Anemia hipokromik kronis dengan keparahan sedang

Manifestasi hipokromik anemia tergantung pada keparahan penyakit ini. Itu bisa ditentukan oleh kadar hemoglobin.

Tingkat keparahan pertama adalah kadar hemoglobin di atas 90 g / l, tingkat keparahan kedua adalah kadar hemoglobin 70-90 g / l, tingkat keparahan ketiga adalah kadar hemoglobin di bawah 70 g / l.

Semua kondisi hipokromik ditandai oleh pusing, manifestasi kelemahan, sesak napas dan lalat di depan mata, penurunan aktivitas fisik dan mental. Serta berdebar-debar.

Pengobatan anemia adalah menghilangkan penyebab utama penyakitnya. Terapi yang diresepkan tergantung pada jenis penyakitnya. Anemia defisiensi zat besi diobati dengan obat yang mengandung zat besi. Makanan tinggi zat besi termasuk dalam makanan. Durasi pengobatan adalah enam bulan. Anemia jenuh zat besi diobati dengan vitamin B6. Dan anemia redistributif - terapi vitamin pendukung, serta eliminasi penyakit yang menyertai.

Pendarahan dari saluran pencernaan: ulkus peptikum, gastritis erosif, varises vena esofagus, divertikulum usus besar, infestasi cacing tambang, tumor, UC, wasir;

Menstruasi panjang dan berat, endometriosis, fibromyoma;

Makro dan mikrohematuria: glomerulo dan pielonefritis kronis, urolitiasis, penyakit ginjal polikistik, tumor ginjal dan kandung kemih;

Epistaksis, perdarahan paru;

Kehilangan darah selama hemodialisis;

Reseksi usus kecil;

1. defisiensi besi preferensial (kurangnya akumulasi) - ada penurunan tingkat feritin dan penurunan kandungan zat besi di sumsum tulang, peningkatan penyerapan zat besi;

2. Defisiensi zat besi laten (defisiensi besi eritropoiesis) - zat besi serum semakin berkurang, konsentrasi transferin meningkat, kandungan sideroblas di sumsum tulang berkurang;

3. defisiensi besi yang nyata = anemia defisiensi besi - konsentrasi hemoglobin, sel darah merah dan hematokrit juga berkurang.

Selama periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subyektif dan tanda-tanda klinis yang khas dari anemia defisiensi besi muncul. Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, penurunan kinerja. Sudah dalam periode ini, penyimpangan rasa, kekeringan dan mencubit lidah, pelanggaran menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan, jantung berdebar, sesak napas dapat diamati.

Pemeriksaan obyektif pasien mengungkapkan "gejala kecil defisiensi besi": atrofi papilla lidah, cheilitis, kulit dan rambut kering, kuku rapuh, terbakar dan gatal pada vulva. Semua tanda-tanda gangguan trofik pada jaringan epitel ini berhubungan dengan sideropenia jaringan dan hipoksia.

Pasien dengan anemia defisiensi besi mencatat kelemahan umum, kelelahan, kesulitan berkonsentrasi, dan terkadang mengantuk. Sakit kepala, pusing muncul. Pada anemia berat, pingsan mungkin terjadi. Keluhan ini, sebagai suatu peraturan, tidak tergantung pada tingkat pengurangan hemoglobin, tetapi pada durasi penyakit dan usia pasien.

Anemia defisiensi besi juga ditandai oleh perubahan pada kulit, kuku dan rambut. Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan sedikit kehijauan (klorosis) dan dengan pipi yang memerah, kulit menjadi kering, lembek, mengelupas, dan mudah retak. Rambut kehilangan kilau, berubah menjadi abu-abu, menjadi lebih tipis, mudah patah, menipis dan berubah menjadi abu-abu lebih awal.

Perubahan kuku spesifik: mereka menjadi tipis, matte, pipih, mudah terkelupas dan pecah, pergoresan muncul. Dengan perubahan yang nyata, kuku memperoleh bentuk cekung, berbentuk sendok (koilonychia). Pada pasien dengan anemia defisiensi besi, kelemahan otot terjadi, yang tidak diamati dengan jenis anemia lainnya.

Ada penurunan nafsu makan. Ada kebutuhan akan makanan yang asam, pedas, dan asin. Dalam kasus yang lebih parah, penyimpangan bau, rasa (pica chlorotica) diamati: makan kapur, jeruk nipis, sereal mentah, pohofagiya (keinginan untuk menggunakan es). Tanda-tanda sideropenia jaringan cepat hilang setelah mengonsumsi suplemen zat besi.

1. Rata-rata kadar hemoglobin dalam eritrosit dalam pikogram (normal 27-35 pg) berkurang. Untuk menghitungnya, indeks warna dikalikan dengan 33,3. Misalnya, dengan indeks warna 0,7 x 33,3, kadar hemoglobin adalah 23,3 pg.

2. Konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam sel darah merah berkurang; biasanya 31-36 g / dl.

3. Hipokromia sel darah merah ditentukan dengan mikroskop dari apusan darah tepi dan ditandai dengan peningkatan area pencerahan sentral di sel darah merah; rasio normal pencerahan pusat terhadap peredupan perifer adalah 1: 1; dengan anemia defisiensi besi - 2 3: 1.

4. Mikrositosis sel darah merah - penurunan ukurannya.

5. Warna eritrosit, intensitasnya berbeda, adalah anisochromia; adanya sel darah merah hipo dan normokromik.

6. Bentuk sel darah merah yang berbeda - poikilositosis.

7. Jumlah retikulosit (dengan tidak adanya kehilangan darah dan periode ferrotherapy) dengan anemia defisiensi besi tetap normal.

- Anemia hipokromik kronis dengan tingkat keparahan sedang

10. Mengurangi jumlah siderosit hingga menghilang (siderosit adalah sel darah merah yang mengandung butiran besi). Untuk menstandarkan pembuatan noda darah tepi, disarankan untuk menggunakan perangkat otomatis khusus; lapisan tunggal sel yang terbentuk dengan cara ini meningkatkan kualitas identifikasi mereka.

1. Penurunan kandungan zat besi dalam serum darah (biasanya pada pria 13-30 mikromol / l, pada wanita 12-25 mikromol / l).

2. OZHSS meningkat (mencerminkan jumlah besi yang dapat dihubungkan karena transferin bebas; OZHSS biasanya - 30-86 mikromol / l).

3. Studi reseptor transferin dengan enzim immunoassay; tingkatnya meningkat pada pasien dengan anemia defisiensi besi (pada pasien dengan anemia penyakit kronis - normal atau berkurang, meskipun indikator metabolisme zat besi serupa.

4. Kemampuan pengikatan zat besi serum darah laten meningkat (ditentukan dengan mengurangi kandungan zat besi serum dari indikator OGSS).

5. Persentase kejenuhan transferrin dengan zat besi (rasio zat besi serum dengan OZHSS; normal 16-50%) berkurang.

6. Kadar feritin serum juga berkurang (normalnya 15-150 mcg / l).

2231668 anemia hipokromik kronis dengan tingkat keparahan sedang

Pada saat yang sama, pada pasien dengan anemia defisiensi besi, jumlah reseptor transferin meningkat dan tingkat erythropoietin dalam serum darah meningkat (reaksi hematopoietik kompensasi). Volume sekresi erythropoietin berbanding terbalik dengan kapasitas pengangkutan oksigen darah dan berbanding lurus dengan kebutuhan oksigen darah.

Perlu diingat bahwa kadar zat besi serum lebih tinggi di pagi hari; sebelum dan selama menstruasi, itu lebih tinggi daripada setelah menstruasi. Kandungan zat besi dalam serum darah pada minggu-minggu pertama kehamilan lebih tinggi daripada pada trimester terakhir. Tingkat zat besi serum meningkat pada hari 2-4 setelah perawatan dengan obat yang mengandung zat besi, dan kemudian menurun.

Konsumsi produk daging yang signifikan pada malam penelitian disertai dengan hipersidemia. Data-data ini harus diperhitungkan ketika mengevaluasi hasil studi tentang serum besi. Sama pentingnya untuk mengamati teknik penelitian laboratorium, aturan pengambilan sampel darah. Jadi, tabung tempat darah dikumpulkan pertama-tama harus dicuci dengan asam klorida dan air bidistilled.

Pemeriksaan mielogram
mengungkapkan reaksi normoblastik moderat dan penurunan tajam dalam kandungan sideroblas (erythrokaryocytes yang mengandung butiran besi).

Cadangan zat besi dalam tubuh dinilai berdasarkan hasil uji desferal. Pada orang yang sehat, setelah pemberian intravena, 500 mg desferal diekskresikan dalam urin dari 0,8 menjadi 1,2 mg zat besi, sedangkan pada pasien dengan anemia defisiensi besi, ekskresi besi berkurang menjadi 0,2 mg. Obat domestik baru identik dengan deferikoliks dengan Desferal, tetapi bersirkulasi dalam darah lebih lama dan karenanya lebih akurat mencerminkan tingkat simpanan zat besi dalam tubuh.

