Sindrom Dressler - apa itu, gejala, pengobatan dan pencegahannya

Patogenesis sindrom Dressler tidak sepenuhnya dipahami. Hanya fakta bahwa sifat penyakit autoimun yang diketahui dengan jelas. Untuk alasan yang tidak diketahui, sel kekebalan mulai melihat jaringan tubuh sebagai orang asing dan menyerangnya.

Ada beberapa teori yang menjelaskan pelanggaran yang terjadi. Menurut yang pertama, setelah infark miokard, banyak produk pemecahan protein memasuki aliran darah.

Tubuh memproduksi antibodi yang tujuannya untuk mengikat antigen yang bersirkulasi. Kompleks yang dihasilkan menetap di permukaan berbagai organ.

Oleh karena itu, eliminasi mereka oleh pertahanan tubuh disertai dengan kerusakan jaringan.

Menurut teori kedua, banyak organ memiliki antigen menyerupai miokard, perikardial. Sel pelindung tidak melihat perbedaan; mereka mulai menyerang kompleks antigen-antibodi dan jaringan biasa.

Sindrom Dressler memiliki manifestasi yang sangat berbeda. Ada 3 bentuk utama patologi:

  • Khas (terperinci). Ini memanifestasikan dirinya sebagai perikarditis, pneumonia, poliartritis, radang selaput dada. Semua proses inflamasi dapat terjadi secara individual (lebih jarang) atau membentuk berbagai kombinasi.
  • Tidak khas. Gejalanya adalah rematik, kulit, kardio-bahu-dada, peritoneal, sindrom asma.
  • Tanpa gejala. Manifestasi utama adalah demam, nyeri sendi, peningkatan jumlah sel darah putih, eosinofil, LED.

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Global

Penyebab utama sindrom pasca infark adalah infark miokard. Namun, para dokter tidak sembarangan bersikeras menggunakan istilah "sindrom kerusakan jantung". Memang, perkembangan sindrom Dressler disertai dengan kematian sel miokard dalam bentuk apa pun. Kerusakan otot jantung mungkin karena:

  • cedera dada terbuka (tembak-menembak, luka tusuk);
  • cardioloperasi mata;
  • ablasi kateter (kauterisasi otot jantung dengan elektroda).

Faktor risiko untuk pengembangan patologi meliputi:

  • penyakit autoimun lainnya;
  • kanker paru-paru;
  • spondyloarthrosis;
  • radang kantung jantung (perikarditis).

Tanda, gejala

Gambaran klinis klasik berkembang pada 2-4 minggu. Namun, tanda-tanda penyakit ini mungkin muncul lebih awal (diabetes awal) atau lebih lambat (diabetes terlambat).

Sindrom Dressler khas dimanifestasikan oleh demam, perikarditis, radang selaput dada, pneumonia, poliartritis. Demam tidak memiliki ciri khas. Suhu biasanya sedikit meningkat, lebih jarang atau tidak ada. Pada pasien tertentu, gejala sindrom Dressler akan bergantung pada lokalisasi proses inflamasi.

Manifestasi dari proses autoimun pada diabetes.

PerikardiumElemen wajib dari bentuk klasik. Sindrom nyeri terlokalisasi di belakang sternum. Rasa sakitnya akut atau paroksismal akut. Diperkuat dengan batuk, menelan, bernapas. Ini melemah jika pasien berdiri atau berbaring tengkurap. Setelah beberapa hari, cairan menumpuk di rongga perikardial, rasa sakit menghilang.
PleuraNyeri pada sisi dada, yang mengintensifkan saat bernafas, sesak napas. Mungkin tanpa gejala.
Paru-paruPneumonia adalah perikarditis yang kurang umum, radang selaput dada. Ini dimanifestasikan oleh melemahnya, sulit bernapas, penampilan mengi, batuk, produksi dahak. Dahak mungkin mengandung kotoran darah.
SendiPaling sering, sendi bahu terpengaruh, terutama yang kiri. Tanda-tanda arthritis adalah rasa sakit, mobilitas terbatas.

Bentuk atipikal dapat terjadi:

  • urtikaria, dermatitis, kemerahan pada kulit;
  • napas pendek paroksismal (tanpa batuk);
  • mual, muntah, nyeri tekan perut.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala, hasil pemeriksaan klinis, instrumental, dan laboratorium. Setelah mendengarkan keluhan pasien, dokter pasti akan melakukan auskultasi dada.

Suara-suara khas menunjukkan adanya proses inflamasi. Ketidakhadiran mereka tidak memberikan alasan untuk mengeluarkan penyakit, karena bentuk eksudatif paling sering terjadi secara diam-diam.

Dalam hal ini, peradangan hanya dapat dideteksi menggunakan metode diagnostik visual.

Gambaran auskultasi pada sindrom pasca infark.

PerikarditisPada awal penyakit, suara gesekan perikardial, yang mengingatkan pada serpihan salju, terdengar. Ini mengintensifkan jika Anda memegang stetoskop dengan erat, menahan napas atau mengambil posisi siku.
Radang selaput dadaBernafas dangkal, cepat. Dengan pleurisy kering, suara gesekan pleura terdengar. Ini sangat halus, menyerupai gemerisik dedaunan atau kasar, seperti serpihan salju. Akumulasi eksudat disertai dengan hilangnya suara asing.
PneumoniaBalon kecil menggelegak, sulit bernapas.

