Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Sebuah studi yang akurat tentang fungsi LV memerlukan beberapa posisi dari pendekatan parasternal dan apikal. Awalnya, gambar LV biasanya diperoleh dari akses parasternal sepanjang sumbu panjang (Gambar 2.1) dan pendek (Gambar 2.9, 2.10). Gambar LV dua dimensi memungkinkan untuk mengarahkan sinar ultrasonografi secara akurat untuk pemeriksaan M-modal (Gbr. 2.3, 2.4).

Dari akses apikal, visualisasi LV dilakukan dalam mode dua dimensi dalam posisi empat dan dua ruang (Gbr. 2.11, 2.12, 2.14). Dimungkinkan juga untuk mempelajari LV dari akses subkostal (Gbr. 2.16, 2.18).

Dari parameter fungsi LV yang diperoleh menggunakan ekokardiografi M-modal, yang paling informatif adalah sebagai berikut: pemendekan anteroposterior dari sumbu pendek LV, jarak dari puncak-E dari katup anterior katup mitral ke septum interventrikular [20], amplitudo gerakan akar aorta.

Shortening anteroposterior mencirikan rasio ukuran diastolik (bertepatan dengan bagian atas gelombang R elektrokardiogram) dan ukuran sistolik (akhir gelombang T) dari ventrikel kiri. Biasanya, ukuran anteroposterior dari sumbu pendek LV berkurang 30% atau lebih. Dalam gambar. 2.4 menunjukkan catatan studi M-modal LV dengan pemendekan anteroposterior normalnya, pada Gambar 5.15C - untuk kardiomiopati dilatasi.

Jika kita hanya fokus pada pengukuran M-modal, kesalahan serius dapat dibuat dalam menilai fungsi LV, karena pengukuran ini hanya memperhitungkan sebagian kecil dari LV di dasarnya. Pada penyakit jantung koroner, segmen dengan gangguan kontraktilitas dapat diangkat dari dasar LV; dalam hal ini, pemendekan anteroposterior ventrikel kiri akan membuat gagasan yang salah tentang fungsi sistolik global ventrikel kiri.

Jarak dari puncak-E dari pergerakan leaflet katup mitral anterior ke septum interventrikular adalah jarak antara titik pembukaan terbesar katup mitral (pada fase diastol awal) dan bagian terdekat dari septum interventrikular (selama sistol). Biasanya, jarak ini tidak melebihi 5 mm. Dengan penurunan kontraktilitas LV global, jumlah darah yang tersisa di rongga pada akhir sistol meningkat, yang mengarah ke dilatasi LV.

Pada saat yang sama, penurunan volume stroke menyebabkan penurunan aliran darah transmitral. Katup mitral dalam hal ini tidak terbuka selebar normal. Amplitudo pergerakan septum interventrikular juga menurun. Ketika kontraktilitas LV global memburuk, jarak antara puncak-E dari gerakan leaflet katup mitral anterior dan septum interventrikular semakin meningkat.

Amplitudo gerakan aorta di pangkal jantung juga harus dievaluasi hanya secara kualitatif. Ini sebanding dengan volume goresan. Perilaku aorta tergantung pada pengisian atrium kiri dan energi kinetik darah yang dilepaskan oleh ventrikel kiri ke dalam sistol. Biasanya, akar aorta dipindahkan ke anterior dalam sistol lebih dari 7 mm.

Perhatian harus diambil dengan indikator ini, karena volume stroke yang rendah tidak selalu berarti penurunan kontraktilitas LV. Jika cusp katup aorta divisualisasikan dengan baik dengan aorta, mudah untuk menghitung interval waktu sistolik. Tingkat pembukaan katup katup aorta dan bentuk gerakannya juga merupakan indikator fungsi sistolik LV.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak publikasi yang ditujukan untuk metode pemrosesan komputer untuk gambar LV M-modal. Tetapi kami tidak akan membahasnya, karena di sebagian besar laboratorium klinis komputer ekokardiografi tidak digunakan untuk tujuan ini, dan di samping itu, dengan pengembangan teknik ekokardiografi, metode yang lebih andal untuk menilai kontraktilitas LV global telah muncul.

Dalam studi ekokardiografi dua dimensi, dilakukan penilaian kualitatif dan kuantitatif kontraktilitas LV global. Dalam praktik sehari-hari, gambar ekokardiografi dievaluasi dengan cara yang sama seperti ventrikulogram: mereka menentukan rasio perkiraan ukuran sistolik dan diastolik jantung.

BAWAH Garis - Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Cara paling akurat untuk menilai kontraktilitas global ventrikel kiri adalah ekokardiografi dua dimensi kuantitatif. Metode ini, tentu saja, bukan tanpa kesalahan, tetapi masih lebih baik daripada penilaian visual gambar. Kemungkinan besar, studi Doppler tentang fungsi sistolik global ventrikel kiri bahkan lebih akurat, tetapi sejauh ini mereka memiliki peran pendukung.

Untuk penilaian kuantitatif kontraktilitas LV global, pilihan model LV stereometrik penting [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Setelah memilih model, volume LV dihitung berdasarkan pengukuran planimetriknya sesuai dengan algoritma yang sesuai dengan model yang dipilih. Ada banyak algoritma untuk menghitung volume LV yang tidak akan kita bahas secara terperinci.

Di Laboratorium Ekokardiografi, UCSF menggunakan algoritma Simpson yang dimodifikasi, yang lebih tepat disebut metode disk (Gambar 5.1). Saat menggunakannya, keakuratan pengukuran secara praktis tidak bergantung pada bentuk LV: metode ini didasarkan pada rekonstruksi LV dari 20 disk - bagian LV pada level yang berbeda. Metode ini melibatkan pengambilan gambar LV yang saling tegak lurus dalam posisi dua dan empat ruang.

Di beberapa pusat, metode diskus dibandingkan dengan ventrikulografi radiopak dan radioisotop. Kerugian utama dari metode disk adalah bahwa ia meremehkan (sekitar 25%) volume LV dan melibatkan penggunaan sistem komputer. Seiring waktu, biaya sistem komputer akan menurun, dan kualitas gambar akan meningkat; Oleh karena itu, metode kuantitatif untuk menilai kontraktilitas LV akan lebih mudah diakses.

Metode diagnostik dasar

Ada beberapa algoritma matematika untuk menghitung PV ventrikel kiri selama ekokardiografi, yang masing-masing memberikan hasil sendiri. Dengan kata lain, jika Anda mengukur PV satu pasien selama satu studi menggunakan tiga algoritma Teichholz, Simpson, dan panjang area, Anda akan mendapatkan tiga angka berbeda. Menariknya, publikasi yang paling terkemuka tidak menunjukkan bagaimana PV diperoleh dalam data yang disajikan.

Algoritma Teichholz kuno, meskipun berada pada menu yang mungkin semua perangkat yang ada untuk ekokardiografi saat ini, tidak direkomendasikan untuk digunakan, karena memberikan hasil yang tidak terkait dengan kenyataan. Algoritma ini sangat populer karena memberikan hasil yang cepat. Masalahnya adalah bahwa operator mengatur perangkat hanya untuk ukuran akhir-diastolik dan end-sistolik dari ventrikel kiri (CRC dan CRC).

Faktanya adalah ventrikel kiri benar-benar sedikit seperti elips yang berkontraksi secara seragam, hanya normal. Pada sebagian besar kasus patologis yang terkait dengan penurunan EF, ventrikel kiri memiliki bentuk agak bulat dan dapat berkontraksi secara tidak merata. Sebagai contoh, segmen basal mungkin hiperkinetik (di sini kita mengukur CRC dan CSB), dan segmen tengah dan apikal dapat membentuk aneurisma pasca-infark diskinetik besar. Akibatnya, algoritma Teichholz akan menghasilkan PV tinggi yang tidak memadai ketika sebenarnya rendah.

Jadi, algoritma Teichholz tidak disarankan.

Saya belum pernah melihat perbandingan algoritma Simpson dan wilayahnya panjang. Mungkin nilainya serupa. Ketidakhomogenan kontraktilitas LV menciptakan masalah pengukuran PV saat menggunakannya. Masalah ini sebagian diselesaikan dengan menggunakan dua bidang yang saling berpotongan selama pengukuran (endokardium ventrikel kiri dilingkari dalam posisi empat ruang dan dua ruang), atau dengan ekokardiografi tiga dimensi.

Asynchrony kontraksi ventrikel bahkan lebih sulit, seperti, misalnya, dengan blokade blok cabang bundel kiri. Masalah ini tidak memiliki solusi hari ini. Ini berarti bahwa dengan kontraksi LV asinkron, PV-nya akan ditentukan secara kurang akurat, dan tidak ada yang dapat dilakukan.

Masalah kedua: reproduktifitas PV yang buruk. Ukur FV tiga kali untuk satu pasien dengan satu algoritma untuk satu studi dan dapatkan tiga angka. Apa yang harus dilakukan?

Hasil yang paling dapat direproduksi diberikan oleh MRI kontras jantung dan ekokardiografi tiga dimensi. Yang terakhir direkomendasikan untuk pengukuran serial PV, jika memiliki signifikansi klinis (misalnya, dengan kemoterapi kardiotoksik).

Penggunaan kontras gema meningkatkan akurasi. Dipercayai bahwa mereka dibutuhkan dalam 10-15% penelitian, tetapi itu tergantung pada kualitas sistem ultrasonik.

Reproduksibilitas meningkat jika:

  1. Studi berulang dilakukan oleh operator yang sama
  2. menggunakan perangkat yang sama dan algoritma perhitungan PV
  3. perlu diukur dengan napas ditahan di napas
  4. siklus setelah jeda yang panjang, seperti pasca ekstrasistolik, harus dihindari>

Untuk penilaian tipis dari dinamika fungsi sistolik, strain longitudinal global lebih baik daripada PV, tetapi lebih pada itu di bawah ini.

Setelah pasien mengeluh kepada dokter tentang gejala karakteristik disfungsi ventrikel kiri, sejumlah penelitian ditentukan. Dalam kebanyakan kasus, sempit cardiologist sedang menangani pasien.

Pertama-tama, dokter meresepkan tes umum, yang atas dasar itu pekerjaan tubuh secara keseluruhan akan dievaluasi. Mereka lulus biokimia, analisis umum urin dan darah, menentukan tingkat kalium, natrium, hemoglobin. Dokter akan mengevaluasi kerja organ manusia yang paling penting - ginjal dan hati.

Jika dicurigai, studi tiroid akan diresepkan untuk mendeteksi kadar hormon. Seringkali, kelainan hormon memiliki efek negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung harus mengatasi pekerjaan ganda. Jika penyebab disfungsi terletak pada pelanggaran kelenjar tiroid, maka ahli endokrin akan menangani perawatan. Hanya setelah menyesuaikan tingkat hormon, otot jantung kembali normal.

Studi EKG adalah metode utama untuk mendiagnosis masalah seperti ini. Prosedur ini berlangsung tidak lebih dari 10 menit, elektroda yang membaca informasi dipasang di dada pasien. Selama pemantauan EKG, pasien harus mematuhi beberapa aturan:

  1. 1.
    Napas seharusnya tenang.
  2. 2.
    Anda tidak bisa menjepit, Anda perlu rileks seluruh tubuh.
  3. 3.
    Dianjurkan untuk menjalani prosedur pada perut kosong, setelah makan harus memakan waktu 2-3 jam.

Jika perlu, dokter dapat meresepkan EKG sesuai dengan metode Holter. Hasil pemantauan tersebut lebih akurat, karena perangkat membaca informasi di siang hari. Sabuk khusus dengan saku untuk perangkat terpasang pada pasien, dan elektroda dipasang dan dipasang pada dada dan punggung. Tugas utama adalah menjalani gaya hidup normal. EKG tidak hanya mampu mendeteksi DFID (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lainnya.

Bersamaan dengan EKG, ultrasound jantung diresepkan, ia dapat menilai secara visual keadaan organ dan melacak aliran darah. Selama prosedur, pasien ditempatkan di sisi kiri dan sensor dipandu melalui dada. Tidak diperlukan persiapan untuk ultrasound. Penelitian ini mampu mendeteksi banyak kelainan jantung, menjelaskan nyeri dada.

Dokter membuat diagnosis berdasarkan analisis umum, hasil pemantauan EKG, dan ultrasonografi jantung, tetapi dalam beberapa kasus diperlukan penelitian lebih lanjut. Pasien dapat diresepkan EKG setelah latihan, rontgen dada, MRI otot jantung, angiografi koroner.

Di antara langkah-langkah tambahan, tidak termasuk studi fungsi tiroid (menentukan tingkat hormon), rontgen dada, coronarografi, dll.

Disfungsi diastolik terdeteksi terutama selama metode pemeriksaan instrumental seperti ekokardiografi. Dengan diperkenalkannya metode ini ke dalam praktik klinis, diagnosis disfungsi diastolik mulai dilakukan pada waktu yang lebih sering. Ekokardiografi, serta Doppler-Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran utama yang terjadi selama relaksasi miokard, ketebalan dindingnya, mengevaluasi fraksi ejeksi, kekakuan dan kriteria penting lainnya untuk menentukan keberadaan dan jenis disfungsi.

Penyakit jantung semakin banyak ditemukan dalam praktik medis. Mereka harus dipelajari dan diperiksa dengan hati-hati agar dapat mencegah konsekuensi negatif. Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah penyakit umum yang dapat menyebabkan gagal jantung, disertai edema paru atau asma jantung.

Disfungsi ventrikel lebih sering merupakan kelainan terkait usia dan terjadi terutama pada orang tua. Wanita sangat rentan terhadap patologi ini. Disfungsi diastolik ventrikel kiri menyebabkan gangguan hemodinamik dan perubahan atrofi pada struktur miokardium. Periode diastole ditandai oleh relaksasi otot dan pengisian ventrikel dengan darah arteri. Proses mengisi bilik jantung terdiri dari beberapa tahap:

  • relaksasi otot jantung;
  • di bawah pengaruh perbedaan tekanan dari atrium, darah secara pasif mengalir ke ventrikel;
  • dengan kontraksi atrium, darah yang tersisa tiba-tiba dikeluarkan ke ventrikel.

Dalam kasus pelanggaran salah satu tahap, aliran darah yang tidak cukup diamati, yang berkontribusi terhadap perkembangan kegagalan ventrikel kiri.

Masalah kedua: reproduktifitas PV yang buruk. Ukur FV tiga kali untuk satu pasien dengan satu algoritma untuk satu studi dan dapatkan tiga angka. Apa yang harus dilakukan?

Iskemia miokard menyebabkan gangguan lokal pada kontraktilitas LV, gangguan fungsi diastolik dan sistolik LV global. Pada penyakit jantung koroner kronis, dua faktor memiliki nilai prognostik terbesar: keparahan penyakit arteri koroner dan fungsi sistolik global ventrikel kiri.

Dengan pemeriksaan echocardiographic transthoracic, seseorang dapat menilai tentang anatomi koroner, sebagai aturan, hanya secara tidak langsung: hanya pada sejumlah kecil pasien bagian proksimal arteri koroner divisualisasikan (Gambar 2.7, 5.8). Baru-baru ini, sebuah studi transesophageal telah digunakan untuk memvisualisasikan arteri koroner dan mempelajari aliran darah koroner [252, 254] (Gambar 17.5, 17.6, 17.7).

Namun, metode ini belum menerima aplikasi praktis yang luas untuk studi anatomi koroner. Metode untuk menilai kontraktilitas LV global telah dibahas di atas. Sebuah studi ekokardiografi yang dilakukan saat istirahat, sebenarnya, bukan metode diagnostik untuk penyakit jantung koroner. Penggunaan ekokardiografi dalam kombinasi dengan tes stres akan dibahas kemudian dalam bab "Stok ekokardiografi".

Gambar 5.8. Ekspansi aneurysmal dari batang arteri koroner kiri: sumbu pendek parasternal di tingkat katup aorta. Ao adalah akar aorta, LCA adalah trunkus dari arteri koroner kiri, PA adalah arteri pulmonalis, RVOT adalah saluran eferen ventrikel kanan.

Terlepas dari keterbatasan yang disebutkan, studi ekokardiografi saat istirahat memberikan informasi berharga untuk penyakit jantung koroner. Nyeri dada bisa berasal dari jantung atau non-jantung. Pengakuan iskemia miokard sebagai penyebab nyeri dada sangat penting untuk penatalaksanaan lebih lanjut pasien baik dalam studi rawat jalan dan ketika mereka dirawat di unit perawatan intensif.

Kontraktilitas lokal LV dinilai oleh studi ekokardiografi dua dimensi yang dilakukan dari berbagai posisi: paling sering ini adalah posisi parasternal dari sumbu panjang LV dan sumbu pendek pada tingkat katup mitral dan posisi apikal dari jantung dua dan empat ruang (Gbr. 4.2). Untuk memvisualisasikan bagian posterior-basal ventrikel kiri, posisi apikal jantung empat bilik dengan deviasi bidang pemindaian ke bawah juga digunakan (Gbr. 2.12).

Ketika menilai kontraktilitas LV lokal, perlu untuk memvisualisasikan endokardium sebaik mungkin di daerah studi. Untuk membuat keputusan apakah kontraktilitas LV lokal terganggu atau tidak terganggu, orang harus memperhitungkan baik pergerakan miokardial dari area penelitian dan tingkat penebalannya. Selain itu, kontraktilitas lokal segmen LV yang berbeda harus dibandingkan, dan struktur gema jaringan miokard di daerah studi harus diselidiki.