Berdasarkan tingkat hemoglobin, anemia defisiensi besi, seperti bentuk anemia lainnya, dibagi menjadi anemia berat, sedang dan ringan. Pada anemia defisiensi besi ringan, konsentrasi hemoglobin di bawah normal, tetapi lebih dari 90 g / l; dengan anemia defisiensi besi derajat sedang, kandungan hemoglobin kurang dari 90 g / l, tetapi lebih dari 70 g / l;

dengan anemia defisiensi besi berat, konsentrasi hemoglobin kurang dari 70 g / l. Namun, tanda klinis beratnya anemia (gejala hipoksia) tidak selalu sesuai dengan beratnya anemia menurut kriteria laboratorium. Oleh karena itu, klasifikasi anemia menurut tingkat keparahan gejala klinis diusulkan.

1. anemia tanpa manifestasi klinis;

2. sindrom anemik sedang;

3. sindrom anemik berat;

4. precoma anemia;

Tingkat keparahan anemia sedang ditandai dengan kelemahan umum, gejala spesifik (misalnya, sideropenik atau tanda-tanda defisiensi vitamin B12); dengan keparahan anemia, palpitasi, sesak napas, pusing, dll. Prekomat dan koma dapat berkembang dalam hitungan jam, yang khususnya khas untuk anemia megaloblastik.

Studi klinis modern menunjukkan bahwa heterogenitas laboratorium dan klinis diamati di antara pasien dengan anemia defisiensi besi. Jadi, pada beberapa pasien dengan tanda-tanda anemia defisiensi besi dan penyakit radang dan infeksi yang terkait, tingkat serum dan eritrosit feritin tidak menurun, namun, setelah eksaserbasi penyakit yang mendasarinya dihilangkan, kandungannya menurun, yang menunjukkan aktivasi makrofag dalam proses pengeluaran besi.

Pada beberapa pasien, tingkat ferritin eritrosit bahkan meningkat, terutama pada pasien dengan anemia defisiensi besi yang berkepanjangan, yang menyebabkan eritropoiesis yang tidak efektif. Terkadang ada peningkatan kadar besi serum dan eritrosit feritin, penurunan transferin serum. Diasumsikan bahwa dalam kasus-kasus ini, proses transfer besi ke sel-sel pensintesis permata terganggu. Dalam beberapa kasus, kekurangan zat besi, vitamin B12 dan asam folat ditentukan secara bersamaan.

Penyebab Anemia

Etiologi anemia beragam, tetapi semuanya masuk ke dalam kelompok yang terdiri dari tiga jenis faktor risiko. Ini termasuk kehilangan darah, kurangnya pembentukan sel darah merah, atau peningkatan kehancurannya (hemolisis). Jenis faktor terakhir hanya mengacu pada anemia hemolitik. Penyebab paling umum dari anemia defisiensi besi adalah pembentukan sel darah merah yang tidak mencukupi - sel darah merah, yang dimanifestasikan oleh defisiensi hemoglobin. Ini dapat terjadi dalam keadaan berikut:

  1. Meningkatnya kebutuhan akan zat besi dengan:
    • kehamilan, persalinan, menyusui - rata-rata, seorang wanita membutuhkan 2-3 tahun untuk memulihkan simpanan zat besi;
    • pubertas - terutama pada anak perempuan pada awal produksi hormon wanita dan awal menstruasi;
    • di bawah usia satu tahun karena pertumbuhan organ dan jaringan yang intensif;
    • di hadapan anemia dengan kekurangan vitamin B12 karena pengobatan dan intensifikasi hematopoiesis normoblastik yang teratur;
    • ketika melakukan olahraga berat dan membangun otot, terutama pada pria dengan kekurangan zat besi sebelumnya.
  2. Asupan zat besi yang tidak memadai dengan nutrisi (anemia alimentary), terutama ketika mengikuti diet vegetarian yang ketat. Seringkali jenis anemia ini terjadi pada orang tua, dengan anoreksia mental, dengan standar hidup sosial ekonomi yang rendah.
  3. Penyerapan zat besi terganggu. Mekanisme perkembangan patologi dipicu karena lesi kronis pada usus kecil - enteritis, dengan sindrom malabsorpsi dan enteropati (misalnya, dengan penyakit celiac), setelah reseksi usus kecil, perut, dan melanggar sensitivitas reseptor. Jenis patologi ini paling sering dikombinasikan dengan anemia folat.
  4. Transportasi besi gagal. Pengaruh besar pada tubuh diberikan oleh penurunan tingkat transferin dalam darah, yang bertanggung jawab untuk pengangkutan zat besi, yang dapat terjadi dengan atransferinemia, hipotransferinemia, berbagai hipoproteinemia, dan penyakit autoimun.
  5. Kehilangan zat besi lainnya - dengan diatesis eksudatif, dengan adanya fokus infeksi kronis, dengan kerusakan organik pada sistem saraf, neurodistrofi.