SD adalah indikasi untuk tes berikut:

  • Analisis darah. Seringkali ada peningkatan ESR, tingkat protein C-reaktif, peningkatan jumlah leukosit, eosinofil.
  • Elektrokardiografi Perubahan EKG dicatat hanya dengan adanya perikarditis.
  • Ultrasonografi jantung. Ini dapat mengungkapkan penebalan daun perikardium, peningkatan ruang di antara mereka. Rongga kantung jantung terkadang mengandung sedikit cairan.
  • Sinar-X dada, MRI atau CT. Metode diagnostik visual memungkinkan Anda melihat akumulasi cairan, adanya perubahan karakteristik pada struktur paru-paru, pleura.
  • Pleural, tusukan perikardial. Dengan jarum khusus, dokter menghisap isi rongga pleura, perikardial. Tanda-tanda khas inflamasi adalah adanya sejumlah besar eosinofil, sel darah putih, dan protein C-reaktif tingkat tinggi.

Pengobatan sindrom Dressler tidak memerlukan rawat inap wajib. Ini diindikasikan untuk pasien dengan:

  • penyebaran manifestasi tipikal;
  • kekambuhan diabetes yang parah;
  • terapi penyakit yang tidak berhasil;
  • demam, manifestasi kulit, jika infark miokard baru-baru ini.

Sindrom Dressler diobati dengan obat-obatan yang menekan respons imun, serta obat yang menghilangkan gejalanya.

Kelompok obat utama untuk pengobatan diabetes.

Nama / Perwakilan Grup

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)Ibuprofen, aspirinMenghilangkan peradangan, menghilangkan rasa sakit, mengurangi suhu.
GastroprotektorOmezLindungi mukosa saluran pencernaan dari NSAID.
GlukokortikoidPrednison, deksametasonMenghilangkan peradangan, mencegah perkembangan reaksi alergi, berkontribusi terhadap penghambatan proses autoimun.
Alkaloid tropolonKolkisinIni memiliki efek anti-inflamasi yang kuat. Ini diresepkan untuk pasien yang glukokortikoid, NSAID dikontraindikasikan.
AntimetabolitMethotrexateIni menghambat respons imun tubuh.
AntikoagulanclopidogrelMereka jarang diresepkan karena risiko mengembangkan hemoperikardium. Mencegah pembekuan darah.

Perawatan bedah untuk sindrom Dressler jarang digunakan. Mereka diindikasikan untuk pasien yang berisiko tinggi mengalami komplikasi yang mengancam jiwa. Inti dari semua operasi adalah mengeluarkan cairan yang terkumpul dari rongga pleura atau perikardial. Ini dicapai dengan prosedur berikut:

  • perikardiosentesis - tusukan, aspirasi isi kantong jantung;
  • perikardektomi - pengangkatan seluruh atau sebagian perikardium. Prosedur yang kompleks, yang indikasinya adalah kompresi jantung oleh cairan yang terkumpul (tamponade jantung);
  • tusukan rongga pleura - aspirasi isi rongga dengan jarum suntik khusus diikuti dengan pengenalan obat-obatan yang berkontribusi pada pemulihan.

Pencegahan

Metode spesifik untuk pencegahan sindrom pasca infark belum dikembangkan. Pengobatan komprehensif infark miokard dapat meminimalkan kemungkinan terkena diabetes, tetapi tidak sepenuhnya mencegahnya.

Terbukti bahwa penggunaan NSAID, glukokortikoid selama fase akut, serangan jantung tidak efektif. Sebuah penelitian COPPS (Kolkisin untuk Pencegahan Sindrom Post-perikardiotomi) saat ini sedang dilakukan, mempelajari kelayakan menggunakan kolkisin sebagai profilaksis.

Sindrom pasca infark Dressler jarang disertai komplikasi. Kehadiran mereka mempersulit pemulihan dari serangan jantung, memperburuk kualitas hidup. Sebagian besar komplikasi bisa diobati. Proses yang diluncurkan dapat menyebabkan gangguan jantung kronis yang tidak dapat diperbaiki. Sangat jarang, komplikasi diabetes berakibat fatal.

Jenis utama komplikasi diabetes.

Tamponade jantungPeras jantung dengan cairan yang disuntikkan di antara daun perikardium.
Perikarditis hemoragikAkumulasi darah di dalam kantung jantung. Ini mengarah pada kompresi jantung.
Perikarditis penyempitanPeradangan pada perikardium, disertai dengan penebalan daunnya, menyempitnya lumen rongga perikardium. Ini mengarah pada kompresi jantung.
Perikarditis PerekatPembentukan screed, adhesi antara dinding jantung dan daun perikardium. Berbahaya untuk mengembangkan "hati berbentuk cangkang" - patologi di mana jantung muncul di dalam perikardium yang tidak elastis, tidak dapat berkontraksi sepenuhnya, dan rileks.
Oklusi shunt koronerKerusakan patensi pirau koroner.
AnemiaMengurangi hemoglobin dan / atau sel darah merah.
glomerulonefritisPeradangan glomeruli ginjal.
Aseptik Hepatitis AkutPeradangan akut pada hati.

Ramalan

Prognosis untuk sindrom Dressler menguntungkan. Kualitas, harapan hidup seseorang lebih tergantung pada keberhasilan pemulihan setelah infark miokard. Namun, ada bukti bahwa penyakit yang ditransfer sedikit memperburuk kelangsungan hidup selama 5 tahun (4).

Pada beberapa pasien, diabetes tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Patologi masuk ke tahap laten dengan kekambuhan berulang. Pasien semacam itu harus menjalani perawatan seumur hidup untuk sindrom post-infark seumur hidup atau minum obat terus-menerus.

Ada beberapa teori yang menjelaskan pelanggaran yang terjadi. Menurut yang pertama, setelah infark miokard, banyak produk pemecahan protein masuk ke aliran darah. Tubuh memproduksi antibodi yang bertujuan untuk mengikat antigen yang beredar. Kompleks yang dihasilkan mengendap di permukaan berbagai organ. Oleh karena itu, eliminasi mereka oleh pertahanan tubuh disertai dengan kerusakan jaringan.

Global

Sindrom pasca infark terjadi karena gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Sel-sel otot jantung mulai dirasakan oleh sistem kekebalan tubuh sebagai benda asing. Kekebalan mulai bekerja melawan organisme sendiri. Kondisi ini dianggap patologis. Sindrom pasca infark terjadi dengan frekuensi 3-4% pada pasien dengan infark miokard.

Risiko sindrom Dressler meningkat dengan infark miokard yang luas, rumit, atau berulang. Penyebab pembentukan sindrom mungkin operasi di jantung. Namun, frekuensi perkembangan patologi ini sebagai komplikasi MI sehubungan dengan peningkatan kualitas pengobatan pasien baru-baru ini telah berkurang.

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom Dressler, bagaimana komplikasi pasca-infark ini berkembang. Penyebab terjadinya, faktor risiko, gejala utama. Metode pengobatan dan prognosis untuk pemulihan.

Sindrom Dressler adalah komplikasi autoimun yang berkembang beberapa waktu kemudian (dari 1 hingga 6 minggu) setelah serangan jantung.

Apa yang terjadi dengan patologi? Infark miokard adalah serangan iskemia akut (kelaparan oksigen) sel-sel otot jantung (kardiomiosit), akibatnya mereka mati. Sebagai gantinya, situs nekrosis terbentuk, dan kemudian bekas luka dari jaringan ikat. Dalam hal ini, protein tertentu (antigen perikardial dan miokard) memasuki aliran darah - hasil dari kerusakan seluler kardiomiosit.

Akibatnya, semua struktur protein dengan struktur serupa (terutama terletak di dinding sel) diserang oleh sistem kekebalan tubuh mereka sendiri.

Inilah bagaimana reaksi autoimun berkembang ke sel dan jaringan tubuh yang sehat.

Patologi mempengaruhi kantong artikular sinovial, pleura, perikardium dan organ lainnya, menyebabkan berbagai peradangan pada jaringan ikat yang bersifat aseptik (aseptik - yaitu, tanpa partisipasi virus dan bakteri):

  1. Perikarditis (radang selaput serosa jantung).
  2. Pleurisy (radang selaput serosa paru-paru).
  3. Pneumonitis (pneumonia aseptik).
  4. Artritis autoimun pada sendi bahu (radang sendi).
  5. Peritonitis (radang peritoneum).
  6. Manifestasi kulit sebagai alergi (urtikaria, dermatitis, eritema).

Sindrom postinfarction sendiri tidak mengancam jiwa bahkan dalam perjalanan yang paling parah (bentuk berlarut-larut, sering diulang), memperburuk kualitas hidup pasien dan kapasitas kerja sementara (sertifikat cuti sakit dikeluarkan untuk jangka waktu 3 bulan).

Penyakit autoimun, termasuk sindrom pasca infark, dalam banyak kasus menjadi kronis (85%) dan cenderung kambuh (kembali). Hanya dalam 15% kasus penyakit ini benar-benar sembuh.

Para pasien dengan sindrom Dressler dipantau dan dirawat oleh a cardiolahli ogist.

Reaksi autoimun diarahkan ke struktur protein membran sel yang terutama terletak di membran organ (pleura, perikardium, kantung sinovial sendi, kadang-kadang peritoneum, kulit). Tubuh menghasilkan limfosit yang membombardir sel-sel sehat, berusaha menghancurkannya (menghancurkan, melarutkan).

Jaringan ikat menjadi meradang, menyebabkan kerusakan organ, rasa sakit dan berbagai gejala (batuk dengan radang selaput dada).

Sindrom Dressler berkembang beberapa saat setelah serangan jantung. Gejala dapat muncul satu minggu (awal) atau 8 bulan (terlambat) setelah serangan, tetapi biasanya dimulai pada 2-6 minggu.

  • dalam bentuk periode akut pendek (dari 2 hingga 5 minggu, dengan gejala parah) dan periode remisi berbulan-bulan (tanda-tanda penyakit sangat terhapus atau tidak muncul sama sekali) - 85%;
  • dalam bentuk periode akut (dari 2 hingga 6 minggu), yang digantikan oleh pemulihan penuh - 15%.

Penyebab penampilan

Alasan munculnya sindrom Dressler adalah fokus nekrosis akibat:

  • infark miokard fokal atau rumit;
  • operasi jantung;
  • ablasi kateter (kauterisasi situs miokardium dengan elektroda);
  • cedera dada yang parah dan menembus.

Pada 98% kasus, ia didiagnosis sebagai komplikasi pasca infark.

Faktor Risiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko patologi dapat meliputi:

  1. Penyakit autoimun (kolagenosis, vaskulitis).
  2. Sarkoidosis (kanker paru-paru).
  3. Spondylarthrosis (kerusakan sendi degeneratif).
  4. Idiopatik (tanpa alasan yang jelas) atau perikarditis virus (radang selaput jantung).

Pada tahap dengan gejala berat, sulit bagi pasien untuk melakukan tindakan sehari-hari yang paling dasar, kualitas hidup sangat memburuk, masa pemulihan setelah serangan jantung jauh tertunda.

Selama periode remisi persisten, kecacatan dipulihkan sebanyak tingkat keparahan serangan jantung.

Gejalanya sangat tergantung pada di mana proses inflamasi autoimun berada.

