La sindrome di Goodpasture provoca terapia di diagnosi dei segni

Il trattamento della sindrome di Goodpasture si riduce all'esclusione dello sviluppo di complicanze e alla loro prevenzione. La fornitura di cure di emergenza ai pazienti non ha poca importanza. Nel periodo acuto della sindrome, viene utilizzata la terapia del polso:

  • metilprednisolone;
  • Ciclofosfamide con metilprednisolone.

Il trattamento sintomatico della sindrome comprende:

  • plasmaferesi;
  • trasfusione di massa di eritrociti;
  • l'uso di preparati di ferro.

Deviazioni marcate nel lavoro dei reni richiedono sessioni di emodialisi. In caso di insufficienza renale terminale, può essere raccomandata la nefrectomia seguita dal trapianto di un rene di un donatore. Tuttavia, questa opzione di trattamento non esclude lo sviluppo di una ricaduta della glomerulonefrite necrotizzante nell'organo trapiantato.

Il decorso della malattia nella maggior parte dei casi è in costante progresso, quindi la prognosi non è molto incoraggiante. Una diagnosi della sindrome di Goodpasture nella maggior parte dei casi è una frase. La morte dei pazienti si verifica a causa di emorragie polmonari profuse, insufficienza renale, insufficienza respiratoria. Con una forma maligna della malattia, si verifica un esito fatale in poche settimane.

1. Dosi migliorate di immunosoppressori (farmaci che riducono l'attività del sistema immunitario) e corticosteroidi.

2. Plasmaferesi: purificazione hardware del sangue al di fuori del corpo del paziente con il suo successivo ritorno al flusso sanguigno.

3. Emodialisi: purificazione e filtrazione del sangue mediante un apparato "rene artificiale".

4. Terapia sintomatica necessaria.

  • regime di trattamento: 30 mg per 1 kg di peso corporeo (per via endovenosa, 20-30 minuti per l'intero volume);
  • Durata: 3 giorni

2. Prednisolone (un glucocorticosteroide sintetico)

  • regime di trattamento: da 0,25 a 2 mg per 1 kg di peso corporeo;
  • Durata: per la vita con una graduale diminuzione del dosaggio in corsi di 12 mesi.

3. Azatioprina, imupran (immunosoppressori)

  • regime di trattamento: 1-2 mg per 1 kg di peso corporeo (quando il livello di GFR diminuisce a 10 ml / min., il dosaggio viene dimezzato);
  • Durata: secondo indicazioni cliniche;
  • istruzioni speciali: è necessario un regolare monitoraggio della conta piastrinica e dei globuli bianchi; più spesso usato come parte della terapia complessa (insieme al prednisone).

4. Indometacina, methindolo (agenti non steroidei antinfiammatori)

  • regime di trattamento: 2-3 volte al giorno, 25-50 mg;
  • Durata: secondo le indicazioni cliniche.

5. Dipyridamole, carillon

  • regime di trattamento: 150-400 mg al giorno;
  • Durata: 3-8 mesi.

Metodi diagnostici e di osservazione

La diagnosi viene effettuata sulla base di analisi sierologiche per rilevare gli anticorpi sierici nel sangue. Al fine di differenziare malattie simili nelle manifestazioni cliniche, come la vasculite emorragica, il lupus eritematoso sistemico e la sindrome di Wegener, la sindrome di Goodpasture viene diagnosticata con i seguenti metodi:

  • esami del sangue e delle urine;
  • verifica dei principali indicatori del sistema immunitario (immunogramma);
  • polmone e k>

I principali marcatori di laboratorio della sindrome di Goodpasture sono: un titolo elevato di anticorpi contro il siero del sangue (fino a 1000 unità / ml e oltre) durante il saggio di immunosorbenti enzimatici e i risultati istologici derivanti da una biopsia renale.

Quando la diagnosi è confermata, viene condotto uno studio di monitoraggio per ulteriori terapie e osservazioni. I fondamentali sono:

    Determinazione del titolo di anticorpi contro la membrana basale dei glomeruli del k>

Ulteriori studi sullo stato immunitario sono prescritti durante la terapia. Se il paziente raggiunge un livello stabile di recupero, viene monitorato per un follow-up ogni 3, 6, 12 mesi. Sfortunatamente, i pazienti con sindrome di Goodpasture muoiono entro il primo anno dalla diagnosi. Secondo le osservazioni degli specialisti, i pazienti con remissione sono stati sottoposti a un trattamento immunosoppressivo specifico.

