Definisi syok kardiogenik

Semua komplikasi infark miokard (MI) yang terjadi dalam 2 minggu pertama sejak awal penyakit disebut awal. Kondisi patologis berikut dirujuk ke komplikasi awal:

  • gagal jantung akut
  • serangan jantung,
  • irama jantung dan gangguan konduksi,
  • patah hati, perikarditis,
  • disfungsi otot papiler akut,
  • kematian jantung mendadak.

Setelah minggu ke-2, komplikasi komplikasi serangan jantung terlambat, yang meliputi:

  • Sindrom Dressler
  • trombendokarditis,
  • gagal jantung kronis
  • kelainan saraf.

Edema paru dan syok kardiogenik adalah beberapa komplikasi yang paling merugikan dari infark miokard. Kami akan membicarakannya lebih terinci. Jika lebih dari 25% otot jantung mati selama serangan jantung, tanda-tanda klinis dan gejala gagal jantung akut muncul, lebih dari 40% syok kardiogenik. Edema paru dan asma jantung adalah manifestasi utama gagal jantung akut.

Pengobatan syok kardiogenik dan edema paru harus dimulai segera setelah diagnosis mereka, karena kondisi ini secara signifikan memperburuk prognosis hasil penyakit dan, jika tidak ada bantuan, menyebabkan kematian pasien. Penderita edema paru dan syok kardiogenik langsung dirawat inap di rumah sakit. Pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasari - infark miokard. Terapinya bertujuan untuk mengembalikan patensi kapal.

Tujuan penting dalam pengobatan syok adalah mempertahankan fungsi kontraktil jantung pada tingkat yang diperlukan, dan perawatan juga ditujukan untuk mengurangi jumlah darah yang masuk ke jantung. Ini memungkinkan Anda mengurangi beban pada ventrikel kiri, yang karenanya berada dalam kondisi yang sangat kritis. Jika disfungsi pernafasan hadir, oksigen dimasukkan dalam terapi.

Gejala Syok Kardiogenik

Tanda-tanda yang menunjukkan syok kardiogenik menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah dan termanifestasi secara eksternal dengan cara-cara seperti ini:

  • kulit menjadi pucat, dan wajah dan bibir menjadi berwarna abu-abu atau kebiruan;
  • keringat dingin dan lengket keluar;
  • suhu rendah patologis diamati - hipotermia;
  • tangan dan kaki menjadi lebih dingin;
  • kesadaran terganggu atau terhambat, dan kegembiraan jangka pendek mungkin terjadi.

Selain manifestasi eksternal, syok kardiogenik ditandai dengan tanda-tanda klinis seperti:

  • tekanan darah menurun drastis: pada pasien dengan hipotensi arteri yang parah, tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. Seni., Dan dengan hipertensi - di bawah 30 mm RT. st.;
  • tekanan kemacetan kapiler paru melebihi 20 mm Hg. st.;
  • pengisian ventrikel kiri meningkat - dari 18 mm RT. Seni. dan lebih banyak lagi;
  • curah jantung berkurang - indeks jantung tidak melebihi 2-2,5 m / menit / m2;
  • tekanan nadi turun sampai 30 mm RT. Seni. dan di bawah;
  • indeks kejut melebihi 0,8 (ini merupakan indikator rasio detak jantung dan tekanan sistolik, yang normalnya 0,6-0,7, dan syok bahkan dapat naik hingga 1,5);
  • penurunan tekanan dan vasospasme menyebabkan ekskresi kecil urin (kurang dari 20 ml / jam) - oliguria, dan anuria lengkap (berhentinya urin ke dalam kandung kemih) mungkin terjadi.

Gejala syok kardiogenik adalah sinus takikardia, tekanan darah menurun, sesak napas, sianosis, kulit pucat, dingin dan basah (biasanya dingin, keringat lengket), gangguan kesadaran, penurunan keluaran urin kurang dari 20 ml / jam. Dianjurkan untuk melakukan pemantauan hemodinamik invasif: pengukuran intra-arteri Tekanan darah dan penentuan tekanan gangguan pada arteri pulmonalis.

Definisi klasik syok kardiogenik adalah “penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. Seni. selama 30 menit dalam kombinasi dengan tanda-tanda hipoperfusi perifer. V. Menon JS dan Hochman (2002) memberikan definisi sebagai berikut: “syok kardiogenik adalah perfusi perifer yang tidak adekuat dengan volume intravaskuler yang adekuat, tanpa memandang tekanan darah.”

Secara hemodinamik, dengan syok kardiogenik, penurunan indeks jantung kurang dari 2,0 l / mnt / m 2 (dari 1,8-2,2 l / mnt / m 2) diamati dalam kombinasi dengan peningkatan pengisian tekanan ventrikel kiri lebih dari 18 mm Hg. Seni. (dari 15 hingga 20 mm RT. Art.), jika tidak ada hipovolemia bersamaan.

Menurunkan tekanan darah adalah tanda yang relatif terlambat. Pertama, penurunan curah jantung menyebabkan refleks sinus takikardia dengan penurunan tekanan darah nadi. Pada saat yang sama, vasokonstriksi dimulai, pertama dari pembuluh kulit, kemudian dari ginjal dan, akhirnya, dari otak. Karena vasokonstriksi, tekanan darah normal dapat bertahan. Kerusakan perfusi semua organ dan jaringan, termasuk miokardium, semakin meningkat.

Dengan vasokonstriksi berat (terutama dengan penggunaan simpatomimetik), penurunan tekanan darah yang jelas sering auskultasi, sementara tekanan darah intra-arteri, ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam batas normal. Oleh karena itu, jika kontrol invasif tidak memungkinkan, tekanan darah lebih baik dipandu oleh palpasi arteri besar (karotis, femoralis), kurang rentan terhadap vasokonstriksi.