Deskripsi Grup Gejala
Gejala umumPeningkatan suhu (dari 37 ke 39 ° C) Radang aseptik pada membran serosa (kulit luar organ dari jaringan ikat) Nyeri Kelemahan umum, kesehatan yang buruk Perubahan jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)
Dengan perikarditisNyeri dada meningkat dengan napas yang kuat, lewat dalam posisi duduk (condong ke depan) Meningkat (39 ° C) atau demam ringan (37 ° C), sesak napas, pembengkakan pembuluh darah serviks, cairan dapat menumpuk di perikardial rongga (membran serosa jantung)
Dengan radang selaput dadaNyeri dada, terlokalisasi di sebelah kiri dan belakang, batuk kering (yang sering hilang setelah 3-4 hari), demam tinggi
Dengan pneumonitisNyeri “tumpah” di dada, demam (suhu melonjak dari 37 ke 38 ° C), batuk kering, melemahkan (kadang-kadang disertai bercak darah), sesak napas setelah usaha fisik apa pun
Untuk artritis pada sendi bahu ("sindrom lengan dan bahu")Demam (perubahan suhu dari 37 ke 39 ° C), nyeri, gangguan sensitivitas, pembengkakan, kemerahan pada sendi bahu (kiri atau keduanya), pembengkakan jari atau tangan Pucat, kulit kebiruan pada lengan yang terkena
Dengan manifestasi kulit (sindrom Dressler, bentuk atipikal)Ruam pada kulit dalam bentuk urtikaria, dermatitis, eritema, permukaan gatal, ruam kecil, peningkatan suhu lokal, bintik-bintik merah terang Demam dan nyeri, tidak ada perubahan karakteristik dalam jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)
Dengan perichondritis dan periostitis (radang periosteum dan perichondrium sendi artikular) dari dinding dada anteriorPembengkakan dan nyeri pada sendi sternoklavikular, yang meningkat setelah tekanan Tidak ada gejala khas lainnya (demam, perubahan jumlah darah)

Bentuk sindrom Dressler yang jarang terjadi - peritonitis, vaskulitis (radang dinding pembuluh darah), sinovitis (radang kapsul internal sendi) - ditandai dengan gejala yang sama dengan proses lainnya (demam, nyeri, tergantung pada lokalisasi proses, memburuknya kesejahteraan, perubahan jumlah darah).

2Bagaimana manifestasi sindrom postinfarction

Sindrom pasca infark atau sindrom Dressler dimanifestasikan oleh gejala dan tanda berikut:

  1. Perikarditis
  2. Radang selaput dada
  3. Pneumonitis
  4. Meningkatkan suhu tubuh hingga 39 derajat
  5. Peningkatan eosinofil darah
  6. Percepatan ESR
  7. Sinovitis
  8. Ruam pada kulit dalam bentuk urtikaria, eksim, dll.
  9. Kelemahan umum dan rasa tidak enak

Perkembangan simultan dari semua gejala ini sangat jarang. Sebagai aturan, beberapa sindrom di atas berlaku.

1) Perikarditis - radang daun kantong jantung. Ini adalah manifestasi paling umum dari sindrom Dressler, yang ditandai dengan:

  • Kusam, rasa sakit yang menekan di hati
  • Rasa sakit diperburuk oleh napas dalam-dalam, batuk, condong ke depan, memiringkan atau memiringkan kepala. Ini berkurang dalam posisi setengah duduk dan berbaring telentang.
  • Nyeri bisa menyebar ke otot leher. Tidak ada efek mengonsumsi nitrogliserin.

Akumulasi cairan dalam rongga perikardial menyebabkan penurunan rasa sakit dan munculnya sesak napas.

Sindrom Dressler - radang selaput dada

2) Pleurisy - peradangan pada pleura. Proses patologis dapat ditemukan di satu atau dua sisi. Peradangan bisa terjadi tanpa penumpukan cairan di rongga pleura. Kemudian gejala utamanya adalah:

  • Nyeri di daerah dada, yang meningkat dengan batuk, napas dalam, gerakan dada.
  • Nyeri berkurang dengan membatasi mobilitas dada.

3) Pneumonitis adalah kondisi pasca infark yang jauh lebih jarang. Ini ditandai dengan fokus inflamasi di paru-paru. Dengan pneumonitis, gejala-gejala berikut muncul:

  • Batuk yang mungkin disertai dahak berdarah
  • Nyeri dada bilateral

4) Sinovitis - peradangan pada membran sinovial sendi. Ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri pada persendian. Seringkali, proses patologis terlokalisasi pada persendian besar - siku, bahu, pergelangan tangan.

5) Perubahan laboratorium dalam tes darah yang ditunjukkan di atas.

Untuk perjalanan klinis sindrom Dressler, perjalanan kambuh adalah karakteristik. Artinya, sindrom ini dapat berlanjut dalam 2-3 minggu dan bertahan hingga 1 bulan.

3 Diagnosis sindrom

Angkat segmen ST

Diagnosis sindrom didasarkan pada keluhan, pemeriksaan klinis. Sudah pada tahap perkusi dan auskultasi, seorang spesialis dapat mencurigai adanya patologi ini pada pasien. Diagnosis sindrom ini dilengkapi dengan metode laboratorium dan instrumen. Jadi, kriteria utama untuk diagnosis sindrom post-infarction adalah tanda-tanda berikut:

  • Kebisingan Gesekan Perikardial Selama Auskultasi
  • EKG berubah sebagai peningkatan segmen ST
  • Perubahan daun perikardium, cairan dalam rongga perikardium
  • Gesekan pleura selama auskultasi
  • X-ray tanda-tanda radang selaput dada dan pneumonitis
  • Diagnosis ultrasonografi cairan di rongga pleura

Computed tomography atau magnetic resonance imaging dapat dilakukan sebagai klarifikasi metode diagnostik pada kasus yang tidak jelas yang memperumit diagnosis sindrom pasca infark.

Tanda, gejala

LokalisasiAcara
PerikardiumElemen wajib dari bentuk klasik. Sindrom nyeri terlokalisasi di belakang sternum. Rasa sakitnya akut atau paroksismal akut. Diperkuat dengan batuk, menelan, bernapas. Ini melemah jika pasien berdiri atau berbaring tengkurap. Setelah beberapa hari, cairan menumpuk di rongga perikardial, rasa sakit menghilang.
PleuraNyeri pada sisi dada, yang mengintensifkan saat bernafas, sesak napas. Mungkin tanpa gejala.
Paru-paruPneumonia adalah perikarditis yang kurang umum, radang selaput dada. Ini dimanifestasikan oleh melemahnya, sulit bernapas, penampilan mengi, batuk, produksi dahak. Dahak mungkin mengandung kotoran darah.
SendiPaling sering, sendi bahu terpengaruh, terutama yang kiri. Tanda-tanda arthritis adalah rasa sakit, mobilitas terbatas.

4 Pengobatan sindrom pasca infark

Pengobatan sindrom pasca infark dapat dilakukan oleh kelompok obat berikut ini:

  • Asam asetilsalisilat dari kelompok obat yang mencegah adhesi trombosit.
  • Ibuprofen dari kelompok obat antiinflamasi nonsteroid.
  • Obat glukokortikoid - sekelompok obat yang merupakan obat cadangan. Mereka hanya digunakan dengan resistansi terhadap obat sebelumnya. Penggunaan obat glukokortikoid dapat memperlambat proses penyembuhan infark miokard.

Jika ada sejumlah besar cairan di rongga pleura, metode bedah untuk menghilangkannya dapat digunakan.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala, hasil pemeriksaan klinis, instrumental, dan laboratorium. Setelah mendengarkan keluhan pasien, dokter pasti akan melakukan auskultasi dada. Suara-suara khas menunjukkan adanya proses inflamasi. Ketidakhadiran mereka tidak memberikan alasan untuk mengeluarkan penyakit, karena bentuk eksudatif paling sering terjadi secara diam-diam. Dalam hal ini, peradangan hanya dapat dideteksi menggunakan metode diagnostik visual.

penyakitKarakteristik kebisingan
PerikarditisPada awal penyakit, suara gesekan perikardial, yang mengingatkan pada serpihan salju, terdengar. Ini mengintensifkan jika Anda memegang stetoskop dengan erat, menahan napas atau mengambil posisi siku.
Radang selaput dadaBernafas dangkal, cepat. Dengan pleurisy kering, suara gesekan pleura terdengar. Ini sangat halus, menyerupai gemerisik dedaunan atau kasar, seperti serpihan salju. Akumulasi eksudat disertai dengan hilangnya suara asing.
PneumoniaBalon kecil menggelegak, sulit bernapas.

Angkat segmen ST

Pemantauan EKG Holter

Angina pectoris pasca infark dapat dicurigai dalam membangun hubungan dengan fakta infark miokard. Metode berikut dapat digunakan dalam diagnosis angina pectoris pasca infark:

  1. EKG
  2. Tes stres
  3. Pemantauan EKG Holter Harian
  4. USG jantung
  5. Angiografi koroner

5 Angina pasca infark dini

Komplikasi umum lain dari infark miokard adalah angina pektoris pasca infark awal. Ini adalah kondisi patologis yang berkembang dalam 2 minggu pertama setelah MI pada orang yang lebih tua dari 50 tahun. Paling sering, angina pectoris berkembang setelah infark miokard yang tidak berkembang.

Perawatan modern

Sindrom Dressler, juga disebut sindrom pasca infark, adalah bentuk komplikasi infark miokard. Ini terjadi sebagai reaksi kekebalan tubuh terhadap organ dan jaringannya sendiri (gangguan autoimun).

Dapat memiliki tanda-tanda perikarditis, radang selaput dada, pneumonitis, radang sendi, demam, leukositosis. “Buket” patologi yang paling umum: radang selaput jantung, paru-paru dan dinding dada, serta paru-paru itu sendiri.

Terkadang disertai dengan kerusakan pada membran sinovial sendi.

Sindrom ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1956 oleh dokter Amerika W. Dressler, yang namanya disebutkan namanya. Dengan kesamaan gejala, kelainan ini sering dikacaukan dengan lesi jantung lainnya. Oleh karena itu, infark miokard lebih diklasifikasikan sebagai sindrom Dressler pasca infark atau sindrom jantung pasca cedera.

Global

Sindrom Dressler berkembang 15-20 hari setelah terjadinya infark miokard (1-3% kasus). Lebih sering terjadi dalam waktu dekat setelah operasi jantung, disertai dengan pembukaan rongga perikarditis (35-50% kasus).

Alasan utama disebut:

  • kerusakan jantung yang luas;
  • kematian sel dan kelaparan oksigen pada lapisan otot jantung, akibatnya terjadi reaksi autoimun terhadap protein yang berubah, seperti benda asing.

39b8a60c8bca60d917e484b59e2a3f28 - Dressler - s syndrome - apa itu, gejala, pengobatan dan pencegahannya

Namun, dari semua penyakit jantung, itu adalah infark miokard yang diisolasi sebagai penyebab utama gangguan ini.

Bukti

Gejala muncul secara bertahap, satu demi satu. Kasus klasik dari sindrom ini adalah tanda-tanda perikarditis, radang selaput dada dan pneumonitis. Awalnya, rasa sakit muncul di area dada, setelah demam pasien, suhu naik menjadi 38-40 derajat Celcius. Kemudian ditambahkan tanda-tanda hydropericarditis dan hydrothorax. Eksaserbasi dapat berlangsung dari tiga hari hingga tiga minggu.