1443 - Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Anda tidak dapat hanya mengandalkan penilaian gerakan miokard: gangguan konduksi intraventrikular, sindrom pra-eksitasi ventrikel, stimulasi listrik ventrikel kanan, disertai dengan kontraksi asinkron dari berbagai segmen LV, oleh karena itu kondisi ini membuat sulit untuk menilai kontraktilitas LV lokal. Pergerakan paradoksal dari septum interventrikular, diamati, misalnya, dengan kelebihan volume ventrikel kanan, juga memperumitnya.

Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri lokal dijelaskan dalam istilah berikut: hipokinesia, akinesia, tardive. Hipokinesia berarti penurunan amplitudo gerakan dan penebalan miokardium di area yang diteliti, akinesia - tidak adanya gerakan dan penebalan, tardive - pergerakan area LV yang dipelajari ke arah yang berlawanan dengan normal. Istilah "asynergy" berarti kontraksi simultan dari berbagai segmen; Asynergy LV tidak dapat diidentifikasi dengan pelanggaran kontraktilitas lokalnya.

Penyebab pelanggaran fungsi ventrikel kiri diastolik

Untuk mengatasi pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri hanya mungkin jika disebabkan oleh patologi bedah jantung, yang dapat sepenuhnya dihilangkan dengan operasi. Dalam kasus lain, masalah dengan diastole jantung diperbaiki secara medis.

Terapi utamanya ditujukan untuk memperbaiki gangguan peredaran darah. Kualitas hidupnya di masa depan tergantung pada ketepatan waktu, ketepatan perawatan dan implementasi yang ketat dari rekomendasi medis oleh pasien.

Tujuan tindakan terapeutik:

  • penghapusan aritmia jantung (normalisasi denyut nadi);
  • stabilisasi tekanan darah;
  • koreksi metabolisme air-garam;
  • penghapusan hipertrofi ventrikel kiri.

Jantung adalah organ berotot berongga yang terdiri dari empat bagian (masing-masing ventrikel kanan dan kiri dan atrium). Ini memiliki bentuk kubah dan, saat bekerja dengan kehidupan intrauterin, tidak pernah beristirahat untuk istirahat, seperti organ lainnya. Itulah sebabnya beberapa gangguan kadang terjadi di hati.

Yang paling signifikan di jantung adalah ventrikel kiri. Lingkaran besar sirkulasi darah, memasok oksigen ke semua organ dan jaringan kecuali paru-paru, dimulai di ventrikel kiri.

  1. IHD (iskemia jantung), yang terjadi karena kekurangan pasokan oksigen ke miokardium dan menyebabkan kematian kardiomiosit. Seperti yang Anda tahu, peran darah dalam tubuh sangat besar, itu adalah pembawa unsur-unsur yang diperlukan: hormon, oksigen, elemen jejak.
  2. Sclerosis jantung, yang muncul sebagai akibat dari serangan jantung (post-infarction cardiosclerosis). Sclerosis bukanlah pelanggaran memori, seperti yang umumnya diyakini orang-orang. Ini adalah pengerasan jaringan. Jika bekas luka muncul pada organ, ini tidak hanya mengganggu metabolisme normal, tetapi juga mengganggu fungsi peregangan. Bahkan miokardium tidak terlindungi dari penyakit semacam itu. Gangguan yang berbeda dibedakan tergantung pada lokasi penyakit yang mengarah ke kardiosklerosis. Dan salah satunya adalah gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri.
  3. Kardiomiopati hipertrofik - penebalan jantung kiri juga menyebabkan patologi fungsi diastolik.
  4. Hipertensi arteri primer.
  5. Stenosis atau insufisiensi katup aorta.
  6. Peradangan pada perikardium (selaput luar jantung) dengan penerapan filamen fibrin - perikarditis fibrinosa. Fibrin mengencangkan otot jantung dan mencegahnya bekerja sepenuhnya.

Terapi tergantung pada stadium dan keparahan penyakit, itu benar-benar kontraindikasi untuk meresepkan satu atau lain obat untuk diri sendiri, karena jantung adalah organ vital, oleh karena itu lebih baik tidak membahayakan kesehatan Anda dengan tindakan yang salah.

Jika tidak ada gejala kekurangan, dokter mungkin menyarankan untuk menggunakan inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE). Ini adalah pengatur tekanan darah dan melindungi organ target pada penyakit ini.

Organ sasaran adalah organ yang terutama menderita disfungsi sistem kardiovaskular, yaitu, mereka adalah "target" pertama yang menghalangi gagal darah. Ini termasuk ginjal, otak dan sumsum tulang belakang, jantung, pembuluh darah, dan retina.

Mengonsumsi inhibitor ACE setiap hari dengan dosis yang ditentukan oleh dokter dapat mengurangi risiko komplikasi pada organ target dan mencegah perkembangan gagal jantung kronis. Obat tersebut termasuk enalapril, quadropril, lisinopril. Sulit untuk mengatakan mana yang lebih baik, semuanya dibahas pada janji temu dengan terapis atau cardiologist dan diresepkan berdasarkan gejala dan pengalaman minum obat sebelumnya.

Jika Anda tidak toleran terhadap ACE inhibitor atau karena beberapa alasan obyektif, dokter memutuskan bahwa mereka tidak akan membantu Anda, ARA II (antagonis reseptor angiotensin) diresepkan. Mereka memiliki sifat yang persis sama. Ini termasuk Losartan, Valsartan, dan lainnya.

Dengan tanda-tanda penyakit yang parah, bahkan lebih banyak obat yang diresepkan untuk menghilangkan gejala:

  • diuretik (diuretik) - kurangi volume darah yang bersirkulasi karena penarikan cairan berlebih;
  • beta-blocker - membuat detak jantung lebih jarang, mengurangi beban pada organ;
  • glikosida jantung - meningkatkan kekuatan kontraksi jantung;
  • Aspirin - diresepkan untuk mengurangi risiko penggumpalan darah dan, akibatnya, iskemia;
  • statin - melakukan kontrol lipid dalam darah karena normalisasi fraksi kolesterol yang berbahaya bagi pembuluh darah.

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel dapat terjadi karena peningkatan massa - hipertrofi, atau penurunan elastisitas, kepatuhan miokard. Perlu dicatat bahwa hampir semua penyakit jantung pada satu derajat atau lainnya mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Paling sering, disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi pada penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, stenosis aorta, aritmia dari berbagai jenis dan asal, penyakit perikardial.

Perlu dicatat bahwa kehilangan elastisitas dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diamati selama proses penuaan alami. Wanita di atas enam puluh lebih rentan terhadap gangguan ini. Tekanan darah tinggi menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri, yang meningkatkan ukurannya, yaitu hipertrofi miokardium. Dan miokardium yang diubah kehilangan kemampuannya untuk relaksasi normal, pelanggaran seperti itu pada awalnya menyebabkan disfungsi, dan kemudian gagal.

Pembesaran atrium kiri

Tiga jenis disfungsi ventrikel kiri dibedakan.

Tipe I - disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 diklasifikasikan sebagai ringan dalam tingkat keparahan. Ini adalah tahap awal perubahan patologis pada miokardium, nama lainnya adalah hipertrofik. Pada tahap awal, ini tidak menunjukkan gejala, dan ini adalah bahaya, karena pasien tidak menunjukkan kerusakan pada jantung dan tidak mencari pertolongan medis. Dengan disfungsi tipe 1, gagal jantung tidak terjadi, dan tipe ini hanya didiagnosis dengan bantuan ekokardiografi.

Tipe II - disfungsi tipe kedua ditandai sebagai sedang. Pada tipe II, karena tidak cukupnya relaksasi dari ventrikel kiri dan berkurangnya volume darah yang keluar darinya, atrium kiri mengambil peran kompensasi dan mulai bekerja "untuk dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan selanjutnya meningkat. Jenis disfungsi kedua dapat ditandai dengan gejala klinis gagal jantung dan tanda stasis paru.

Tipe III - atau disfungsi tipe restriktif. Ini adalah pelanggaran serius, yang ditandai dengan penurunan tajam kepatuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, gambaran klinis yang jelas dari gagal jantung kongestif. Pada tipe III, perburukan tajam kondisi dengan akses ke edema paru, asma jantung sering terjadi. Dan ini adalah kondisi parah yang mengancam jiwa yang, tanpa perawatan darurat yang tepat, sering kali menyebabkan kematian.

Haruskah disfungsi diastolik diobati jika tidak ada gejala penyakit dan klinik? Banyak pasien bertanya-tanya. Cardiolahli ogologi setuju: ya. Terlepas dari kenyataan bahwa pada tahap awal tidak ada manifestasi klinis, disfungsi ini mampu berkembang dan pembentukan gagal jantung, terutama jika pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya (AH, CHD).

  1. Penghambat ACE - kelompok obat ini efektif baik pada tahap awal dan akhir penyakit. Perwakilan grup: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - kelompok yang membantu mengendurkan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan pembuluh darah jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
  3. b-blocker dapat memperlambat detak jantung, itulah sebabnya diastole memanjang, yang mendukung relaksasi jantung. Kelompok obat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Pembesaran ventrikel kiri pada EKG (hipertrofi)

Dilatasi atrium kiri: penyebab dan pengobatan

Bahasa yang sederhana dan mudah diakses, terima kasih!

