Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

Infark miokard adalah fokus dari nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari gangguan akut pada sirkulasi koroner. Secara klinis dimanifestasikan dengan rasa terbakar, menekan atau mengompres di belakang tulang dada, memberi ke tangan kiri, tulang selangka, tulang belikat, rahang, sesak napas, ketakutan, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat di cardiolresusitasi mata. Kegagalan memberikan bantuan tepat waktu dapat mengakibatkan kematian.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian untuk infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Pelanggaran suplai darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan ireversibel pada otot jantung dan gangguan jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya dengan serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, lima periode dibedakan:

  • 1 periode - preinfarction (prodromal): serangan angina meningkat dan intensif, dapat berlangsung beberapa jam, hari, minggu;
  • 2 periode - paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
  • 3 periode - akut: dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (peleburan enzimatik jaringan otot nekrotik), durasi dari 2 hingga 14 hari;
  • 4 periode - subakut: proses awal pembentukan jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi di tempat jaringan nekrotik, durasi 4-8 minggu;
  • 5 periode - pasca infark: pematangan bekas luka, adaptasi miokardium ke kondisi fungsi baru.

5fbadb571c1cb9acf9069c4773bd13bf - Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

Menjaga

Aneurisma jantung (aneurysma cordis) - penonjolan patologis pada bagian dinding jantung yang menipis. Untuk pertama kalinya A. s. dijelaskan oleh Gunther (W. Hunter, 1757).

Alasan paling sering A. dengan. (95%) adalah infark miokard: menurut penulis dalam dan luar negeri, A. p. diamati pada 20-40% pasien setelah infark miokard. Spesies A. halaman lebih jarang. bersifat bawaan, menular dan traumatis (termasuk pascaoperasi).

Dalam kebanyakan kasus A. dengan. terbentuk di dinding ventrikel kiri; lebih dari 60% aneurisma ventrikel kiri terletak di dinding antero-lateral dan apeks. Lokalisasi A. dengan. di ventrikel kanan dan atrium adalah 1%. Sebagai. jarang terlihat pada dinding posterior dan septum interventrikular.

Biasanya A. s. lajang, meskipun kehadiran 2-3 aneurisma pada saat yang sama tidak begitu jarang.

Postinfarction A. halaman memiliki nilai klinis terbesar, to-rye dibagi menjadi akut, subakut dan kronis; divisi ini bersifat kondisional dan menentukan fase pengembangan A. s.

Dalam bentuk A. s. dapat difus (datar), berbentuk tas, berbentuk jamur; ada juga yang disebut. aneurisma pada aneurisma (Gbr. 1). Diffuse disebut aneurisma datar, dengan to-ryh kontur luar tonjolan lembut, dan reses berbentuk cangkir ditentukan dari sisi rongga jantung. Aneurisma sakular adalah sejenis hemisfer dengan tonjolan bulat pada dasar yang relatif lebar.

Aneurisma jamur - formasi seperti karung besar, diameter bagian bawah potongan lebih besar dari diameter leher. Kadang-kadang di daerah bagian bawah aneurisma, satu atau beberapa tonjolan kecil dapat diamati dengan dinding yang menipis tajam, cenderung pecah - "aneurisma pada aneurisma". Paling sering membaurkan A. dengan. Memenuhi, kurang berbentuk tas dan bahkan lebih sedikit berbentuk jamur dan “aneurisma dalam aneurisma”.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut IHD. Pada 97-98% kasus, dasar untuk pengembangan infark miokard adalah lesi aterosklerotik pada arteri koroner, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, aterosklerosis arteri bergabung dengan trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh darah, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke daerah otot jantung yang sesuai. Peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit jantung koroner berkontribusi terhadap trombosis. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang cabang-cabang arteri koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes, hipertensi, obesitas, stres mental, kecanduan alkohol, merokok. Stres fisik atau emosional yang tajam pada latar belakang penyakit jantung koroner dan angina pektoris dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering, infark miokard ventrikel kiri berkembang.

Hampir 95% kasus aneurisma jantung terjadi akibat infark miokard, terutama ketika itu berkembang di ventrikel kiri. Aneurisma ventrikel yang demikian tidak selalu berkembang dengan segera (kami akan mempertimbangkan klasifikasi penyakit di bawah ini), hal itu dapat dipicu oleh fenomena tersebut pada periode pasca infark seperti:

  • hipertensi arteri;
  • merokok;
  • sejumlah besar cairan yang digunakan;
  • aktivitas fisik yang menyebabkan takikardia;
  • infark miokard berulang.

Etiologi dan patogenesis

Faktor penentu utama dalam pendidikan A. s. adalah infark miokard transmural besar (lihat), yang mengarah pada penghancuran semua struktur dinding jantung. Kekuatan tekanan intrakardiak membentang dan menipiskan dinding nekrotik jantung. Semua keadaan, yang meningkatkan kerja jantung dan tekanan intraventrikular (peningkatan awal, takikardia, hipertensi arteri, dll.), Memainkan peran penting dalam pembentukan A. s. Pada frekuensi kemunculan A. dengan. lokalisasi serangan jantung dan serangan jantung berulang juga mempengaruhi.

Jadi, infark dinding posterior ventrikel kiri hampir sama seringnya dengan infark dinding anterior, dan aneurisma dinding posterior jauh lebih jarang terjadi. Diameter A. s. dapat berkisar dari 2-3 hingga 18-20 cm.

Untuk Seni. Aneurisma jantung. Gambar 1. Aneurisma kronis pada dinding anterior ventrikel kiri, apeks, dan septum interventrikular. Penipisan tajam pada dinding di area aneurisma

Dinding akut A. dengan. Ini adalah situs miokardium nekrotik, meregang dan bengkak di bawah pengaruh tekanan intraventrikular. Di bawah periode akut (3-8 minggu. Penyakit) A. dinding halaman. terdiri dari endokardium yang menebal (ada akumulasi histiosit dan fibroblas di dalamnya, ada juga serat retikuler, kolagen dan elastis yang baru terbentuk), dan tempat sel otot polos yang hancur ditempati oleh elemen jaringan ikat dengan kematangan berbeda.

Dinding A. kronis dengan. dibentuk oleh jaringan fibrosa; semakin besar halaman A., semakin tipis dindingnya, terkadang ketebalannya tidak melebihi 2 mm (tab. tsvetn., Gbr. 1). Di bawah mikroskop, tiga lapisan dinding kantung fibrosa dapat dibedakan, yang sesuai dengan lapisan endokardial, intramural, dan epikardial dinding jantung. Endokardium dari dinding A. kronis dengan. selalu menebal, keputihan. Ini mengungkapkan proliferasi jaringan ikat yang berserat, seringkali hialinisasi.

Untuk Seni. Aneurisma jantung. Gambar 2. Aneurisma dinding anterior ventrikel kiri, apeks, dan bagian dinding posterior. Trombi parietal masif yang melakukan rongga aneurisma

Karakteristik untuk A. kronis dengan. ada kehadiran trombus parietal dengan berbagai ukuran, untuk-ry atau hanya melapisi permukaan bagian dalamnya, atau memenuhi hampir sepenuhnya seluruh kantung aneurisma (tsvetn. tab., Gbr. 2).

