Pengobatan sindrom kelemahan simpul sinus

Sinus simpul kelemahan (SSS) adalah kompleks gejala elektrokardiografi dan klinis karena penurunan automatisme atrium sinus dan pelanggaran konduksi CA (konduksi sinoatrial).

(1) bradikardia sinus persisten, yang dapat menyebabkan pusing, pingsan, onset dan / atau perkembangan gagal jantung dan insufisiensi koroner;

(2) blokade sementara dari simpul sinus-atrium ΙΙ - ΙΙΙ derajat atau penghentian dari simpul sinus-atrium dengan hilangnya kesadaran;

(3) sindrom takikardia-bradikardia: takikardia supraventrikular paroksismal atau fibrilasi / flutter atrium, yang berhenti setelah episode asistol yang lama (mungkin terjadi kehilangan kesadaran dan kram), diikuti dengan pemulihan irama sinus dengan frekuensi rendah.

166 02 - Pengobatan sindrom kelemahan simpul sinus

Epidemiologi. Prevalensi pasti tidak diketahui, lebih sering SSU terjadi di usia tua.

Etiologi dan patogenesis. SSSU berkembang sebagai akibat dari IHD, hipertensi arteri, dan penyakit miokard primer. Basis sindrom ini adalah kerusakan organik langsung pada jaringan simpul sinus-atrium dan miokardium atrium di sekitarnya.

Gambaran klinis. Dengan bradikardia dan episode asistol, pusing dan pingsan, terkadang kejang (serangan Morgagni-Adams-Stokes) dimungkinkan. Dalam kasus bradikardia persisten, gejala gagal jantung atau insufisiensi koroner dapat terjadi, terutama toleransi olahraga yang buruk karena peningkatan denyut jantung (SDM) yang tidak adekuat. Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan berdebar-debar, sesak napas, angina pektoris.

(1) riwayat dan pengamatan medis: sinkop, bradikardia persisten;

(2) hasil pemantauan EKG harian menurut Holter: penilaian episode bradikardia, keberadaan dan durasi episode asistol akibat blokade CA atau penghentian simpul sinus-atrium;

(3) sampel ini dengan aktivitas fisik: kurangnya peningkatan detak jantung yang memadai selama latihan, yaitu detak jantung pada beban maksimum tidak mencapai 100 / menit atau 70% dari maksimum yang dihitung;

(4) hasil tes atropin: pada pasien dengan SSSU setelah pemberian iv atropin 2 mg, denyut jantung tidak melebihi 80 / menit;

(5) elektrostimulasi atrium transesophageal: waktu pemulihan fungsi atrium sinus, yaitu waktu sebelum timbulnya impuls dari atrium sinus setelah penghentian peningkatan elektrostimulasi atrium melebihi 1600 ms atau waktu konduksi CA melebihi 300 ms.

Perbedaan diagnosa. Sejarah menyeluruh harus diambil. Penggunaan obat yang menghambat fungsi simpul sinus-atrium (glikosida jantung, obat antiaritmia) harus dikecualikan sebagai kemungkinan penyebab gangguan fungsi. Di hadapan pingsan, perlu untuk menyingkirkan penyebab lain dari kehilangan kesadaran (neurologis, serebrovaskular, metabolisme, cardioobstructive, tachyarrhythmic, sindrom rilis rendah).

Garis BAWAH - Pengobatan sindrom kelemahan simpul sinus

Prinsip umum perawatan. Dengan bradikardia berat, disertai dengan gejala yang sesuai, dan pingsan yang disebabkan oleh asistol yang berkepanjangan, diindikasikan implantasi alat pacu jantung permanen (EX).

Jika tidak ada gejala klinis, implantasi ECS diindikasikan dalam kasus di mana denyut jantung kurang dari 40 / menit atau asistol yang berlangsung selama 3 detik atau lebih terdaftar. Dalam proses mempersiapkan pasien untuk operasi, sesuai kebutuhan, iv pemberian atropin atau isopernalin digunakan.

Dengan bradikardia yang bermakna secara hemodinamik, obat-obatan berikut digunakan: iv atropin atau sc pada 0,6 - 0,2 mg hingga 2 - 3 kali sehari atau iv isoprenalin 2 - 20 μg per menit atau isoprenalin dalam 2,5. 5 - 3 mg sampai 4- kali sehari.

Dengan sindrom takikardia-bradikardia dengan perkembangan pra-sinkop, pasien diimplantasikan dengan ECS dan terapi antiaritmia dimulai.

Evaluasi efektivitas pengobatan. Kriteria untuk pengobatan yang efektif adalah tidak adanya gangguan hemodinamik, serangan angina, pingsan, pusing dalam kondisi normalisasi denyut jantung (obat atau oleh ECS).

Fitur perjalanan penyakit

Di otot jantung ada pusat yang mengatur irama detak jantungnya. Fungsi ini dilakukan oleh apa yang disebut simpul sinus, yang dianggap sebagai alat pacu jantung. Ini menciptakan impuls listrik dan mengarahkannya ke jantung.

Simpul sinus jantung terletak di atrium kanan di daerah tempat vena cava bergabung. Ini adalah semacam pembangkit listrik yang mendistribusikan muatan yang mengatur irama detak jantung. Kemunduran kerja tubuh ini menciptakan berbagai macam gangguan dalam fungsi jantung. Patologi ini memanifestasikan dirinya secara seimbang pada kedua jenis kelamin dan sering terjadi pada orang tua.

