Dressler - sindrom apa penyebab pengobatan gejala

1 146 - sindrom Dressler - apa penyebab pengobatan gejala

1. Khas. Manifestasi klinis dari bentuk ini berhubungan dengan peradangan pada pleura viseral, perikardium, dan jaringan paru-paru. Ini termasuk kombinasi dan varian tunggal kerusakan autoimun untuk jaringan ikat:

  • perikardial - lembaran parietal dan visceral dari kantung perikardial meradang;
  • pneumonia - gangguan infiltratif di paru-paru terbentuk, yang menyebabkan pneumonitis;
  • pleura - pleura menjadi target antibodi, tanda-tanda hidrotoraks berkembang;
  • perikardial-pleura - ada gejala sensitisasi pleura dan selaput serosa perikardium;
  • perikardial-pneumonia - membran perikardial dan jaringan paru-paru terpengaruh;
  • pleural-pericardial-pneumonic - dari kantong jantung, peradangan berpindah ke struktur paru dan pleura.

2. Tidak khas. Untuk bentuk ini, varian adalah karakteristik karena kekalahan sendi dan jaringan pembuluh darah oleh antibodi. Ini disertai dengan proses inflamasi pada sendi artikular besar atau reaksi kulit: pectalgia, "sindrom bahu", eritema nodosum, dermatitis.

3. Tidak bergejala (dilenyapkan). Dalam bentuk ini dengan gejala ringan, demam, artralgia persisten dan perubahan komposisi darah putih dicatat.

Ketika mendiagnosis bentuk-bentuk sindrom yang atipikal dan terhapus, beberapa kesulitan sering muncul yang menentukan relevansi studi penyakit ini yang paling mendalam.

Global

Keadaan pasca infark memiliki patogenesis berikut:

  • Infark miokard. Bersamanya, kardiomiosit mulai mati, yang disertai dengan perkembangan antibodi spesifik ke sel-sel tubuh sendiri. Kerusakan lebih rentan terhadap membran serosa. Protein kardiomiosit yang diubah secara patologis menyebabkan perkembangan hipersensitivitas tubuh. Tubuh mengubah selnya sendiri menjadi autoantigen, yang ketika berinteraksi dengan antibodi, membentuk kompleks imun. Mereka berada di organ yang berbeda dan menyebabkan pelanggaran fungsinya. Pleura perikardium dan persendian juga meradang, cairan menumpuk di rongga ini, yang disertai gejala yang tidak menyenangkan.
  • Operasi pada jantung. Gangguan patologis terjadi setelah kardiotomi atau komisurotomi.
  • Cidera otot jantung, cedera, stroke.
  • Infeksi virus. Penyakit ini ditemukan pada orang dengan peningkatan titer antibodi anti-inflamasi.

Pasien yang menderita vaskulitis, sarkoidosis, dan skleroderma berisiko mengalami komplikasi seperti itu.

Penyakit ini merupakan proses autoimun. Ini berarti masalah terbentuk karena fungsi mekanisme pertahanan tubuh yang tidak memadai. Telah ditetapkan bahwa terjadinya sindrom Dressler setelah serangan jantung dipicu oleh rangkaian reaksi berikut:

  1. Proses iskemik pada miokardium menyebabkan perubahan struktur normal jaringan otot. Dengan kelaparan oksigen, sel-sel mati, yaitu, nekrosis terbentuk.
  2. Sindrom pasca infark berkembang dalam kasus-kasus di mana sistem kekebalan tubuh tidak merespons dengan benar elemen-elemen mati dari struktur jantung. Biasanya, bagian nekrosis individual dikelilingi oleh peradangan, namun, kompleks antigen-antibodi patologis tidak terbentuk.
  3. Permulaan penyakit dapat dibandingkan dengan alergi. Tubuh menolak sel-sel mati, yaitu, bereaksi terhadap protein yang terkandung dalam jaringan. Namun, dalam kasus sindrom Dressler, kompleks imun terbentuk sebagai respons terhadap kerusakan sel-sel tubuh sendiri. Deposisi mereka menyebabkan perbengkakan peradangan, yang mempengaruhi tidak hanya jaringan otot, tetapi juga perikardium, serta membran serosa, paru-paru dan bahkan sendi.

Penyebab paling umum dari proses autoimun ini adalah kerusakan miokard iskemik. Itulah sebabnya sindrom Dressler disebut pasca infark. Namun, faktor lain juga bisa memicu perkembangan penyakit. Pelanggaran dibentuk sebagai komplikasi cardioloperasi mata, dengan cedera jantung traumatis, serta dengan infeksi beberapa infeksi virus.

Dengan demikian, untuk terjadinya sindrom Dressler, diperlukan efek merusak jaringan jantung, yang disertai dengan perkembangan peradangan. Perubahan respons imun normal terhadap proses ini mengarah pada pembentukan gambaran klinis yang khas.

Pada tahap awal studi penyakit, Dressler membuat asumsi tentang prevalensi lesi. Dia berhipotesis bahwa kelainan imunologis akan terjadi pada sekitar 3-4% pasien yang sebelumnya memiliki infark miokard. Namun, hari ini masalahnya didiagnosis jauh lebih jarang.

Risiko menderita dari perkembangan patologi respon imun berlanjut pada pasien yang menderita beberapa gangguan secara bersamaan, serta pada individu yang terinfeksi dengan patologi infeksius selama periode rehabilitasi. Ada bukti kemungkinan besar sindrom Dressler dalam keadaan pasca infark pada orang yang sebelumnya menjalani terapi jangka panjang dengan Prednisolone dan kortikosteroid lainnya. Agaknya, pasien dengan golongan darah ketiga dan faktor Rh negatif lebih mungkin mengalami komplikasi yang sama.

Perikarditis dan Sindrom Dressler

Perikarditis adalah peradangan kantung perikardium yang bersifat reumatik, infeksi, atau pasca infark. Patologi dimanifestasikan oleh kelemahan, rasa sakit di belakang tulang dada, yang meningkat dengan inspirasi dan batuk. Untuk perawatan perikarditis, tirah baring diperlukan. Dalam kasus bentuk penyakit kronis, rejimen ditentukan oleh kondisi pasien.

Pada perikarditis fibrinosa akut, pengobatan simtomatik diresepkan: obat anti-inflamasi non-steroid, analgesik untuk menghilangkan sindrom nyeri, obat-obatan yang menormalkan proses metabolisme di otot jantung, dan banyak lagi. Dengan sindrom Dressler, pengobatan perikarditis dilakukan dengan obat-obatan yang menghilangkan penyakit yang mendasari.

Dengan sindrom ini, perikarditis berkembang. Kondisi ini terutama dimanifestasikan oleh rasa sakit, yang terjadi pada kejang dan dapat memiliki intensitas yang bervariasi. Kondisi membaik ketika pasien mengambil posisi tegak. Tetapi begitu Anda berbaring, rasa sakit bertambah, batuk muncul, dan pernapasan menjadi dalam.

Sensasi menyakitkan mengganggu secara konstan atau berkala. Selain itu, hadirnya:

  • kebisingan gesekan perikardial, terutama jika tubuh dimiringkan ke depan. Tingkat keparahan kebisingan berkurang ketika cairan dilepaskan ke dalam perikardium;
  • demam. Suhu tubuh naik tidak lebih tinggi dari 38 derajat. Sebagai akibat dari keracunan, pasien menderita kelemahan, rasa tidak enak, nyeri otot dan persendian;
  • tingkat leukosit yang tinggi, eosinofil, peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
  • sesak napas, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah di leher. Ini menunjukkan bahwa penyakitnya parah;
  • bernapas dangkal dan sering, batuk kering;
  • akumulasi cairan di rongga perut;
  • pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Perkembangan perikarditis pada sindrom selalu diamati. Pada saat yang sama, kondisinya membaik selama beberapa hari.

Formulir

Penyakit ini memiliki beberapa bentuk yang berbeda, memiliki ciri-ciri spesifik, metode diagnosis dan pengobatan.

Bentuk khas (atau bentuk sindrom Dressler yang diperluas) ditandai dengan tanda-tanda seperti:

  • radang selaput dada (kerusakan pada selaput paru-paru, sebagai gejala - nyeri di paru-paru, batuk dengan intensitas yang bervariasi);
  • (dengan kata lain: kerusakan pada perikardium - selaput serosa otot jantung, masalahnya hampir asimtomatik);
  • bentuk pneumonik (kasus ketika itu mempengaruhi paru-paru secara umum)
  • pericardial-pleural (bentuk yang lebih kompleks di mana kedua membran paru dan jantung terpengaruh, serta komplikasi keadaan rongga dada);
  • sindrom pericardial-pneumonic (komplikasi yang cukup parah di paru-paru, serta kerusakan pada lapisan jantung);
  • bentuk pericardial-pleural-pneumonic (salah satu manifestasi terburuk dari sindrom post-infarction, karena dicirikan oleh masalah dengan semua membran: paru-paru dan jantung menderita, serta rongga dada dan paru-paru pada umumnya);
  • bentuk pleuropneumonic (komplikasi yang hanya melibatkan paru-paru).

Detonic - Obat unik yang membantu melawan hipertensi di semua tahap perkembangannya.

Detonic untuk normalisasi tekanan

Efek kompleks komponen tanaman obat Detonic pada dinding pembuluh darah dan sistem saraf otonom berkontribusi pada penurunan tekanan darah yang cepat. Selain itu, obat ini mencegah perkembangan aterosklerosis, berkat komponen unik yang terlibat dalam sintesis lesitin, asam amino yang mengatur metabolisme kolesterol dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Detonic tidak menimbulkan kecanduan dan sindrom penarikan, karena semua komponen produk adalah alami.

Informasi terperinci tentang Detonic terletak di halaman produsen www.detonicnd.com.

Atypical

Salah satu bentuk Sindrom Dressler, yang memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • kerusakan sendi, mungkin ada satu atau lebih, bentuk ini disebut “artikular”;
  • bentuk kulit, memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai kerusakan pada kulit, misalnya: kemerahan, iritasi atau ruam.

Malosimptomatik

Mungkin manifestasi penyakit yang paling sulit. Tidak mengherankan, karena namanya berbicara sendiri, gejalanya ringan, masing-masing, probabilitas bahwa pasien akan memperhatikan dan berkonsultasi dengan dokter berkurang.

Namun, bagaimanapun, bentuk gejala rendah Dressler memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • peningkatan suhu tubuh untuk waktu yang lama (sangat mudah membingungkan dengan banyak penyakit lain);
  • dan perubahan lainnya (kesulitannya adalah Anda hanya dapat melihat dengan pemeriksaan medis);
  • dan manifestasi lain yang pasien sendiri dapat perhatikan adalah nyeri sendi.

Klasifikasi PS berdasarkan beberapa fitur. Berdasarkan hal tersebut, sindrom Dressler memiliki beberapa bentuk.

  1. Khas. PS dimanifestasikan dalam bentuk peradangan tunggal atau gabungan dari jaringan ikat. Bentuknya mencakup beberapa jenis:
  • pleura - jarang terjadi, tetapi membutuhkan perawatan yang lebih serius dengan penggunaan obat hormonal;
  • perikardial - peradangan mempengaruhi membran kantung perikardial;
  • pneumonia - pneumonia berkembang sebagai akibat dari perubahan struktural di paru-paru;
  • perikardial-pneumonia - perubahan mempengaruhi membran miokard dan bagian paru-paru;
  • perikardial-pleura - membran serosa dari pleura dan perikardium dihancurkan;
  • pleural-pneumonic-pericardial - proses inflamasi terjadi di kantong otot jantung dan menyebar ke jaringan pleura dan paru-paru.
  1. Tidak khas. Antibodi imun mempengaruhi jaringan pembuluh darah dan artikular. Sindrom ini dimanifestasikan oleh proses inflamasi pada kulit (eritema, dermatitis), komponen artikular, dan persendian ("sindrom bahu", pektalgia).
  2. Tanpa gejala. Variasi dimanifestasikan oleh tanda-tanda ringan, mempersulit diagnosis tepat waktu. Pasien mengalami rasa sakit pada persendian dan demam seluruh tubuh.
  1. Sindrom dini. Gejala karakteristik muncul pada 2 atau 3 minggu setelah serangan jantung.
  2. Sindrom lanjut. Perkembangan reaksi autoimun terjadi secara bertahap dan dinyatakan dalam bentuk tanda setelah 2 bulan atau lebih setelah serangan selesai.

Terperinci

  • radang selaput dada (kerusakan pada selaput paru-paru, sebagai gejala - nyeri di paru-paru, batuk dengan intensitas yang bervariasi);
  • perikarditis jantung (dengan kata lain: kerusakan pada perikardium - selaput serosa otot jantung, masalahnya hampir asimtomatik);
  • bentuk pneumonik (kasus ketika itu mempengaruhi paru-paru secara umum)
  • pericardial-pleural (bentuk yang lebih kompleks di mana kedua membran paru dan jantung terpengaruh, serta komplikasi keadaan rongga dada);
  • sindrom pericardial-pneumonic (komplikasi yang cukup parah di paru-paru, serta kerusakan pada lapisan jantung);
  • bentuk pericardial-pleural-pneumonic (salah satu manifestasi terburuk dari sindrom post-infarction, karena dicirikan oleh masalah dengan semua membran: paru-paru dan jantung menderita, serta rongga dada dan paru-paru pada umumnya);
  • bentuk pleuropneumonic (komplikasi yang hanya melibatkan paru-paru).

1 2 - sindrom Dressler - apa penyebab pengobatan gejalaBentuk sindrom perikardial-pleural

Malosimptomatik

  • peningkatan suhu tubuh untuk waktu yang lama (sangat mudah membingungkan dengan banyak penyakit lain);
  • tingkat sel darah putih yang tinggi dan perubahan lainnya (kesulitannya adalah Anda hanya dapat melihat dengan pemeriksaan medis);
  • dan manifestasi lain yang pasien sendiri dapat perhatikan adalah nyeri sendi.

BAWAH Garis - sindrom Dressler - s apa penyebab pengobatan gejala

Mengingat kombinasi lesi, bentuk-bentuk sindrom ini dibedakan:

  1. Khas. