Definizione di shock cardiogeno

Tutte le complicanze dell'infarto del miocardio (MI) che si verificano nelle prime 2 settimane dall'inizio della malattia sono chiamate precoce. Le seguenti condizioni patologiche sono riferite a complicazioni precoci:

  • insufficienza cardiaca acuta
  • shock cardiogeno,
  • disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione,
  • cuore spezzato, pericardite,
  • disfunzione muscolare papillare acuta,
  • morte cardiaca improvvisa.

Dopo la seconda settimana, si sviluppano complicanze tardive di un infarto, che includono:

  • Sindrome di Dressler
  • trombendocardite,
  • insufficienza cardiaca cronica
  • disturbi neurologici.

L'edema polmonare e lo shock cardiogeno sono alcune delle complicanze più avverse dell'infarto miocardico. Ne parleremo in modo più dettagliato. Se oltre un 25% del muscolo cardiaco muore durante un infarto, compaiono segni e sintomi clinici di insufficienza cardiaca acuta, oltre il 40% di shock cardiogeno. L'edema polmonare e l'asma cardiaco sono le principali manifestazioni di insufficienza cardiaca acuta.

Il trattamento dello shock cardiogeno e dell'edema polmonare dovrebbe iniziare immediatamente dopo la diagnosi, poiché queste condizioni peggiorano significativamente la prognosi dell'esito della malattia e, in assenza di aiuto, portano alla morte del paziente. I pazienti con edema polmonare e shock cardiogeno vengono immediatamente ricoverati in ospedale. Il trattamento è mirato alla malattia di base - infarto del miocardio. La sua terapia mira a ripristinare la pervietà della nave.

Un obiettivo importante nel trattamento dello shock è quello di mantenere la funzione contrattile del cuore al livello richiesto e il trattamento mira anche a ridurre la quantità di sangue che entra nel cuore. Ciò consente di ridurre il carico sul ventricolo sinistro, che è quindi in una condizione molto critica. Se è presente una disfunzione respiratoria, l'ossigeno è incluso nella terapia.

Sintomi di shock cardiogeno

I segni che indicano shock cardiogeno indicano una violazione della circolazione sanguigna e si manifestano esternamente in questi modi:

  • la pelle diventa pallida e il viso e le labbra diventano di colore grigiastro o bluastro;
  • il sudore freddo e appiccicoso viene rilasciato;
  • si osserva una temperatura patologicamente bassa - ipotermia;
  • mani e piedi diventano più freddi;
  • la coscienza è disturbata o inibita ed è possibile l'eccitazione a breve termine.

Oltre alle manifestazioni esterne, lo shock cardiogeno è caratterizzato da tali segni clinici:

  • la pressione sanguigna diminuisce in modo critico: nei pazienti con ipotensione arteriosa grave, la pressione sistolica è inferiore a 80 mm Hg. Art., E con ipertensione - inferiore a 30 mm RT. st .;
  • la pressione di inceppamento dei capillari polmonari supera i 20 mm Hg. st .;
  • aumenta il riempimento del ventricolo sinistro - da 18 mm RT. Art. e altro;
  • la gittata cardiaca è ridotta - l'indice cardiaco non supera i 2-2,5 m / min / m2;
  • la pressione del polso scende a 30 mm RT. Art. e sotto;
  • l'indice di shock supera 0,8 (questo è un indicatore del rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica, che normalmente è 0,6-0,7, e in stato di shock può addirittura salire a 1,5);
  • un calo di pressione e vasospasmo portano a una piccola escrezione di urina (meno di 20 ml / h) - oliguria ed è possibile un'anuria completa (cessazione dell'urina nella vescica).

I sintomi di shock cardiogeno sono tachicardia sinusale, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, cianosi, pelle pallida, fredda e umida (di solito fredda, sudore appiccicoso), alterazione della coscienza, riduzione della produzione di urina inferiore a 20 ml / h. Si consiglia di effettuare un monitoraggio emodinamico invasivo: misurazione intra-arteriosa Pressione sanguigna e determinazione della pressione di inceppamento nell'arteria polmonare.

La definizione classica di shock cardiogeno è “una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art. per 30 minuti in combinazione con segni di ipoperfusione periferica. "V. Menon JS e Hochman (2002) danno la seguente definizione:" lo shock cardiogeno è una perfusione periferica inadeguata con un volume intravascolare adeguato, indipendentemente dalla pressione sanguigna ".

Emodinamicamente, con shock cardiogeno, si osserva una riduzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,0 l / min / m 2 (da 1,8-2,2 l / min / m 2) in combinazione con un aumento del riempimento pressione del ventricolo sinistro superiore a 18 mm Hg. Art. (da 15 a 20 mm RT. Art.), se non vi è ipovolemia concomitante.

Abbassare la pressione sanguigna è un segno relativamente tardi. In primo luogo, una diminuzione della gittata cardiaca provoca una tachicardia sinusale riflessa con una diminuzione della pressione sanguigna del polso. Allo stesso tempo, inizia la vasocostrizione, prima dei vasi della pelle, poi dei reni e, infine, del cervello. A causa della vasocostrizione, la pressione sanguigna normale può persistere. Il deterioramento della perfusione di tutti gli organi e tessuti, incluso il miocardio, aumenta progressivamente.