Pada anak-anak, pada tahun berat badan harus meningkat dua kali lipat, oleh karena itu, cadangan zat besi juga harus meningkat. Tetapi masih ada sedikit zat besi dalam makanan anak, sehingga kekurangan zat besi terjadi ketika ada kekurangan dalam ASI atau campuran buatan. Anak-anak di bawah 3 tahun harus mengkonsumsi 8 mg. Setrika setiap hari, tetapi banyak yang tidak makan cukup daging dan ikan untuk memenuhi kebutuhan ini.

Secara terpisah, harus dikatakan tentang anemia defisiensi besi semu, ketika zat besi dalam darah dalam jumlah yang cukup, tetapi tidak dapat diserap dalam sumsum tulang. Ini dapat terjadi dengan hipotiroidisme, keracunan logam berat. Anemia seperti itu resisten terhadap suplementasi zat besi.

Link utama dalam patogenesis adalah kurangnya zat besi dalam tubuh. Awalnya, cadangannya di hati, sumsum tulang dan limpa jatuh, akibatnya ferritin dalam darah berkurang. Ada peningkatan kompensasi dalam penyerapan unsur dalam usus, peningkatan tingkat transferrin. Lebih lanjut, depot besi yang habis tidak dapat memberikan erythropoiesis normal di sumsum tulang, oleh karena itu, simpanan zat besi transportasi berkurang, seperti halnya produksi hemoglobin.

- Anemia hipokromik kronis dengan tingkat keparahan sedang

Paling sering, terapi IDA modern memungkinkan Anda untuk dengan cepat menyesuaikan semua perubahan patologis yang terjadi. Tetapi dengan penyebab yang tidak diperbaiki, patologi berkembang dan kambuh lagi. Anemia defisiensi besi sangat berbahaya dan dapat menyebabkan komplikasi yang tidak menyenangkan. Ini mengurangi kemampuan perlindungan sistem kekebalan tubuh, sehingga berkontribusi pada perkembangan penyakit kronis dan infeksi yang sering terjadi.

Sangat sering itu memberikan konsekuensi yang tidak menyenangkan yang dapat menutupi jantung, paru-paru, otot dan tulang. Pada anak kecil, IDA bahkan dapat menyebabkan keterbelakangan mental. Pada wanita hamil, anemia meningkatkan risiko keguguran, kelahiran prematur, berat badan janin rendah, dan penurunan semua aspek perkembangan bayi saat lahir.

Anemia berkembang dengan latar belakang penyakit lain, bertindak sebagai gejala patologis dari banyak gangguan dalam tubuh. Namun, selalu disertai dengan penurunan hemoglobin dalam darah. Sebagai akibat dari perubahan tersebut, organ dan jaringan mulai menderita karena kekurangan oksigen. Kelaparan oksigen disebut hipoksia.

Biasanya, pada pria dewasa, kadar hemoglobin bervariasi antara 130-180 g / l. Pada wanita, angkanya 120-150 g / l.

Jika nilai-nilai ini mulai menurun, maka dokter berbicara tentang anemia, yang dapat memiliki 3 derajat keparahan:

Anemia keparahan pertama ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin hingga 90-120 g / l. Kondisi ini bisa diperbaiki dengan nutrisi yang tepat; rawat inap pasien tidak diperlukan.

Anemia dengan tingkat keparahan sedang berkembang ketika kadar hemoglobin turun menjadi 70-90 g / l. dalam hal ini, tidak mungkin lagi untuk menyingkirkan pelanggaran hanya dengan bantuan diet; obat diperlukan. Jika seseorang merasa puas, maka dia tidak akan dirawat di rumah sakit.

Anemia keparahan ketiga ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin kurang dari 70 g / l. Dalam kasus ini, orang tersebut ditempatkan di rumah sakit, di mana mereka melakukan perawatan yang kompleks. Tergantung pada penyebab perkembangan anemia, terapinya bisa konservatif atau bedah.

Jika seseorang menderita anemia ringan 1, maka segala gejala pelanggaran biasanya tidak ada. Oleh karena itu, pasien bahkan mungkin tidak curiga bahwa ia memiliki perubahan patologis dalam konsentrasi hemoglobin dalam darah. Ini dapat ditentukan menggunakan tes laboratorium.

Gejala yang dapat terjadi dengan anemia ringan:

Rentang perhatian yang melemah.

Kelelahan, perasaan lelah terus-menerus, meskipun istirahat cukup baik.

Kulit pucat dan selaput lendir.

Hipotensi ortostatik mungkin merupakan tanda anemia derajat pertama. Pada saat yang sama, tekanan darah seseorang turun dengan perubahan posisi tubuh (dengan kenaikan tajam dari tempat tidur), yang tercermin pada mata yang semakin gelap. Juga saat ini, peningkatan detak jantung dimungkinkan. Gejala ini disebut takikardia ortostatik.