Gambar. 1. Aneurisma jantung: 1 - menyebar

Gumpalan darah pada aneurisma yang sudah lama ada biasanya memiliki konsistensi yang padat, pada bagian tersebut memiliki penampilan pipih yang hialin atau berlapis; sering garam kapur disimpan di dalamnya. Trombosis parietal dalam aneurisma terjadi pada awal pembentukan tonjolan dinding jantung dan dikaitkan dengan perubahan hemodinamik, peningkatan sifat trombogenik darah dan proses reaktif yang terjadi pada endokardium ketika yang terakhir terlibat dalam iskemik. daerah. Trombi lepas mudah terfragmentasi dan merupakan sumber komplikasi tromboemboli.

Gambar. 1. Aneurisma jantung: 2 - sakular

Aneurisma jantung bawaan jarang terjadi. Biasanya ini adalah tonjolan divertikulum, berkomunikasi dengan rongga ventrikel kiri dan secara bersamaan berkontraksi dengannya. Berbeda dengan aneurisma lainnya, mereka tidak mengarah pada gagal jantung dan pembekuan darah dalam tonjolan aneurysmal.

Gambar. 1. Aneurisma jantung: 3 - jamur

Aneurisma traumatis pada jantung bisa benar dan salah. Mereka sangat jarang dengan cedera tertutup atau terbuka. Kelompok ini termasuk aneurisma pasca operasi. Yang terakhir sering muncul setelah operasi pada bagian "infundibular" dari ventrikel kanan mengenai tetrad Fallot atau dengan valvulotomi tertutup pada orang dengan stenosis paru (lihat Cacat jantung bawaan). Aneurisma ventrikel kanan paling sering menimbulkan trauma.

Gambar. 1. Aneurisma jantung: 4 - "aneurisma pada aneurisma"

Aneurisma jantung menular (sifilis, reumatik, aneurisma yang disebabkan oleh endokarditis ulseratif bakteri dan proses emboli dalam kondisi septik) sangat jarang.

Klasifikasi infark miokard

Aneurisma jantung adalah formasi yang dapat memiliki lokalisasi yang berbeda, struktur dinding, ukuran, bentuk dan mekanisme pembentukan. Jika penyakit berkembang sebagai akibat serangan jantung, maka waktu terjadinya juga penting. Karena itu, klasifikasi penyakitnya sangat luas. Ini dilakukan atas dasar ultrasound jantung (ekokardiografi).

BAWAH Garis - Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

tajam. Dibentuk dalam 14 hari awal dari kemunculan kematian sel miokard; dindingnya terdiri dari miokardium yang mati. Jika tonjolan kecil, ada kemungkinan bahwa tubuh itu sendiri akan "menghaluskannya" dengan bantuan bekas luka yang padat. Tetapi jika formasinya besar, maka itu sangat berbahaya: dari setiap peningkatan tekanan intraventrikular dapat dengan cepat meningkat dan bahkan meledak.

b) Subakut, terjadi pada 3-8 minggu pasca infark. Dinding terdiri dari endokardium yang menebal, ada juga sel-sel jaringan ikat dengan berbagai tingkat kematangan. Aneurisma ini lebih dapat diprediksi, karena jaringan yang melakukannya hampir terbentuk dan lebih padat (kurang responsif terhadap fluktuasi tekanan intraventrikular).

c) Kronis, yang terbentuk setelah 8 minggu setelah pembentukan nekrosis miokard. Dinding terdiri dari tiga lapisan: endokardium dan epikardium, di mana lapisan otot sebelumnya berada.

Aneurisma kronis, memiliki, meskipun dinding menipis, tetapi agak padat, perlahan-lahan tumbuh dan jarang pecah, tetapi komplikasi lain adalah khas untuk mereka:

  • gumpalan darah yang terbentuk karena stagnasi;
  • gangguan irama, alasannya adalah bahwa miokardium normal terganggu oleh aneurisma yang terdiri dari jaringan yang tidak melakukan impuls.
  1. Benar. Terdiri dari dinding yang sama dengan jantung. Secara intradermal mungkin mengandung jumlah jaringan ikat yang berbeda. Jenis ini sedang kami pertimbangkan.
  2. Salah. Dinding aneurisma semacam itu terdiri dari daun kantung jantung atau adhesi. Darah dalam "kantong" tiruan seperti itu melewati cacat di dinding jantung.
  3. Fungsional. Miokardium - dinding aneurisma - cukup layak, tetapi memiliki kontraktilitas yang rendah. Itu hanya membengkak di sistol.

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Berdasarkan lokalisasi

Paling sering, aneurisma jantung berkembang di ventrikel kiri, karena kebutuhan oksigennya, seperti ketebalan dinding dan tekanan internal, lebih tinggi. Di ventrikel kanan, aneurisma juga dapat berkembang, tetapi penampilannya di atrium hampir tidak realistis.

Kemungkinan lokalisasi aneurisma lainnya:

  • bagian atas hati;
  • dinding hati depan;
  • septum interventrikular. Dalam hal ini, tonjolan saccular sejati tidak terbentuk, dan septum dialihkan ke ventrikel kanan. Kondisi ini mengancam jiwa, karena gagal jantung dengan cepat terbentuk di sini;
  • jarang, dinding jantung posterior.

Berdasarkan ukuran

Ultrasonografi jantung menunjukkan ukuran aneurisma. Prognosis pasien juga tergantung pada parameter ini: semakin besar penonjolan dinding jantung, semakin buruk itu.

Menurut bentuknya

Karakteristik ini, ditentukan oleh ekokardiografi, memungkinkan untuk menilai seberapa cepat aneurisma tumbuh dan seberapa berbahaya itu dalam hal pecah.

Berbeda dengan parameter sebelumnya, bentuk aneurisma dijelaskan dalam istilah yang berbeda:

  • Membaur. Ini memiliki volume kecil, bagian bawahnya berada pada tingkat yang sama dengan sisa miokardium. Peluangnya untuk meledak kecil, dan gumpalan darah jarang terbentuk dalam dirinya. Tetapi karena fakta bahwa jaringan dinding aneurisma tidak terlibat dalam melakukan denyut nadi dan kontraksi, itu menjadi sumber aritmia. Aneurisma difus dapat tumbuh dan berubah bentuk.
  • Berbentuk jamur. Ini terbentuk dari bekas luka atau nekrosis berdiameter kecil. Itu terlihat seperti kendi terbalik: dari situs di mana tidak ada kardiomiosit, daun mulut kecil, yang selanjutnya berakhir dengan "kantung", rongga yang secara bertahap mengembang. Aneurisma seperti itu adalah ruptur dan trombosis yang berbahaya.
  • Longgar. Di sini pangkalan lebar, "mulut" dan rongga tidak jauh berbeda diameternya. Selain itu, "kantong" lebih luas daripada dalam kasus aneurisma difus. Formasi ini berbahaya dengan kecenderungan untuk merobek dan menumpuk gumpalan darah.
  • Aneurisma pada aneurisma. Ini adalah spesies paling eksplosif. Di sini aneurisma tambahan muncul di dinding formasi difus atau sakular. Spesies ini kurang umum dibandingkan yang lain.

Klasifikasi ini didasarkan pada jaringan apa yang melakukan dinding tonjolan: otot, ikat, kombinasinya. Ini bertepatan dengan pemisahan aneurisma dalam waktu dan karena pendidikan. Jadi, jika aneurisma terbentuk setelah serangan jantung, jaringan parut akan menempel di dindingnya. Perluasan area jantung yang terbentuk akibat miokarditis tidak hanya mengandung serat jaringan ikat - beberapa sel otot tetap utuh.

Komposisi dinding juga memengaruhi prognosis penyakit, dan kriteria ini membedakan:

  1. Aneurisma otot. Cacat ini muncul ketika ada kelemahan bawaan dari serat otot di area yang terpisah dari miokardium, atau tidak berhenti, tetapi nutrisi atau regulasi saraf di daerah terbatas terganggu. Akibatnya, di bawah aksi tekanan intraventrikular, dinding membungkuk, tetapi proses pembentukan jaringan parut tidak dimulai di sini. Aneurisma otot jarang terjadi, untuk waktu yang lama mereka tidak menampakkan diri dengan gejala apa pun.
  2. Berserat. Ini terutama aneurisma pasca infark, di mana jaringan ikat menggantikan tempat sel miokard normal mati. Cacat seperti itu lemah, mereka secara bertahap meregang di bawah pengaruh tekanan darah. Ini adalah jenis aneurisma yang paling tidak menguntungkan.
  3. Fibro-berotot. Mereka terbentuk setelah miokarditis, radiasi pengion, kerusakan toksik pada miokardium, kadang-kadang setelah serangan jantung, ketika miokardium belum mati di seluruh ketebalan dinding.

Struktur dinding dinilai oleh riwayat medis dan ultrasound jantung. Biopsi tidak dilakukan untuk mengetahui struktur yang tepat, karena ini akan mengarah pada pembentukan cacat pada dinding jantung.

Jadi, berdasarkan semua klasifikasi di atas, aneurisma jantung dianggap yang paling menguntungkan secara prognostik:

  • tajam;
  • bentuk jamur;
  • “Aneurisma pada aneurisma”;
  • berserat;
  • raksasa.

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dibedakan:

Infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi seringkali fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat berubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti fokal besar, dengan serangan jantung fokal kecil, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, tromboemboli.

Tergantung pada kedalaman kerusakan nekrotik pada otot jantung, infark miokard dibedakan:

  • transmural - dengan nekrosis seluruh ketebalan dinding otot jantung (biasanya fokus besar)
  • intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
  • subendokard - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
  • subepicardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan epikardium

Menurut perubahan yang dicatat pada EKG, bedakan:

  • "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q patologis, kadang-kadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
  • “Bukan serangan jantung-Q” - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, dimanifestasikan oleh gelombang-T negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada lesi cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

  • ventrikel kanan
  • ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Menurut frekuensi kejadiannya, infark miokard dibedakan:

  • primer
  • berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
  • diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

Dengan adanya dan lokalisasi rasa sakit, bentuk infark miokard dibedakan:

  1. khas - dengan lokalisasi nyeri di belakang sternum atau di daerah prekardial
  2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:
  • perifer: scapular kiri, kidal, laring-faring, mandibula, vertebral atas, gastralgik (perut)
  • tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
  • gejala rendah (dilenyapkan)
  • bergabung

Sesuai dengan periode dan dinamika perkembangan infark miokard, ada:

  • tahap iskemia (periode akut)
  • stadium nekrosis (periode akut)
  • tahap organisasi (periode subakut)
  • tahap jaringan parut (periode pasca infark)

Gambaran klinis pasca infark

Gambaran klinis aneurisma jantung pasca-infark sampai beberapa tahun terakhir tampak kabur dan pengakuannya tersedia dalam kasus-kasus yang terisolasi. Diagnosis intravital pertama A. dengan. di negara kita disampaikan oleh dokter Kazan AN Kazem-Beck pada tahun 1896. Dia juga menggambarkan klinik penyakit ini. Di masa depan, kontribusi besar untuk studi klinik A. s. disumbangkan oleh FI Yakovlev, DD Pletnev, AL Myasnikov, dll.

Lebih sering A. s. terjadi pada pria (68%) berusia 40 hingga 70 tahun. Untuk infark akut dan subakut A. dengan. karakteristik: 1) riwayat infark miokard; 2) perkembangan dan perkembangan gagal jantung dari hari-hari pertama penyakit; 3) perluasan batas jantung ke kiri dan lebih jarang ke kanan; 4) leukositosis tahan lama;

5c3fd2ee1e66bf8fae11252365326a05 - Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

5) periode demam yang lama; 6) munculnya pulsasi prekordial (gejala Kazem-Beck); 7) gambaran elektrokardiografik "beku" dari infark miokard akut. Gejala ini tidak selalu ditemukan, dan beberapa di antaranya, termasuk gejala pulsasi prekordial, dapat diamati dengan infark miokard tanpa aneurisma. Di sejumlah pasien A. halaman. suara gesekan perikardial terdengar.

Pada A. akut dengan. kebisingan, berbeda dengan yang diamati dengan infark miokard, lebih lama, terdengar selama beberapa hari (kadang-kadang minggu) dan ditandai dengan timbre yang lebih kasar. Ini biasanya terjadi selama pembentukan A.s akut., Ketika peradangan fibrosa perikardium berkembang, menyebabkan pembentukan adhesi pleuroperikardial. Diagnosis akut A. dengan tepat waktu dan benar. memungkinkan Anda untuk menentukan taktik terapi lebih lanjut.

Gambaran klinis pasca infark kronis A. dengan. sebagian besar tergantung pada derajat lesi aterosklerotik pada arteri koroner dan kemampuan kompensasi dari sistem kardiovaskular. Sebagian besar pasien mengeluh sakit di daerah jantung atau di belakang tulang dada dan sesak napas, yang lebih sering diamati selama aktivitas fisik.

Tanda klinis yang paling jelas dari A. kronis dengan. merupakan pulsasi prekordial, ditentukan dengan palpasi, dan kadang-kadang bahkan oleh mata. Gejala ini merupakan karakteristik aneurisma dinding anterior-lateral ventrikel kiri. Pulsasi supraperkusif - gejala spesifik A. kronis dengan. Denyut patologis di daerah apeks jantung harus dibedakan dari impuls apikal.

Pulsasi aneurysmal biasanya diperpanjang dalam waktu, lebih difus dan kadang-kadang mencapai tingkat ruang interkostal ketiga. Dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk secara terpisah menentukan denyut aneurisma dan impuls apikal. Selanjutnya, pulsasi prekordial dapat meningkat atau menurun sampai benar-benar menghilang dengan pembentukan trombi parietal di kantung aneurisma.