Con vasocostrizione grave (specialmente con l'uso di simpaticomimetici), una marcata riduzione della pressione arteriosa è spesso auscultatoria, mentre la pressione arteriosa intra-arteriosa, determinata dalla puntura delle arterie, rientra nei limiti normali. Pertanto, se il controllo invasivo non è possibile, la pressione sanguigna è guidata meglio dalla palpazione di grandi arterie (carotide, femorale), meno incline alla vasocostrizione.

4 Diagnosi di edema polmonare

Con la morte di una parte significativa del miocardio, il cuore perde la sua capacità di contrazione normale. Dopotutto, un tale volume del miocardio non è sufficiente per fornire alle cellule la quantità necessaria di ossigeno. In tali condizioni, il cuore cerca di compensare la mancanza di ossigeno e inizia a contrarsi più velocemente. Ma la quantità di sangue espulso in una contrazione del ventricolo sinistro è estremamente ridotta.

Non è in grado di spingere la giusta quantità di sangue nell'aorta, mentre il sangue continua a fluire nel ventricolo. Per questo motivo, c'è un aumento retrogrado (inverso) della pressione nel ventricolo sinistro, nell'atrio sinistro e nei vasi polmonari. In questa situazione, il sovraccarico minaccia i polmoni. Per proteggere questo organo dal riempimento eccessivo di sangue, i vasi di questo organo sono spasmodici (restringimento) in risposta a un aumento della pressione.

Tuttavia, in futuro, in condizioni di insufficienza cardiaca, la parte liquida del sangue dai capillari inizia a sudare prima nel tessuto connettivo (interstizio), quindi negli alveoli. L'uscita della parte liquida del sangue nell'interstizio si chiama asma cardiaco. Se l'insufficienza cardiaca progredisce e il fluido si trova negli alveoli, si sviluppa un edema alveolare adeguato.

Sintomi di edema polmonare

L'edema interstiziale si manifesta con i seguenti sintomi e segni clinici:

  • Il forte soffocamento e una sensazione di mancanza sono le principali lamentele che riguardano un paziente con asma cardiaco. C'è una sensazione di paura della morte, la respirazione è frequente, superficiale, l'inalazione è spesso difficile;
  • Il paziente prende una posizione forzata - una che alleggerirà un po 'la sua condizione - semi-elevata o sedentaria. Il comportamento è irrequieto, l'aria viene inalata con la bocca spalancata.

Questa complicazione di un infarto è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • Tosse con catarro rosa schiumoso
  • Respiro gorgogliante
  • Sibili uditi in lontananza. Alveoli pieni di liqu>

Sul roentgenogram, le radici dei polmoni acquisiscono la peculiare forma di una "farfalla"

La diagnosi include reclami dettagliati e anamnesi. All'esame, il paziente ha un aspetto caratteristico ed è in una posizione forzata. Di norma, cerca di sedersi con le gambe abbassate. I muscoli ausiliari, i muscoli della cintura superiore, iniziano a partecipare alla respirazione. Le ali del naso si gonfiano, gli spazi intercostali si ritraggono - questi sono segni che indicano lo sviluppo di insufficienza respiratoria.

Il paziente ingoia aria con la bocca spalancata. Durante l'esame di un paziente, il medico rivela un'espansione dei confini del cuore, palpitazioni cardiache, ipertensione, polso debole. I suoni del cuore sono sordi e si sente un respiro sibilante sui polmoni. I cambiamenti compaiono sull'elettrocardiogramma, indicando un sovraccarico delle parti sinistra e destra del cuore, e sulla radiografia le radici dei polmoni assumono una peculiare forma a "farfalla", a volte ombre rotonde appaiono sui campi polmonari.

Il meccanismo principale che svolge un ruolo guida nello sviluppo di shock cardiogeno è una diminuzione della capacità del cuore di contrarsi. Il muscolo cardiaco è così indebolito che il ventricolo sinistro non è in grado di gettare abbastanza sangue in un ampio cerchio di circolazione sanguigna. L'insufficienza cardiaca è così pronunciata che il corpo deve salvare organi vitali.

Questo processo si chiama centralizzazione del flusso sanguigno, quando l'apporto di sangue principale va al cervello, al cuore, al fegato e ai reni. In questo caso, i restanti organi e tessuti, che sono chiamati periferici, mancano di ossigeno e iniziano a soffrire di una mancanza di ossigeno. In risposta a una diminuzione delle contrazioni cardiache, i vasi situati alla periferia sono spasmodici (restringimento) per mantenere la pressione in calo.

Tuttavia, questi processi non sono sufficienti per mantenere organi e tessuti a lungo in uno stato funzionale. Pertanto, gli organi vitali e quelli situati nella periferia cadono in uno stato di "fame". Una mancanza di ossigeno porta a una violazione della loro funzione.

Come viene diagnosticato lo shock cardiogeno?

  • ipotensione arteriosa grave (pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg; in pazienti con ipertensione arteriosa - una diminuzione di oltre 30 mm Hg); diminuzione della pressione del polso a 30 mm RT. Art. e sotto;
  • indice di shock superiore a 0,8;

* L'indice di shock è il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica. Normalmente, il suo valore medio è 0,6-0,7. In stato di shock, il valore dell'indice può raggiungere 1,5.

  • segni clinici di disturbi circolatori periferici;
  • oliguria (meno di 20 ml / h);
  • ritardo e confusione (potrebbe esserci un breve periodo di eccitazione).

Lo sviluppo di shock cardiogeno è anche caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaco inferiore a 2-2,5 l / min / m2) e da un aumento del riempimento del ventricolo sinistro (più di 18 mmHg), dalla pressione di inceppamento del i capillari polmonari sono superiori a 20 mmHg. Art.

Trattamento di shock cardiogeno

Con un quadro dettagliato dello shock cardiogeno, la probabilità di sopravvivenza è quasi zero con qualsiasi metodo di trattamento, la morte di solito si verifica entro 3-4 ore. Con disturbi emodinamici meno pronunciati, se viene effettuato il trattamento farmacologico dello shock cardiogeno, la probabilità di successo non è superiore al 20-30%. Vi sono prove che la terapia trombolitica non migliora la prognosi per lo shock cardiogeno.

Pertanto, la questione dell'uso dei trombolitici nello shock cardiogeno non è stata completamente risolta (la farmacocinetica e gli effetti di questi farmaci nello shock sono imprevedibili). In uno studio, la somministrazione di streptochinasi è risultata efficace nel 30% dei pazienti con shock cardiogeno - tra questi pazienti, la mortalità era del 42%, ma la mortalità complessiva è rimasta elevata - circa il 70%. Tuttavia, se non vi è alcuna possibilità di angioplastica coronarica o innesto di bypass dell'arteria coronarica, è indicata la terapia trombolitica.

angioplastica coronarica (CAP) o innesto di bypass dell'arteria coronaria (CABG). Naturalmente, la possibilità di un complesso di tali eventi è estremamente rara. Durante la PAC, è stato possibile ridurre la mortalità complessiva al 40-60%. In uno studio condotto su pazienti con ricanalizzazione riuscita delle arterie coronarie e ripristino del flusso sanguigno coronarico, la mortalità è stata in media del 23% (!).

La conduzione di CABG di emergenza riduce anche la mortalità per shock cardiogeno di circa il 50%. Si stima che la rivascolarizzazione precoce con shock cardiogeno possa salvare la vita in 2 su 10 pazienti trattati di età inferiore ai 75 anni (studio SHOCK). Tuttavia, un trattamento “aggressivo” così moderno richiede un ricovero precoce di pazienti in un reparto specializzato di cardiochirurgia.

Con una forte riduzione dell'infusione di noradrenalina nella pressione arteriosa per aumentare la pressione arteriosa oltre 80-90 mm RT. Art. (1-15 μg / min). Dopo questo (e con ipotensione meno pronunciata in primo luogo), è consigliabile passare alla somministrazione di dopamina. Se mantenere la pressione sanguigna a circa 90 mm Hg. Art. sufficiente infusione di dopamina a una velocità non superiore a 400 mcg / min, la dopamina ha un effetto positivo, espandendo i vasi dei reni e degli organi della cavità addominale, nonché i vasi coronarico e cerebrale.

Se è possibile stabilizzare la pressione sanguigna utilizzando piccole dosi di dopamina, si consiglia di provare a collegare la dobutamina (200-1000 mcg / min) al trattamento. Inoltre, la velocità di somministrazione di questi farmaci è regolata dalla reazione della pressione sanguigna. Forse l'appuntamento aggiuntivo degli inibitori della fosfodiesterasi (milrinone, enoximon).

Se non ci sono sibili pronunciati nei polmoni, molti autori raccomandano di valutare la risposta alla somministrazione di liquidi con il solito metodo: 250-500 ml per 3-5 minuti, quindi 50 mg ogni 5 minuti, fino a quando non ci sono segni di aumento del ristagno nel polmoni. Anche con shock cardiogeno, circa il 20% dei pazienti presenta ipovolemia relativa.

Lo shock cardiogeno non richiede la nomina di ormoni corticosteroidi. Nell'esperimento e in alcuni studi clinici, è stato rivelato un effetto positivo dall'uso della miscela glucosio-insulina-potassio.

Lo shock cardiogeno è la condizione più grave del sistema cardiovascolare, con mortalità che raggiunge il 50 - 90%.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di disturbi circolatori con una forte diminuzione della contrattilità del cuore e un calo significativo della pressione sanguigna, che comporta disturbi del sistema nervoso e dei reni.

In poche parole, questa è l'incapacità del cuore di pompare il sangue e spingerlo nei vasi. Le navi non sono in grado di trattenere il sangue perché si trovano in uno stato espanso, di conseguenza, la pressione sanguigna scende e il sangue non raggiunge il cervello. Il cervello sperimenta una forte carenza di ossigeno e si "spegne", e la persona perde conoscenza e nella maggior parte dei casi muore.

Cause di shock cardiogeno
(KS)

1. Infarto miocardico esteso (transmurale) (quando oltre il 40% del miocardio è danneggiato e il cuore non può contrarsi e pompare adeguatamente il sangue).

2. Miocardite acuta (infiammazione del muscolo cardiaco).

3. Rottura del setto interventricolare del cuore (MJP). MJP è un setto che separa il ventricolo destro del cuore da sinistra.

4. Aritmie cardiache (aritmie cardiache).

5. Insufficienza acuta (espansione) delle valvole cardiache.

6. Stenosi acuta (restringimento) delle valvole cardiache.

7. Massima embolia polmonare (embolia polmonare) - chiusura completa del lume del tronco dell'arteria polmonare, a causa della quale non è possibile la circolazione sanguigna.

Tipi di shock cardiogeno (KS)

1. Disturbo della funzione di pompaggio del cuore.

Ciò si verifica sullo sfondo di un esteso infarto del miocardio, quando oltre il 40% dell'area del muscolo cardiaco è danneggiato, il che contrae direttamente il cuore e spinge il sangue da esso nei vasi, per garantire l'afflusso di sangue ad altri organi di il corpo.

Con un danno esteso, il miocardio perde la capacità di contrarsi, la pressione sanguigna scende e il cervello non riceve nutrizione (sangue), a seguito della quale il paziente perde conoscenza. A bassa pressione sanguigna, anche il sangue non penetra nei reni, con conseguente alterazione della produzione e ritenzione urinaria.

Il corpo interrompe bruscamente il suo lavoro e si verifica la morte.

2. Gravi disturbi del ritmo cardiaco

Sullo sfondo del danno miocardico, la funzione contrattile del cuore diminuisce e la coerenza del ritmo cardiaco viene interrotta - si verifica l'aritmia, che porta a una diminuzione della pressione sanguigna, a una compromissione della circolazione sanguigna tra cuore e cervello e gli stessi sintomi si sviluppano in il futuro come nel paragrafo 1.

3. Tamponade dei ventricoli del cuore

Quando il setto interventricolare si rompe (la parete che separa il ventricolo destro del cuore dal ventricolo sinistro del cuore), il sangue nei ventricoli si mescola e il cuore che "soffoca" con il proprio sangue non può contrarsi e spingere il sangue fuori da se stesso vasi sanguigni.

Successivamente, le modifiche descritte ai paragrafi 1 e 2.

4. Shock cardiogeno dovuto a tromboembolia polmonare massiccia (embolia polmonare).

Questa è una condizione in cui un coagulo di sangue blocca completamente il lume del tronco dell'arteria polmonare e il sangue non può entrare nelle parti sinistra del cuore, in modo che, contrandosi, il cuore spinga il sangue nei vasi.

Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce drasticamente, aumenta la carenza di ossigeno di tutti gli organi, il loro lavoro viene interrotto e si verifica la morte.

Manifestazioni cliniche (sintomi e segni) di shock cardiogeno

Un forte calo della pressione sanguigna inferiore a 90 / 60mm RT. Art. (di solito 50/20 mm Hg).

Le vene sugli arti cadono. Perdono il tono, a causa di una forte diminuzione della pressione sanguigna.

Fattori di rischio di shock cardiogeno (CABG)

Pazienti con infarto miocardico esteso e profondo (transmurale) (zona di infarto oltre il 40% dell'area miocardica).

Ripetuto infarto del miocardio con disturbi del ritmo cardiaco.

L'avvelenamento con sostanze cardiotossiche ha comportato una diminuzione della funzione contrattile del miocardio.

Diagnosi di shock cardiogeno (CABG)

Tachicardia (aumento della frequenza cardiaca).

Pelle pallida (cianotica, marmo, maculata) e bagnata.

Vene cadenti alle estremità.

Violazione della diuresi (produzione di urina), con una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 50/0 - 30 / 0mm RT. St. i reni smettono di funzionare.

ECG
(elettrocardiogramma), per determinare i cambiamenti focali nel miocardio (infarto del miocardio). Il suo stadio, la localizzazione (in cui parte del ventricolo sinistro ha avuto un infarto), profondità e vastità.

ECHOKG (ultrasuoni)
Questo metodo consente al cuore di valutare la contrattilità miocardica, la frazione di eiezione (la quantità di sangue espulso dal cuore nell'aorta), per determinare quale parte del cuore è più colpita da un infarto.

Angiografia
È un metodo di contrasto dei raggi X per diagnosticare le malattie vascolari. Allo stesso tempo, un agente di contrasto viene iniettato nell'arteria femorale, che, entrando nel sangue, macchia i vasi e delinea il difetto.

L'angiografia viene eseguita direttamente se sono possibili tecniche chirurgiche per eliminare le cause dello shock cardiogeno e aumentare la contrattilità miocardica.

Trattamento di shock cardiogeno (CABG)

Il trattamento di shock cardiogeno viene effettuato nel reparto di terapia intensiva. L'obiettivo principale dell'assistenza è aumentare la pressione sanguigna fino a 90/60 mm Hg al fine di migliorare la funzione contrattile del cuore e fornire sangue agli organi vitali per la loro vita futura.

Trattamento farmacologico per shock cardiogeno (CABG)

Il paziente viene disteso in orizzontale con le gambe sollevate per fornire un possibile apporto di sangue al cervello.

Ossigenoterapia - inalazione (inalazione di ossigeno usando una maschera). Questo viene fatto al fine di ridurre la carenza di ossigeno nel cervello.

Nella sindrome del dolore severo, gli analgesici narcotici (morfina, promedolo) vengono somministrati per via endovenosa.

Per stabilizzare la pressione sanguigna per via endovenosa, viene somministrata una soluzione di Reopoliglukin: questo farmaco migliora la circolazione sanguigna, previene un aumento della coagulazione del sangue e dei coaguli di sangue e le soluzioni di eparina vengono somministrate per via endovenosa.

Una soluzione di glucosio con insulina, potassio e magnesio viene somministrata per via endovenosa (flebo) per migliorare la "nutrizione" del muscolo cardiaco.

Le soluzioni di adrenalina, noradrenalina, dopamina o dobutamina vengono iniettate per via endovenosa, perché sono in grado di aumentare la forza delle contrazioni cardiache, aumentare la pressione sanguigna, espandere le arterie renali e migliorare la circolazione sanguigna nei reni.

Misure diagnostiche

Forse la complicazione più comune e formidabile dell'infarto miocardico (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Una condizione improvvisamente grave nel 90% dei casi è fatale. La prospettiva di vivere con il paziente appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani del medico
.

E meglio: un'intera squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutte le medicine, le attrezzature e i dispositivi necessari per restituire una persona dall'altro mondo. Tuttavia, anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole.
. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici fino all'ultima lotta per la vita del paziente e in altri casi raggiungono il successo desiderato.

Shock cardiogeno, manifestato da ipotensione arteriosa acuta
. che a volte raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollabile, che si sviluppa a causa della "sindrome della gittata cardiaca bassa" (è così che si caratterizza la contrattilità miocardica acuta).

Il periodo di tempo più imprevedibile in termini di complicanze dell'infarto miocardico acuto diffuso sono le prime ore della malattia, perché è allora che in qualsiasi momento l'infarto del miocardio può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito procede accompagnato dai seguenti sintomi clinici:

  • Disturbi della microcircolazione e dell'emodinamica centrale;
  • Squilibrio acido-base;
  • Lo spostamento dello stato elettrolita dell'acqua del corpo;
  • Cambiamenti nei meccanismi di regolazione neuroumorale e neuro-riflesso;
  • Disturbi del metabolismo cellulare.

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'identificazione dei gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della produzione di urina, della durata dello shock) e dei tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue :

  • Shock riflesso
    (ipotensione-bradicardia sindrome), che si sviluppa in un contesto di forte dolore, alcuni esperti in realtà non considerano lo shock, poiché è facilmente interrotto
    metodi efficaci e le basi per un calo della pressione sanguigna sono riflessi
    l'effetto dell'area interessata del miocardio;
  • Shock aritmico
    . in cui l'ipotensione arteriosa è causata da bassa gittata cardiaca ed è associata a bradia o tachiaritmia. Lo shock aritmico si presenta in due forme: il prevalente tachisistolico e soprattutto sfavorevole - bradisistolico, che si verifica sullo sfondo del blocco anrioventricolare (AB) nel primo periodo di infarto del miocardio;
  • Vero
    shock cardiogenico
    . dando un tasso di mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili incompatibili con la vita;
  • Areactive
    shock
    sulla patogenesi è un analogo del vero shock cardiogeno, ma differisce in qualche modo dalla maggiore gravità dei fattori patogenetici e, di conseguenza, dalla speciale gravità del decorso
    ;
  • Shock a causa della rottura del miocardio
    . che è accompagnato da una caduta riflessa della pressione sanguigna, tamponamento cardiaco (il sangue si riversa nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e una diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco.

patologie-cause di shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, i criteri clinici generalmente accettati per lo shock nell'infarto del miocardio possono essere distinti e presentati nella seguente forma:

  1. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di un livello accettabile di 80 mm Hg. Art. (per pazienti con ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg. Art.);
  2. Diuresi inferiore a 20 ml / h (oliguria);
  3. Pallore della pelle;
  4. Perdita di conoscenza.

Tuttavia, la gravità della condizione del paziente che ha sviluppato shock cardiogeno può essere valutata in base alla durata dello shock e alla risposta del paziente alla somministrazione di ammine pressore piuttosto che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera 5-6 ore, non viene interrotta dai farmaci e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, questo shock viene chiamato areactive
.

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene alla riduzione della contrattilità del muscolo cardiaco e agli effetti riflessi dell'area interessata. La sequenza di modifiche nella sezione sinistra può essere rappresentata come segue:

  • L'espulsione sistolica ridotta include una cascata di meccanismi adattativi e compensativi;
  • La maggiore produzione di catecolamine porta a un restringimento generalizzato dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie;
  • Uno spasmo generalizzato di arteriole, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
  • La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume del sangue circolante nella circolazione polmonare e fornisce un carico aggiuntivo sul ventricolo sinistro, causandone il danneggiamento;
  • L'aumentata pressione diastolica terminale nel ventricolo sinistro porta allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra
    .

Il pool di microcircolazione con shock cardiogeno subisce anche cambiamenti significativi dovuti all'innesto di bypass artero-venoso:

  1. Il letto capillare è esaurito;
  2. Si sviluppa acidosi metabolica;
  3. Ci sono pronunciati cambiamenti distrofici, necrobiotici e necrotici nei tessuti e negli organi (necrosi nel fegato e nei reni);
  4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale esiste un'uscita massiccia di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante, naturalmente, diminuisce;
  5. I plasmorragie portano ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
  6. L'afflusso di sangue alle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona di microcircolazione portano inevitabilmente alla formazione di nuovi siti di ischemia con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in essi.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un decorso rapido e cattura rapidamente l'intero corpo. A causa di disturbi dell'omeostasi dei globuli rossi e delle piastrine, la micro-coagulazione del sangue inizia in altri organi:

  • Nei reni con sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta
    - eventualmente;
  • Nei polmoni con formazione di sindrome da distress respiratorio
    (edema polmonare);
  • Nel cervello con edema e sviluppo del coma cerebrale
    .

Come risultato di queste circostanze, inizia a consumare la fibrina, che va alla formazione di microtrombi che formano DIC
(coagulazione intravascolare disseminata) e conseguente emorragia (di solito nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la totalità dei meccanismi patogenetici porta a uno stato di shock cardiogeno con conseguenze irreversibili.

Il trattamento dello shock cardiogeno dovrebbe essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

    Con edema polmonare, sono prescritti nitroglicerina, diuretici, adeguata analgesia e alcool per prevenire la formazione di influenza spumeggiante> Ricovero urgente
    sotto costante supervisione nell'unità di terapia intensiva, aggirando il pronto soccorso!
    Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica 90-100 mm RT. Art.).

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, altre complicazioni possono svilupparsi rapidamente sotto forma di disturbi del ritmo (tachie e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarto polmonare, milza, necrosi cutanea, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione sanguigna, quanti segni di disturbi periferici sono espressi, che tipo di reazione il paziente ha alle misure di trattamento, è consuetudine distinguere tra shock cardiogenico moderato e grave, classificato come reattivo nella classificazione
. Un grado facile per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo previsto.

Tuttavia, anche in caso di shock moderato, non devi lusingarti
. Qualche risposta positiva del corpo agli effetti terapeutici e un incoraggiante aumento della pressione sanguigna a 80-90 mm RT. Art. può rapidamente lasciare il posto al quadro opposto: sullo sfondo di manifestazioni periferiche in aumento, la pressione sanguigna inizia a scendere di nuovo.

I pazienti con grave shock cardiogeno non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza.
. poiché non rispondono assolutamente alle misure terapeutiche, quindi la stragrande maggioranza (circa il 70%) muore il primo giorno della malattia (di solito entro 4-6 ore dal momento dello shock). Alcuni pazienti possono durare 2-3 giorni e quindi si verifica la morte.

Le seguenti statistiche sono raccolte dai medici svizzeri su pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (SCA) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino al 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Lo shock cardiogeno è una grave complicazione delle malattie del sistema cardiovascolare, accompagnata da una ridotta contrattilità del muscolo cardiaco e un calo della pressione sanguigna. Di norma, lo shock cardiogeno si sviluppa in un paziente in un contesto di grave insufficienza cardiaca, che porta a malattie cardiache e coronariche tempestive non trattate.

Questa condizione provoca una forte carenza di ossigeno in tutti gli organi e tessuti, che provoca disturbi circolatori, depressione della coscienza e morte se l'assistenza di emergenza non viene fornita alla vittima in modo tempestivo.

Le cause dello shock cardiogeno nella maggior parte dei casi sono dovute al blocco di grandi rami dell'arteria polmonare con coaguli di sangue, che interferiscono con la piena circolazione e causano grave ipossia degli organi.

Questa condizione porta a:

  • infarto miocardico acuto;
  • stenosi acuta della valvola mitrale;
  • grave cardiomiopatia ipertrofica;
  • disturbi del ritmo cardiaco;
  • shock emorragico (si verifica quando la trasfusione non è appropriata per il gruppo o il sangue di rhesus);
  • tipo di compressione pericardite;
  • rottura del setto tra i ventricoli;
  • shock settico, che ha provocato una violazione del miocardio;
  • pneumotorace intenso;
  • aneurisma dell'aorta stratificato o sua rottura;
  • grave embolia polmonare;
  • tamponamento del cuore.
  • L'espulsione sistolica ridotta include una cascata di meccanismi adattativi e compensativi;
  • La maggiore produzione di catecolamine porta a un restringimento generalizzato dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie;
  • Uno spasmo generalizzato di arteriole, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
  • La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume del sangue circolante nella circolazione polmonare e fornisce un carico aggiuntivo sul ventricolo sinistro, causandone il danneggiamento;
  • L'aumentata pressione diastolica terminale nel ventricolo sinistro porta allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra
    .
  1. Il letto capillare è esaurito;
  2. Si sviluppa acidosi metabolica;
  3. Ci sono pronunciati cambiamenti distrofici, necrobiotici e necrotici nei tessuti e negli organi (necrosi nel fegato e nei reni);
  4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale esiste un'uscita massiccia di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante, naturalmente, diminuisce;
  5. Le plasmorragie portano ad un aumento (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
  6. L'afflusso di sangue alle arterie coronarie è ridotto.
  • Nei reni con sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta
    - eventualmente;
  • Nei polmoni con formazione di sindrome da distress respiratorio
    (edema polmonare);
  • Nel cervello con edema e sviluppo del coma cerebrale
    .
  • elettrocardiografia per rilevare la posizione e lo stadio di un infarto o ischemia, nonché l'estensione e la profondità del danno;
  • ecocardiografia - un'ecografia del cuore, in cui viene stimata la frazione di eiezione, e viene valutato anche il grado di diminuzione della capacità contrattile del miocardio;
  • angiografia: esame radiografico a contrasto dei vasi sanguigni (metodo radiopaco).

5 Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è una delle prime complicanze dell'infarto del miocardio. Con shock cardiogeno, l'abilità del ventricolo sinistro è ridotta in modo critico. Nella maggior parte dei casi, una tale formidabile complicazione si sviluppa con un esteso danno al miocardio. Tuttavia, a volte lo shock cardiogeno può anche complicare un piccolo attacco cardiaco focale, se questo attacco cardiaco viene ripetuto e il danno miocardico primario era esteso.

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Per capire cos'è lo shock cardiogeno, è importante capire il meccanismo di sviluppo della patologia, ce ne sono diversi:

  1. Diminuzione della contrattilità miocardica
    - quando si verifica un attacco di cuore (necrosi di una determinata parte del muscolo cardiaco), il cuore non può pompare completamente il sangue, il che porta a una forte riduzione della pressione sanguigna (arteriosa). In questo contesto, il cervello e i reni sono i primi a soffrire di ipossia, si sviluppa la ritenzione urinaria acuta, la vittima perde conoscenza. A causa della depressione respiratoria e della carenza di ossigeno, si sviluppa acidosi metabolica, organi e sistemi cessano bruscamente di funzionare normalmente e si verifica la morte.
  2. Lo sviluppo di shock aritmico (bradisistolico o tachisistolico)
    - Questa forma di shock si sviluppa su uno sfondo di tachicardia parossistica o grave bradicardia con blocco atrioventricolare completo. Sotto l'influenza della ridotta contrattilità ventricolare e della riduzione della pressione sanguigna (circa 80/20 mm Hg), si sviluppa una grave modifica emodinamica.
  3. Tamponamento cardiaco con sviluppo di shock cardiogeno
    - diagnosticato con rottura del setto interventricolare. Con questa patologia, il sangue nei ventricoli si mescola, il che rende impossibile contrarre il muscolo cardiaco. La pressione sanguigna scende bruscamente, aumentano gli effetti dell'ipossia negli organi vitali, il paziente cade in coma e può morire in assenza di adeguata assistenza.
  4. Tromboembolia massiccia, che porta a shock cardiogeno
    - Questa forma di shock si sviluppa con l'intasamento completo del lume dell'arteria polmonare con coaguli di sangue. In questo caso, il sangue smette di fluire nel ventricolo sinistro. Ciò porta a una forte riduzione della pressione sanguigna, aumentando l'ipossia e la morte del paziente.
Forma di patologiaCosa è caratterizzato da?
Vero shock cardiogenoÈ accompagnato da una forte violazione della funzione contrattile del miocardio, una diminuzione della diuresi, acidosi metabolica, ipotensione e grave carenza di ossigeno. Come complicazione, spesso si sviluppa edema polmonare cardiogeno, il cui trattamento richiede la rianimazione
riflessoÈ provocato dall'effetto riflesso del dolore sulla funzione contrattile del miocardio. È caratterizzato da grave bradicardia (una diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti / min) e una diminuzione della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, non si sviluppano disturbi microcircolatori e acidosi metabolica
aritmicaSi sviluppa su uno sfondo di tachicardia grave o bradicardia e passa dopo l'eliminazione medica dell'aritmia
AreactiveSi sviluppa all'improvviso, procede molto duramente e nella maggior parte dei casi porta alla morte, nonostante tutte le misure mediche adottate

7 Manifestazioni cliniche di shock cardiogeno

Le condizioni del paziente sono serie. La coscienza può essere oscurata o è possibile la sua completa perdita. In casi più rari, potrebbe esserci uno stato eccitato. Se il paziente è cosciente, è preoccupato per la generale debolezza espressa, vertigini, "velo" davanti ai suoi occhi. Dal lato del cuore, il battito del cuore, la sensazione di interruzioni nel suo lavoro sono inquietanti, ci possono essere dolori al petto.

Algoritmo di emergenza per shock cardiogeno

Se il paziente presenta sintomi di shock cardiogeno, prima dell'arrivo dei soccorritori, è necessario adottare le seguenti misure:

  1. Appoggiare il paziente sulla schiena e sollevare le gambe (ad esempio, adagiarsi su un cuscino) per fornire il miglior flusso di sangue arterioso al cuore:
  1. Chiama un team di rianimazione descrivendo le condizioni del paziente (è importante prestare attenzione a tutti i dettagli).
  2. Ventilare la stanza, liberare il paziente da indumenti stretti o utilizzare un cuscino di ossigeno. Tutte queste misure sono necessarie affinché il paziente abbia libero accesso all'aria.
  3. Usa analgesici non narcotici per alleviare il dolore. Ad esempio, tali farmaci sono Ketorol, Baralgin e Tramal.
  4. Controllare la pressione sanguigna del paziente, se è presente un tonometro.
  5. Se ci sono sintomi di morte clinica, eseguire la rianimazione sotto forma di massaggio cardiaco indiretto e respirazione artificiale.
  6. Trasferire il paziente al personale medico e descriverne le condizioni.

Inoltre, il pronto soccorso è già fornito dagli operatori sanitari. In forma grave di shock cardiogeno, il trasporto di una persona è impossibile. Stanno prendendo tutte le misure per farlo uscire da uno stato critico - stanno stabilizzando la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Quando le condizioni del paziente tornano alla normalità, viene trasportato dall'apparecchiatura di rianimazione speciale all'unità di terapia intensiva.

Gli operatori sanitari possono effettuare le seguenti operazioni:

  • introdurre analgesici narcotici, che sono Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
  • somministrare per via endovenosa 1% di soluzione di Mesatone e contemporaneamente Cordiamina per via sottocutanea o intramuscolare, soluzione di caffeina al 10% o soluzione di efedrina al 5% (potrebbe essere necessario somministrare i preparati ogni 2 ore);
  • prescrivere un'infusione endovenosa a goccia di una soluzione allo 0,2% di noradrenalina;
  • prescrivere protossido di azoto per alleviare un attacco di dolore;
  • effettuare ossigenoterapia;
  • inserire atropina o efedrina in caso di bradicardia o blocco cardiaco;
  • iniettare per via endovenosa soluzione di lidocaina all'1% in caso di extrasistole ventricolare;
  • condurre la stimolazione elettrica in caso di blocco cardiaco e se viene diagnosticata tachicardia parossistica ventricolare o fibrillazione gastrica, defibrillazione elettrica del cuore;
  • collegare il paziente a un ventilatore (se la respirazione si è fermata o si nota una mancanza di respiro - da 40 al minuto);
  • eseguire un intervento chirurgico se lo shock è causato da una ferita e tamponamento, mentre è possibile utilizzare antidolorifici e glicosidi cardiaci (l'operazione viene eseguita 4-8 ore dopo l'inizio di un infarto, ripristina la pervietà delle arterie coronarie, il miocardio è preservato e il circolo vizioso dello sviluppo dello shock viene interrotto).

