giorno. Il riposo è raccomandato solo nell'insufficienza cardiaca acuta e nell'esacerbazione dell'insufficienza cardiaca cronica.

Resta da notare che nel nostro centro medico per il trattamento dell'insufficienza cardiaca utilizziamo i più moderni approcci terapeutici e farmaci che mirano non solo a eliminare i sintomi, ma anche a prevenire l'insorgenza e la progressione dell'insufficienza cardiaca.

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Tatyana Jakowenko

Redattore capo del Detonic rivista online, cardiologo Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autore di oltre 950 articoli scientifici, anche su riviste mediche straniere. Lavora come cardiologo in un ospedale clinico da oltre 12 anni. Possiede moderni metodi di diagnosi e cura delle malattie cardiovascolari e li implementa nelle sue attività professionali. Ad esempio, utilizza metodi di rianimazione del cuore, decodifica dell'ECG, test funzionali, ergometria ciclica e conosce molto bene l'ecocardiografia.

Per 10 anni ha partecipato attivamente a numerosi simposi e seminari medici per medici - famiglie, terapisti e cardiologi. Ha molte pubblicazioni su uno stile di vita sano, diagnosi e cura delle malattie cardiache e vascolari.

Monitora regolarmente nuove pubblicazioni di riviste di cardiologia europee e americane, scrive articoli scientifici, prepara relazioni in conferenze scientifiche e partecipa a congressi europei di cardiologia.

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