Pada tahun 1896, Kazem-Bek mencatat pada pasien dengan A. s. denyut nadi kecil dengan peningkatan denyut di daerah jantung. Gejala ini jarang diamati, pada umumnya, pada pasien berat dengan gagal jantung berat. Dengarkan di A. dengan. kebisingan ditandai oleh variabilitas yang luar biasa. Mereka bertemu baik secara akut, maupun dalam tahap kronis perkembangan A. with.

dan tergantung pada banyak alasan: ukuran dan bentuk aneurisma, adanya bekuan darah di kantung aneurisma, keadaan fungsional otot jantung dan alat katup. Karakteristik untuk A. kronis dengan. adalah murmur sistolodiastolik - nada tinggi yang tajam, “derit” (AL Myasnikov), tetapi tidak diamati pada semua pasien (tidak ada pada aneurisma disertai perikarditis, juga pada aneurisma yang berdenyut buruk akibat pengisian aneurisma kantung dengan massa trombotik, dan menghilang dengan melemahnya aktivitas jantung).

Sangat sering di A. dengan. Bunyi jantung tuli terdengar, tetapi gejala ini memiliki nilai diagnostik kecil, karena juga terjadi dengan perubahan cicatricial pada miokardium tanpa aneurisma. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi dapat diamati. Extrasystole ventrikel yang paling umum (cm).

Penampilan fibrilasi atrium (lihat) dan takikardia paroksismal (lihat) di A. dengan. memperburuk prognosis; sering diikuti oleh dekompensasi jantung, yang menyebabkan kematian. Seringkali irama gallop terdengar, yang terjadi sebagai akibat dari pelanggaran tajam periode ketegangan diastolik ventrikel (peningkatan bunyi jantung III).

Salah satu manifestasi klinis karakteristik A. dengan. adalah gagal jantung persisten yang diamati pada 70% pasien. Awalnya, kegagalan ventrikel kiri berkembang, sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan tekanan diastolik akhir, penurunan syok dan pengeluaran menit, adanya stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh takikardia, sesak napas, dan kemudian serangan asma jantung. Tanda-tanda kemudian dari kegagalan ventrikel kanan bergabung.

Alasan pengembangan gagal jantung pada A. kronis dengan. kompleks dan beragam. Mereka tidak hanya bergantung pada ukuran dan lokasi aneurisma, tetapi juga pada keadaan fungsional miokardium. Seringkali pada A. kronis dengan. komplikasi tromboemboli dan infark miokard berulang diamati.

Pecahnya halaman A. kronis, berbeda dengan akut, sangat jarang.

Gambar 2. Aneurisma ventrikel kiri. Protrusi semi-ovarium di sepanjang kontur kiri ventrikel kiri. "Takik" terlihat di batas atas aneurisma (radiografi)

Gejala aneurisma jantung

Manifestasi klinis tergantung pada ukuran dan lokasi aneurisma.

Aneurisma jantung subakut dimanifestasikan oleh gejala kegagalan sirkulasi yang progresif cepat.

Aneurisma kronis jantung ditandai oleh:

  • tanda-tanda gagal jantung yang diucapkan (sesak napas, angina dan ketegangan istirahat, perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung, pada tahap selanjutnya - pembengkakan pembuluh darah leher, pembengkakan, dll.)
  • perikarditis fibrosa, menyebabkan perlengketan di rongga dada.

Bot Adr ug - Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

Dengan aneurisma kronis jantung, sindrom tromboemboli dapat berkembang (segmen iliaka dan femoral-poplitea, batang brakiosefal, arteri otak, ginjal, paru-paru, usus lebih sering terkena).

Di antara komplikasi berbahaya dari aneurisma jantung kronis dapat disebut gangren anggota gerak, stroke, infark ginjal, emboli paru, infark miokard berulang.

Dalam beberapa kasus, pecahnya aneurisma kronis jantung mungkin terjadi. Ini terjadi 2-9 hari setelah infark miokard dan menyebabkan kematian instan. Manifestasi klinis pecahnya aneurisma jantung: pucat tajam mendadak (yang dengan cepat digantikan oleh sianosis kulit), keringat dingin, meluapnya pembuluh darah leher dengan darah, kehilangan kesadaran, ekstremitas dingin, bising, serak, pernapasan pendek.

Periode preinfarction (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien, periode angina pektoris progresif yang tidak stabil yang berbeda dalam durasinya diamati.

Periode akut

Kasus khas infark miokard ditandai dengan sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan menjalar ke bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interskapular. Sifat nyeri bisa tekan, pecah, terbakar, tertekan, akut (“belati”). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa nyeri.

Serangan rasa sakit berlangsung dalam gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang bahkan berhari-hari, itu tidak berhenti dengan pemberian nitrogliserin berulang. Nyeri berhubungan dengan kelemahan parah, agitasi, rasa takut, sesak napas.

Mungkin perjalanan atipikal dari periode akut infark miokard.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan awal (sistolik; 80 rt Art., Denyut nadi; 30 mmHg Seni.), Catat takikardia, aritmia.

Selama periode ini, dapat terjadi gagal ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri biasanya menghilang. Pelestarian nyeri disebabkan oleh derajat iskemia yang jelas dari zona infark dekat atau oleh perlekatan perikarditis.

Sebagai hasil dari proses nekrosis, myomalacia dan perifocal peradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi arteri dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Tidak ada rasa sakit, kondisi pasien membaik, dan suhu tubuh menjadi normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang terasa. Takikardia, murmur sistolik menghilang.

Periode pasca infark

Pada periode pasca infark, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan praktis tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di area tulang bahu kiri atau tulang belakang leher servikal-toraks, di epigastrium, di bagian bawah rahang) atau bentuk tanpa rasa sakit, gejala utama yang bisa berupa batuk dan mati lemas, kolaps, bengkak, aritmia, pusing dan pusing.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dengan latar belakang infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut biasanya terjadi secara atipikal; pengembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Perjalanan infark miokard terhapus tanpa rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Tanda-tanda aneurisma jantung dapat sangat bervariasi: hal ini disebabkan oleh ukuran, lokalisasi, dan penyebab pembentukannya. Umumnya sulit bagi orang yang pernah mengalami infark miokard untuk menavigasi kondisinya, sehingga penyakit tersebut mengubahnya. Sementara itu, aneurisma terbentuk pada hampir satu dari sepuluh orang pada periode pasca infark, dan kemunculannya tidak mungkin diprediksi. Karena itu, tugas setiap pasien adalah memperhatikan perubahan kesehatan sekecil apa pun, dan memberi tahu yang hadir cardiologist tentang itu.

Ada beberapa tanda utama dari aneurisma jantung, kami akan mempertimbangkannya secara rinci.

Sakit dada

Itu terlokalisasi di belakang sternum atau sedikit ke kiri. Paroxysmal: saat istirahat tidak mengganggu, tetapi dipicu oleh aktivitas fisik, merokok, stres, minum alkohol. Itu terjadi karena berbagai alasan:

  • pertumbuhan jaringan ikat dari cabang-cabang arteri koroner, yang tidak hanya memberi makan daerah yang mati, tetapi juga yang tetangga. Rasa sakit timbul karena fakta bahwa nutrisi dari zona-zona yang berdekatan dengan aneurisma terganggu, tetapi secara bertahap ia lewat, karena arteri yang lebih besar mengarahkan cabang-cabangnya yang baru tumbuh ke daerah-daerah ini;
  • kelebihan jantung. Di rongga aneurisma setelah kontraksi jantung, sejumlah kecil darah tersisa. Kemudian otot mengendur, dan rongga jantung diisi kembali dengan darah baru. Kedua - sisa dan fungsional - volume membuat peningkatan beban pada miokardium, dan ini dimanifestasikan oleh nyeri jantung;
  • meremas aneurisma jaringan lain. Ini terjadi jika rongga patologis di jantung telah berkembang menjadi proporsi raksasa.

Aneurisma itu sendiri, terutama pasca infark, tidak sakit, karena dibentuk oleh jaringan ikat, di mana tidak ada ujung saraf.

Kelemahan

Ini terjadi karena pengiriman oksigen yang kurang ke otot dan sistem saraf. Alasan gangguan trofik adalah bahwa volume yang tersisa dalam aneurisma yang tidak dapat berkontraksi dimatikan dari sirkulasi darah.

Arrhythmias

Gangguan irama terjadi karena jaringan yang melakukan dinding aneurisma tidak melakukan impuls listrik, yang menyebabkan jantung berkontraksi. Penyebab kedua dari kondisi ini adalah organ yang kelebihan volume darah.

Aritmia dengan aneurisma biasanya muncul dengan stres atau aktivitas fisik. Mereka lewat dengan cepat, tetapi juga bisa menyebabkan sensasi "jantung berdebar" yang berkepanjangan. Kasus terakhir membutuhkan koreksi segera dengan a cardiolahli ogist.

Dyspnea

Penyebabnya adalah kemacetan di rongga aneurisma, ketika tekanan yang meningkat di dalam jantung secara bertahap ditransmisikan ke pembuluh paru-paru. Hal ini menyebabkan penurunan metabolisme oksigen, yang menyebabkan irama pernapasan terganggu.

Muka pucat

Mula-mula muncul di wajah dan tungkai, lalu menutupi seluruh tubuh. Secara paralel, orang mencatat pembekuan cepat pada anggota badan, “merinding” pada kulit dan penurunan kepekaan.

Semua ini terjadi karena, akibat pengendapan volume di rongga aneurisma, pengiriman oksigen ke jaringan berkurang. Kulit bukanlah milik organ-organ yang hidupnya menopang tubuh akan menopang dengan cara apapun. Makanannya “dipotong” untuk menyediakan darah ke otak, ginjal dan jantung itu sendiri.

Batuk

Itu kering, muncul kejang, tidak disertai demam atau sakit tenggorokan. Alasan untuk kondisi ini dapat menjadi salah satu dari dua hal: baik kemacetan di pembuluh paru-paru (seperti dalam kasus sesak napas), atau meremas jaringan paru-paru dengan aneurisma besar.

Biasanya, seseorang tidak merasakan pekerjaan hatinya sendiri. Tetapi jika gangguan irama terjadi, atau jika jantung dengan aneurisma mencoba mendorong melalui volume darah yang lebih besar, perasaan berdetaknya muncul.

Gejala lainnya

Untuk aneurisma jantung juga karakteristik:

  • perasaan berat di dada;
  • peningkatan berkeringat;
  • pusing;
  • pembengkakan anggota badan dan wajah;
  • suara serak.

Diagnosa

Kemungkinan diagnosis A. kronis dengan. diperluas dengan penggunaan elektrokardiografi dan pemeriksaan sinar-X, termasuk ventrikulografi sinema dan angiografi koroner. Gambar elektrokardiografi kronis A. dengan. diwakili oleh karakteristik kurva monofasik beku infark miokard transmural.

Dengan demikian, gelombang Q yang dalam dicatat di lokasi lesi. Gelombang R rendah atau lebih sering sama sekali tidak ada. Kompleks QRS mengambil bentuk QS. Segmen S - T melengkung di atas kontur, berubah menjadi gelombang T negatif. Aneurisma dinding anterior ventrikel kiri ditandai oleh perubahan EKG dalam standar I dan lead dada yang sesuai.

Pada lokalisasi apikal A. dengan. Perubahan EKG diamati pada pemeriksaan dada IV; dengan lokalisasi di dinding samping - di lead dada kiri, dengan lokalisasi di dinding depan dan depan septum - di lead dada kanan. Untuk aneurisma dinding posterior ventrikel kiri, perubahan sadapan EKG standar II, III dan sadapan unipolar dari tungkai kiri merupakan karakteristik.

Gambar. 3. Pasien yang sama seperti pada gambar. 2. Posisi miring kanan

Radiodiagnosis aneurisma jantung mulai berkembang pada usia dua puluhan abad ke-20. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 1922] dan terus meningkatkan, diperkaya dengan teknik baru, namun pengenalan penyakit ini menghadirkan kesulitan yang signifikan. Untuk diagnosis A. dengan. Multiprojection fluoroscopy dengan studi menyeluruh tentang fitur kontraksi jantung diperlukan untuk mengidentifikasi area akinesia (“zona diam”) dan karakteristik diskinesia (denyut paradoks) dari aneurisma.

Selain radiografi dalam proyeksi langsung dan miring, radiografi dengan sedikit rotasi pasien (20-30 °) dalam posisi miring kanan dan kiri direkomendasikan. Dalam proyeksi yang sama, difraksi sinar-X dan elektro-Kimografi dilakukan. Tanda paling penting dari saccular A. with. berfungsi sebagai tonjolan semi-oval pada kontur ventrikel kiri (Gbr.

2 dan 3), dibatasi pada kedua sisi oleh takikan. Untuk A. besar. peningkatan tajam dalam diameter bayangan jantung adalah karakteristik. Dalam kasus ini, kontur jantung kiri sering memiliki garis persegi panjang (Gbr. 4.). Gambaran morfologi yang kasar ini tidak konsisten dan sering tidak ada pada aneurisma difus. Oleh karena itu, gejala kontur bergelombang, yaitu,

lemah, kadang-kadang tonjolan datar hampir tidak terlihat. Peran tanda-tanda ini meningkat secara dramatis jika, dengan demikian, penonjolan seperti itu diamati dan pelanggaran sifat kontraktil miokardium dalam bentuk kontur tak bergerak atau denyut paradoks. Perlu dicatat bahwa pelacakan fenomena pulsasi paradoks di sepanjang kontur posterior ventrikel kiri dalam posisi miring kedua dan lateral juga dapat diamati secara normal karena transformasi sistolik bentuk jantung. Kadang-kadang, sepanjang kontur ventrikel kiri, deformasi sudut kecil kontur (fusi perikardial) terlihat.

Gambar 4. Aneurisma ventrikel kiri. Peningkatan diameter jantung ke kiri. Garis persegi panjang kontur kiri jantung (radiografi)

bot menu sep - Aneurisma Ventrikel Kiri Akut

Sebagai pengenalan tanda fungsional A. dengan. fluoroskopi sangat penting, tetapi untuk studi terperinci, diperlukan rekaman grafis dari gerakan kontur jantung - fluoroskimografi dan elektrokimografi.

Pada pola difraksi sinar-X, zona akinesia, lokalisasi dan luasnya ditentukan dengan jelas. Saat membandingkan gambar sinar-X aorta dan jantung, perpindahan kontur yang paradoksal (dalam sistol - ke luar) di wilayah A. . s.

dalam bentuk "segmen yang robek" dari bayangan jantung atau striping transversal paradoks dari bayangan hati (MA Ivanitskaya, 1950). Keuntungan dari elektrokemografi adalah kemungkinan analisis yang lebih akurat dari pelanggaran aktivitas kontra miokard: ketika merekam pergerakan kontur ventrikel kiri di A. daerah. kenaikan kurva selama sistol ditentukan daripada menurunkannya menjadi normal, apalagi, perekaman elektro atau fonokardiogram secara simultan memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan waktu terjadinya gerakan paradoks ini, durasi dan amplitudo berkenaan dengan total amplitudo kurva.

Bedakan antara pulsasi paradoks lengkap dari kontur aneurisma, ketika gerakan sistol keluar menempati seluruh sistol (ini terutama pelanggaran tajam kontraktilitas miokard), dan pulsasi parsial parsial, ketika gerakan ini hanya menempati sebagian dari sistol; dalam hal ini, gigi dari kurva elektro-Kimografi dan X-ray memperoleh verteks tambahan.

Sangat penting untuk pengakuan A. dengan. Difraksi sinar-X memiliki studi simultan fitur morfologis dan fungsional. Tanda-tanda radiologis fungsional memfasilitasi diagnosis aneurisma datar dan difus yang tidak memberikan gambaran morfologis yang ekspresif. Untuk mengungkapkan A. apikal dengan.

Karakteristik morfologis dan fungsional A. s yang paling akurat. dalam kerak, waktu disediakan oleh kinoventriculography [Gorlin (R. Gorlin), 1967], dengan cara memotong aneurisma setiap pelokalan yang terungkap. Perbandingan data pemeriksaan X-ray komprehensif jantung sebelum dan sesudah operasi memungkinkan penilaian objektif dari hasil perawatan bedah A. s.

Komplikasi infark miokard

Aneurisma berbahaya karena konsekuensi tromboembolinya. Gumpalan darah yang menumpuk di rongga patologis dapat "terbang" dan menyumbat pembuluh tungkai (biasanya kaki), batang brakiosefal (ini dapat menyebabkan perkembangan stroke), ginjal, usus, atau paru-paru. Karena itu, aneurisma dapat menyebabkan:

  • emboli trombotik pada arteri pulmonalis - penyakit mematikan jika cabang besar dari pembuluh ini tersumbat;
  • gangren anggota badan;
  • trombosis mesenterika (penyumbatan pembuluh usus oleh trombus, yang menyebabkan kematiannya);
  • stroke serebral;
  • infark ginjal;
  • kambuhnya infark miokard.

Komplikasi berbahaya kedua dari aneurisma adalah pecahnya. Ini terutama hanya menyertai aneurisma postinfark akut, berkembang 2-9 hari setelah kematian bagian otot jantung. Gejala pecahnya aneurisma:

  • pucat tajam, yang digantikan oleh kulit biru;
  • keringat dingin;
  • urat leher “terisi” dan berdenyut;
  • hilang kesadaran;
  • bernafas menjadi serak, dangkal, berisik.

Jika aneurisma itu besar, kematian terjadi dalam beberapa menit.

Aritmia dianggap sebagai komplikasi ketiga. Selain itu, organ-organ penting tidak menerima jumlah oksigen yang mereka butuhkan.

Konsekuensi keempat dan paling umum dari aneurisma adalah gagal jantung, biasanya dari tipe ventrikel kiri. Tanda-tanda komplikasi ini: kelemahan, takut dingin, pucat, pusing. Seiring waktu, sesak napas, batuk, bengkak pada ekstremitas muncul.

Komplikasi sering muncul pada jam dan hari pertama infark miokard, membuatnya lebih sulit. Pada kebanyakan pasien, dalam tiga hari pertama, diamati berbagai jenis aritmia: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blok intraventrikular komplet. Yang paling berbahaya adalah fibrilasi ventrikel, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh rales kongestif, asma jantung, edema paru dan sering berkembang pada fase akut infark miokard. Tingkat kegagalan ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang luas dan biasanya menyebabkan kematian. Tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, penurunan diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan di rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard dipersulit oleh tromboemboli sistem arteri pulmonalis (dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau lingkaran besar sirkulasi darah.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut dapat terjadi, pembengkakannya dengan perkembangan aneurisma jantung akut. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, yang berbahaya karena kemungkinan emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal dari massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya, suatu sindrom pasca infark dapat berkembang, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Pengobatan

Perawatan untuk aneurisma jantung biasanya dalam dua tahap. Awalnya, terapi obat yang dilakukan bertujuan untuk mengencerkan darah, mengurangi kebutuhan oksigen miokard, dan mengoreksi irama jantung. Setelah itu - sesuai indikasi ketat - mereka memulai intervensi bedah.

Ini dilakukan pada tahap persiapan operasi, serta seumur hidup jika aneurisma kecil atau seseorang secara sadar menolak operasi.

Tujuan dari resep obat adalah untuk mengurangi beban pada ventrikel kiri, pencegahan trombosis dan aritmia yang mengancam jiwa. Untuk melakukan ini, gunakan:

  • Beta-blocker: Corvitol, Nebivolol, Metoprolol. Obat-obatan ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
  • Pengencer darah: Warfarin, sediaan asam salisilat;
  • Diuretik dibutuhkan untuk mengurangi beban darah pada jantung. Diangkat dengan hipertensi bersamaan. Daftar diuretik.
  • Nitrat: Cardicet, Isoket, Nitroglycerin. Mereka memperluas arteri koroner, meningkatkan nutrisi jantung.

Obat-obatan tertentu dan dosisnya hanya dipilih dengan a cardiologist. Pengobatan sendiri berbahaya dengan pecahnya aneurisma, henti napas, atau sirkulasi darah.

Terapi operatif

Operasi aneurisma jantung dilakukan sesuai dengan indikasi berikut:

  • aritmia (terutama tipe ventrikelnya), kurang dapat diterima untuk perawatan medis;
  • pertumbuhan aneurisma;
  • gagal jantung yang berkembang pesat;
  • risiko "keluar" trombus dari rongga aneurisma;
  • trombosis ekstremitas berulang, stroke mikro atau stroke;
  • aneurisma palsu;
  • ketika aneurisma jantung didiagnosis pada bayi baru lahir;
  • pecahnya dinding ventrikel;
  • pecahnya aneurisma.

2 poin terakhir adalah indikasi untuk operasi darurat.

Operasi untuk memotong dinding yang membesar secara patologis dengan penjahitan jantung selanjutnya di dalam jaringan sehat dilakukan dengan anestesi umum dalam kondisi bypass kardiopulmoner. Kemudian jantung, yang pada dasarnya adalah pompa, dengan sengaja berhenti dengan obat khusus. Fungsinya menyediakan oksigen ke organ dilakukan oleh alat khusus (AIK - bypass kardiopulmoner), yang terdiri dari beberapa pompa yang terhubung ke pembuluh besar dan bekerja dengan lancar.

Selama operasi AIC, jantung berhenti berkontraksi, yang memungkinkan ahli bedah jantung untuk secara tepat membedah aneurisma dan memasang jahitan yang rapi namun rapat (seringkali dengan penguatan simultan dari dinding jantung dengan bahan polimer). Pada saat yang sama, dokter memeriksa arteri koroner dan, jika perlu, mengembalikan diameter normal lumennya - untuk mencegah infark miokard berulang.

Saat tahap utama operasi berakhir, jantung dipicu oleh pelepasan listrik langsung. Dokter bedah jantung, bersama dengan ahli anestesi, memantau pemulihan kontraktilitas jantung, dan hanya setelah memastikan bahwa jantung bekerja tanpa gangguan, matikan AIC. Jika perlu, alat pacu jantung buatan ditanamkan - alat pacu jantung. Ia akan mencegah kegagalan ritme yang berbahaya, "memaksakan" urutan kontraksi jantung yang benar.

Setelah operasi, diperlukan obat-obatan:

  • Pengencer darah;
  • meningkatkan aliran darah koroner;
  • antiaritmia;
  • antibiotik.

Metode konservatif untuk mengobati aneurisma jantung tidak dapat dihilangkan, dan ketika tanda-tanda pertama gagal jantung muncul, pertanyaannya adalah tentang pembedahan. Metode utama untuk mengobati aneurisma jantung adalah eksisi bedah dan penjahitan cacat dinding jantung. Dalam beberapa kasus, dinding aneurisma diperkuat dengan bahan polimer.

Pada periode pra operasi, glikosida jantung, antikoagulan, obat antihipertensi, terapi oksigen, baroterapi oksigen ditentukan. Pasien disarankan untuk membatasi aktivitas fisik secara ketat.

The Cardiology Department of MedicCity memiliki semua peralatan yang diperlukan untuk diagnosis komprehensif dari berbagai penyakit jantung. Penerimaan dilakukan dengan sangat berkualitas cardiologist yang telah menjalani magang profesional di Rusia dan luar negeri.

Dengan infark miokard, rawat inap darurat ke cardiolresusitasi ogical diindikasikan. Pada periode akut, pasien diberi resep istirahat dan istirahat mental, fraksional, terbatas dalam volume dan nutrisi kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari resusitasi ke cardiology departemen, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan rezim secara bertahap berkembang.

Pereda nyeri dilakukan dengan kombinasi analgesik narkotik (fentanyl) dengan antipsikotik (droperidol), pemberian nitrogliserin intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Resep obat antiaritmia (lidokain), ß-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau angioplasti koroner balon darurat.

Penggunaan metode penelitian khusus modern telah memungkinkan untuk meningkatkan frekuensi diagnosis intravital A. s., Yang sangat penting secara praktis sehubungan dengan keberhasilan perawatan bedah penyakit ini.

Sebagai. mengacu pada komplikasi infark miokard yang tidak menguntungkan secara prognostik. Banyak statistik dalam dan luar negeri menunjukkan bahwa 5 tahun setelah infark miokard dengan komplikasi aneurisma, tidak lebih dari 12% pasien yang tetap hidup. Dalam 3 tahun pertama setelah serangan jantung dengan komplikasi aneurisma, 73% meninggal, dan setelah 5 tahun - 88% pasien, termasuk 70% dari gagal jantung dan 30% dari komplikasi tromboemboli, meskipun ada indikasi terpisah tentang kehidupan pasien harapan hingga 10 tahun atau lebih.

Berikut ini adalah subjek untuk perawatan bedah: 1) pasien dengan A. kronis dengan. Dikomplikasi oleh gagal jantung, angina pektoris, aritmia, tidak bisa menerima terapi konservatif; 2) pasien dengan A. halaman, diperumit oleh trombosis kantung atau peningkatan progresifnya, mengancam celah. Hanya pada beberapa pasien dengan A. s. Difus sederhana atau kecil.

dalam keadaan stabil, operasi dapat ditunda dalam kondisi pengamatan klinis sampai gambaran klinis berubah. Reseksi saccular A. s. harus dilakukan tidak lebih awal dari 3-4 bulan. setelah serangan jantung, yaitu ketika jaringan parut yang kuat terbentuk, yang mencegah kegagalan jahitan di sepanjang garis eksisi kantung aneurisma.

Sehubungan dengan kondisi serius pasien dan kompleksitas operasi intervensi pada A. dengan. dipakai sampai pertengahan 50-an abad ke-20. karakter acak. Pada tahun 1931, Sauerbruch (EF Sauerbruch), selama operasi di dada, secara keliru membuka aneurisma ventrikel kanan, yang ia keliru sebagai tumor mediastinum, menjahitnya di pangkal dan eksisi. Pada tahun 1942, Beck (SS

Beck) diperkuat dengan potongan bebas dari fasia lebar paha dinding pasca infark aneurisma ventrikel kiri yang didiagnosis sebelum operasi. Sejak 1944, dengan perawatan bedah A. kronis sejumlah intervensi digunakan: 1) memperkuat dinding aneurisma yang menipis dengan berbagai autografts: otot dada [D'Allen (GD

Allen), 1956], sebuah omentum besar (VI Kazansky, 1964), penutup kulit [Nidner (FF Niedner), 1955] dan lainnya; 2) tenggelamnya aneurisma dengan jahitan (BV Petrovsky, FG Uglov, AA Vishnevsky, 1954-1957); 3) pencelupan aneurisma dengan jahitan menggunakan otot interkostal pada kaki [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) reseksi aneurisma secara tertutup menggunakan penjepit jarum [Bailey (SP

Operasi memperkuat dinding aneurisma dengan berbagai jaringan digunakan dalam kerak, waktu hanya dengan aneurisma difus. Dengan aneurisma berbentuk tas, itu tidak cukup ^, karena tidak menghilangkan denyut paradoks dan ancaman pecahnya aneurisma.

Operasi perendaman A. dengan. jahitan dapat digunakan hanya untuk aneurisma sakular kecil dari ventrikel atau atrium, yang secara tidak sengaja diidentifikasi selama pembedahan untuk perikarditis tekan atau penyakit jantung rematik; dengan aneurisma yang rumit akibat trombosis, ia tidak dapat digunakan karena bahaya emboli.

Tutup dan rendam A. s. menggunakan otot interkostal belum menemukan aplikasi luas: menghilangkan denyut paradoks, intervensi ini tidak meningkatkan nutrisi otot jantung. Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman thoracoplasty menurut Abrajanov, otot-otot yang digunakan untuk keperluan plastik selalu terluka; selain itu, emboli karena trombi parietal mungkin terjadi.

Reseksi kantung aneurysmal secara tertutup mengacu pada intervensi radikal. Metode ini dikembangkan oleh Bailey, yang pada tahun 1954 melakukan operasi serupa, setelah menekan pangkal aneurisma dengan terminal khusus. Kemudian, ia menjepit pangkal aneurisma untuk mencegah emboli hanya setelah diseksi dan pengangkatan tharibi parietal.

Perhatian khusus diberikan untuk mencuci massa trombotik dengan aliran darah, yang, terlepas dari Bailey, BV Petrovsky diusulkan untuk menghilangkan bekuan darah dari telinga dan atrium selama operasi untuk stenosis mitral dan A. s. Keuntungan dari metode ini adalah tidak memerlukan peralatan canggih, sederhana dan efektif, dan penggunaan pembekuan darah sampai batas tertentu berfungsi untuk mencegah tromboemboli.

Diagnostik

Menurut riwayat penyakit (serangan jantung, flu parah, sering minum alkohol, dan sebagainya) dan gejala yang khas, a cardiologist mungkin mencurigai aneurisma. Setelah pemeriksaan, dia tidak akan selalu dapat memastikan asumsinya: segel di wilayah jantung yang di atasnya terdengar suara bising hanya dapat dideteksi jika besar dan terletak di wilayah puncak jantung (di sana paling dekat dengan tulang rusuk).

Curigai adanya aneurisma secara tidak langsung dengan EKG. Jadi, itu harus berubah setelah serangan jantung, dan ketika cacat terbentuk di lokasi nekrosis, kardiogram "membeku", berhenti berubah. Studi ini juga memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kerja miokardium, untuk menentukan jenis aritmia (ini membantu untuk memilih pengobatan).

Metode utama untuk mendeteksi aneurisma jantung adalah USG dengan dopplerografi. Jadi, Anda tidak hanya dapat dengan jelas melokalisasi aneurisma, tetapi juga mengukur tekanan intrakardiak, memperkirakan ketebalan dinding jantung, mengukur seberapa banyak darah meninggalkan jantung dalam 1 kontraksi, melihat bekuan darah atau menipiskan bagian bawah kantung aneurysmal, yang mungkin mengindikasikan kecenderungannya untuk pecah. Ekokardioskopi juga membantu membedakan true dari false aneurysm, untuk mengevaluasi operasi katup.

Jika masuk akal untuk mengobati aneurisma segera, skintigrafi miokard dilakukan ketika radioisotop dimasukkan ke dalam darah, yang terakumulasi secara selektif dalam sel-sel miokard. Selanjutnya, peralatan khusus diperiksa, yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar jantung yang jelas. Dan jika skintigrafi dilakukan dengan beban, maka ini memungkinkan untuk menghitung beban apa yang akan sangat diizinkan bagi seseorang.

Diagnosis laboratorium dalam mendeteksi aneurisma jantung tidak informatif.

Pada 50% pasien, pulsasi prekordial patologis terdeteksi.

Tanda EKG tidak spesifik - gambaran "beku" dari infark miokard transmural akut terdeteksi, mungkin ada gangguan ritme (ekstrasistol ventrikel) dan konduksi (blokade blokade cabang berkas kiri).

ECHO-KG memungkinkan Anda memvisualisasikan rongga aneurisma, menentukan ukuran dan lokalisasi, untuk mengidentifikasi keberadaan trombus parietal.

Viabilitas miokard di zona aneurisma kronis jantung ditentukan oleh stress echocardiography dan PET.

Dengan bantuan rontgen dada, Anda dapat mendeteksi proses kardiomegali dan mandek dalam sirkulasi darah.

Radiocontrast ventriculography, MRI dan MSCT jantung juga digunakan untuk menentukan ukuran aneurisma jantung, untuk mengidentifikasi trombosis rongga.

Untuk tujuan diagnosis banding suatu penyakit dari kista perikardial coelomic, penyakit jantung mitral, tumor mediastinum, bunyi jantung, coronarografi dapat ditentukan.

Kriteria diagnostik yang paling penting untuk infark miokard adalah riwayat medis, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan EKG karakteristik meliputi pembentukan gelombang T negatif (untuk infark miokard subendokardial fokal atau intramural kecil), kompleks patologis QRS atau gelombang Q (untuk infark miokard fokal transmural fokal besar). Ekokardiografi mengungkapkan pelanggaran ventrikel kontraktil lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan nyeri dalam darah, peningkatan mioglobin ditentukan - protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel. Peningkatan aktivitas kreatin fosfokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal dalam dua hari. Penentuan level CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard disingkirkan dengan tiga hasil negatif.

Untuk mendiagnosis infark miokard di kemudian hari, mereka menggunakan penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH), yang aktivitasnya meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7 -14 hari. Yang sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari protein troponin kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkat dengan angina tidak stabil. Di dalam darah, peningkatan LED, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan.

Angiografi koroner (koronarografi) memungkinkan Anda untuk membangun oklusi trombotik arteri koroner dan penurunan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan pencangkokan bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu memulihkan aliran darah di jantung.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard bersifat serius, terkait dengan komplikasi penyakit yang berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kemampuan memompa jantung dikaitkan dengan lokalisasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang tidak terlalu luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang merugikan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Secara umum, prognosis buruk, hanya membaik selama operasi. Kualitas hidup memburuk dan durasinya menurun di bawah faktor-faktor berikut:

  • aneurisma itu besar;
  • bentuk jamur atau "aneurysm in aneurysm";
  • itu terbentuk dalam periode hingga 2 minggu setelah infark miokard;
  • terlokalisasi di ventrikel kiri;
  • usia pasien lebih dari 45 tahun;
  • ada penyakit penyerta yang parah: diabetes mellitus, patologi ginjal

Tatyana Jakowenko

Pemimpin redaksi Detonic majalah online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Penulis lebih dari 950 artikel ilmiah, termasuk di jurnal kedokteran luar negeri. Dia telah bekerja sebagai a cardiologist di rumah sakit klinis selama lebih dari 12 tahun. Dia memiliki metode modern untuk diagnosis dan pengobatan penyakit kardiovaskular dan menerapkannya dalam aktivitas profesionalnya. Misalnya, ia menggunakan metode resusitasi jantung, decoding EKG, tes fungsional, ergometri siklik dan mengetahui ekokardiografi dengan sangat baik.

Selama 10 tahun, dia telah menjadi peserta aktif dalam berbagai simposium medis dan lokakarya untuk dokter - keluarga, terapis dan cardiologists. Ia memiliki banyak publikasi tentang gaya hidup sehat, diagnosis dan pengobatan penyakit jantung dan pembuluh darah.

Dia secara teratur memantau publikasi baru Eropa dan Amerika cardiology jurnal, menulis artikel ilmiah, menyiapkan laporan di konferensi ilmiah dan berpartisipasi di Eropa cardiology kongres.

Detonic