Nyeri dada disertai dengan suhu hingga 38-40 derajat Celcius

Sifat keluhan tergantung pada cangkang organ mana yang terlibat dalam proses patologis (jantung atau paru-paru). Terlebih lagi, ada kekalahan dari satu dan kedua organ sekaligus. Perikarditis selalu ada.

Gejala dapat dibagi menjadi tiga serangkai:

  • lama, nyeri ringan di daerah jantung, tidak berkurang dengan obat-obatan tradisional, durasi nyeri dapat mencapai beberapa hari, pengangkatan hanya mungkin dengan menggunakan terapi khusus;
  • kebisingan gesekan perikardial;
  • peningkatan suhu (sekitar 38 derajat) berlangsung selama beberapa hari;
  • sedikit akumulasi cairan diamati di rongga perikardial, yang tidak mempengaruhi fungsi organ jantung, cacat dihilangkan setelah perawatan.
  • Nyeri dada meningkat ketika bernafas, perhatikan bahwa dengan akumulasi cairan di rongga pleura, intensitas nyeri berkurang atau dihilangkan sepenuhnya;
  • suhu tinggi;
  • sesak napas meningkat (jika tidak hanya membran yang terlibat dalam proses, tetapi juga paru-paru itu sendiri), tidak hilang setelah minum diuretik dan nitrogliserin;
  • gerakan terbatas paru-paru dari sisi lesi;
  • terapi antibiotik tidak efektif.
  • batuk, roma basah di paru-paru;
  • suhu dalam 38 derajat Celcius;
  • malaise umum, kelemahan;
  • terapi antibiotik tidak membantu.

Batuk dan mengi di paru-paru adalah beberapa gejala perikarditis.

Selain itu, ada lesi terisolasi pada sendi sterno-kosta. Ketika membran sinovial sendi terlibat dalam proses patologis, apa yang disebut "sindrom bahu" muncul. Nyeri di daerah bahu-bahu sendi di sisi kiri, pergerakan sendi terbatas.

Sindrom pasca-infark autoimun sangat jarang, tetapi disertai oleh eksim, eritema, urtikaria, dermatitis, vaskulitis, glomerulonefritis. Dalam bentuk ini, patologi cenderung kambuh.

09b8711209b552c293718aee7a046d20 - Dressler - s syndrome - apa itu, gejala, pengobatan dan pencegahannya

Berdasarkan gejala karakteristik, bentuk patologi sindrom Dressler berikut diidentifikasi:

  • bentuk khas: variasi pada tema triad klasik;
  • bentuk atipikal: keterlibatan sendi dan kulit;
  • bentuk malosimptomatik: suhu, perubahan komposisi darah, artralgia.

Penting untuk melakukan diagnosis kualitatif komprehensif terhadap kondisi pasien. Untuk ini, teknik perangkat keras, laboratorium, dan diferensial digunakan.

Anamnesis juga dikumpulkan dan pemeriksaan fisik dilakukan (mendengarkan suara). Diagnosis tergantung pada hasil ekokardiogram, elektrokardiogram, radiografi.

Terkadang CT dan MRI diperlukan untuk keakuratan diagnosis.

Mengingat sifat penyakitnya - bagaimanapun, sindrom pasca infark muncul sebagai akibat dari reaksi kekebalan terhadap proses inflamasi - lebih efektif untuk bertindak dengan obat anti-inflamasi. Sayangnya, terapi antibiotik tradisional tidak memberikan efek yang diinginkan.

Profilaksis pasca-terapi belum dikembangkan. Tetapi pasien dengan penyakit pada organ sistem kardiovaskular dapat mengambil tindakan pencegahan berikut:

  • mengurangi dampak faktor risiko;
  • respons dini terhadap infark miokard;
  • terapi anti-relaps.

Pasien yang pernah mengalami infark miokard harus diobservasi dengan a cardiolahli ogist.

Sindrom Dressler saat ini semakin jarang didiagnosis. Hal ini disebabkan oleh pengembangan metode inovatif yang efektif untuk pengobatan dan pencegahan infark miokard. Dan setelah terapi trombolitik, sindrom ini tidak terbentuk sama sekali.

Oleh karena itu, pasien yang telah mengalami infark miokard harus diobservasi dengan a cardiologist. Dan jika ada nyeri atipikal di sisi kiri dada, demam, kondisi umum memburuk - jangan ragu untuk memeriksanya.

Deteksi dini proses patologis dan pengobatan yang ditargetkan akan membantu untuk menghindari komplikasi yang lebih serius.

Serangan jantung rumah

Dressler's Syndrome (DM) adalah salah satu komplikasi dari infark miokard, yang dimanifestasikan oleh peradangan pada perikardium, pleura paru, paru-paru, sendi, demam, dan penanda proses inflamasi, nama lain adalah sindrom postinfarction.

Pertimbangkan mekanisme perkembangan sindrom pasca infark, penyebabnya, gejala, metode diagnosis, pengobatan, pencegahan, kemungkinan komplikasi, prognosis.

Mekanisme pengembangan

Tubuh memproduksi antibodi yang tujuannya untuk mengikat antigen yang bersirkulasi. Kompleks yang dihasilkan menetap di permukaan berbagai organ.

Pengobatan angina pectoris harus dilakukan karena komplikasi ini memiliki prognosis yang kurang baik. Kehadirannya meningkatkan risiko infark miokard berulang dan kematian jantung mendadak. Perawatan dapat bersifat medis dan bedah.

