Kesamaan antara COVID-19 dan rheumatoid arthritis dapat mengarah pada strategi pengobatan baru untuk COVID-XNUMX yang lama

Covid

COVID-19 yang parah dan Rheumatoid Arthritis (RA) berbagi beberapa perangkat patogen yang biasa, menurut sebuah penelitian baru.

Pemantauan dari penelitian – dirilis di JCI Insight dan dipimpin oleh Penelitian Universitas Glasgow langsung ke Inflammatory Arthritis Center (RACE) bekerja sama dengan Fondazione A.Gemelli IRCCS di Italia – dapat membantu pengembangan strategi pengobatan baru untuk COVID-19 yang serius dan gangguan artikel-COVID-19, atau COVID panjang.

Para ilmuwan mengamati bahwa beberapa individu rheumatoid arthritis yang terkontaminasi dengan SARS-CoV-2 memiliki 'flare' ketidaknyamanan dan pembengkakan sendi, yang berarti kemiripan antara COVID-19 dan rheumatoid arthritis.

Dalam penelitian tersebut, para ilmuwan mengenali kumpulan makrofag patogen tertentu (tim sel khusus) di dalam paru-paru individu dengan COVID-19 yang serius dan pada persendian individu rheumatoid arthritis (RA). Makrofag adalah sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk menelan dan merusak mikroorganisme dan mematikan sel, namun ketika diaktifkan secara berlebihan, mereka menyebabkan patologi di dalam sel.

Penelitian molekuler terperinci mengungkapkan bahwa sel-sel khusus ini membuat moderator yang disebut SPP1. Derajat darah konsiliator ini tinggi pada individu COVID-19, dan terutama derajat tinggi mengantisipasi transfer orang ke perawatan ekstensif.

Dengan menjelajahi perangkat SPP1, penelitian menemukan bahwa konsiliator ini mendorong beberapa fungsi tindakan inflamasi patogen yang memenuhi syarat COVID-19 serius.

Penelitian ini juga memberikan beberapa pemahaman tentang mekanisme penyakit COVID-19, atau COVID-19 lama. Para penulis menemukan bahwa beberapa orang COVID-1 yang sembuh dan menderita infeksi berbahaya, tetapi dengan gejala yang terus-menerus, masih memiliki kadar darah yang sangat tinggi. SPPXNUMX, terlepas dari derajat normal berbagai moderator pro-inflamasi lainnya.

Dr. Mariola Kurowska-Stolarska, dari University of Glasgow, menyatakan: “Penyelidikan kami menjanjikan, karena memahami mekanisme yang mendorong fitur COVID-19 ini dapat membantu membuka prospek strategi pengobatan baru untuk COVID-19 yang parah.

“Pencarian penelitian kami juga merekomendasikan bahwa fitur patogen SPP1 dapat menambah panjang COVID-19, dan jika demikian, ini menentukan SPP1 sebagai kemungkinan target penyembuhan untuk gangguan yang semakin umum ini.”

Lucy MacDonald, RACE Ph.D. mahasiswa dan salah satu penulis utama penelitian ini, mengatakan: “Kami bertanya-tanya tentang salah satu hubungan web yang paling mungkin antara pembengkakan sendi dan tindakan serius terhadap infeksi SARS-CoV-2, yang setelah itu menjadi penekanan penelitian kami. pemeriksaan.

“Dengan memahami kesamaan ini, kami sekarang telah mengidentifikasi SPP1 sebagai target terapi potensial. Tujuan kami sekarang adalah untuk mengidentifikasi bagaimana makrofag positif SPP1 dan mediatornya dapat terlibat dalam spektrum gejala COVID-19 yang panjang, misalnya, nyeri muskuloskeletal. Tujuan kami adalah untuk meningkatkan perawatan untuk pasien dengan COVID-19 dan pasca-COVID-19 serta untuk pasien RA kami.”

Dr. Caroline Aylott, Head of Research Delivery at Versus Arthritis, menyatakan: “Pada rheumatoid arthritis dan COVID-19, sistem kekebalan menyerang jaringan tubuh sendiri, menyebabkan peradangan dan kerusakan. Penelitian ini merupakan langkah maju dalam memahami mengapa peradangan berlanjut pada rheumatoid arthritis dan COVID-19 dan dapat memberikan target potensial untuk perawatan di masa depan untuk kedua kondisi tersebut.

“Memahami sistem kekebalan tubuh kita sangat penting untuk membantu 18 juta orang yang mengalami ketidaknyamanan dan kelelahan yang berhubungan dengan arthritis Versus Arthritis penelitian pendanaan dapat membuka petunjuk pengobatan masa depan tidak hanya untuk arthritis tetapi juga untuk COVID yang lama.”

Studi, “COVID-19 dan RA berbagi jalur myeloid SPP1 yang mendorong neutrofil PD-L1pos dan monosit CD14pos,” dirilis di JCI Insight.

Detonic