Terapia isease

La terapia immunosoppressiva è ampiamente utilizzata nella pratica di questa sindrome. La durata del corso è strettamente individuale e dura da diversi mesi a 1 anno o più. Il programma terapeutico generale per la sindrome di Goodpast comprende:

  • trattamento citostatico;
  • trattamento con dosi elevate di corticostero>

I preparati steroidi con ormoni riducono la produzione di fattori che danneggiano le cellule e le pareti vascolari. I farmaci citotossici hanno lo scopo di eliminare le cellule immunitarie nelle forme gravi della malattia. Se è impossibile ridurre la produzione di complessi immunitari, viene utilizzato il metodo di purificazione del sangue: la plasmaferesi. L'emodialisi con sindrome di Goodpasture con prevalenza di insufficienza renale è necessaria per filtrare e rimuovere le sostanze tossiche dal sangue.

La sindrome di Goodpasture necessita di ulteriori studi e osservazioni. Richiede attenzione da parte dei pazienti, nonostante il fatto che la patologia stia crescendo costantemente. La prognosi del decorso e dell'esito della malattia è sfavorevole, poiché il motivo principale della morte dei pazienti è il sanguinamento polmonare, lo sviluppo di insufficienza renale. Al fine di prevenire lo sviluppo della malattia, è necessario ricordare le manifestazioni tipiche, sottoporsi a un esame completo nel tempo, combattere le cattive abitudini e curare le infezioni virali acute fino alla fine.

Sindrome di Goodpasture: cos'è in parole semplici?

La sindrome di Goodpasture è una delle varietà di sindrome polmonare-renale di origine autoimmune. La patologia è accompagnata dallo sviluppo simultaneo di sanguinamento alveolare insieme a glomerulonefrite. Entrambe queste patologie sono provocate dalla presenza nel flusso sanguigno di anticorpi specifici alla membrana basale glomerulare.

Con la sindrome di Goodpasture, il corpo del paziente è esposto agli antigeni dei capillari alveolari su anticorpi circolanti. Nel flusso sanguigno, sono registrati in individui con una predisposizione ereditaria alla malattia. Più spesso, la patologia si manifesta nei portatori degli alleli HLA-DRw15, -DR4 e -DRB1.

Gli anticorpi si legano alle membrane basali, fissano un complimento, causando una risposta infiammatoria a livello cellulare. Questi cambiamenti portano allo sviluppo di glomerulonefrite e / o infiammazione dei capillari polmonari. La sindrome di Goodpasture si sviluppa con i suoi sintomi e manifestazioni caratteristici.

I meccanismi eziologici che provocano la malattia di Goodpasture non sono stati identificati in modo affidabile dai medici. Le osservazioni in corso su pazienti con questa patologia indicano la relazione della sindrome con la precedente infezione virale. Quando si raccoglie un'anamnesi, si scopre che il paziente ha avuto recentemente l'influenza, l'epatite A.

Tra gli altri fattori provocatori, i medici distinguono:

  • assunzione di singoli farmaci (carbimazolo, penicillamina);
  • lavorare in lavori pericolosi: inalazione continua di solventi organici, benzina, vernici.

Sotto l'influenza di uno dei fattori eziologici, con un cambiamento nella stabilità del sistema immunitario nel corpo, inizia la sintesi di autoanticorpi verso le membrane basali degli alveoli dei polmoni e dei glomeruli renali. Il componente strutturale a-3 della catena di collagene di tipo IV, che si trova nelle membrane dei capillari polmonari e renali, è presumibilmente un antigene.

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Svetlana Borszavich

Medico generico, cardiologo, con lavoro attivo in terapia, gastroenterologia, cardiologia, reumatologia, immunologia con allergologia.
Ottima conoscenza dei metodi clinici generali per la diagnosi e il trattamento delle malattie cardiache, nonché elettrocardiografia, ecocardiografia, monitoraggio del colera su un elettrocardiogramma e monitoraggio giornaliero della pressione sanguigna.
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L'autore è membro della European Society of Therapists, partecipa regolarmente a conferenze e congressi scientifici nel campo della cardiologia e della medicina generale. Ha partecipato più volte a un programma di ricerca presso un'università privata in Giappone nel campo della medicina ricostruttiva.

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