Sindrom kelemahan sindrom bukan satu penyakit tertentu, tetapi beberapa aritmia jantung yang saling berhubungan. Konsep ini meliputi:

Patologi semacam itu sangat umum dan cocok untuk terapi, terutama pada tahap awal perjalanan penyakit. Untuk menentukan adanya suatu penyakit, perlu diketahui penyebab yang memprovokasi dan tanda-tanda khasnya.

Banyak orang bertanya-tanya, sinus arrhythmia - apa itu, bagaimana penyakit ini diklasifikasikan dan apa karakteristiknya? Kita dapat membedakan jenis patologi seperti:

  • sinus bradikardia;
  • sindrom takikardia-bradikardia;
  • blokade sinoatrial;
  • memudarnya simpul sinus.

Bradikardia ditandai oleh fakta bahwa ada penurunan jumlah pulsa dan ini menyebabkan penurunan kontraksi otot jantung. Jika kurang dari lima puluh kontraksi terjadi dalam satu menit, maka ini dianggap sebagai gejala utama bradikardia.

Sindrom bradikardia-takikardia ditandai oleh fakta bahwa periode kerja lambat otot jantung digantikan oleh jantung berdebar-debar. Kadang-kadang, dengan perkembangan patologi selanjutnya, fibrilasi atrium diamati.

Dengan blokade sinoatrial, simpul sinus berfungsi tanpa perubahan, namun, kegagalan terjadi selama transmisi pulsa. Irama kontraksi otot jantung sangat tergantung pada seberapa jelas dan merata penyumbatan impuls terjadi.

Menghentikan impuls sinus menyiratkan bahwa alat pacu jantung mengambil istirahat dalam generasi impuls untuk waktu tertentu. Pelanggaran aktivitas node juga bervariasi dalam sifat patologi, yaitu, dibagi menjadi:

  • arus laten;
  • kursus intermiten;
  • aliran nyata.

Aliran laten diekspresikan dalam fakta bahwa gangguan fungsi simpul sinus hampir tidak terlihat. Kegagalan sangat jarang dan patologi hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan komprehensif.

Perjalanan penyakit yang intermiten ditandai oleh fakta bahwa kelemahan sinus node diamati terutama pada malam hari. Ini karena dampak pada ritme sistem otonomi. Dengan manifestasi patologi yang nyata, kerusakan fungsi jantung lebih jelas.

Pada anak-anak, 4 varian klinis dan elektrokardiografi stabil dari gangguan fungsi SU diidentifikasi (tabel 1): yang pertama meliputi manifestasi minimal dalam bentuk bradikardia sinus dan migrasi ritme; yang kedua - mengganti ritme, penghentian SU, blokade sinoatrial dengan latar belakang depresi ritme utama yang lebih jelas;

Setiap opsi dalam persentase kasus yang cukup tinggi ditandai dengan penambahan gangguan konduksi atrioventrikular (AB). Ada formasi pelanggaran fungsi SU secara bertahap pada anak-anak: dari yang pertama ke yang kedua (atau ketiga, tergantung pada adanya kondisi elektrofisiologis untuk pengembangan tachyarrhythmias) dan opsi keempat.

Tabel 1 - Pilihan klinis dan elektrokardiografi untuk sindrom sinus sakit pada anak-anak

Pelanggaran fungsi simpul sinus

Gangguan fungsi tingkat yang mendasari sistem konduksi jantung

Opsi saya. Sinus bradikardia dengan denyut jantung 20% ​​di bawah usia normal, migrasi alat pacu jantung. Jeda ritme dengan SM ECG hingga 1500 ms. Peningkatan denyut jantung yang cukup selama berolahraga

Memperlambat konduksi atrioventrikular ke blok AV derajat I. Pergantian memegang AV

Opsi II. Blokade sinoatrial, penghentian simpul sinus, tergelincirnya kontraksi dan ritme yang dipercepat. Jeda ritme dengan SM ECG dari 1500 ms hingga 2000 ms. Peningkatan detak jantung yang tidak memadai selama berolahraga

Disosiasi atrioventrikular, blok atrioventrikular derajat II-III

Opsi III. Sindrom Tachy-bradikardia. Irama dijeda dengan SM ECG dari 1500 ms hingga 2000 ms

Disosiasi atrioventrikular, blok atrioventrikular derajat II-III

Opsi IV. Bradikardia sinus kaku dengan denyut jantung kurang dari 40 denyut / menit, irama ektopik dengan kompleks sinus tunggal, fibrilasi atrium-flutter. Kurangnya pemulihan ritme sinus yang stabil dan akselerasi yang memadai selama aktivitas fisik. Jeda ritme dengan EKG SM lebih dari 2000 ms

Pelanggaran konduksi atrioventrikular dan intraventrikular. Perpanjangan sekunder dari interval QT. Pelanggaran proses repolarisasi (depresi segmen ST, penurunan amplitudo T pada lead dada kiri)

Daftar Singkatan

SSSU - sindrom sinus sakit

EKG SM - -pemantauan EKG jam

Denyut jantung - detak jantung

Tekanan Darah - Tekanan Darah

NPES - mondar-mandir transesofageal

VVFSU - waktu pemulihan fungsi simpul sinus

KVVFSU - waktu yang diperbaiki untuk mengembalikan fungsi node sinus

EX - pacemaker (alat pacu jantung)

Sinus simpul kelemahan (SSS) adalah jenis khusus aritmia yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi otomatis dari simpul sinoatrial (SSS). Dalam hal ini, jantung tidak lagi bergairah dan berkontraksi. Mungkin penghentian total produksi impuls listrik. Kompleks gejala klinis ini ditandai dengan suplai darah yang tidak memadai ke organ internal, bradikardia dan tanda-tanda yang sesuai. Hasil patologi sering menjadi serangan jantung mendadak. Penyakit menurut ICD-10 memiliki kode I49.5.