Secara berkala, seseorang mungkin pusing. Pingsan bukan karakteristik dari anemia tingkat pertama.

pico t9af8c - Anemia hipokromik kronis dengan tingkat keparahan sedang

Penyebab. Penyebab perkembangan anemia hanya dapat ditentukan oleh dokter. Untuk menginstalnya, Anda akan membutuhkan donor darah. Lebih sering daripada yang lain, anemia defisiensi besi terjadi pada orang, ketika kekurangan zat besi menyebabkan penurunan kadar hemoglobin. Bagaimanapun, elemen jejak inilah yang diperlukan untuk produksi normal Hb. Menurut data rata-rata, hingga 50% anak-anak muda, hingga 15% wanita dalam masa melahirkan anak dan hingga 2% pria dewasa menderita anemia defisiensi besi. Seperti yang ditunjukkan analisis statistik, setiap 3 penduduk Bumi memiliki kekurangan zat besi laten. Dari semua jenis anemia, menempati sekitar 80-90%.

Anemia defisiensi besi jarang terjadi. Pertama, seseorang memiliki kekurangan zat besi pra-laten. Elemen jejak habis hanya di jaringan. Ketika penyakit berkembang, tingkat tidak hanya diendapkan, tetapi juga transportasi, serta besi eritrosit, menurun. Tingkat keparahan anemia defisiensi besi bisa minimal, atau sepenuhnya tersembunyi.

Pengobatan. Perawatan anemia ringan membutuhkan koreksi nutrisi, meskipun itu semua tergantung pada alasan yang memicu gangguan ini. Namun, diet pasien harus diikuti tanpa gagal. Dipatuhi hingga kadar hemoglobin dalam darah kembali normal. Pastikan untuk memasukkan dalam menu produk yang kaya tidak hanya dalam zat besi, tetapi juga dalam vitamin B.

Produk-produk tersebut meliputi: daging merah, ikan, telur, kacang-kacangan, bayam, bit, delima. Pastikan untuk memasukkan tomat, wortel, bumbu segar, kacang-kacangan (kacang polong, lentil, dan kacang-kacangan), oatmeal, soba, roti, madu. Agar zat besi lebih baik diserap oleh tubuh, Anda harus memperkaya menu Anda dengan makanan yang kaya vitamin C.

Ini meningkatkan ketersediaan hayati elemen jejak ini, yang membuatnya lebih mudah untuk menembus darah. Selain itu, asam sitrat dan suksinat meningkatkan penyerapan zat besi. Asam suksinat hadir dalam jumlah yang cukup dalam kefir, yogurt, minyak bunga matahari, biji bunga matahari, barley, roti Borodino, gooseberry hijau, apel, ceri, anggur.

Ada juga produk yang, sebaliknya, memperlambat penyerapan zat besi. Ini adalah minuman dan hidangan yang kandungan tanin, polifenol, dan oksalatnya terlampaui. Karena itu, disarankan untuk tidak minum kopi, teh, protein kedelai, susu murni, cokelat.

Jika anemia dari keparahan pertama terdeteksi, pengobatan tidak boleh ditunda. Jika tidak, pelanggaran akan berlanjut dan mengakibatkan konsekuensi serius bagi tubuh. Terapi pilihan sendiri tidak diizinkan.

Sebagai aturan, obat untuk anemia ringan tidak diperlukan. Mereka hanya diresepkan jika koreksi nutrisi tidak menghilangkan masalah yang ada. Dokter dapat meresepkan obat untuk jangka waktu minimum 1,5 bulan dan dalam dosis minimum. Jika, setelah waktu yang ditentukan, kadar hemoglobin kembali normal, maka dosisnya dikurangi setengahnya dan pengobatan dilanjutkan untuk satu bulan lagi.

Seringkali, pasien dengan anemia ringan diresepkan obat-obatan seperti:

Ferro-foilgamma tidak hanya mengandung zat besi sulfat, tetapi juga asam askorbat, asam folat, dan sianokobalamin. Dengan anemia ringan, 1 kapsul diresepkan 3 kali sehari. Minumlah obat setelah makan.

Ferroplex diwakili oleh kompleks asam askorbat dan besi sulfat. Dalam kasus anemia ringan, 1 tablet diminum 3 kali sehari.

Hemofer Prolongatum diresepkan 1 tablet 1 kali per hari.

Fitur penyakit

Pengobatan anemia defisiensi besi harus dibuktikan secara patogen, komprehensif dan bertujuan tidak hanya menghilangkan anemia sebagai gejala, tetapi juga menghilangkan defisiensi besi dan mengisi kembali cadangannya dalam tubuh.