Kami sangat senang bahwa kami dapat membantu Anda)

Publikasi materi situs pada halaman Anda hanya dimungkinkan dengan tautan aktif penuh ke sumbernya

Fungsi diastolik otot jantung adalah kemampuannya untuk rileks setelah tahap pengusiran darah. Efektivitas diastole jantung tergantung pada kondisinya dan kerja seluruh sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, perkembangan patologi di jantung memengaruhi seluruh pekerjaannya, termasuk kemampuan untuk bersantai.

Alasan utama berkembangnya disfungsi diastolik termasuk penyakit jantung koroner, cacat katup, dan kardiomiopati. Pada penyakit koroner, pelanggaran fungsi diastolik terjadi akibat penurunan kemampuan sel otot untuk rileks. Cacat katup pertama membebani otot jantung, yang pada akhirnya melanggar fungsi trofiknya dan juga berkontribusi pada peningkatan kekakuan - relaksasi yang buruk. Kardiomiopati adalah hasil dari proses patologis tertentu.

Pelanggaran fungsi diastolik mulai memanifestasikan dirinya sebagai penurunan di berbagai bagian jantung. Dari jumlah tersebut, ventrikel kiri adalah yang paling signifikan. Ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa ia membuang darah ke dalam lingkaran besar, yang memastikan pergerakannya melalui pembuluh organ internal. Seperti diketahui dari Frank-Starling Act, yang dipatuhi jantung, jumlah darah yang didorong ke dalam lingkaran besar sirkulasi darah tergantung pada jumlah yang diterima selama diastole.

Pelanggaran kemampuan sel otot ventrikel kiri untuk rileks bisa dari dua jenis. Ini merupakan pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri menurut tipe 1 dan tipe 2. Meskipun, beberapa cardiologists menyarankan tipe kedua untuk dibagi menjadi dua yang independen.

Dasar untuk pelanggaran fungsi relaksasi ventrikel kiri tipe pertama adalah perubahan kecepatan aliran darah selama diastole. Pada tahap pertama, ia melambat dan kemudian meningkat. Ini secara negatif mempengaruhi kerja atrium kiri. Sirkulasi darah terganggu di pembuluh paru-paru (sirkulasi paru). Dan karena pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 sering ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, menjadi jelas mengapa stagnasi dalam sirkulasi paru paling sering ditemukan pada kategori orang ini. Ini dimanifestasikan oleh kecenderungan sesak napas, perkembangan penyakit paru-paru kronis.

Peristiwa medis

Jika pekerjaan ventrikel kiri terganggu oleh tipe 1, dokter mulai merawat pasien. Pada awalnya, penyakit ini tidak membuat dirinya terasa, oleh karena itu, mereka memulai tindakan aktif kemudian.

Perawatan yang diresepkan tepat waktu dan penerapan aturan pencegahan sederhana dalam banyak kasus dapat menyelamatkan pasien dari masalah kronis dengan sirkulasi darah di otot jantung. Seorang dokter meresepkan kompleks obat, yang masing-masing melakukan fungsinya.

Jika terjadi pelanggaran fungsi diastolik LV menurut tipe 1, dokter meresepkan inhibitor ACE - ini adalah obat yang ditujukan untuk menurunkan tekanan, sering diresepkan untuk pasien dengan hipertensi. Kelompok obat medis ini telah digunakan selama beberapa dekade, yang menegaskan keamanan dan efektivitasnya.

Dengan gejala yang diucapkan, jika terjadi disfungsi jantung 4 derajat atau 3 derajat, dokter meresepkan obat serius dari kelompok yang berbeda. Obat diuretik digunakan, mereka menormalkan keseimbangan air tubuh, akibatnya volume darah disesuaikan. Ini bisa berupa Uregit, Mannitol, asam Ethacrinic.

Obat resep yang mengurangi jumlah kontraksi jantung, tetapi pada saat yang sama meningkatkan kekuatan setiap stroke, adalah glikosida. Ini adalah kelompok obat yang kuat, overdosis yang mengancam dengan efek samping yang serius, pasien mungkin mulai menderita halusinasi pendengaran dan penglihatan, pendarahan, pengaburan sementara pikiran, sakit kepala.

Pencegahan trombosis dilakukan dengan bantuan Aspirin Cardio. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, ada risiko tinggi pembekuan darah, yang mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah - trombosis.

Seringkali dengan disfungsi ventrikel, kadar kolesterol darah tinggi dicatat, yang meningkatkan kemungkinan infark miokard dan stroke. Dokter melakukan terapi dengan statin, mereka memengaruhi hati, sehingga mengurangi produksi kolesterol. Statin yang paling populer adalah Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

Perlakuan yang diperlukan, berapa lama perlu dilakukan, apakah mungkin untuk sepenuhnya pulih.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri (disingkat DLJ) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah selama diastol, yaitu periode relaksasi otot jantung.

Patologi ini lebih sering didiagnosis pada wanita usia pensiun, menderita hipertensi arteri, gagal jantung kronis (disingkat gagal jantung) atau penyakit jantung lainnya. Pada pria, disfungsi ventrikel kiri terdeteksi jauh lebih jarang.

Dengan pelanggaran fungsi, otot jantung tidak dapat sepenuhnya rileks. Dari ini, pengisian ventrikel dengan darah berkurang. Pelanggaran fungsi ventrikel kiri mempengaruhi seluruh periode siklus kontraksi jantung: jika dengan diastole ventrikel tidak cukup berisi darah, kemudian dengan sistol (kontraksi miokard) juga akan didorong ke aorta.

Patologi ini dirawat oleh a cardiologist. Dimungkinkan untuk melibatkan spesialis sempit lainnya dalam proses pengobatan: ahli reumatologi, ahli saraf, dan ahli rehabilitasi.

7.2 - Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghapus pelanggaran seperti itu, karena sering dipicu oleh penyakit jantung atau pembuluh darah yang mendasarinya atau pemakaian yang berkaitan dengan usia mereka. Prognosis tergantung pada jenis disfungsi, adanya penyakit yang menyertai, kebenaran dan ketepatan waktu pengobatan.

Infark miokard dan komplikasinya

penampilannya dijelaskan oleh perubahan lokal dalam bentuk LV di area dengan gangguan kontraktilitas. Perbatasan antara miokardium akinetik dan normal terkadang terlihat jelas. Adanya deformitas diastolik ventrikel kiri dengan garis demarkasi yang jelas menunjukkan pembentukan aneurisma. Dalam gambar. 5.9, 5.10 menyajikan manifestasi ekokardiografik dari infark miokard dari lokalisasi apikal anterior-septum dengan pembentukan aneurisma LV; dalam gambar. 5.11 - infark miokard antero-septal, pada Gambar 5.12 - infark miokard posterior.

Gambar 5.9. Akinesia ventrikel kiri dari lokalisasi apikal antero-septum. Segmen ventrikel kiri dengan gangguan kontraktilitas ditandai dengan panah. LAX adalah posisi sumbu panjang parasternal ventrikel kiri, SAX adalah posisi sumbu pendek parasternal ventrikel kiri pada tingkat otot papiler, 4-ch adalah posisi apikal jantung empat-ruang, 2 -ch adalah posisi apikal jantung dua bilik, LV adalah ventrikel kiri, RV adalah ventrikel kanan, Ao adalah aorta menaik, LA adalah atrium kiri.

Gambar 5.10. Aneurisma ventrikel kiri lokalisasi apikal septum (panah): posisi apikal jantung empat bilik, diastol (A) dan sistol (B). Penipisan miokard dan deformitas diastolik adalah tanda-tanda aneurisma sejati. LV - ventrikel kiri, RV - ventrikel kanan, LA - atrium kiri, RA - atrium kanan.

Gambar 5.11. Diskinesia ventrikel kiri lokalisasi antero-septum: posisi apikal jantung empat bilik, diastol (A) dan sistol (B). Segmen ventrikel kiri dengan gangguan kontraktilitas ditunjukkan dengan tanda panah. LV - ventrikel kiri, RV - ventrikel kanan, LA - atrium kiri, RA - atrium kanan.

i 037 - Apa fungsi sistolik ventrikel kiri

Gambar 5.12. Aneurisma ventrikel kiri lokalisasi basal posterior (panah): posisi apikal jantung bikameral. Deformitas ventrikel kiri dan miokard menipis di daerah aneurisma. LV - ventrikel kiri, LA - atrium kiri.

Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis dan menentukan prognosis untuk infark miokard akut. Kontraktilitas LV lokal normal pada pasien dengan nyeri dada membantu menyingkirkan infark miokard akut. Skema untuk karakterisasi kuantitatif pelanggaran kontraktilitas LV lokal telah dikembangkan. Itu menunjukkan bahwa indeks pelanggaran kontraktilitas LV lokal pada serangan jantung akut adalah tanda prognostik independen.

Dengan bantuan studi ekokardiografi yang dilakukan langsung di samping tempat tidur pasien, banyak komplikasi infark miokard dapat dengan cepat dikenali. Kita telah berbicara tentang aneurisma LV yang sebenarnya. Pseudo-aneurisma mirip dengan aneurisma sejati, tetapi ruptur miokard adalah penyebab penampilan mereka. Kantung aneurisma pseudo-aneurisma dengan ruptur eksternal terdiri dari perikardium dan sisa-sisa dinding yang robek.

Hanya pseudo-aneurisma kecil yang kompatibel dengan kehidupan, oleh karena itu pseudo-aneurisma yang didiagnosis dengan ekokardiografi memiliki isthmus yang tipis; ini memungkinkan mereka untuk dibedakan dari aneurisma sejati, di mana tanah genting selebar ujung. Seringkali ini ekokardiografi yang memungkinkan Anda mendeteksi pseudo-aneurisma [22, 26]. Tanpa perawatan bedah, prognosis untuk pseudo-aneurisma LV sangat tidak menguntungkan.

Pecahnya dinding LV secara masif biasanya tidak sesuai dengan kehidupan. Dengan pecahnya kecil dinding LV, ruang echo-negatif antara daun perikardium dan tanda-tanda tamponade jantung dapat dideteksi. Dalam sebagian besar kasus, penampakan cairan dalam rongga perikardial selama infark miokard, untungnya, tidak terkait dengan ruptur miokard, tetapi dengan perikarditis epistenokarditis atau perikarditis pasca infark (sindrom Dressler).

Pecahnya septum interventrikular menyebabkan keluarnya darah dari kiri ke kanan pada tingkat ventrikel (Gbr. 5.13), pecah atau disfungsi otot papiler menyebabkan munculnya katup yang menggembung pada katup mitral dan insufisiensi mitral yang parah (Gbr. 5.14). Pada pasien dengan katup pelambat katup mitral, jet regurgitasi eksentrik terdeteksi, yang menyebar secara sirkuler di sepanjang tepi atrium kiri dari katup yang terkena [113].

Bot Adr ug - Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Gambar 5.13. Pecahnya septum interventrikel (komplikasi infark miokard dari lokalisasi posterior): studi ekokardiografi transesofageal intraoperatif. A - sebelum operasi, B - setelah operasi menjahit cacat septum interventrikel. Cacat septum ventrikel ditunjukkan oleh panah. LV - ventrikel kiri, RV - ventrikel kanan, t - trombus, patch - patch.

Gambar 5.14. Tumbukan posterior katup mitral merupakan akibat disfungsi otot papiler (komplikasi infark miokard ventrikel kiri). Puncak posterior katup mitral di sistol sags di rongga atrium kiri. Non-penutupan dari ujung katup mitral menyebabkan regurgitasi mitral yang parah.

Dengan cacat pada septum interventrikular, sebuah studi kontras dapat mendeteksi munculnya gelembung udara di jantung kiri, menggunakan studi Doppler Anda dapat menghitung gradien tekanan antara ventrikel kiri dan kanan, volume darah yang dihambat.

Trombosis LV akan dibahas di bawah ini di bagian "Formasi patologis di rongga LV".

Disfungsi ventrikel merupakan pelanggaran kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dengan tipe sistolik untuk mengeluarkan darah ke pembuluh darah, dan bersantai dengan diastolik untuk mengambil darah dari atrium. Dalam kasus apa pun, proses ini menyebabkan pelanggaran hemodinamik intrakardiak normal (pergerakan darah melalui ruang jantung) dan stagnasi darah di paru-paru dan organ lainnya.

Kedua jenis disfungsi ini dikaitkan dengan gagal jantung kronis - semakin banyak fungsi ventrikel yang terganggu, semakin tinggi tingkat keparahan gagal jantung. Jika gagal jantung bisa tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi, sebaliknya, tidak terjadi tanpa gagal jantung, yaitu, pada setiap pasien dengan disfungsi ventrikel, ada gagal jantung kronis pada tahap awal atau berat, tergantung gejalanya. .

Skema Pengembangan Patologi

Lebih sering, kombinasi dari beberapa faktor bertindak sebagai penyebab:

  • usia lanjut;
  • hipertensi arteri;
  • kegemukan;
  • patologi jantung kronis: aritmia atau gangguan irama lainnya, fibrosis miokard (menggantikan jaringan otot dengan jaringan fibrosa yang tidak dapat berkontraksi dan melakukan impuls listrik), stenosis aorta;
  • kelainan jantung akut, seperti serangan jantung.

Pelanggaran aliran darah (hemodinamik) dapat menyebabkan:

  • patologi sistem peredaran darah dan pembuluh koroner: tromboflebitis, iskemia pembuluh jantung;
  • perikarditis konstriktif dengan penebalan lapisan luar jantung dan kompresi bilik jantung;
  • amiloidosis primer, di mana elastisitas miokard menurun karena pengendapan zat khusus yang menyebabkan atrofi serat otot;
  • kardiosklerosis pasca infark.

Disfungsi ventrikel diastolik dapat disebabkan oleh penyakit tertentu yang secara signifikan dapat mengganggu hemodinamik jantung:

  • Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah konsekuensi dari penebalan jaringan otot jantung (miokard hipertrofi). Sebagai aturan, hipertrofi berkembang pada orang dengan hipertensi, stenosis aorta dan kardiomiopati hipertrofi.
  • Ini dapat berkembang di bawah pengaruh perikarditis, yang menyebabkan dinding perikardium yang menebal menekan bilik jantung.
  • Dengan perubahan patologis pada pembuluh koroner yang menyebabkan penyakit jantung koroner karena pengerasan jaringan jantung dan munculnya bekas luka.
  • Amiloidosis menyebabkan penurunan elastisitas otot dan perubahan atrofi pada serabut jantung.

Terutama sering, penyakit ini berkembang pada penderita diabetes atau obesitas. Dalam hal ini, tekanan pada ruang jantung meningkat, organ tidak dapat berfungsi penuh dan disfungsi ventrikel berkembang.

Kardiomiopati

Ada tiga jenis kardiomiopati, masing-masing memiliki tanda-tanda ekokardiografi yang khas: jantung kardiomiopati melebar, hipertrofik, dan restriktif.

Jarang mungkin untuk mendiagnosis kardiomiopati dilatasi pada tahap awal perkembangannya. Namun, bentuk kardiomiopati dilatasi yang parah memiliki tanda-tanda ekokardiografi yang jelas. Tanda-tanda ini meliputi: bentuk LV bola, dilatasi LV dengan ketebalan dinding normal atau berkurang, gerakan sistolik semua segmen di LV.

Atrium kiri hampir selalu membesar, seringkali semua ruang jantung membesar. Peningkatan jantung kanan dapat bersifat sekunder (karena hipertensi pulmonal) atau primer (karena keterlibatan miokardium ventrikel kanan dalam proses patologis). Volume LV sering melebihi 250 ml, dan atrium kiri - 125 ml.

Fraksi ejeksi seringkali di bawah 20%, tetapi yang paling sering adalah dari 20% hingga 30%. Output jantung mungkin normal atau hampir normal. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa, pertama, kardiomiopati dilatasi sering disertai oleh sinus takikardia, dan kedua, volume end-diastolik yang besar dapat memberikan volume stroke yang hampir normal, walaupun fraksi ejeksi rendah. Dalam gbr. 5.15 menyajikan beberapa tanda karakteristik kardiomiopati dilatasi.

dengan kardiomiopati dilatasi, rasio ini mendekati satu. Jarak dari puncak-E pergerakan katup anterior katup mitral ke septum interventrikel biasanya tidak melebihi 5 mm, dengan kardiomiopati dilatasi jauh lebih besar. LV - ventrikel kiri, RV - ventrikel kanan, LA - atrium kiri, RA - atrium kanan, IVS - septum interventrikular.

Jika kardiomiopati didiagnosis, tidak perlu mengulangi ekokardiografi sering, kecuali ketika dilakukan untuk memantau tekanan arteri paru dan parameter kontraktilitas global LV, volume dan massa.

bot menu sep - Apa fungsi sistolik dari ventrikel kiri

Studi Doppler mengungkapkan penurunan kecepatan dan percepatan aliran darah di aorta asendens dan penurunan integral kecepatan linier aliran darah dalam saluran keluar ventrikel kiri dan arteri pulmonalis.

Mendiagnosis kardiomiopati dilatasi, terutama yang disertai gagal jantung berat, tidak sulit. Paradoksnya, ekokardiografi memberikan sedikit peluang untuk menilai asal-usul kardiomiopati. Laboratorium Ekokardiografi UCSF telah berusaha mengembangkan kriteria untuk diagnosis banding kardiomiopati dilatasi iskemik dan idiopatik menggunakan echocardiography dan magnetic resonance imaging.

Untuk tujuan ini, ketebalan dinding, strukturnya, kontraktilitas lokal dan bentuk LV ditentukan. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik, gangguan kontraktilitas lokal, heterogenitas struktur gema, dan adanya segmen dengan kontraktilitas normal lebih jelas, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada sejumlah besar pasien muda yang tidak memiliki tanda angiografi jantung koroner. penyakit. Ini menunjukkan bahwa ekokardiografi tidak dapat menjadi metode yang dapat diandalkan untuk mengidentifikasi penyebab kardiomiopati dilatasi.

Metode diagnostik lain dengan penggunaan ekokardiografi sekarang menjadi lebih luas: biopsi miokard endokardial di bawah kendali ekokardiografi. Dengan akumulasi pengalaman, kombinasi elegan dari metode invasif ini dengan metode non-invasif dapat menjadi metode standar untuk diagnosis kardiomiopati.

Penyakit Chagas adalah umum di Amerika Selatan; penyakit ini disertai dengan kardiomiopati, yang mungkin bersifat segmental [1]. Penyebab penyakit Chagas adalah konsumsi Trypanosoma cruzi (ketika digigit vektor serangga) ke dalam tubuh manusia dengan invasi miokard yang masif. Kardiomiopati, berkembang dengan penyakit ini, secara klinis mirip dengan lesi miokard yang luas.

Kardiomiopati hipertrofik adalah peningkatan ketebalan dinding LV dan massa etiologinya yang tidak diketahui; dengan kata lain, itu adalah hipertrofi LV tanpa adanya stenosis aorta atau hipertensi arteri. Hipertrofi LV bisa simetris atau asimetris. Biasanya, dengan kardiomiopati hipertrofik asimetris, divisi basal dari septum interventrikular secara maksimal mengalami hipertrofi.

Ekokardiografi adalah metode yang dapat diandalkan untuk diagnosis kardiomiopati hipertrofi. Di klinik penyakit ini, tiga sindrom utama menentukan keparahan lesi dan prognosis: ini adalah obstruksi saluran eferen LV, disfungsi LV diastolik, dan gangguan irama jantung ventrikel. Ekokardiografi, khususnya studi Doppler, dapat dengan andal menilai keparahan dari dua sindrom pertama.

Gambaran echocardiographic klasik dengan kardiomiopati hipertrofik adalah sebagai berikut: hipertrofi maksimum di wilayah divisi dasar septum interventrikular, berbagai tingkat keparahan keterlibatan dalam proses dinding LV yang tersisa; gerakan antero-sistolik dari puncak katup mitral, penutup katup aorta mid-sistolik, gradien tekanan dinamis dalam saluran keluar LV, gangguan pengisian diastolik LV, regurgitasi mitral (Gbr. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Kalsifikasi cincin mitral diamati pada kardiomiopati hipertrofik pada lebih dari setengah kasus [28].

Gambar 5.16. Kardiomiopati hipertrofik: hipertrofi asimetris ventrikel kiri, gerakan sistolik anterior katup mitral. Sumbu panjang parasternal ventrikel kiri. Lokalisasi hipertrofi adalah tipikal untuk kardiomiopati hipertrofik: ini adalah septum interventrikular, yang ketebalannya diastol mencapai 20 mm.

Gambar 5.17, 5.18. Kardiomiopati hipertrofik. Gerakan anterosistolik katup mitral, di mana kedua flap katup berpartisipasi. Posisi apikal jantung empat ruang. Gambar 5.17 - diastol, Gambar 5.18 - sistol. LV adalah ventrikel kiri, LA adalah atrium kiri, RV adalah ventrikel kanan, RA adalah atrium kanan.

Gambar 5.19. Kardiomiopati hipertrofik: akses subkostal, sumbu panjang jantung, diastol. Ketebalan septum interventrikel mencapai 35 mm di area yang paling banyak mengalami hipertrofi. LV - ventrikel kiri, RV - ventrikel kanan, LA - atrium kiri, RA - atrium kanan.

Gerakan antero-sistolik dari katup mitral (Gambar 5.17), di mana satu atau kedua katup dapat terlibat, tidak berfungsi sebagai tanda patognomonik dari kardiomiopati hipertrofik (Gambar 5.20). Gerakan antero-sistolik dari katup mitral dapat dikaitkan dengan pemanjangan akord, kadang-kadang diamati dengan prolaps katup mitral, juga terjadi pada orang sehat.

Namun, kontak sistolik yang berkepanjangan dari katup mitral dengan septum interventrikular (lebih dari 1/3 sistol) selalu dikaitkan dengan aliran darah berkecepatan tinggi dalam saluran eferen LV: dengan kardiomiopati hipertrofi, jantung hipertensi, dan kadang-kadang dengan stenosis aorta. Dengan pergerakan sistolik anterior katup mitral, penebalan endokardium septum interventrikular pada titik kontak katup mitral sering ditemukan.

Gambar 5.20. Gerakan anterosistolik katup mitral pada pasien yang menjalani operasi rekonstruktif pada katup mitral (karena putusnya tali pusat). Gerakan antero-sistolik katup mitral muncul setelah operasi dan menyebabkan obstruksi dinamis dari saluran keluar ventrikel kiri. Posisi apikal jantung empat bilik: di sebelah kiri adalah diastol, di sebelah kanan adalah sistol. LV - ventrikel kiri, LA - atrium kiri.

- Apa fungsi sistolik ventrikel kiri

Hubungan sebab akibat dari gerakan anterior-sistolik katup mitral dan obstruksi dinamis LV tidak sepenuhnya dipahami. Dipercayai bahwa aliran darah berkecepatan tinggi dalam saluran keluar LV menarik katup katup mitral (efek Venturi). Gerakan antero-sistolik katup mitral mengurangi lumen saluran keluar LV dan menyebabkan obstruksi dinamis. Kontak katup mitral dengan septum interventrikular muncul rata-rata 30 ms lebih awal dari gradien tekanan intraventrikular maksimum.

Lebih sulit untuk membuat diagnosis yang benar dari hipertrofi LV apikal, apikal, karena miokardium dari puncak LV adalah yang paling tidak dapat diakses untuk diteliti. Diagnosis kardiomiopati hipertrofik juga dipersulit dengan tidak adanya obstruksi saluran keluar LV; dalam kasus ini, tes khusus diperlukan yang memprovokasi penampilannya;

tes ini tidak hanya membantu mengidentifikasi obstruksi, tetapi juga menentukan keparahannya. Metode yang memicu atau memperberat obstruksi pada saluran keluar LV meliputi: Tes Valsalva, inhalasi amil nitrit (Gbr. 5.21, tes latihan fisik. Mereka harus dilakukan secara bersamaan dengan pendaftaran aliran darah dalam saluran keluar LV dalam mode Doppler gelombang konstan. .

Gambar 5.21. Kardiomiopati hipertrofik: studi tentang aliran darah di saluran keluar ventrikel kiri dalam mode Doppler gelombang konstan pada dua pasien. A - obstruksi saluran keluar ventrikel kiri saat istirahat: gradien tekanan intraventrikel mencapai 100 mm Hg. Seni. B - tidak ada halangan saat istirahat; setelah menghirup amil nitrit, gradien tekanan intraventrikular adalah 36 mm Hg. Seni.

Gejala

Pada sekitar 45% kasus, DFD tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, terutama dengan jenis patologi hipertrofi dan semu-normal. Seiring waktu dan dengan tipe paling ketat dan terbatas, manifestasi berikut adalah karakteristik:

  1. Dispnea. Mula-mula muncul hanya dengan aktivitas fisik yang intens, kemudian saat istirahat.
  2. Kelemahan, kelelahan, penurunan toleransi olahraga.
  3. Pelanggaran irama jantung, lebih sering akselerasi atau fibrilasi atrium.
  4. Kurangnya udara, kompresi di area dada.
  5. Batuk jantung, lebih buruk saat berbaring.
  6. Pembengkakan pergelangan kaki.

Pada tahap awal disfungsi diastolik, pasien tidak mengetahui adanya gangguan fungsi jantung, dan kelemahan dan sesak napas disebabkan oleh kelelahan banal. Durasi periode asimtomatik ini berbeda untuk setiap orang. Kunjungan ke dokter terjadi hanya ketika tanda-tanda klinis yang nyata muncul, misalnya, sesak napas saat istirahat, pembengkakan kaki, yang memengaruhi kualitas hidup seseorang.

Formasi patologis

0026 1 - Apa fungsi sistolik ventrikel kiri

LV trombosis adalah temuan umum dengan pemeriksaan ekokardiografi. Dalam kebanyakan kasus, ini dikaitkan dengan infark miokard baru-baru ini dari lokalisasi apikal anterior. Ekokardiografi sangat efektif dalam mendeteksi bekuan darah kiri; ini mengilhami sejumlah peneliti untuk mempelajari struktur gumpalan darah, waktu pembentukan dan menghilangnya mereka, dan kemungkinan tromboemboli. Dalam gbr. 5.

24 menyajikan aneurisma dari puncak ventrikel kiri, sepenuhnya diisi dengan trombus. Paling sering, trombosis LV muncul pada hari ketiga atau kelima infark miokard apikal anterior, kemungkinan trombosis LV meningkat dengan bertambahnya usia dan secara langsung tergantung pada ukuran lesi miokard. Risiko tromboemboli maksimum dari 5 sampai 20 hari penyakit dengan penurunan yang signifikan di kemudian hari.

Tumor pankreas bisa bersifat primer atau metastasis, jinak atau ganas. Tumor yang mempengaruhi pankreas serupa dalam histologi dengan tumor ventrikel kiri. Studi tentang struktur gema tumor saja tidak memungkinkan seseorang untuk menilai asal-usulnya, tetapi dengan membandingkan data ekokardiografi dengan klinik, hampir selalu mungkin untuk memprediksi data pemeriksaan histologis.

Tidak hanya struktur gema tumor yang penting, tetapi juga mobilitas dan tempat perlekatannya. Di antara tumor jinak, myxoma paling sering ditemukan, di antara yang ganas, melanoma dan lymphosarcomas. Mungkin juga perkecambahan tumor di pankreas melalui vena cava inferior dan atrium kanan. Tumor seperti itu paling sering berubah menjadi hepatoma, tetapi tumor ginjal dan kelenjar adrenal juga dapat tumbuh ke jantung kanan. Timoma ganas tumbuh ke dalam rongga ventrikel kanan melalui vena cava superior dan kadang-kadang menciptakan hambatan untuk aliran darah.

Di antara formasi yang memasuki pankreas melalui vena cava inferior, trombi yang terbentuk di pembuluh darah ekstremitas bawah memiliki signifikansi klinis terbesar. Rute migrasi tromboemboli dipelajari secara detail [67, 68, 77]. Begitu berada di pankreas, mereka kadang-kadang berdekatan dengan dindingnya dan terlihat seperti formasi mirip tumor bergerak. Kepadatan gema mereka lebih rendah daripada tumor.

Setelah melewati katup trikuspid, bekuan darah dapat melewati katup arteri pulmonalis dan mengakhiri jalurnya di arteri pulmonalis. Gumpalan darah dari atrium kanan dapat masuk melalui oval terbuka ke jantung kiri dan menyebabkan tromboemboliisme "paradoks" [67, 71, 78]. Dalam semua kasus deteksi trombosis jantung kanan dan dalam kebanyakan kasus tromboemboli paru, kami merekomendasikan pemberian agen kontras selama ekokardiografi.

Penyakit jantung AIDS

jantung paru, miokarditis, kardiomiopati dilatasi, dan perikarditis [16, 19, 50]. Di antara pasien AIDS dengan gejala jantung, orang yang menggunakan obat intravena, wanita, serta pasien rawat inap dengan berbagai penyakit menular dan jumlah T-limfosit yang rendah mendominasi.

Penyebab kardiomiopati dilatasi yang paling mungkin pada AIDS adalah miokarditis infeksi. Data dari studi patologis dan anatomi menunjukkan bahwa miokarditis fokal pada AIDS adalah umum, tetapi tidak menunjukkan gejala. Banyak kemungkinan agen penyebab miokarditis dalam AIDS diidentifikasi: sitomegalovirus, tuberkulosis mikobakteri, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

0005 1 - Apa fungsi sistolik ventrikel kiri

Sampai ada hubungan antara patogen spesifik dan tingkat keparahan kerusakan jantung. Kerusakan miosit dan virus AIDS itu sendiri tidak dikesampingkan. Efusi dalam rongga perikardial pada AIDS dikaitkan dengan hipoalbuminemia, kerusakan infeksi pada jantung dan paru-paru, neoplasma ganas atau kerusakan perikardium itu sendiri.

Perkembangan gagal jantung pada AIDS berarti prognosis yang sangat buruk untuk waktu yang sangat dekat, meskipun pada awalnya gagal jantung berespon dengan baik terhadap pengobatan konvensional. Eksudasi di rongga perikardial dengan AIDS hampir tidak pernah menyebabkan tamponade jantung.

Ketika mengidentifikasi penyebab sesak napas pada pasien AIDS, orang harus selalu mengingat kemungkinan kerusakan jantung bersama dengan penyakit paru-paru. Ekokardiografi diindikasikan untuk semua pasien AIDS dengan sesak napas parah, tidak sesuai dengan tingkat keparahan kerusakan paru-paru, dan untuk semua pasien AIDS dengan gejala jantung.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pendekatan diagnosis dan pengobatan

Setelah pemeriksaan, dokter yang hadir akan memilih kompleks obat yang sesuai yang dapat mempertahankan normal semua indikator. Gagal jantung juga memainkan peran penting, yang perawatannya memerlukan kepatuhan dengan sejumlah besar rekomendasi medis.

Jadi, pada tahap awal, tanpa gejala dari jalannya disfungsi, ACE inhibitor atau, jika tidak toleran, antagonis reseptor angiotensin II (ARA II) harus ditentukan. Obat-obatan ini memiliki sifat organoprotektif, yaitu, mereka melindungi organ-organ yang paling rentan terhadap efek buruk tekanan darah tinggi yang terus-menerus, misalnya.

Organ-organ ini termasuk ginjal, otak, jantung, pembuluh darah, dan retina. Asupan harian obat dalam dosis yang diresepkan oleh dokter secara signifikan mengurangi risiko komplikasi pada struktur ini. Selain itu, ACE inhibitor mencegah remodeling miokard lebih lanjut, memperlambat perkembangan gagal jantung. Obat yang diresepkan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, dari ARA II losartan, valsartan dan banyak lainnya. Selain mereka, pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan disfungsi ventrikel ditentukan.

Pada tahap gejala parah, misalnya, dengan sering kehabisan napas, serangan mati lemas setiap malam, pembengkakan anggota badan, semua kelompok obat utama diresepkan. Ini termasuk:

  • Diuretik (diuretik) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stasis darah di organ dan paru-paru,
  • Beta-blocker (metoprolol, bisoprolol, dll.) Mengurangi denyut jantung, mengendurkan pembuluh perifer, membantu mengurangi beban pada jantung,
  • Penghambat saluran kalsium (amlodipine, verapamil) - bertindak mirip dengan betablocker,
  • Glikosida jantung (digoksin, corglycon) - meningkatkan detak jantung,
  • Kombinasi obat (noliprel - perindopril dan indapamide, amosartan - amlodipine dan losartan, lorista - losartan dan hydrochlorothiazide, dll.),
  • Nitrogliserin di bawah lidah dan dalam tablet (monochinque, pectrol) dengan angina pektoris,
  • Aspirin (thromboass, aspirin cardio) untuk mencegah trombosis pada pembuluh darah,
  • Statin - untuk menormalkan kadar kolesterol darah dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

Ramalan

Dengan tidak adanya pengobatan, serta dalam kasus disfungsi yang signifikan, disertai dengan gagal jantung yang parah, prognosisnya buruk, karena perkembangan proses tanpa pengobatan selalu berakhir dengan kematian.

Jika pasien mematuhi rekomendasi dokter dan minum obat, prognosisnya menguntungkan, karena obat modern tidak hanya membantu menghilangkan gejala yang parah, tetapi juga memperpanjang usia.

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri tidak dapat sepenuhnya dihentikan, tetapi dengan koreksi obat yang memadai dari gangguan peredaran darah, pengobatan penyakit yang mendasarinya, nutrisi yang tepat, bekerja dan istirahat, pasien dengan gangguan seperti itu menjalani kehidupan penuh selama bertahun-tahun.

Meskipun demikian, perlu diketahui bahwa pelanggaran terhadap siklus jantung semacam itu adalah patologi berbahaya yang tidak dapat diabaikan. Dengan kursus yang buruk, itu dapat menyebabkan serangan jantung, stagnasi darah di jantung dan paru-paru, dan edema yang terakhir. Komplikasi mungkin terjadi, terutama dengan tingkat disfungsi yang parah: trombosis, emboli paru, fibrilasi ventrikel.

Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, disfungsi parah dengan gagal jantung parah, prognosis untuk pemulihan buruk. Dalam kebanyakan kasus seperti itu, semuanya berakhir dengan kematian pasien.

Dengan perawatan yang tepat dan teratur, penyesuaian nutrisi dengan pembatasan garam, pemantauan keadaan dan tingkat tekanan darah dan kolesterol, pasien dapat mengandalkan hasil yang menguntungkan, memperpanjang usia, dan terlebih lagi aktif.

Mengingat beratnya penyakit, Anda tidak bisa menjalankannya. Ingatlah bahwa menunda perjalanan ke dokter, Anda hanya membahayakan kesehatan Anda. Ada begitu banyak obat di dunia yang dapat Anda temukan yang akan mengurangi gejala yang tidak menyenangkan. Dengan mengikuti gaya hidup sehat, makan dengan benar, dan mengikuti saran dokter Anda, Anda secara signifikan mengurangi risiko komplikasi dan memperparah kondisi tersebut.