Jantung adalah satu-satunya organ di mana listrik dihasilkan sendiri. Simpul sinus memimpin proses ini. Dialah yang memproduksi impuls listrik. Sel-sel miokard tertarik dan secara bersamaan berkontraksi, yang memungkinkan serat otot mendorong darah. Simpul sinus terletak di dinding atrium kanan.

Impuls dihasilkan di dalamnya, yang ditransmisikan ke kardiomiosit kontraktil khas dan meluas ke simpul atrioventrikular (AB). Pengaturan fungsi simpul sinus dilakukan oleh departemen otonom dari sistem saraf pusat. Perubahan irama jantung adalah karena kebutuhan hemodinamik: selama aktivitas fisik, itu menjadi lebih sering, saat istirahat dan dalam tidur itu melambat.

karya simpul sinus dan sistem konduksi jantung, memberikan kontraksi

Dengan patologi, simpul sinus berhenti menghasilkan impuls saraf. Dia melemah. Frekuensi dan kekuatan kontraksi miokard berkurang. Proses melakukan eksitasi di seluruh otot jantung terganggu. Impuls yang lemah tidak dilakukan pada semua bagian miokardium, dan kontraksi yang jarang menyebabkan bradikardia. Akibatnya, suplai darah ke semua organ dan sistem terganggu.

Penyebab sindrom ini sangat beragam. Bentuk patologi yang sebenarnya atau primer disebabkan oleh kerusakan organik pada jantung. Pelanggaran automatisme dapat dikaitkan dengan perubahan aktivitas saraf vagus atau penggunaan obat-obatan tertentu. SSSU terjadi pada orang lanjut usia yang memiliki riwayat penyakit jantung.

Diagnosis dan pengobatan sindrom dilakukan oleh cardiologists dan ahli bedah jantung. Untuk diagnosis, diperlukan hasil elektrokardiografi, pemantauan Holter, tes stres, studi invasif. Dengan bantuan metode terapeutik modern, dimungkinkan tidak hanya menormalkan ritme jantung, tetapi juga menyembuhkan penyakit sepenuhnya, menghilangkan penyebabnya. Jika perlu, alat pacu jantung ditanamkan ke pasien.

Terjadi terpaut SSSU:

  • Akut - berkembang dengan infark miokard dan ditandai dengan serangan jantung yang tiba-tiba.
  • Kronis - ditandai dengan perjalanan yang lambat progresif dengan sering kambuh. Pada pasien, ritme melambat secara konstan, kondisi umum memburuk, kelelahan dan kelemahan yang berkelanjutan dengan cepat masuk.

Tergantung pada faktor etiopatogenetik, sindrom ini dibagi menjadi:

  1. Benar atau primer, langsung disebabkan oleh penyakit jantung - penyakit jantung koroner, hipertensi, malformasi, kardiomiopati;
  2. Sekunder, berkembang sebagai akibat dari pelanggaran peraturan otonom.

Tahapan perkembangan sindrom dan manifestasi utamanya:

  • Tahap laten - tanpa manifestasi klinis dan tanda EKG yang jelas. Dalam hal ini, hasil studi elektrofisiologi memungkinkan untuk membuat diagnosis. Pasien dengan bentuk patologi laten tidak membutuhkan perawatan.
  • Tahap kompensasi - pasien mengeluhkan pusing, kelemahan dan kemunduran umum kesejahteraan. Pasien diperlihatkan pengobatan simtomatik dengan kecacatan.
  • Tahap dekompensasi dimanifestasikan oleh bradikardia persisten, tanda-tanda perubahan peredaran darah di otak dan miokardium. Pasien mengalami kondisi pingsan dan pingsan, paresis, sakit jantung, sesak napas. Dalam kasus dekompensasi, implantasi alat pacu jantung diindikasikan. Pasien dikenali sebagai cacat total.

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Etiologi

Penyebab utama terkait dengan kerusakan jantung dan struktur utamanya:

  1. iskemia otot jantung - infark miokard, kematian dan jaringan parutnya, angina pektoris;
  2. hipertensi;
  3. berbagai bentuk kardiomiopati;
  4. peradangan miokard;
  5. cacat jantung;
  6. kerusakan miokard traumatis;
  7. intervensi bedah atau manipulasi invasif pada jantung;
  8. kolagenosis, vaskulitis, penyakit jantung rematik dan penyakit sistemik lainnya;
  9. gangguan kardiotoksik pertukaran hormon;
  10. neoplasma.