  1. Perawatan obat termasuk penunjukan kelompok obat berikut:
    • Obat penghilang rasa sakit
    • Pembekuan darah
    • Mengurangi kebutuhan oksigen miokard
  2. Perawatan bedah melibatkan mengembalikan patensi vaskular yang menyebabkan pasien mengalami serangan angina. Operasi dapat dilakukan dengan 2 cara:
    • Stenting - pemasangan stent di kapal dengan perluasan lumennya
    • Operasi bypass - menciptakan solusi untuk aliran darah dengan menerapkan pembuluh tambahan ke pembuluh jantung.

Sindrom Dressler adalah penyakit autoimun langka yang terjadi dengan latar belakang infark miokard sebelumnya. Gejala pertama patologi berkembang hanya beberapa minggu atau bulan setelah pembentukan perubahan iskemik pada jaringan otot jantung.

Tanda-tanda klinis berhubungan dengan terjadinya perikarditis, radang selaput serosa rongga dada dan paru-paru. Manifestasi termasuk sesak napas, kelemahan umum, batuk, dan rasa sakit. Perawatan didasarkan pada penggunaan obat-obatan hormonal yang menekan respon imun.

Pencegahan melibatkan pencegahan perkembangan infark miokard, yang merupakan faktor etiologi utama penyakit ini.

Penyakit ini merupakan proses autoimun. Ini berarti masalah terbentuk karena fungsi mekanisme pertahanan tubuh yang tidak memadai. Telah ditetapkan bahwa terjadinya sindrom Dressler setelah serangan jantung dipicu oleh rangkaian reaksi berikut:

  1. Proses iskemik pada miokardium menyebabkan perubahan struktur normal jaringan otot. Dengan kelaparan oksigen, sel-sel mati, yaitu, nekrosis terbentuk.
  2. Sindrom pasca infark berkembang dalam kasus-kasus di mana sistem kekebalan tubuh tidak merespons dengan benar elemen-elemen mati dari struktur jantung. Biasanya, bagian nekrosis individual dikelilingi oleh peradangan, namun, kompleks antigen-antibodi patologis tidak terbentuk.
  3. Permulaan penyakit dapat dibandingkan dengan alergi. Tubuh menolak sel-sel mati, yaitu, bereaksi terhadap protein yang terkandung dalam jaringan. Namun, dalam kasus sindrom Dressler, kompleks imun terbentuk sebagai respons terhadap kerusakan sel-sel tubuh sendiri. Deposisi mereka menyebabkan perbengkakan peradangan, yang mempengaruhi tidak hanya jaringan otot, tetapi juga perikardium, serta membran serosa, paru-paru dan bahkan sendi.

Penyebab paling umum dari proses autoimun ini adalah kerusakan miokard iskemik. Itulah sebabnya sindrom Dressler disebut pasca infark. Namun, faktor lain juga bisa memicu perkembangan penyakit. Pelanggaran dibentuk sebagai komplikasi cardioloperasi mata, dengan cedera jantung traumatis, serta dengan infeksi beberapa infeksi virus.

Dengan demikian, untuk terjadinya sindrom Dressler, diperlukan efek merusak jaringan jantung, yang disertai dengan perkembangan peradangan. Perubahan respons imun normal terhadap proses ini mengarah pada pembentukan gambaran klinis yang khas.

Pada tahap awal studi penyakit, Dressler membuat asumsi tentang prevalensi lesi. Dia berhipotesis bahwa kelainan imunologis akan terjadi pada sekitar 3-4% pasien yang sebelumnya memiliki infark miokard.

Namun, hari ini masalahnya didiagnosis jauh lebih jarang. Dokter mengasosiasikan pola ini dengan kemajuan signifikan dalam bidang medis.

Peran penting dalam hal ini dimainkan tidak hanya oleh pengobatan sindrom Dressler itu sendiri, tetapi juga oleh bantuan yang diberikan kepada pasien dengan iskemia jantung akut.

6 Alasan untuk pengembangan angina pectoris

Angina pasca infark awal dapat terjadi karena alasan berikut:

  1. Kerusakan berulang pada pembuluh darah jantung, yang tidak berhubungan dengan serangan jantung. Ini berarti bahwa selain arteri yang tersumbat yang menyebabkan infark miokard, pembuluh darah lain yang memberi makan jantung akan terpengaruh. Namun, manifestasi dari lesi ini bukanlah serangan jantung, tetapi serangan rasa sakit dari jenis angina pectoris.
  2. Pembubaran gumpalan darah yang tidak sempurna di pembuluh yang "terikat infark". Karena itulah, otot jantung terus kekurangan oksigen. Di daerah ini, terjadi iskemia miokard, yang secara klinis dimanifestasikan oleh angina pektoris.
  3. Restrukturisasi ventrikel kiri, yang terjadi sehubungan dengan kekalahan dindingnya di latar belakang infark miokard.

Pencegahan

Pencegahan penyakit ini terutama ditujukan untuk mencegah perkembangan infark miokard berulang. Area utamanya adalah:

  • Berhenti merokok
  • Gaya hidup bergerak - berjalan dengan kecepatan sedang, tidak menyebabkan serangan angina
  • Nutrisi rasional dengan pengecualian berlemak, digoreng, manis. Makan sayur, buah-buahan dan makanan kaya serat.
  • Minum obat yang diresepkan oleh dokter Anda, bahkan jika Anda merasa sehat

Terbukti bahwa penggunaan NSAID, glukokortikoid selama fase akut, serangan jantung tidak efektif. Sebuah penelitian COPPS (Kolkisin untuk Pencegahan Sindrom Post-perikardiotomi) saat ini sedang dilakukan, mempelajari kelayakan menggunakan kolkisin sebagai profilaksis (3).