Pengobatan penyakit

  • Tipe 1 - pelanggaran relaksasi, yang mengurangi jumlah darah yang dibutuhkan untuk masuk ke ventrikel. Kekurangan relaksasi menyebabkan hipertrofi atrium karena peningkatan kerja mereka;
  • Tipe 2 adalah pseudo-normal, relaksasi bahkan lebih buruk daripada tipe 1. Kontribusi atrium penting, yang dengan bantuan peningkatan tekanan di rongga mereka mengimbangi kekurangan "saudara mereka";
  • Tipe 3 - tahap penyakit yang restriktif dan lebih parah, menunjukkan pelanggaran fungsi diastolik yang parah, dan memiliki prognosis yang sangat buruk dengan perkembangan selanjutnya dari gagal jantung kronis.

Gangguan ini mengarah pada pengembangan hipertensi arteri simtomatik, yaitu, sekunder, dan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • pada tahap pertama disfungsi diastolik, dispnea selama aktivitas fisik yang berat dan sedang, yang sebelumnya tidak diamati, dan selanjutnya kesulitan bernafas bahkan dengan sedikit kerja, dan kadang-kadang saat istirahat;
  • disfungsi ventrikel dapat memanifestasikan dirinya sebagai batuk mengomel yang kering, yang mengintensifkan pada malam hari atau sore hari sambil beristirahat dalam posisi tengkurap;
  • perasaan gangguan di jantung, sakit di dada;
  • kelelahan dan penurunan kinerja dibandingkan dengan kehidupan "sehat" sebelumnya.

Perlu diingat bahwa disfungsi diastolik karena bagian kiri jantung pada 45% tidak memanifestasikan dirinya.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri dari waktu ke waktu mungkin tidak mengganggu pasien. Namun, patologi ini disertai dengan gejala-gejala tertentu:

  • kardiopalmus;
  • batuk, lebih sering dimanifestasikan dalam posisi horizontal;
  • kelelahan dengan aktivitas fisik yang biasa;
  • napas pendek pada awalnya hanya menyertai saat aktivitas fisik, kemudian muncul dengan tajam bahkan saat istirahat;
  • gangguan irama jantung, dimanifestasikan oleh fibrilasi atrium;
  • kesulitan bernafas (dispnea) pada malam hari.

Jika gejala tersebut ditemukan, perlu mencari bantuan medis dan menjalani pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyebab ketidaknyamanan dan menghilangkan penyakit pada tahap awal.

Untuk menghindari perkembangan sebagian besar patologi jantung, perlu untuk mengikuti gaya hidup sehat. Konsep ini termasuk nutrisi sehat teratur, aktivitas fisik yang cukup, tidak adanya kebiasaan buruk dan tes tubuh teratur.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri, perawatan yang membutuhkan profesionalisme dokter yang tinggi dan kepatuhan yang ketat terhadap semua resepnya, jarang terjadi pada orang muda yang aktif. Itu sebabnya, seiring bertambahnya usia, penting untuk mempertahankan aktivitas dan secara berkala mengonsumsi vitamin kompleks yang membantu memenuhi tubuh dengan elemen-elemen jejak yang diperlukan.

Disfungsi miokardium diastolik ventrikel kiri, yang terdeteksi pada waktunya, tidak akan banyak membahayakan kesehatan manusia dan tidak akan menyebabkan perubahan atrofi yang serius pada jaringan jantung.

LG selama beberapa waktu mulai menikmati smartphone yang sangat menarik. Pada awalnya, ia mulai berkolaborasi dengan Google, setelah mendapatkan pengalaman berharga dalam bekerja dengan sistem operasi Android. Dan kemudian flagships yang sangat aneh mulai muncul. Sekarang di toko Anda dapat dengan mudah menemukan LG G3. Ini adalah salah satu smartphone paling canggih.

Di panel depan adalah layar sentuh, resolusi yang mencapai 2560 x 1440 piksel. Layar perangkat ini mengandung lebih banyak poin daripada kebanyakan monitor komputer. Dan perangkat mengejutkan dengan kamera 13-megapiksel yang dipandu laser. Memori permanen dapat diperluas dengan kartu microSD.

Pada artikel ini kami akan mencoba memberikan tujuh tips untuk meningkatkan smartphone LG G3. Lagi pula, pembeli perangkat ini tidak menggunakan 20% dari peluang yang disediakan. Inilah orang-orang yang ingin kami bantu. Kami akan berbicara tentang fitur-fitur LG G3 yang mungkin tidak Anda kenal.

1 Bagaimana hati beristirahat?

Jantung adalah organ yang unik, jika hanya karena ia bekerja dan beristirahat pada saat yang sama. Masalahnya adalah bahwa bilik jantung atrium dan ventrikel berkontraksi pada gilirannya. Pada saat kontraksi atrium (sistol), ventrikel rileks (diastole), dan sebaliknya, ketika pergantian sistol ventrikel datang, atrium mengendur.

Jadi, diastole ventrikel kiri adalah saat ketika ia dalam keadaan santai dan dipenuhi dengan darah, yang, dengan kontraksi jantung miokardium lebih lanjut, dikeluarkan ke dalam pembuluh dan dibawa ke seluruh tubuh. Fungsi jantung tergantung pada seberapa penuh relaksasi atau diastole (jumlah darah yang mengalir ke bilik jantung, jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung ke pembuluh darah).

Apa itu gagal jantung sistolik dan diastolik?

Gangguan fungsi diastolik

Volume darah yang mengalir ke bilik bawah jantung menurun, karena itu beban pada atrium meningkat, tekanan pengisian meningkatkan kompensasi di dalamnya, stasis paru atau sistemik berkembang. Pelanggaran fungsi diastolik mengarah pada perkembangan insufisiensi diastolik, tetapi seringkali gagal jantung diastolik terjadi dengan fungsi sistolik diawetkan dari ventrikel kiri.

Dengan kata sederhana, manifestasi patologis paling awal dari pekerjaan ventrikel adalah disfungsi mereka diastole, masalah yang lebih serius terhadap latar belakang disfungsi adalah insufisiensi diastolik. Yang terakhir selalu termasuk disfungsi diastolik, tetapi jauh dari selalu dengan disfungsi diastolik ada gejala dan klinik gagal jantung.

Jika Anda membaca artikel "Apa itu gagal jantung kronis", maka Anda sudah tahu bahwa stadium penyakit dan kelas fungsional selalu ditunjukkan dalam diagnosis.

- Apa fungsi sistolik ventrikel kiri

Selain itu, jika USG jantung dilakukan, maka jenis insufisiensi juga ditetapkan - sistolik atau diastolik.

Apa itu gagal jantung sistolik atau fungsi sistolik?

Untuk menjawab pertanyaan ini, Anda perlu sedikit berbicara tentang siklus jantung.

Siklus jantung terdiri dari diastole (relaksasi) dan sistol (kontraksi) ventrikel. Diastole, ventrikel mengumpulkan darah dari atrium, dan dalam sistol mereka mengeluarkannya ke seluruh tubuh. Tergantung pada seberapa baik jantung berkontraksi, fungsi sistoliknya ditentukan. Pada saat yang sama, mereka dipandu oleh indikator yang diperoleh dengan ultrasound jantung sebagai fraksi ejeksi.

Jika fraksi ejeksi normal, tetapi gejala gagal jantung jelas, maka itu akan menjadi gagal jantung diastolik atau gagal jantung dengan fungsi sistolik yang diawetkan, pernyataan terakhir lebih benar jika disfungsi diastolik tidak dikonfirmasi oleh studi Doppler khusus.

Dengan disfungsi diastolik, jantung berkontraksi dengan baik, tetapi tidak memenuhi darah. Pada diastole, ventrikel harus hampir dua kali lipat untuk mengambil lebih banyak darah dan memberikan debit yang baik, dan jika kehilangan kemampuan ini, maka bahkan dengan kontraktilitas yang baik, efektivitas pekerjaan ini akan rendah.

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Pemimpin redaksi Detonic majalah online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Penulis lebih dari 950 artikel ilmiah, termasuk di jurnal kedokteran luar negeri. Dia telah bekerja sebagai a cardiologist di rumah sakit klinis selama lebih dari 12 tahun. Dia memiliki metode modern untuk diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular dan menerapkannya dalam aktivitas profesionalnya. Misalnya, ia menggunakan metode resusitasi jantung, decoding EKG, tes fungsional, ergometri siklik dan mengetahui ekokardiografi dengan sangat baik.

Selama 10 tahun, dia telah menjadi peserta aktif dalam berbagai simposium medis dan lokakarya untuk dokter - keluarga, terapis dan cardiologists. Ia memiliki banyak publikasi tentang gaya hidup sehat, diagnosis dan pengobatan penyakit jantung dan pembuluh darah.

Dia secara teratur memantau publikasi baru Eropa dan Amerika cardiology jurnal, menulis artikel ilmiah, menyiapkan laporan di konferensi ilmiah dan berpartisipasi di Eropa cardiology kongres.

Detonic