Eliminasi penyebab anemia defisiensi besi;

Pasien dengan anemia defisiensi besi dianjurkan melakukan diet yang bervariasi, termasuk produk daging (daging sapi, hati) dan produk sayuran (kacang, kedelai, peterseli, kacang polong, bayam, aprikot kering, plum, delima, kismis, beras, soba, roti). Namun, tidak mungkin untuk mencapai efek antianemik hanya dengan diet.

Bahkan jika pasien makan makanan berkalori tinggi yang mengandung protein hewani, garam besi, vitamin, elemen, penyerapan zat besi dapat dicapai tidak lebih dari 3-5 mg per hari. Perlu untuk menggunakan persiapan besi. Saat ini, dokter memiliki gudang obat besi yang besar, ditandai dengan komposisi dan sifat yang berbeda, jumlah zat besi yang terkandung di dalamnya, adanya komponen tambahan yang mempengaruhi farmakokinetik obat, berbagai bentuk sediaan.

Menurut rekomendasi yang dikembangkan oleh WHO, saat meresepkan sediaan zat besi, preferensi diberikan pada sediaan yang mengandung besi besi. Dosis harian pada orang dewasa harus mencapai 2 mg / kg zat besi. Total durasi pengobatan setidaknya tiga bulan (terkadang hingga 4-6 bulan). Sediaan yang mengandung zat besi yang ideal harus memiliki jumlah efek samping minimum, memiliki regimen dosis sederhana, rasio efektivitas / harga terbaik, kandungan zat besi yang optimal, diharapkan memiliki faktor-faktor yang meningkatkan penyerapan dan merangsang hematopoiesis.

Indikasi untuk pemberian parenteral dari preparat besi terjadi dengan intoleransi terhadap semua preparasi oral, malabsorpsi (ulcerative colitis, enteritis), tukak lambung dan duodenum selama eksaserbasi, dengan anemia berat dan kebutuhan vital untuk penggantian defisiensi besi secara cepat.

Mengingat efek prooxidant dan lysosomotropic dari preparat besi, pemberian parenteral mereka dapat dikombinasikan dengan pemberian infus reopoliglucin intravena (400 ml seminggu sekali), yang melindungi sel dan menghindari kelebihan makrofag dengan zat besi. Mengingat perubahan signifikan dalam keadaan fungsional membran eritrosit, aktivasi peroksidasi lipid, dan penurunan perlindungan antioksidan sel darah merah selama anemia defisiensi besi, perlu untuk memperkenalkan antioksidan, penstabil membran, sitoprotektor, antihipoksan seperti a- tokoferol hingga 100-150 mg per hari (atau ascorutin, vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronate, dll.), serta dikombinasikan dengan vitamin B1, B2, B6, B15, asam lipoat. Dalam beberapa kasus, penggunaan ceruloplasmin disarankan.

Sorbifer durules (Sorbifer durules)

Ferrum lek (Ferrum lek).

Biasanya, sekitar 30-50 mg zat besi harus ada untuk setiap kilogram berat badan.

Logam yang dimaksud dalam tubuh manusia terdapat dalam bentuk senyawa yang memiliki struktur berbeda, yang ditandai dengan peran dan aktivitas yang berbeda. Yang paling penting di antaranya adalah hemoprotein - hemoglobin, sitokrom, mioglobin, dll. Ada enzim yang mengandung zat besi dalam darah dan jaringan kita, serta ferritin, transferin, hemosiderin, dan senyawa lain dari logam ini. Akun hemoprotein untuk bagian terbesar - hingga 70% dari total kandungan zat besi. Klasifikasi lain dari zat ini mencakup dua jenis:

  1. Zat besi - adalah bagian dari hemoglobin, ada di beberapa makanan (terutama di daging), dapat dengan mudah diserap.
  2. Besi non-heme - ada dalam bentuk bebas, ada dalam sayuran, diserap lebih buruk daripada zat besi heme. Vitamin, khususnya asam askorbat, dibutuhkan untuk penyerapan zat besi non-heme.

Protein feritin dan hemosiderin bertanggung jawab atas akumulasi zat besi. Saat sel darah merah terbentuk selama eritropoiesis, zat besi mulai melepaskan protein ini: dengan cepat - dari feritin, jauh lebih lambat - dari hemosiderin. Dalam dunia kedokteran terdapat kondisi seperti anemia laten, yaitu bila di dalam tubuh masih dalam jumlah yang cukup, tetapi sudah terjadi penurunan konsentrasi feritin.

Kondisi kekurangan zat besi sangat umum dalam praktek medis, terutama pada pediatri dan wanita hamil. Kebutuhan harian, yaitu jumlah zat besi yang dibutuhkan seseorang, bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin. Di antara bayi baru lahir, kebutuhan tertinggi adalah karakteristik bayi prematur. Juga, banyak biometal diperlukan untuk tubuh bayi dan anak kecil (hingga 2-3 tahun), remaja.