CVS sekunder menyebabkan berbagai faktor eksogen dan endogen yang mengganggu fungsi normal jantung. Yang paling umum di antara mereka adalah:

  • perubahan keseimbangan elektrolit air - hiperkalemia dan hiperkalsemia;
  • minum obat tertentu - penghambat adrenergik, klonidin, reserpin, verapamil, glikosida jantung;
  • endokrinopati - hipotiroidisme, hipokortisisme;
  • cachexia;
  • proses penuaan alami;
  • penyakit jantung sifilis;
  • keracunan parah.

Dengan aktivitas berlebihan dari saraf vagus, bentuk patologis vegetatif berkembang. Hipertonisitas saraf biasanya terjadi selama buang air kecil, selama batuk dan bersin, mual dan muntah, dalam mimpi. Aktivasi patologisnya disebabkan oleh kerusakan pada nasofaring, saluran urogenital, organ pencernaan, hipotermia, hiperkalemia, kondisi septik, hipertensi intrakranial.

Disfungsi bawaan dari simpul sinus diisolasi menjadi kelompok yang terpisah. Ada juga bentuk patologi idiopatik dengan penyebab yang tidak diketahui.

simptomatologi

Manifestasi klinis SSSU sangat beragam. Mereka tidak akan meninggalkan penyakit ini tanpa disadari. Pada beberapa pasien, patologi untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala atau memiliki tanda astenia umum ringan - kelemahan, kelesuan, kehilangan kekuatan, apatis, penurunan kinerja, tangan dan kaki dingin. Pasien lain memiliki gejala gangguan ritme - cephalgia, pusing, pingsan. Gangguan hemodinamik yang selalu menyertai sindrom ini dimanifestasikan oleh tanda asma jantung, edema paru, disfungsi koroner persisten.

Tanda klinis CVS dibagi menjadi dua kelompok utama - otak dan jantung:

  1. Gejala kelompok pertama meliputi: kelelahan, lekas marah, gangguan, mood tidak stabil, kecerdasan menurun. Saat sindrom berkembang, gejala serebral meningkat. Menjadi gelap di mata, wajah memerah tajam, tinitus, palpitasi, kram, pingsan, mati rasa pada ekstremitas. Pasien menjadi pucat, berkeringat berlebihan, tekanan mereka turun tajam. Faktor yang memprovokasi pingsan - batuk, gerakan tiba-tiba, kerah pakaian yang ketat. Ketika bradikardia menjadi parah, denyut jantung kurang dari 40 denyut per menit, pasien tiba-tiba kehilangan kesadaran. Proses tersebut disebabkan oleh hipoksia otak yang terkait dengan suplai darah yang lemah ke pembuluh darahnya. Aktivitas listrik jantung mungkin tidak ada selama 3-4 detik. Jika impuls tidak dihasilkan lebih lama, asistol lengkap terjadi - penghentian aktivitas jantung. Dengan perkembangan ensefalopati discirculatory, manifestasi penyakit meningkat. Pasien mengalami paresis dan kelumpuhan, kehilangan ingatan sesaat, cacat bicara, mudah tersinggung, insomnia, gangguan berpikir, depresi, diikuti oleh agresi.
  2. Tanda-tanda patologi jantung: detak jantung lambat, denyut nadi lemah, kardialgia, sesak napas, perasaan kurang udara, pernapasan sering dan dalam, kelemahan. Pada pasien, bradikardia sinus dan bentuk aritmia lainnya terdeteksi. Patologi ini ditandai dengan gejala "tahi-brady" - pergantian paroksismal dari detak jantung cepat dan lambat. Seiring perkembangan sindrom, fibrilasi ventrikel muncul, dan risiko pengembangan jantung mendadak tetap meningkat.
  3. Manifestasi lain dari sindrom ini meliputi: oliguria, klaudikasio intermiten, kelemahan otot, gangguan pencernaan.

Diagnostik

Gejala klinis khas memungkinkan cardiologists untuk mencurigai penyakit ini pada pasien. Bradikardia, penurunan detak jantung yang nyata, membutuhkan perhatian khusus. Dalam diagnosis metode penelitian instrumental SSSU sangat penting: EKG, USG dan MRI jantung.

  • Data elektrokardiografi - bradikardia, kelemahan simpul sinus, perubahan alat pacu jantung secara berkala.

Tanda-tanda EKG: kontraksi yang tidak terjawab, bradikardia

  • Pemantauan EKG harian menurut Holter memungkinkan Anda mendeteksi perubahan tanda EKG di siang hari, setelah berolahraga dan minum obat, menentukan bentuk sindrom asimtomatik, mencatat hasil uji atropin dan ergometri sepeda.
  • EFI - studi tentang sinyal jantung biologis yang membantu mendiagnosis patologi dan memilih pengobatan yang tepat. Inti dari metode ini adalah stimulasi listrik pada bagian tertentu dari jantung yang tertarik cardiologists. Selama studi, elektrogram direkam. Ada teknik invasif dan non-invasif. Pemeriksaan transesofagus terdiri dari memasukkan elektroda melalui kerongkongan dan menstimulasi detak jantung. Tujuan utama dari metode ini adalah untuk mengevaluasi laju pemulihan irama sinus menggunakan EKG. Jika jeda melebihi 1,5 cm, sarankan SSSU. Jika teknik ini tidak menunjukkan tanda-tanda patologi, dan pasien terus mengeluh tentang gejala sindrom ini, EFI dengan kateterisasi jantung dilakukan.
  • Pemeriksaan ultrasonografi dan tomografi jantung memungkinkan untuk mengidentifikasi patologi organik yang ada dan menilai keadaan struktural dan fungsional organ.