4 Diagnosis edema paru

Dengan kematian sebagian besar miokardium, jantung kehilangan kemampuannya untuk kontraksi normal. Lagi pula, volume miokardium seperti itu tidak cukup untuk menyediakan sel dengan jumlah oksigen yang diperlukan. Dalam kondisi seperti itu, jantung mencoba mengompensasi kekurangan oksigen dan mulai berkontraksi lebih cepat. Tetapi jumlah darah yang dikeluarkan dalam satu kontraksi ventrikel kiri sangat kecil.

Ia tidak mampu mendorong jumlah darah yang tepat ke aorta, sementara darah terus mengalir ke ventrikel. Karena itu, ada peningkatan retrograde (mundur) dalam tekanan di ventrikel kiri, atrium kiri dan di pembuluh paru-paru. Dalam situasi ini, kelebihan mengancam paru-paru. Untuk melindungi organ ini dari penumpukan darah yang berlebihan, pembuluh-pembuluh dari organ ini bersifat spasmodik (menyempit) sebagai respons terhadap peningkatan tekanan.

Namun, di masa depan, dalam kondisi gagal jantung, bagian cairan darah dari kapiler mulai berkeringat pertama di jaringan ikat (interstitium), dan kemudian di alveoli. Keluarnya bagian cairan darah ke interstitium disebut asma jantung. Jika gagal jantung berkembang, dan cairan di dalam alveoli, edema alveolar yang tepat berkembang.

Gejala edema paru

Edema interstitial dimanifestasikan oleh gejala dan tanda-tanda klinis berikut:

  • Mati lemas dan perasaan kurang adalah keluhan utama yang menjadi perhatian pasien dengan asma jantung. Ada perasaan takut mati, pernapasan sering, dangkal, inhalasi paling sering sulit;
  • Pasien mengambil posisi paksa - yang akan sedikit meredakan kondisinya - semi-elevasi atau tidak banyak bergerak. Perilakunya gelisah, udara dihirup dengan mulut terbuka lebar.

Komplikasi serangan jantung ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

  • Batuk dengan dahak merah muda berbusa
  • Napas menggelegak
  • Desah terdengar di kejauhan. Alveoli diisi dengan cairan>

Pada roentgenogram, akar paru-paru mendapatkan bentuk "kupu-kupu" yang khas

Diagnosis meliputi keluhan rinci dan riwayat kesehatan. Pada pemeriksaan, pasien memiliki penampilan yang khas dan dalam posisi terpaksa. Biasanya, dia berusaha mengambil posisi duduk dengan kaki menghadap ke bawah. Otot tambahan, otot korset atas, mulai berpartisipasi dalam pernapasan. Sayap hidung membengkak, ruang interkostal menarik kembali - ini adalah tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan kegagalan pernapasan.

Pasien menelan udara dengan mulut terbuka lebar. Saat memeriksa pasien, dokter mengungkapkan perluasan batas jantung, jantung berdebar, tekanan darah tinggi, denyut nadi lemah. Bunyi jantung tuli, dan mengi terdengar di paru-paru. Perubahan muncul pada elektrokardiogram, menunjukkan kelebihan dari bagian kiri dan kanan jantung, dan pada radiograf, akar paru-paru mengambil bentuk "kupu-kupu" yang aneh, kadang-kadang bayangan bundar muncul di atas bidang paru-paru.

Mekanisme utama yang memainkan peran utama dalam pengembangan syok kardiogenik adalah penurunan kemampuan jantung untuk berkontraksi. Otot jantung sangat melemah sehingga ventrikel kiri tidak mampu membuang cukup darah ke dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Gagal jantung begitu terasa sehingga tubuh harus menyelamatkan organ vital.

Proses ini disebut sentralisasi aliran darah, ketika pasokan darah utama mengalir ke otak, jantung, hati, dan ginjal. Dalam hal ini, organ dan jaringan yang tersisa, yang disebut peripheral, kekurangan oksigen dan mulai menderita kekurangan oksigen. Menanggapi penurunan kontraksi jantung, pembuluh darah yang terletak di pinggiran bersifat spasmodik (penyempitan) untuk menjaga tekanan yang turun.

Namun, proses ini tidak cukup untuk mempertahankan organ dan jaringan dalam waktu lama dalam keadaan fungsional. Oleh karena itu, organ vital dan yang terletak di pinggiran berada dalam keadaan “kelaparan”. Kekurangan oksigen menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Bagaimana syok kardiogenik didiagnosis?

  • hipotensi arteri berat (tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg; pada pasien dengan hipertensi arteri - penurunan lebih dari 30 mm Hg); penurunan tekanan nadi sampai 30 mm RT. Seni. dan di bawah;
  • indeks kejut lebih dari 0,8;

Garis BAWAH - Definisi syok kardiogenik

* Indeks kejut adalah rasio denyut jantung terhadap tekanan darah sistolik. Biasanya, nilai rata-rata adalah 0,6-0,7. Dalam keterkejutan, nilai indeks bisa mencapai 1,5.

  • tanda-tanda klinis gangguan sirkulasi perifer;
  • oliguria (kurang dari 20 ml / jam);
  • keterbelakangan dan kebingungan (mungkin ada periode kegembiraan yang singkat).

Perkembangan syok kardiogenik juga ditandai dengan penurunan curah jantung (indeks jantung kurang dari 2-2,5 l / menit / m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih dari 18 mmHg), tekanan gangguan pada kapiler paru lebih dari 20 mmHg. Seni.

Terapi kejut kardiogenik

Dengan gambaran terperinci tentang syok kardiogenik, kemungkinan bertahan hidup hampir nol dengan metode pengobatan apa pun, kematian biasanya terjadi dalam 3-4 jam. Dengan gangguan hemodinamik yang kurang jelas, jika pengobatan syok kardiogenik dilakukan, kemungkinan keberhasilannya tidak lebih dari 20-30%. Ada bukti bahwa terapi trombolitik tidak meningkatkan prognosis untuk syok kardiogenik.

Oleh karena itu, pertanyaan tentang penggunaan trombolitik pada syok kardiogenik belum sepenuhnya terselesaikan (farmakokinetik dan efek obat ini pada syok tidak dapat diprediksi). Dalam satu penelitian, pemberian streptokinase efektif pada 30% pasien dengan syok kardiogenik - di antara pasien ini, mortalitas adalah 42%, tetapi mortalitas keseluruhan tetap tinggi - sekitar 70%. Namun, jika tidak ada kemungkinan angioplasti koroner atau pencangkokan bypass arteri koroner, terapi trombolitik diindikasikan.

coronary angioplasty (CAP) atau grafting bypass arteri koroner (CABG). Secara alami, kemungkinan kompleks dari peristiwa semacam itu sangat langka. Selama CAP, adalah mungkin untuk mengurangi angka kematian secara keseluruhan menjadi 40-60%. Dalam satu penelitian di antara pasien dengan rekanalisasi arteri koroner yang sukses dan pemulihan aliran darah koroner, mortalitas rata-rata 23% (!).

Melakukan CABG darurat juga mengurangi mortalitas pada syok kardiogenik hingga sekitar 50%. Diperkirakan revaskularisasi dini dengan syok kardiogenik dapat menyelamatkan nyawa pada 2 dari 10 pasien yang diobati di bawah 75 tahun (studi SHOCK). Namun, perawatan "agresif" modern semacam itu membutuhkan rawat inap awal pasien di departemen bedah jantung khusus.

Dengan penurunan tajam tekanan darah infus norepinefrin untuk meningkatkan tekanan darah di atas 80-90 mm RT. Seni. (1-15 μg / menit). Setelah ini (dan dengan hipotensi yang kurang terasa di tempat pertama), disarankan untuk beralih ke administrasi dopamin. Jika untuk mempertahankan tekanan darah sekitar 90 mm Hg. Seni. infus dopamin yang cukup dengan kecepatan tidak lebih dari 400 mcg / menit, dopamin memiliki efek positif, memperluas pembuluh ginjal dan organ rongga perut, serta pembuluh koroner dan serebral.

Jika Anda dapat menstabilkan tekanan darah menggunakan dopamin dosis kecil, disarankan untuk mencoba menghubungkan dobutamin (200-1000 mcg / menit) ke pengobatan. Selanjutnya, kecepatan pemberian obat ini diatur oleh reaksi tekanan darah. Mungkin pengangkatan tambahan inhibitor fosfodiesterase (milrinone, enoximon).

Jika tidak ada bunyi mengi yang jelas di paru-paru, banyak penulis merekomendasikan untuk mengevaluasi respons terhadap pemberian cairan dengan metode yang biasa: 250-500 ml selama 3-5 menit, kemudian 50 mg setiap 5 menit, sampai ada tanda-tanda peningkatan stagnasi pada paru-paru. paru-paru. Bahkan dengan syok kardiogenik, sekitar 20% pasien memiliki hipovolemia relatif.

Syok kardiogenik tidak membutuhkan pengangkatan hormon kortikosteroid. Dalam percobaan dan dalam beberapa studi klinis, efek positif terungkap dari penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium.

Syok kardiogenik merupakan kondisi sistem kardiovaskular yang paling parah, dengan angka kematian mencapai 50 - 90%.

Syok kardiogenik adalah derajat gangguan peredaran darah yang ekstrem dengan penurunan kontraktilitas jantung yang tajam dan penurunan tekanan darah yang signifikan, yang memerlukan gangguan pada sistem saraf dan ginjal.

Sederhananya, ini adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dan mendorongnya ke dalam pembuluh. Pembuluh tidak dapat menahan darah karena mereka dalam keadaan meluas, akibatnya tekanan darah turun dan darah tidak mencapai otak. Otak mengalami kelaparan oksigen yang tajam dan "mati", dan orang tersebut kehilangan kesadaran dan dalam banyak kasus meninggal.

Penyebab Syok Kardiogenik
(KS)

1. Infark miokard yang luas (transmural) (ketika lebih dari 40% miokardium rusak dan jantung tidak dapat berkontraksi dan memompa darah).

2. Miokarditis akut (radang otot jantung).

3. Pecahnya septum interventrikular jantung (MJP). MJP adalah septum yang memisahkan ventrikel kanan jantung dari kiri.

4. Aritmia jantung (aritmia jantung).

5. Insufisiensi akut (ekspansi) katup jantung.

6. Stenosis akut (penyempitan) katup jantung.

7. Emboli paru masif (emboli paru) - penutupan lengkap lumen batang arteri pulmonalis, akibatnya sirkulasi darah tidak memungkinkan.

Jenis-jenis Shock Kardiogenik (KS)

1. Gangguan fungsi pemompaan jantung.

Ini terjadi dengan latar belakang infark miokard yang luas, ketika lebih dari 40% area otot jantung rusak, yang secara langsung mengontrak jantung dan mendorong darah darinya ke dalam pembuluh, untuk memastikan pasokan darah ke organ lain dari tubuh.

1akvsy - Definisi syok kardiogenik

Dengan kerusakan yang luas, miokard kehilangan kemampuan untuk berkontraksi, tekanan darah turun dan otak tidak menerima nutrisi (darah), akibatnya pasien kehilangan kesadaran. Pada tekanan darah rendah, darah juga tidak masuk ke ginjal, mengakibatkan gangguan produksi dan retensi urin.

Tubuh tiba-tiba berhenti bekerja dan kematian terjadi.

2. Gangguan irama jantung yang parah

Dengan latar belakang kerusakan miokard, fungsi kontraktil jantung menurun dan koherensi irama jantung terganggu - terjadi aritmia, yang menyebabkan penurunan tekanan darah, gangguan sirkulasi darah antara jantung dan otak, dan gejala yang sama berkembang di masa depan seperti pada paragraf 1.

3. Tamponade ventrikel jantung

Ketika septum interventrikel pecah (dinding yang memisahkan ventrikel kanan jantung dari ventrikel kiri jantung), darah di ventrikel bercampur dan jantung "tersedak" dengan darahnya sendiri tidak dapat berkontraksi dan mendorong darah keluar dari dirinya sendiri ke dalam pembuluh darah.

Setelah itu, perubahan dijelaskan dalam paragraf 1 dan 2.

4. Syok kardiogenik karena tromboemboli paru masif (pulmonary embolism).

Ini adalah suatu kondisi ketika gumpalan darah benar-benar menghalangi lumen batang arteri paru-paru dan darah tidak dapat masuk ke bagian kiri jantung, sehingga, ketika berkontraksi, jantung mendorong darah ke pembuluh darah.

Akibatnya, tekanan darah menurun tajam, kekurangan oksigen di semua organ meningkat, pekerjaannya terganggu, dan kematian terjadi.

Manifestasi klinis (gejala dan tanda) syok kardiogenik

kardiogennyj shok pri infarkte miokarda 1 - Definisi syok kardiogenik

Penurunan tajam tekanan darah di bawah 90 / 60mm RT. Seni. (biasanya 50 / 20mm Hg).

Pembuluh darah di tungkai jatuh. Mereka kehilangan nada, sebagai akibat dari penurunan tajam dalam tekanan darah.

Faktor Risiko Syok Kardiogenik (CABG)

Pasien dengan infark miokard yang luas dan dalam (transmural) (zona infark lebih dari 40% dari area miokard).

Infark miokard berulang dengan gangguan irama jantung.

Bot Adr ug - Definisi syok kardiogenik

Keracunan dengan zat kardiotoksik mensyaratkan penurunan fungsi kontraktil miokard.

Diagnosis syok kardiogenik (CABG)

Takikardia (peningkatan denyut jantung).

Kulit pucat (sianotik, marmer, berbintik) dan basah.

Vena terkulai di ekstremitas.

Pelanggaran diuresis (keluaran urin), dengan penurunan tekanan darah di bawah 50/0 - 30 / 0mm RT. Ginjal St. berhenti bekerja.

EKG
(elektrokardiogram), untuk menentukan perubahan fokus pada miokardium (infark miokard). Panggungnya, lokalisasi (di mana bagian ventrikel kiri mengalami serangan jantung), dalam dan luas.

ECHOKG (USG)
Metode ini memungkinkan jantung untuk menilai kontraktilitas miokard, fraksi ejeksi (jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke aorta), untuk menentukan bagian mana dari jantung yang lebih terpengaruh oleh serangan jantung.

Angiografi
Merupakan metode kontras sinar-X untuk mendiagnosis penyakit pembuluh darah. Pada saat yang sama, agen kontras disuntikkan ke dalam arteri femoralis, yang, memasuki darah, menodai pembuluh darah dan menguraikan cacat.

Angiografi dilakukan secara langsung jika teknik bedah memungkinkan untuk menghilangkan penyebab syok kardiogenik dan meningkatkan kontraktilitas miokard.

Perawatan cardiogenic shock (CABG)

Perawatan syok kardiogenik dilakukan di unit perawatan intensif. Tujuan utama dari bantuan ini adalah untuk meningkatkan tekanan darah hingga 90/60 mm Hg untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung dan memberikan organ vital dengan darah untuk kehidupan masa depan mereka.

bot menu sep - Definisi syok kardiogenik

Perawatan obat untuk syok kardiogenik (CABG)

Pasien diletakkan secara horizontal dengan mengangkat kaki untuk memberikan kemungkinan suplai darah ke otak.

Terapi oksigen - inhalasi (menghirup oksigen menggunakan masker). Ini dilakukan untuk mengurangi kelaparan oksigen di otak.

Pada sindrom nyeri yang parah, analgesik narkotika (morfin, promedol) diberikan secara intravena.

Untuk menstabilkan tekanan darah secara intravena, larutan Reopoliglukin diberikan - obat ini meningkatkan sirkulasi darah, mencegah peningkatan pembekuan darah dan pembekuan darah, dan larutan heparin diberikan secara intravena.

Larutan glukosa dengan insulin, kalium dan magnesium diberikan secara intravena (tetes) untuk meningkatkan “nutrisi” otot jantung.

Solusi Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin atau Dobutamine disuntikkan secara intravena, karena mereka dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, meningkatkan tekanan darah, memperluas arteri ginjal dan meningkatkan sirkulasi darah di ginjal.

Langkah-langkah diagnostik

Mungkin komplikasi yang paling umum dan hebat dari infark miokard (MI) adalah syok kardiogenik, yang mencakup beberapa varietas. Tiba-tiba kondisi parah pada 90% kasus berakibat fatal. Prospek hidup dengan pasien hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit, ia berada di tangan dokter.
.

Dan lebih baik - seluruh tim resusitasi, yang memiliki semua obat, peralatan, dan perangkat yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Namun, bahkan dengan semua cara ini, peluang keselamatan sangat kecil.
. Tetapi harapan mati terakhir, jadi dokter untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pasien dan dalam kasus lain mencapai kesuksesan yang diinginkan.

Syok kardiogenik, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri akut
. yang kadang-kadang mencapai tingkat yang ekstrim, adalah kondisi yang kompleks, seringkali tidak terkendali yang berkembang sebagai akibat dari "sindrom curah jantung rendah" (ini adalah ciri kontraktilitas miokard akut).

Periode waktu yang paling tidak terduga dalam hal komplikasi infark miokard akut akut adalah jam-jam pertama penyakit, karena saat itulah infark miokard dapat berubah menjadi syok kardiogenik, yang biasanya disertai dengan gejala klinis berikut:

  • Gangguan sirkulasi mikro dan hemodinamik sentral;
  • Ketidakseimbangan asam-basa;
  • Pergeseran keadaan air-elektrolit tubuh;
  • Perubahan mekanisme regulasi neurohumoral dan neuro-reflex;
  • Gangguan metabolisme seluler.

Klasifikasi syok kardiogenik didasarkan pada identifikasi derajat keparahan (I, II, III - tergantung pada klinik, detak jantung, tekanan darah, keluaran urin, durasi syok) dan jenis sindrom hipotensi, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut :

  • Shock refleks
    (sindrom hipotensi-bradikardia), yang berkembang dengan latar belakang nyeri hebat, beberapa ahli sebenarnya tidak menganggap syok, karena mudah dihentikan
    metode yang efektif, dan dasar untuk penurunan tekanan darah adalah refleks
    efek area miokardium yang terkena;
  • Syok aritmia
    . di mana hipotensi arteri disebabkan oleh curah jantung yang rendah dan berhubungan dengan bradik atau takiaritmia. Syok aritmia disajikan dalam dua bentuk: takisistolik yang umum terjadi dan terutama tidak menguntungkan - bradisisistolik, yang terjadi dengan latar belakang blok anrioventrikular (AB) pada periode awal infark miokard;
  • Benar
    serangan jantung
    . memberikan angka kematian sekitar 100%, karena mekanisme perkembangannya mengarah pada perubahan yang tidak dapat diperbaiki yang tidak sesuai dengan kehidupan;
  • Tidak aktif
    syok
    pada patogenesis adalah analog dari syok kardiogenik sejati, tetapi agak berbeda dengan keparahan faktor patogenetik yang lebih besar, dan, akibatnya, oleh keparahan khusus dari kursus.
    ;
  • Syok karena ruptur miokard
    . yang disertai dengan penurunan refleks tekanan darah, tamponade jantung (darah mengalir ke dalam rongga perikardial dan menciptakan hambatan pada kontraksi jantung), kelebihan jantung kiri dan penurunan fungsi kontraktil otot jantung.

patologi-penyebab syok kardiogenik dan lokalisasi mereka

2avuschy - Definisi syok kardiogenik

Dengan demikian, kriteria klinis yang diterima secara umum untuk syok pada infark miokard dapat dibedakan dan disajikan dalam bentuk berikut:

  1. Tekanan darah sistolik menurun di bawah tingkat yang dapat diterima yaitu 80 mm Hg. Seni. (untuk pasien dengan hipertensi arteri - di bawah 90 mmHg. Seni.);
  2. Diuresis kurang dari 20 ml / jam (oliguria);
  3. Kulit pucat;
  4. Hilang kesadaran.

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien yang mengalami syok kardiogenik dapat dinilai dari durasi syok dan respons pasien terhadap pemberian pressor amine dibandingkan dengan tingkat hipotensi arteri. Jika durasi keadaan syok melebihi 5-6 jam, tidak dihentikan oleh obat-obatan, dan syok itu sendiri dikombinasikan dengan aritmia dan edema paru, syok ini disebut syok areaktif.
.

Peran utama dalam patogenesis syok kardiogenik adalah pengurangan kontraktilitas otot jantung dan efek refleks dari area yang terkena. Urutan perubahan di bagian kiri dapat direpresentasikan sebagai berikut:

  • Ejeksi sistolik yang berkurang meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
  • Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan penyempitan pembuluh darah secara umum, terutama arteri;
  • Kejang arteriol yang menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
  • Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberikan beban tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkannya rusak;
  • Peningkatan tekanan diastolik ujung di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri
    .

Kelompok mikrosirkulasi dengan syok kardiogenik juga mengalami perubahan signifikan karena okulasi bypass arteriovenosa:

  1. Kasur kapiler habis;
  2. Asidosis metabolik berkembang;
  3. Ada perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang jelas pada jaringan dan organ (nekrosis di hati dan ginjal);
  4. Permeabilitas kapiler meningkat, yang menyebabkan keluarnya plasma secara masif dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi, secara alami, menurun;
  5. Plasmorrhage menyebabkan peningkatan hematokrit (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
  6. Pasokan darah ke arteri koroner berkurang.

Peristiwa yang terjadi di zona sirkulasi mikro tak terhindarkan mengarah pada pembentukan situs baru iskemia dengan perkembangan proses distrofik dan nekrotik di dalamnya.

Syok kardiogenik, biasanya, ditandai dengan perjalanan yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Karena gangguan darah merah dan homeostasis trombosit, pembekuan darah mikro dimulai pada organ lain:

  • Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut
    - akhirnya;
  • Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan
    (edema paru);
  • Di otak dengan edema dan pengembangan koma otak
    .

Sebagai hasil dari keadaan ini, fibrin mulai dikonsumsi, yang mengarah pada pembentukan mikrotrombi yang membentuk DIC.
(Koagulasi intravaskular diseminata) dan menyebabkan perdarahan (biasanya di saluran pencernaan).

Dengan demikian, totalitas mekanisme patogenetik mengarah pada keadaan syok kardiogenik dengan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Pengobatan syok kardiogenik tidak hanya patogenetik, tetapi juga simtomatik:

    Dengan edema paru, nitrogliserin, diuretik, analgesia adekuat, dan alkohol diresepkan untuk mencegah pembentukan flu berbusa> Rawat inap mendesak
    di bawah pengawasan konstan di unit perawatan intensif, melewati ruang gawat darurat!
    Tentu saja, jika memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien (tekanan sistolik 90-100 mm RT. Art.).

Terhadap latar belakang syok kardiogenik jangka pendek, komplikasi lain dapat dengan cepat berkembang dalam bentuk gangguan irama (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis pembuluh arteri besar, infark paru, limpa, nekrosis kulit, perdarahan.

Bergantung pada bagaimana tekanan darah menurun, berapa banyak tanda-tanda gangguan perifer diekspresikan, apa jenis reaksi pasien terhadap langkah-langkah perawatan, biasanya dibedakan antara syok kardiogenik sedang dan berat, yang diklasifikasikan sebagai reaktif dalam klasifikasi.
. Tingkat yang mudah untuk penyakit serius seperti itu, secara umum, entah bagaimana tidak disediakan.

Namun, bahkan dalam kasus kejutan sedang, Anda tidak perlu menyanjung diri sendiri
. Beberapa respons positif tubuh terhadap efek terapeutik dan peningkatan tekanan darah yang mendorong hingga 80-90 mm RT. Seni. dapat dengan cepat memberikan jalan ke gambar yang berlawanan: dengan latar belakang meningkatnya manifestasi perifer, tekanan darah mulai turun lagi.

Pasien dengan syok kardiogenik parah hampir tidak memiliki peluang untuk bertahan hidup.
. karena mereka sama sekali tidak menanggapi tindakan terapeutik, sehingga sebagian besar (sekitar 70%) meninggal pada hari pertama penyakit (biasanya dalam 4-6 jam dari saat syok). Beberapa pasien dapat bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian terjadi.

Statistik berikut dikumpulkan oleh dokter Swiss pada pasien yang memiliki infark miokard dengan sindrom koroner akut (ACS) dan syok kardiogenik. Seperti dapat dilihat dari grafik, dokter Eropa berhasil mengurangi angka kematian pasien

hingga 50%. Seperti disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini bahkan lebih pesimistis.

Syok kardiogenik adalah komplikasi serius penyakit pada sistem kardiovaskular, disertai dengan penurunan kontraktilitas otot jantung dan penurunan tekanan darah. Sebagai aturan, syok kardiogenik berkembang pada pasien dengan latar belakang gagal jantung yang parah, yang mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh koroner yang tidak tepat waktu.

Kondisi ini memicu kekurangan oksigen yang tajam di semua organ dan jaringan, yang menyebabkan gangguan sirkulasi, depresi kesadaran dan kematian jika bantuan darurat tidak diberikan kepada korban secara tepat waktu.

Penyebab syok kardiogenik dalam banyak kasus adalah karena penyumbatan cabang-cabang besar dari arteri paru-paru dengan gumpalan darah, yang mengganggu sirkulasi penuh dan menyebabkan hipoksia organ yang parah.

Kondisi ini menyebabkan:

  • infark miokard akut;
  • stenosis katup mitral akut;
  • kardiomiopati hipertrofi berat;
  • gangguan irama jantung;
  • syok hemoragik (terjadi ketika transfusi tidak sesuai untuk kelompok atau darah rhesus);
  • perikarditis tipe tekan;
  • pecahnya septum di antara ventrikel;
  • syok septik, yang memicu pelanggaran miokardium;
  • pneumotoraks intens;
  • aneurisma aorta bertingkat atau pecahnya;
  • emboli paru yang parah;
  • tamponade hati.
  • Ejeksi sistolik yang berkurang meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
  • Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan penyempitan pembuluh darah secara umum, terutama arteri;
  • Kejang arteriol yang menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
  • Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberikan beban tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkannya rusak;
  • Peningkatan tekanan diastolik ujung di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri
    .
  1. Kasur kapiler habis;
  2. Asidosis metabolik berkembang;
  3. Ada perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang jelas pada jaringan dan organ (nekrosis di hati dan ginjal);
  4. Permeabilitas kapiler meningkat, yang menyebabkan keluarnya plasma secara masif dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi, secara alami, menurun;
  5. Plasmorrhage menyebabkan peningkatan (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
  6. Pasokan darah ke arteri koroner berkurang.
  • Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut
    - akhirnya;
  • Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan
    (edema paru);
  • Di otak dengan edema dan pengembangan koma otak
    .
  • elektrokardiografi untuk mendeteksi lokasi dan tahap serangan jantung atau iskemia, serta tingkat dan kedalaman kerusakan;
  • ekokardiografi - USG jantung, di mana fraksi ejeksi diperkirakan, dan tingkat penurunan kemampuan kontraktil miokardium juga dievaluasi;
  • angiografi - pemeriksaan sinar-x kontras pembuluh darah (metode radiopak).

5 Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah salah satu komplikasi paling awal dari infark miokard. Dengan syok kardiogenik, kemampuan ventrikel kiri berkurang secara kritis. Dalam kebanyakan kasus, komplikasi yang hebat seperti itu berkembang dengan kerusakan yang luas pada miokardium. Namun, kadang-kadang syok kardiogenik juga dapat menyulitkan serangan jantung fokal kecil, jika serangan jantung ini diulang, dan kerusakan miokard primer luas.