7 Manifestasi klinis

Angina pasca infark awal menyerupai angina pektoris biasa, namun ada beberapa ciri khasnya. Gejala klinis utama penyakit ini adalah rasa sakit. Selain itu, ia memiliki fitur-fitur berikut:

  • Durasi rasa sakit biasanya tidak lebih dari 10-15 menit
  • Terjadi saat istirahat atau dengan sedikit aktivitas fisik
  • Meluas ke bagian kiri dada, leher, rahang bawah, klavikula kiri, skapula, bahu. Meski bisa menyebar ke bagian kanan dada.
  • Rasa sakit itu intens, menjahit, menekan, sakit di alam
  • Buruk dihilangkan dengan mengambil nitrogliserin
  • Dapat disertai dengan peningkatan denyut jantung, mual, muntah, kecemasan, tekanan darah meningkat.

Dalam beberapa kasus, rasa sakit mungkin tidak ada. Hal ini terjadi dalam kasus perkembangan yang disebut "silent myocardial ischemia."

Sindrom Dressler: apa itu, penyebab, gejala, komplikasi dan pengobatannya

KomplikasiDefinisi
Tamponade jantungPeras jantung dengan cairan yang disuntikkan di antara daun perikardium.
Perikarditis hemoragikAkumulasi darah di dalam kantung jantung. Ini mengarah pada kompresi jantung.
Perikarditis penyempitanPeradangan pada perikardium, disertai dengan penebalan daunnya, menyempitnya lumen rongga perikardium. Ini mengarah pada kompresi jantung.
Perikarditis PerekatPembentukan screed, adhesi antara dinding jantung dan daun perikardium. Berbahaya untuk mengembangkan "hati berbentuk cangkang" - patologi di mana jantung muncul di dalam perikardium yang tidak elastis, tidak dapat berkontraksi sepenuhnya, dan rileks.
Oklusi shunt koronerKerusakan patensi pirau koroner.
AnemiaMengurangi hemoglobin dan / atau sel darah merah.
glomerulonefritisPeradangan glomeruli ginjal.
Aseptik Hepatitis AkutPeradangan akut pada hati.

Saat ini, ketika menggunakan obat trombolitik dan agen antiplatelet, komplikasi tromboemboli terjadi pada 2-6% pasien dengan infark miokard.

Dalam mekanisme terjadinya mereka, peningkatan aktivitas pembekuan darah dan pengembangan sindrom DIC sangat penting; perubahan pada dinding pembuluh darah karena aterosklerosis; stasis darah karena syok dan gagal jantung; pelanggaran hemodinamik jantung sehubungan dengan pembentukan aneurisma, dilatasi miokard, fibrilasi atrium; tromboendokarditis; eksaserbasi tromboflebitis panggul, tungkai bawah. Dalam perkembangan komplikasi ini, imobilitas jangka panjang pasien sangat penting.

Tromboemboli paru paling sering diamati. Mendiagnosisnya rumit. Ini disebabkan oleh spesifisitas gejala yang rendah, kesulitan membedakannya dari manifestasi infark miokard. Pada pasien dengan emboli paru, dinamika EKG menyerupai infark miokard posterior diamati: Q III (SI-Q III), T negatif dalam III, aVF, V1-V4, P tinggi di II, III mengarah. Perbedaannya adalah: R tinggi dalam timbal III, peningkatan fraksi "paru" LDH3. Diagnosis dikonfirmasi oleh dinamika perubahan x-ray di paru-paru.

Tromboemboli ekstremitas menyebabkan nyeri hebat mendadak, pendinginan, hilangnya denyut nadi, penampilan paresthesia, hilangnya sensitivitas, paresis.

Tromboemboli arteri ginjal ditandai oleh berbagai tingkat keparahan nyeri pada punggung bagian bawah, kelemahan, mual, muntah, peningkatan tekanan darah, dan munculnya sel darah merah dalam urin. Mungkin ada oliguria, gejala gagal ginjal.

Tromboemboli arteri mesenterika dimanifestasikan oleh nyeri perut yang parah dan samar. Kemudian paresis usus berkembang dan klinik obstruksi dinamis. Bisa berupa bangku tarry. Shock sering berkembang.

Tromboemboli pembuluh darah otak. Gambaran klinis ditandai dengan sakit kepala mendadak, timbulnya gejala fokal. Mungkin ada berbagai keparahan gejala serebral.

Dengan semua komplikasi tromboemboli, kegagalan ventrikel kiri akut dapat terjadi.

Literatur

f5945e7133343ee91a798ec275abc702 - Dressler - s syndrome - apa itu, gejala, pengobatan dan pencegahannya

Pendidikan kedokteran yang lebih tinggi. Akademi Medis Negeri Kirov (KSMA). Terapis lokal.

Tatyana Jakowenko

Pemimpin redaksi Detonic majalah online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Penulis lebih dari 950 artikel ilmiah, termasuk di jurnal kedokteran luar negeri. Dia telah bekerja sebagai a cardiologist di rumah sakit klinis selama lebih dari 12 tahun. Dia memiliki metode modern untuk diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular dan menerapkannya dalam aktivitas profesionalnya. Misalnya, ia menggunakan metode resusitasi jantung, decoding EKG, tes fungsional, ergometri siklik dan mengetahui ekokardiografi dengan sangat baik.

Selama 10 tahun, dia telah menjadi peserta aktif dalam berbagai simposium medis dan lokakarya untuk dokter - keluarga, terapis dan cardiologists. Ia memiliki banyak publikasi tentang gaya hidup sehat, diagnosis dan pengobatan penyakit jantung dan pembuluh darah.

Dia secara teratur memantau publikasi baru Eropa dan Amerika cardiology jurnal, menulis artikel ilmiah, menyiapkan laporan di konferensi ilmiah dan berpartisipasi di Eropa cardiology kongres.

Detonic