Proses penyembuhan

Tindakan terapeutik umum untuk SSSU memiliki dua tujuan - penghapusan penyakit atau faktor penyebab, pemulihan irama jantung normal. Untuk sepenuhnya pulih dan menormalkan pekerjaan jantung, perlu mencari bantuan dari spesialis di bidang cardiology dan operasi jantung. Setelah menentukan penyebab sindrom tersebut, terapi kompleks dilakukan, termasuk paparan obat, diet dan perawatan khusus, intervensi bedah.

Ketentuan dan definisi

Bradyarrhythmia adalah kerusakan sel-sel alat pacu jantung tingkat pertama (sinus node), atau struktur yang bertanggung jawab untuk melakukan denyut nadi eksitasi dari atrium ke ventrikel (konduksi atrioventrikular).

Node sinus stop - loss oleh node sinus dari kemampuan untuk menghasilkan pulsa di sel alat pacu jantung dari node sinus.

Blokade sinoatrial adalah peningkatan progresif dalam blokade dari simpul sinus ke atrium, serta di dalam jaringan konduksi atrium, tanpa mengubah fungsi pembentukan impuls pada simpul sinus.

Sindrom takikardia-bradikardia - pergantian pada elektrokardiogram standar atau harian bradikardia dengan takiaritmia (ekstrasistol, takikardia non-sinus).

Penyakit binodal adalah penyakit dengan kerusakan pada sinus dan nodus atrioventrikular.

Alat pacu jantung adalah metode di mana peran alat pacu jantung alami (simpul sinus) dimainkan oleh alat pacu jantung buatan. Alat pacu jantung ini menghasilkan impuls listrik dengan kekuatan dan frekuensi tertentu. Sebagai alat pacu jantung buatan, gunakan perangkat khusus - alat pacu jantung.

Sinus simpul kelemahan (SSS) adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh penurunan kemampuan fungsional dari simpul sinus untuk melakukan fungsi alat pacu jantung utama atau untuk memastikan konduksi pulsa secara teratur ke atrium, yang menentukan penampilan bradikardia yang parah dan bersamaan. aritmia ektopik.

Pengobatan

Untuk deteksi tepat waktu anak-anak dengan bradikardia batas, serta kelompok risiko pembentukan sindrom dan diagnosis dini tahap awal CVS, diperlukan pemeriksaan EKG. Jika bradikardia dengan detak jantung kurang dari 5 persentil ditemukan pada EKG standar relatif terhadap norma usia, pemeriksaan oleh a cardiologist diperlihatkan, EKG memantau detak jantung setahun sekali selama minimal 1 tahun. Jika bradikardia dengan detak jantung kurang dari 5 persentil terdeteksi pada EKG standar, a cardiologist akan diperiksa, EKG - pemantauan detak jantung setiap 2 bulan sekali.

Untuk mencegah post-myocarditis bradyarrhythmias, perlu untuk mencegah penyakit menular pada wanita hamil dan anak-anak, penunjukan tepat waktu terapi yang memadai pada pasien dengan perkembangan penyakit menular.

Pengobatan simpul sinus dimulai dengan menghilangkan faktor-faktor utama yang dapat memicu pelanggaran konduksi. Untuk ini, administrasi obat yang diresepkan pada awalnya dibatalkan. Metodologi utama terapi, yang menjamin hasil terbaik, adalah pemasangan alat pacu jantung.

Selain menghilangkan penyebab eksternal, harus selalu ada kepatuhan dengan tingkat beban yang optimal, penghapusan kebiasaan buruk. Penting juga untuk mengurangi jumlah minuman berkafein yang dikonsumsi. Jika ada penyakit kronis yang mempengaruhi fungsi simpul sinus, maka mereka harus dirawat.

Untuk mencegah kerusakan, perlu dilakukan pencegahan yang kompeten. Ini menyiratkan ketaatan pada prinsip-prinsip nutrisi yang baik, Anda perlu mengontrol rezim hari ini. Dalam makanan sehari-hari harus ada makanan dengan kandungan magnesium dan kalium yang tinggi, yang berkontribusi menjaga kesehatan otot jantung.

Aktivitas fisik harus teratur, dan beban meningkat tergantung pada kondisi kesehatan dan kesejahteraan pasien. Anda perlu mencoba mengeluarkan dari stres dan stres psiko-emosional hidup Anda. Untuk menenangkan sistem saraf, disarankan untuk menggunakan obat alami dan menolak untuk minum obat.

Penting juga untuk mengontrol jumlah gula dalam darah dan memonitor kenaikan berat badan pada anak-anak dan orang dewasa. Anda tidak dapat menggunakan obat-obatan secara tidak terkendali, karena bahkan obat-obatan yang paling tidak berbahaya pun dapat memicu kemunduran aktivitas otot jantung. Penting untuk menjalani pemeriksaan dan perawatan yang tepat waktu untuk mencegah transisi penyakit ke tahap yang lebih kompleks.

Obat

Jika ada peningkatan aktivitas sistem saraf, yang bertanggung jawab untuk aktivitas organ internal, atau ada gangguan lain yang lebih serius, maka pengobatan dilakukan untuk kelemahan simpul sinus. Dokter meresepkan obat yang membantu menghilangkan disfungsi.

Saat melakukan terapi obat, perlu untuk menghindari minum obat yang memicu penurunan jumlah kontraksi jantung dan penurunan tekanan. Dalam kasus darurat, obat "Atropin" diberikan kepada pasien. Minum obat hanya ditujukan untuk menghilangkan gejala utama dan merupakan tahap persiapan dalam prosedur bedah.

Intervensi operasional

Untuk menghilangkan disfungsi simpul sinus, perlu dilakukan langkah konstan dalam tubuh pasien. Ada indikasi tertentu untuk memasang alat pacu jantung, yang meliputi:

  • kehadiran simultan dari bradikardia dan gangguan irama jantung lainnya;
  • bradikardia dengan frekuensi denyut yang sangat berkurang;
  • kehilangan kesadaran dengan serangan epilepsi;
  • insufisiensi koroner, pusing dan pingsan teratur.

Dalam hal ini, pemasangan alat pacu jantung perlu diindikasikan, karena jika perawatan tidak dilakukan tepat waktu, konsekuensinya bisa lebih serius, bahkan fatal.

1.2 Etiologi dan patogenesis

SSSU dalam kebanyakan kasus pada anak-anak berkembang tanpa adanya patologi organik dari sistem kardiovaskular. Pelanggaran mengemudi ritmis di masa kanak-kanak dapat disebabkan oleh berbagai faktor, misalnya, ketidakseimbangan otonom dengan dominasi pengaruh parasimpatis, paparan obat, kerusakan miokard inflamasi, gangguan metabolisme, kerusakan autoimun oleh antibodi pada sistem konduksi jantung [1, 2, 3 , 4]. Faktor etiologis mengungkapkan:

  1. SSSU yang bersifat organik (untuk kardiomiopati, amiloidosis, sarkoidosis, kolagenosis, penyakit jantung koroner, tumor jantung, gangguan kardiotoksik pertukaran hormon, dll.)
  2. Disfungsi regulasi (vagal) dari simpul sinus (dystonia vegetovaskular dengan dominasi efek parasimpatis pada jantung, hypervagotonia dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema serebral, refleks vasovagal dengan patologi organ).
  3. SSSU sebagai akibat dari efek toksik (obat antiaritmia, glikosida jantung, antidepresan, hipnotik, keracunan dengan malathion dan senyawa lain yang menghambat cholinesterase).
  4. Pelanggaran fungsi sinus node (SU) pada anak-anak setelah operasi pembedahan pada jantung (koreksi cacat jantung bawaan - transposisi pembuluh darah utama, cacat septum atrium, dll.).
  5. Disfungsi bawaan SU
  6. Disfungsi autoimun dari SU
  7. Idiopatik (penyebab tidak diketahui)

Dalam empat kasus pertama, ada yang disebut SSSU sekunder, penghapusannya secara langsung bergantung pada efektivitas terapi untuk penyakit yang mendasari. Di pediatri cardiolPraktik ogis, seringkali tidak mungkin untuk mendeteksi seseorang dengan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan fungsi simpul sinus.

Di antara mekanisme patogenetik dalam pengembangan CVS idiopatik, pentingnya sistem saraf otonom, perubahan degeneratif, apoptosis, dan peran kerusakan miokard inflamasi dibahas.

Signifikansi tidak cukupnya pengaruh simpatis pada jantung dalam patogenesis disfungsi progresif dari sinus node pada anak-anak telah dibuktikan, sementara lesi hipoksia pada periode perinatal dan neonatal awal memainkan peran penting dalam pembentukan gangguan regulasi otonom. hati [5].

Dalam karya eksperimental, model untuk pengembangan SSSU dibuat di mana peningkatan progresif dalam keparahan perubahan elektrokardiografi dikaitkan dengan melemahnya efek sistem saraf pusat pada rhythmogenesis [6]. Masalah peran mekanisme autoimun dalam pengembangan dan perkembangan CVS secara aktif diperdebatkan. Peningkatan titer antibodi antikardial pada pasien, bersama dengan disfungsi otonom, dapat menjadi salah satu hubungan dalam patogenesis sindrom pada anak-anak [7].

Tipe autosom dominan dan tipe resesif autosom resesif SSSU dijelaskan, serta polimorfisme gen dalam gen HCN1-4, CJA5, CJA1 yang bertanggung jawab untuk pengembangan SSSU [8, 9, 10]. Kehadiran mutasi dapat mempengaruhi perkembangan disfungsi simpul sinus atau menyebabkan peningkatan sensitivitas sel-sel simpul sinus terhadap obat-obatan yang mempengaruhi detak jantung.

Penggunaan obat tradisional

Pengobatan sendiri dengan simpul sinus yang lemah tidak dapat diterima, itulah sebabnya sebelum menggunakan metode terapi alternatif, Anda harus selalu berkonsultasi dengan dokter Anda. Ketika melakukan terapi dengan obat tradisional, infus khusus dibuat dari tanaman obat, khususnya, seperti:

Ramuan obat ini berkontribusi untuk menormalkan tidur, memerangi stres, dan meningkatkan kesejahteraan.

1.3 Epidemiologi

Prevalensi fenomena elektrokardiografi yang merupakan bagian dari kompleks gejala SSSU mencapai 0,84% di antara anak-anak dengan penyakit pada sistem kardiovaskular [11]. Di antara anak-anak yang praktis sehat, tanda-tanda disfungsi SU pada elektrokardiogram standar (EKG) terdeteksi pada 2% anak-anak [5]. Sinus bradikardia adalah jenis bradaritmia paling umum (hingga 85%) pada anak-anak [12].