Kekurangan zat besi dapat terjadi lebih cepat pada wanita usia reproduksi yang kehilangan elemen dengan periode menstruasi. Lebih banyak zat besi diperlukan selama kehamilan dan menyusui, karena kekurangan zat besi mengancam konsekuensi serius bagi janin dan bayi. Dengan nutrisi normal, 2–2,5 mg disuplai dengan makanan.

Anemia defisiensi besi (IDA, dalam warna - hipokromik, anemia mikrositik) adalah sindrom yang karakteristik utamanya adalah pelanggaran sintesis hemoglobin, yang terjadi karena penurunan simpanan zat besi dalam tubuh. Dengan anemia, penurunan hemoglobin dan sel darah merah diamati. Di antara semua anemia, yang melekat pada 15% populasi, IDA yang lebih umum (menurut statistik - hingga 80% dari jumlah total patologi semacam itu).

Hingga 50% anak-anak kecil menderita anemia laten, dan kekurangan zat besi laten bahkan dapat dideteksi pada setiap orang ketiga yang tinggal di planet ini. Karena penyebab penyakit beragam, relevansi masalah pasien ini akan tinggi untuk gastroenterologi, hematologi, ginekologi, traumatologi dan cabang kedokteran lainnya.

Jenis anemia defisiensi besi berikut ini dibedakan:

  1. Normoblastik. Ini ditandai dengan kurangnya sel darah merah dengan kadar hemoglobin yang rendah. Dalam hal ini, sel-sel darah merah dewasa normal diproduksi dalam tubuh, dan indeks warna berkurang (anemia hipokromik).
  2. Hiporegeneratif. Ini adalah tahap akhir dari anemia posthemorrhagic kronis, yang terjadi untuk waktu yang lama dan menyebabkan penipisan zat yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Dengan jenis anemia ini, perubahan degeneratif dalam sel darah merah diamati, normoblas hemoglobin hampir dapat sepenuhnya hilang dalam mielogram.

Tingkat keparahan IDA diklasifikasikan sebagai berikut:

  1. Anemia ringan - hemoglobin berada dalam kisaran 90-120 g / l.
  2. Anemia berat sedang - kandungan hemoglobin 70-90 g / l.
  3. Anemia berat - hemoglobin ada dalam darah dengan konsentrasi di bawah 70 g / l.

Tahapan IDA dibedakan dengan cara ini:

  1. Kekurangan zat besi pra-laten - penipisan zat besi yang disimpan dalam hemoglobin normal dan zat besi transportasi.
  2. Laten (anemia laten) - penyakit tanpa manifestasi klinis, di mana zat besi dalam plasma darah menurun.
  3. IDA dengan gambaran klinis yang terperinci dan gambaran darah yang khas, di mana zat transpor, deposit, eritrosit berkurang.
  • minum zat besi dan vitamin dengan meningkatnya kebutuhan mereka;
  • mencegah kehadiran invasi cacing dan adanya fokus infeksi kronis;
  • Makanan sehat;
  • mengobati semua penyakit yang dapat menyebabkan anemia pada waktunya;
  • untuk diamati dan dirawat oleh dokter kandungan dan spesialis lain di hadapan kehilangan darah secara teratur;
  • mengambil tes darah pada waktu yang ditunjukkan oleh dokter.

Diagnosis laboratorium anemia defisiensi besi dilakukan dengan menggunakan:

  • tes darah umum yang dilakukan dengan metode “manual”;
  • tes darah dilakukan pada alat analisa darah otomatis;
  • penelitian biokimia.

Saat mendiagnosis anemia apa pun, tes darah umum dengan penentuan jumlah retikulosit wajib dilakukan. Dokter berfokus pada anemia yang bersifat hipokromik dan mikrositik. Dalam tes darah umum yang dilakukan dengan metode "manual", yang berikut ini terungkap:

  • penurunan konsentrasi hemoglobin (
  • jumlah sel darah merah normal atau berkurang (12 / L);
  • pengurangan warna (
  • isi retikulosit normal (jarang sedikit meningkat) (0,2-1,2%);
  • peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) (gt; 12-16 mm / jam);
  • anisositosis (karakteristik mikrosit) dan poikilositosis sel darah merah.

Kesalahan dalam menentukan parameter bisa mencapai 5% atau lebih. Biaya satu tes darah umum adalah sekitar $ 5.

