Obat menghentikan perkembangan demensia tubuh Lewy pada tikus

obat-obatan di jalur perakitan

  • Prospek obat yang disebut SAK3 menghentikan hilangnya tambahan motor listrik dan juga fitur kognitif dalam versi mouse komputer dari demensia tubuh Lewy, yang berdampak pada beberapa individu dengan kondisi Parkinson.
  • Obat itu muncul untuk berfungsi dengan menyalakan sistem untuk menghilangkan gumpalan protein sehat yang salah lipat.
  • Studi penelitian terbaru ini berkontribusi pada penelitian sebelumnya yang merekomendasikan SAK3 dapat menangani berbagai kondisi otak yang melibatkan kesalahan lipatan protein yang sehat, termasuk kondisi Alzheimer dan juga kondisi Huntington.
  • Para peneliti ingin memulai tes ilmiah obat dalam waktu satu tahun.

Demensia tubuh Lewy adalah jenis demensia ke-3 yang paling umum setelah kondisi Alzheimer dan juga demensia vaskular. Masalahnya adalah 5– 10% dari semua situasi.

Orang dengan demensia tubuh Lewy mengalami masalah dengan gerakan yang mengidentifikasi kondisi Parkinson, bersama dengan kecemasan, kecemasan, dan juga hilangnya penalaran dan kemampuan berpikir yang dinamis.

Menjelang akhir hidupnya, bintang dan juga komikus Robin Williams menderita demensia tubuh Lewy, meskipun para profesional medis baru mengidentifikasinya setelah kematiannya.

Atribut spesifik dari kondisi dalam pikiran adalah hilangnya sel-sel saraf, yang mentransfer informasi, dan juga terlihatnya tubuh Lewy, yang merupakan gumpalan protein sehat yang salah lipat yang disebut alpha-synuclein, hanya dapat diamati dalam penelitian postmortem.

Gumpalan protein yang sehat mungkin bertanggung jawab atas kematian sel saraf dopamin, menyebabkan masalah dengan gerakan, belajar, dan memori.

Partikel salah lipat dari protein sehat tambahan yang disebut beta-amiloid dapat menumpuk untuk membuat plak beracun yang biasanya termasuk dalam kondisi Alzheimer.

Demikian pula, protein sehat yang salah lipat mungkin bertanggung jawab atas sejumlah berbagai kondisi neurodegeneratif lainnya, yang terdiri dari kondisi Huntington dan juga "tauopati," yang diidentifikasi oleh kusut fibril yang terbuat dari protein sehat yang disebut tau.

Peralatan pencacah protein

Biasanya, item perangkat bergerak yang disebut proteasome mengenali dan juga menghilangkan protein sehat yang salah lipat ini.

“Proteasome adalah mesin penghancur sel yang menggiling protein jahat,” jelas Profesor David Dexter, Associate Director of Research di badan amal Parkinson's UK.

“Ini berhenti bekerja dengan baik dalam banyak kondisi, termasuk Parkinson, dan ini mengarah pada penumpukan protein yang tidak diinginkan yang merusak sel-sel otak,” katanya kepada"Detonic.shop"

Jadi obat yang meningkatkan tugas proteasome, secara konsep, dapat menghentikan kondisi ini di jalurnya.

Para ilmuwan di Universitas Tohoku di Sendai, Jepang, berpikir mereka mungkin telah menemukan obat semacam itu, yang mereka sebut SAK3.

Mereka telah mengevaluasi obat dalam serangkaian percobaan termasuk desain mouse komputer dari kondisi neurodegeneratif, yang terbaru muncul di International Journal of Molecular Sciences.

“Kami menemukan kandidat terapi pengubah penyakit SAK3 yang baru, yang, dalam penelitian kami, menyelamatkan neuron di sebagian besar penyakit neurodegeneratif yang salah melipat protein,” klaim penulis tua Kohji Fukunaga, Profesor Emeritus di Sekolah Pascasarjana Ilmu Farmasi Universitas

Masuknya ion kalsium

Studi penelitian sebelumnya oleh Prof Fukunaga dan rekan-rekannya mengungkapkan bahwa SAK3 mengaktifkan jaringan molekuler di lapisan membran sel saraf yang memungkinkan ion kalsium mengalir langsung ke dalam sel.

Peningkatan ion kalsium yang dihasilkan ternyata memiliki 2 dampak. Ini tidak hanya meningkatkan pelepasan dopamin dan zat kimia tambahan yang disebut asetilkolin – yang mengurangi demensia tubuh Alzheimer dan Lewy – tetapi juga melepaskan proteasome.

Pekerjaan sebelumnya para ilmuwan dalam versi mouse komputer Alzheimer menemukan bahwa ini menghambat perkembangan plak beta amiloid.

Dalam studi penelitian baru, para ilmuwan memeriksa apakah SAK3 juga mengiklankan kehancuran alpha-synuclein yang salah lipatan dalam versi mouse komputer dari demensia tubuh Lewy.

Para ilmuwan menawarkan beberapa tikus dosis harian gigi SAK3 selama 3 bulan. Hasil mengungkapkan jauh lebih sedikit protein sehat yang salah lipat dalam komponen pikiran hewan peliharaan ini yang disebut substansia nigra daripada di hewan peliharaan kontrol.

Daerah ini terdiri dari sel-sel saraf penghasil dopamin dan juga merupakan pusat kerusakan pada kondisi Parkinson.

Sebagai hasil dari peningkatan pelepasan alpha-synuclein yang gagal melipat, SAK3 muncul untuk menghentikan kematian sel saraf dopamin.

Yang terpenting, penelitian perilaku mengungkapkan bahwa obat tersebut juga meminimalkan penurunan efisiensi motor listrik dan juga memori.

“Bahkan setelah timbulnya gangguan kognitif, pemberian SAK3 secara signifikan mencegah perkembangan perilaku neurodegeneratif baik pada disfungsi motorik maupun kognisi,” klaim Prof Fukunaga.

Tes klinis pada perspektif

“Pemberian SAK3 mendorong penghancuran protein yang salah lipatan, artinya terapi tersebut berpotensi memecahkan masalah beragam penyakit salah lipatan protein, seperti penyakit Parkinson, demensia tubuh Lewy, dan penyakit Huntington, selain penyakit Alzheimer,” termasuk dia.

Prof Dexter memperingatkan bahwa masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan.

“Meskipun temuan ini menggembirakan, penelitian ini masih dalam tahap awal,” katanya.

“Langkah penting berikutnya adalah membawa obat baru yang potensial ini untuk diuji pada orang-orang dalam uji klinis. Saat itulah kita akan tahu apakah itu benar-benar bisa menjadi pengobatan yang mengubah permainan untuk orang-orang dengan kondisi otak degeneratif.”

Prof Fukunaga memvalidasi dalam email ke "Detonic.shop" bahwa kelompoknya sedang mencari pendamping untuk menyelesaikan tes ilmiah SAK3 di Amerika Serikat. Mereka ingin memulai tes dalam waktu satu tahun.

Detonic