Mekanisme patogenetik syok kardiogenik

Untuk memahami apa itu syok kardiogenik, penting untuk memahami mekanisme perkembangan patologi, ada beberapa di antaranya:

  1. Mengurangi kontraktilitas miokard
    - ketika serangan jantung terjadi (nekrosis pada bagian tertentu dari otot jantung), jantung tidak dapat memompa darah sepenuhnya, yang menyebabkan penurunan tajam tekanan darah (arteri). Dengan latar belakang ini, otak dan ginjal adalah yang pertama menderita hipoksia, retensi urin akut berkembang, korban kehilangan kesadaran. Karena depresi pernapasan dan kekurangan oksigen, asidosis metabolik berkembang, organ dan sistem tiba-tiba berhenti berfungsi secara normal dan kematian terjadi.
  2. Perkembangan syok aritmia (bradysystolic atau tachysystolic)
    - Bentuk syok ini berkembang dengan latar belakang takikardia paroksismal atau bradikardia berat dengan blok atrioventrikular lengkap. Di bawah pengaruh gangguan kontraktilitas ventrikel dan penurunan tekanan darah (sekitar 80/20 mm Hg), terjadi perubahan hemodinamik yang parah.
  3. Tamponade jantung dengan perkembangan syok kardiogenik
    - didiagnosis dengan pecahnya septum interventrikular. Dengan patologi ini, darah di ventrikel bercampur, yang membuat otot jantung tidak mungkin berkontraksi. Tekanan darah turun tajam, efek hipoksia pada organ vital meningkat, pasien mengalami koma dan bisa meninggal jika tidak ada bantuan yang memadai.
  4. Tromboemboli masif, yang menyebabkan syok kardiogenik
    - Bentuk syok ini berkembang dengan penyumbatan total lumen arteri pulmonalis dengan bekuan darah. Dalam hal ini, darah berhenti mengalir ke ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan darah yang tajam, meningkatkan hipoksia dan kematian pasien.
Bentuk patologiApa yang ditandai dengan?
Syok kardiogenik sejatiHal ini disertai dengan pelanggaran yang tajam terhadap fungsi kontraktil miokardium, penurunan diuresis, asidosis metabolik, hipotensi dan kelaparan oksigen yang parah. Sebagai komplikasi, edema paru kardiogenik sering berkembang, pengobatan yang membutuhkan resusitasi
RefleksIni dipicu oleh efek refleks nyeri pada fungsi kontraktil miokard. Ini ditandai dengan bradikardia parah (penurunan denyut jantung di bawah 60 denyut / menit), dan penurunan tekanan darah. Pada saat yang sama, gangguan mikrosirkulasi dan asidosis metabolik tidak berkembang
BeriramaIni berkembang dengan latar belakang takikardia berat atau bradikardia dan berlalu setelah eliminasi aritmia secara medis.
Tidak aktifIni berkembang tiba-tiba, berlangsung sangat keras dan dalam banyak kasus menyebabkan kematian, terlepas dari semua tindakan medis yang diambil

7 Manifestasi klinis syok kardiogenik

Kondisi pasien serius. Kesadaran mungkin dikaburkan, atau kehilangan totalnya mungkin terjadi. Dalam kasus yang lebih jarang, mungkin ada keadaan tereksitasi. Jika pasien sadar, dia khawatir tentang kelemahan umum yang diekspresikan, pusing, "kerudung" di depan matanya. Dari sisi jantung, detak jantung, sensasi gangguan dalam pekerjaannya mengganggu, mungkin ada nyeri dada.

Algoritma Kedaruratan Guncangan Kardiogenik

Jika pasien memiliki gejala syok kardiogenik, sebelum kedatangan petugas gawat darurat, langkah-langkah berikut harus diambil:

  1. Baringkan pasien di punggungnya dan angkat kakinya (misalnya, berbaring di atas bantal) untuk memberikan aliran darah arteri terbaik ke jantung:
  1. Hubungi tim resusitasi, jelaskan kondisi pasien (penting untuk memperhatikan semua detail).
  2. Beri ventilasi pada ruangan, bebaskan pasien dari pakaian ketat atau gunakan bantal oksigen. Semua tindakan ini diperlukan agar pasien mendapat akses bebas ke udara.
  3. Gunakan analgesik non-narkotika untuk menghilangkan rasa sakit. Sebagai contoh, obat-obatan tersebut adalah Ketorol, Baralgin dan Tramal.
  4. Periksa tekanan darah pasien, jika ada tonometer.
  5. Jika ada gejala kematian klinis, lakukan resusitasi dalam bentuk pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.
  6. Pindahkan pasien ke tenaga medis dan jelaskan kondisinya.

Selanjutnya pertolongan pertama sudah disediakan oleh petugas kesehatan. Dalam bentuk syok kardiogenik yang parah, pengangkutan seseorang tidak mungkin dilakukan. Mereka mengambil semua tindakan untuk mengeluarkannya dari keadaan kritis - mereka menstabilkan detak jantung dan tekanan darah. Saat kondisi pasien kembali normal, ia dibawa dengan mesin resusitasi khusus ke unit perawatan intensif.

Petugas kesehatan dapat melakukan hal berikut:

  • memperkenalkan analgesik narkotika, yaitu Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
  • intravena berikan larutan Mesatone 1% dan pada saat yang sama Cordiamine secara subkutan atau intramuskular, larutan kafein 10% atau larutan efedrin 5% (persiapan mungkin perlu diberikan setiap 2 jam);
  • meresepkan infus intravena tetes larutan 0,2% norepinefrin;
  • meresepkan nitro oksida untuk meredakan serangan rasa sakit;
  • melakukan terapi oksigen;
  • masukkan atropin atau efedrin jika bradikardia atau blok jantung;
  • menyuntikkan larutan lidokain 1% intravena dalam kasus ekstrasistol ventrikel;
  • melakukan stimulasi listrik jika jantung tersumbat, dan jika takikardia paroksismal ventrikel atau fibrilasi lambung didiagnosis, defibrilasi listrik jantung;
  • hubungkan pasien ke ventilator (jika pernapasan berhenti atau ditandai sesak napas - dari 40 per menit);
  • melakukan operasi jika syok disebabkan oleh luka dan tamponade, sementara dimungkinkan untuk menggunakan obat penghilang rasa sakit dan glikosida jantung (operasi ini dilakukan 4-8 jam setelah timbulnya serangan jantung, mengembalikan paten dari arteri koroner, miokardium adalah diawetkan dan lingkaran setan dari pengembangan guncangan terputus).