Metode diagnosis dan diagnosis banding yang akurat dan nyaman adalah metode untuk menentukan jumlah sel darah merah pada penganalisis darah otomatis. Penelitian dilakukan pada darah vena dan kapiler. Kesalahan dalam menentukan parameter jauh lebih rendah dibandingkan dengan metode "manual", dan kurang dari 1%. Dengan perkembangan defisiensi zat besi, tingkat keparahan anisositosis eritrosit - RDW (norma

Indikator biokimia yang mengkonfirmasi kekurangan zat besi dalam tubuh bersifat informatif, tetapi mereka memerlukan pengambilan sampel darah dari pembuluh darah dan cukup mahal (biaya penentuan SJ, OZHSS, SF lebih dari 33 dolar AS). Kriteria yang paling penting untuk kekurangan zat besi dianggap sebagai penurunan konsentrasi SF (

Transferrin tidak dapat dijenuhkan dengan zat besi lebih dari 50%, yang disebabkan oleh struktur biokimianya, paling sering kejenuhannya adalah dari 30 hingga 40%. Dengan penurunan saturasi transferrin dengan zat besi di bawah 16%, erythropoiesis efektif tidak mungkin.

Konsekuensi dari anemia yang tidak diobati

Konsekuensi dari anemia yang tidak diobati dapat sangat beragam, mulai dari hipoksia ringan pada organ dan jaringan hingga kematian. Ini sangat tergantung pada apa yang menyebabkan hemoglobin jatuh ke dalam darah, dan juga keparahan penyakitnya.

Dengan anemia tingkat keparahan pertama, gangguan kesehatan berikut mungkin terjadi:

Tekanan darah menurun.

Peningkatan beban pada jantung dan pembuluh darah.

Terjadinya mimisan, yang lebih sering diamati pada masa kanak-kanak.

Penurunan kekebalan, yang dapat dinyatakan dalam frekuensi infeksi virus pernapasan akut pada orang dewasa dan anak-anak.

Untuk janin, anemia ibu dikaitkan dengan risiko retardasi pertumbuhan intrauterin. Seorang bayi dapat dilahirkan lebih cepat dari jadwal.

Seorang wanita yang menderita anemia ringan mungkin mengalami persalinan yang lemah. Selama kehamilan, toksikosis dapat mengejarnya. Juga meningkatkan kemungkinan pendarahan.

Anemia moderat yang tidak diobati dapat menyebabkan komplikasi berikut:

Distrofi miokard. Secara simtomatis, ini dimanifestasikan oleh sesak napas, takikardia, aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, ketulian bunyi jantung, murmur sistolik.

Anemia yang berkepanjangan dan parah dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi yang parah dan gagal jantung.

Hipoksia otak menyebabkan depresi. Kualitas hidup pasien berkurang secara signifikan, ia tidak cukup tidur di malam hari, merasa lelah di siang hari.

Tingkat ketiga anemia adalah pelanggaran berat dalam tubuh, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius:

Dengan anemia tingkat ketiga, kemungkinan kematian meningkat. Semua organ menderita hipoksia, kinerjanya terganggu. Selain itu, sistem kekebalan yang melemah menjadi tidak mampu melawan infeksi. Semua dari mereka memiliki kursus yang berlarut-larut dan berkepanjangan. Oleh karena itu, bantuan kepada pasien harus diberikan secara darurat.

Anemia berat pada wanita hamil mengancam dengan kelahiran prematur, preeklampsia, solusio plasenta, perdarahan dan komplikasi lainnya selama persalinan.

Paling sering, anemia dirawat dengan baik, tetapi Anda perlu mencari bantuan medis tepat waktu. Jika ini tidak dilakukan, maka pelanggaran akan berlanjut. Di masa kanak-kanak, anemia berbahaya, memperlambat perkembangan mental dan fisik.

Untuk mendeteksi masalah yang ada secara tepat waktu, Anda harus menyumbangkan darah secara teratur untuk menentukan tingkat hemoglobin, jangan menolak pengamatan apotik. Jika seseorang berisiko terkena anemia, dokter mungkin meresepkannya asupan profilaktik dari persiapan zat besi.

Penulis artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Ahli hematologi

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Praktisi umum, cardiologist, dengan kerja aktif dalam terapi, gastroenterologi, cardiology, reumatologi, imunologi dengan alergologi.
Lancar dalam metode klinis umum untuk diagnosis dan pengobatan penyakit jantung, serta elektrokardiografi, ekokardiografi, pemantauan kolera pada EKG dan pemantauan harian tekanan darah.
Kompleks perawatan yang dikembangkan oleh penulis secara signifikan membantu dengan cedera serebrovaskular dan gangguan metabolisme di otak dan penyakit pembuluh darah: hipertensi dan komplikasi yang disebabkan oleh diabetes.
Penulis adalah anggota European Society of Therapists, peserta tetap dalam konferensi ilmiah dan kongres di bidang cardiology dan pengobatan umum. Ia telah berulang kali mengikuti program penelitian di salah satu universitas swasta di Jepang di bidang kedokteran rekonstruktif.

Detonic