L'ulteriore trattamento viene determinato in base alla causa dello shock e viene eseguito sotto la supervisione di un rianimatore. Se tutto è in ordine, il paziente viene trasferito in un reparto generale.

Quando compaiono i primi sintomi di shock cardiogeno, è necessario chiamare immediatamente il team di ambulanze cardiologiche e iniziare a fornire misure di salvataggio pre-mediche.

Le cure di emergenza per shock cardiogeno prima dell'arrivo dell'ambulanza sono le seguenti:

  • rassicurare il paziente;
  • mettilo a letto e solleva gli arti inferiori appena sopra il livello della testa - in questo modo impedirai un rap>

Il primo soccorso per shock cardiogeno all'arrivo dell'equipaggio dell'ambulanza consiste nelle seguenti azioni:

  1. ossigenoterapia - l'ossigeno inumidito viene fornito al paziente attraverso una maschera. La maschera non viene rimossa prima dell'arrivo in ospedale, dopo di che il paziente viene collegato a dispositivi di rianimazione e le sue condizioni vengono monitorate tutto il giorno.
  2. Analgesici narcotici - per fermare una sindrome del dolore grave, vengono somministrati al paziente morfina o Promedol.
  3. Al fine di stabilizzare gli indicatori della pressione sanguigna, una soluzione di Reopoliglukin e sostituti del plasma viene somministrata per via endovenosa.
  4. Per diluire il sangue e prevenire la formazione di coaguli di sangue nel lume dei vasi coronarici, viene somministrata eparina.
  5. Per migliorare la funzione contrattile del muscolo cardiaco, vengono somministrate soluzioni di adrenalina, noradrenalina, sodio nitroprussiato, dobutamina.

Già in ospedale, il paziente viene sottoposto a terapia intensiva:

  • per normalizzare il trofismo miocardico, le soluzioni di glucosio con insulina vengono infuse per via endovenosa;
  • per il corso dell'aritmia cardiaca, Mesatone, Lidocaina o Panangin vengono aggiunti alla soluzione della miscela polarizzante;
  • per eliminare i fenomeni di acidosi sullo sfondo della grave ipossia di organi e tessuti, le soluzioni di bicarbonato di sodio vengono gocciolate per via endovenosa al paziente - questo aiuterà a stabilizzare l'equilibrio acido-base del sangue;
  • con lo sviluppo del blocco atrioventricolare, Prednisolone, Ephedrine iniziano a essere somministrati e una compressa di Isadrin viene somministrata anche sotto la lingua.

Oltre al trattamento farmacologico, un catetere urinario è installato sul paziente per determinare la quantità di urina da espellere al giorno e deve essere collegato a un cardiomonitor, che misurerà regolarmente la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.

Con il fallimento della terapia farmacologica, un paziente con shock cardiogeno viene sottoposto a trattamento chirurgico:

  1. contropulsazione intra-aortica del palloncino - durante la diastole del cuore, il sangue viene pompato nell'aorta con un palloncino speciale, che contribuisce ad un aumento del flusso sanguigno coronarico.
  2. Angioplastica transluminale coronarica percutanea: perforare un'arteria e attraverso questa apertura ripristinare la pervietà dei vasi coronarici. Questa tecnica di trattamento è efficace solo se non sono trascorse più di 7 ore dall'inizio dei segni di infarto miocardico acuto.

I pazienti con diagnosi di shock cardiogeno rimangono nell'unità di terapia intensiva fino a quando la condizione non si stabilizza e la crisi non viene risolta, dopo di che, con una prognosi favorevole, vengono trasferiti al reparto di cardiologia, dove il trattamento viene continuato.

Lo sviluppo di questa complicazione non è sempre una condanna a morte per il paziente. È molto importante chiamare un'ambulanza in tempo e fermare la sindrome del dolore.

Una delle complicazioni più frequenti e pericolose dell'infarto del miocardio è lo shock cardiogeno. Questa è una condizione difficile del paziente, che nel 90% dei casi termina con la morte. Per evitare ciò, è importante diagnosticare correttamente la condizione e fornire cure di emergenza.

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Tatyana Jakowenko

Redattore capo del Detonic rivista online, cardiologo Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autore di oltre 950 articoli scientifici, anche su riviste mediche straniere. Lavora come cardiologo in un ospedale clinico da oltre 12 anni. Possiede moderni metodi di diagnosi e cura delle malattie cardiovascolari e li implementa nelle sue attività professionali. Ad esempio, utilizza metodi di rianimazione del cuore, decodifica dell'ECG, test funzionali, ergometria ciclica e conosce molto bene l'ecocardiografia.

Per 10 anni ha partecipato attivamente a numerosi simposi e seminari medici per medici - famiglie, terapisti e cardiologi. Ha molte pubblicazioni su uno stile di vita sano, diagnosi e cura delle malattie cardiache e vascolari.

Monitora regolarmente nuove pubblicazioni di riviste di cardiologia europee e americane, scrive articoli scientifici, prepara relazioni in conferenze scientifiche e partecipa a congressi europei di cardiologia.

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