Perawatan lebih lanjut ditentukan tergantung pada penyebab syok dan dilakukan di bawah pengawasan resusitator. Jika semuanya beres, pasien dipindahkan ke bangsal umum.

Saat gejala pertama syok kardiogenik muncul, sebaiknya segera hubungi cardioltim ambulans ogical dan mulai memberikan tindakan penyelamatan pra-medis.

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik sebelum ambulan tiba adalah sebagai berikut:

  • meyakinkan pasien;
  • taruh dia di tempat tidur dan angkat tungkai bawahnya tepat di atas kepala - dengan cara ini Anda akan mencegah rap>3avsych 1 - Definisi syok kardiogenik

Pertolongan pertama untuk syok kardiogenik pada saat kedatangan kru ambulans terdiri dari tindakan berikut:

  1. terapi oksigen - oksigen yang dibasahi disuplai ke pasien melalui masker. Masker tidak dilepas sebelum tiba di rumah sakit, setelah itu pasien disambungkan ke alat resusitasi dan kondisinya dipantau sepanjang waktu.
  2. Analgesik narkotik - untuk menghentikan sindrom nyeri yang parah, Morfin atau Promedol diberikan kepada pasien.
  3. Untuk menstabilkan indikator tekanan darah, solusi Reopoliglukin dan pengganti plasma diberikan secara intravena.
  4. Untuk mencairkan darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah di lumen pembuluh koroner, heparin diberikan.
  5. Untuk meningkatkan fungsi kontraktil otot jantung, larutan adrenalin, noradrenalin, natrium nitroprusside, dobutamin diberikan.

Sudah di rumah sakit, pasien menjalani terapi intensif:

  • untuk menormalkan trofisme miokard, larutan glukosa dengan insulin diinfus secara intravena;
  • untuk aritmia jantung, Mesatone, Lidocaine atau Panangin ditambahkan ke dalam larutan campuran polarisasi;
  • untuk menghilangkan fenomena asidosis dengan latar belakang hipoksia organ dan jaringan yang parah, larutan natrium bikarbonat diteteskan secara intravena ke pasien - ini akan membantu menstabilkan keseimbangan asam-basa darah;
  • dengan perkembangan blokade atrioventrikular, Prednisolone, Ephedrine mulai diberikan dan tablet Isadrin juga diberikan di bawah lidah.

Selain terapi obat, kateter urin dipasang untuk pasien untuk menentukan jumlah urin yang akan dikeluarkan per hari dan harus dihubungkan ke kardiomonitor, yang secara teratur akan mengukur detak jantung dan tekanan darah.

Dengan kegagalan terapi obat, seorang pasien dengan syok kardiogenik menjalani perawatan bedah:

  1. balon counterpulsation intra-aorta - selama diastole jantung, darah dipompa ke aorta dengan balon khusus, yang berkontribusi pada peningkatan aliran darah koroner.
  2. Angioplasti transluminal koroner perkutan - menembus arteri dan melalui pembukaan ini memulihkan patensi pembuluh koroner. Teknik pengobatan ini hanya efektif jika tidak lebih dari 7 jam telah berlalu sejak timbulnya tanda-tanda infark miokard akut.

Pasien yang didiagnosis dengan syok kardiogenik tetap berada di unit perawatan intensif sampai kondisinya stabil dan krisis teratasi, setelah itu, dengan prognosis yang baik, mereka dipindahkan ke unit perawatan. cardiology department, dimana pengobatan dilanjutkan.

Perkembangan komplikasi ini tidak selalu menjadi hukuman mati bagi pasien. Sangat penting untuk memanggil ambulans tepat waktu dan menghentikan sindrom nyeri.

Salah satu komplikasi infark miokard yang paling sering dan berbahaya adalah syok kardiogenik. Ini adalah kondisi yang sulit bagi pasien, yang dalam 90% kasus berakhir dengan kematian. Untuk menghindari hal ini, penting untuk mendiagnosis kondisi dengan benar dan memberikan perawatan darurat.

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Pemimpin redaksi Detonic majalah online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Penulis lebih dari 950 artikel ilmiah, termasuk di jurnal kedokteran luar negeri. Dia telah bekerja sebagai a cardiologist di rumah sakit klinis selama lebih dari 12 tahun. Dia memiliki metode modern untuk diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular dan menerapkannya dalam aktivitas profesionalnya. Misalnya, ia menggunakan metode resusitasi jantung, decoding EKG, tes fungsional, ergometri siklik dan mengetahui ekokardiografi dengan sangat baik.

Selama 10 tahun, dia telah menjadi peserta aktif dalam berbagai simposium medis dan lokakarya untuk dokter - keluarga, terapis dan cardiologists. Ia memiliki banyak publikasi tentang gaya hidup sehat, diagnosis dan pengobatan penyakit jantung dan pembuluh darah.

Dia secara teratur memantau publikasi baru Eropa dan Amerika cardiology jurnal, menulis artikel ilmiah, menyiapkan laporan di konferensi ilmiah dan berpartisipasi di Eropa cardiology kongres.

Detonic