Pemantauan EKG harian (SM EKG) mengungkapkan prevalensi fenomena EKG yang jauh lebih tinggi yang merupakan bagian dari kompleks gejala SSSU. Ketika melakukan EKG SM pada anak-anak yang sehat, tanda-tanda disfungsi simpul sinus terjadi pada 2,7% kasus [5]. Kontraksi nodular tunggal pada malam hari tercatat pada 13% anak-anak [14], dan irama nodal pada 19% bayi baru lahir dan 45% anak-anak yang lebih tua [15, 16].

Hasil dan Prakiraan

Penting untuk diingat bahwa sindrom sinus sakit adalah penyakit berbahaya yang dapat memiliki banyak konsekuensi negatif. Patologi ini terjadi terutama pada orang tua, namun, baru-baru ini juga telah didiagnosis pada anak-anak, serta remaja. Konsekuensi dari perjalanan penyakit bisa sangat serius, khususnya seperti:

  • pembentukan bradikardia sinus permanen;
  • penyumbatan jantung secara teratur selama beberapa detik;
  • menghalangi transmisi pulsa sinus node;
  • seringnya serangan takikardia;
  • bergetar atrium.

Dengan perawatan proses patologis yang salah atau sebelum waktunya, stroke dapat terjadi, dan ini dapat memicu kerusakan jaringan otak dan mengganggu fungsi otak. Selain itu, konsekuensi dari penyakit semacam itu dapat berupa pembentukan gumpalan darah, yang sangat mengancam jiwa, karena jika gumpalan darah pecah dari dinding pembuluh darah, dapat menyebabkan kematian.

Patologi lain dapat berupa gagal jantung, yang seringkali terbentuk karena tidak adanya terapi yang tepat waktu dan perkembangan penyakit.

Pelanggaran konduksi impuls oleh pusat alat pacu jantung tidak berbahaya dan tidak berpengaruh buruk pada harapan hidup pasien. Ancamannya hanyalah konsekuensi yang dapat dipicu oleh jalur patologi.

Perkiraan untuk harapan hidup akan sangat tergantung pada sifat dan tingkat kerusakan. Jika kelainan pada simpul sinus terbentuk sebagai komplikasi akibat perjalanan penyakit yang mendasarinya, prognosis untuk kelangsungan hidup lebih lanjut akan tergantung pada seberapa parah kerusakan pada tubuh.

Tahap awal pembentukan SSSU adalah sinus bradikardia. Penurunan yang stabil (lebih dari 3 tahun) dalam denyut jantung kurang dari 2 persentil pada EKG standar dikaitkan dengan perkembangan disfungsi progresif dari simpul sinus pada anak-anak [5, 7]. Deteksi tepat waktu dari bradikardia garis batas dan penilaian yang sesuai usia dari nilai-nilai denyut jantung sering dapat mencegah perkembangan lebih lanjut dari proses degeneratif umum dari seluruh sistem konduksi jantung, ketika, dengan latar belakang perawatan yang tidak diobati, sindrom berkembang dalam bentuk keluhan, perubahan EKG, kerusakan hemodinamik, dan penambahan gangguan atrioventrikular dan intraventrikular.

Untuk menentukan prognosis penyakit pada anak-anak, penilaian komprehensif dari parameter klinis dan elektrofisiologis harus dilakukan, meskipun adanya gejala klinis dalam beberapa kasus bernilai tinggi dibandingkan dengan indikator elektrofisiologis fungsi sinus node. Prinsip-prinsip untuk mengevaluasi efektivitas perawatan anak-anak dengan CVS berbeda dari mereka untuk gangguan irama lainnya.

2.1 Keluhan dan riwayat medis

Keluhan dengan CVS pada anak-anak tidak spesifik, dan sering kali tidak ada. Paling sering, anak-anak mengeluh pusing, toleransi olahraga yang buruk, sesak napas saat aktivitas, kelelahan dan episode kelemahan. Manifestasi CVD yang paling mengancam adalah sinkron aritmogenik dan kematian jantung mendadak.

Pada anak-anak dengan manifestasi awal CVS, sinkop refleks dapat berkembang, yang diakibatkan oleh penurunan tajam dalam resistensi pembuluh darah perifer total atau tekanan darah, dan sinkop aritmogenik lebih sering terjadi pada anak-anak dengan varian penyakit IV dan III [7].

  • Riwayat medis sangat penting pada pasien dengan CVS. Saat mengumpulkan anamnesis, disarankan:
  • untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan bradikardia pada EKG retrospektif pasien,
  • melakukan analisis EKG kerabat untuk keberadaan bradikardia herediter,
  • untuk menganalisis data klinis (adanya keluhan kondisi pingsan dan pingsan, usia penampilan mereka, hubungan dengan penyakit masa lalu, faktor-faktor pemicu, adanya aura, kejang, dan buang air kecil yang tidak disengaja selama sinkop, sensasi subjektif pingsan dan pingsan , denyut jantung (SDM) dan tekanan darah (BP) selama sinkop, durasi sinkop, terutama bantuan [5].

2.3 Diagnostik Laboratorium

  • Tes darah dan urin klinis direkomendasikan untuk menyingkirkan perubahan peradangan.

Tingkat kredibilitas rekomendasi 2 (tingkat keandalan bukti - A).

  • Tes darah biokimia direkomendasikan dengan penilaian tingkat elektrolit dan kerusakan merkuri pada miokardium (kreatinin fosfokinase, troponin I, protein asam lemak pengikat, dehidrogenesis laktat), spektrum lipid darah (kolesterol, trigliserida), aktivitas sitolisis enzim (alanine transaminase, aspara.
  • Dianjurkan untuk menentukan tingkat hormon tiroid (hormon perangsang tiroid, bebas T4, antibodi terhadap tiro piroksidase untuk mengecualikan asal-usul sekunder bradiaritmia.
  • Sebuah studi imunologi direkomendasikan untuk menentukan tingkat antibodi spesifik terhadap antigen sistem konduksi jantung, kardiomiosit (antifibrillar, antisarcolemma, dan antibodi antinuklear), otot polos dan endotelium.

2.5 Diagnosis lainnya

Untuk diagnosis diferensial SSSU dan disfungsi sinus node otonom, tes tambahan digunakan.

Dianjurkan untuk melakukan tes dengan orthostasis aktif atau 10 squat saat melepaskan EKG istirahat standar.

Tingkat kredibilitas rekomendasi adalah 1 (tingkat bukti adalah B).

Biasanya, ketika melakukan aktivitas fisik minimal, denyut jantung meningkat 10-15% dari nilai awal [23]. Peningkatan denyut jantung yang tidak memadai, munculnya aritmia jantung, gangguan proses repolarisasi adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan dan menunjukkan adanya CVS [5].

Ada berbagai metode untuk melakukan latihan fisik dinamis (berdosis) - ergometri sepeda menggunakan ergometer sepeda, treadmill (lintasan), dll. Dalam pediatri, tes fisiologis yang paling disarankan - tes treadmill.

Efek aritmogenik beban disebabkan oleh sejumlah faktor fisiologis - peningkatan detak jantung, peningkatan tekanan darah, peningkatan pelepasan katekolamin dan peningkatan aktivitas sistem simpatis, peningkatan hipoksia jaringan , asidosis, dll. Denyut jantung maksimum selama tes latihan fisik dihitung menggunakan rumus 208 - 0.

7 x usia dalam tahun [24]. Peningkatan denyut jantung selama tes stres biasanya mencapai 70-85% dari denyut jantung awal [25]. Sebagai aturan, detak jantung maksimum dalam menanggapi beban pada anak-anak dan remaja yang sehat mencapai 170-180 per menit. Pada pasien-pasien dengan SSSU selama aktivitas fisik dosis, denyut jantung naik hingga maksimum 100-120 per menit.

Jika sinus bradikardia dikaitkan dengan peningkatan aktivitas sistem parasimpatis, maka peningkatan denyut jantung lebih jelas. Kriteria untuk kehadiran CVS selama tes dengan beban fisik dosis pada anak-anak dapat menjadi denyut jantung maksimum dalam menanggapi tes stres kurang dari 170 per menit, serta penurunan yang tidak memadai dalam denyut jantung ketika dihentikan.

Selain itu, direkomendasikan bahwa tes clino-ortostatik aktif dilakukan untuk menilai efek dari sistem saraf otonom.

Respon normal ditentukan oleh tidak adanya keluhan, peningkatan denyut jantung sebesar 20-40% dari kenaikan awal, tekanan darah jangka pendek sebesar 5-10 mm Hg ketika berdiri dan kembali ke nilai awal setelah 1-3 menit dengan posisi horizontal, serta penurunan tekanan nadi dalam proses melakukan sampel tidak lebih dari 50% [23].

Disarankan bahwa tes dengan atropin digunakan untuk menghilangkan efek parasimpatis pada irama jantung.

Larutan 0,1% atropin sulfat dalam dosis 0,02 mgkg diberikan secara intravena. Setelah 1, 3 dan 5 menit setelah pendahuluan, irama dan peningkatan denyut jantung dibandingkan dengan hasilnya, dan kemudian kembalinya denyut jantung ke hasilnya dipantau. Biasanya, setelah pemberian atropin, irama sinus yang stabil dengan detak jantung yang sesuai dengan usia harus diamati, dan peningkatan relatif dalam detak jantung setidaknya 30% [23].

Svetlana Borszavich

Praktisi umum, cardiologist, dengan kerja aktif dalam terapi, gastroenterologi, cardiology, reumatologi, imunologi dengan alergologi.
Lancar dalam metode klinis umum untuk diagnosis dan pengobatan penyakit jantung, serta elektrokardiografi, ekokardiografi, pemantauan kolera pada EKG dan pemantauan harian tekanan darah.
Kompleks perawatan yang dikembangkan oleh penulis secara signifikan membantu dengan cedera serebrovaskular dan gangguan metabolisme di otak dan penyakit pembuluh darah: hipertensi dan komplikasi yang disebabkan oleh diabetes.
Penulis adalah anggota European Society of Therapists, peserta tetap dalam konferensi ilmiah dan kongres di bidang cardiology dan pengobatan umum. Ia telah berulang kali mengikuti program penelitian di salah satu universitas swasta di Jepang di bidang kedokteran rekonstruktif.

Detonic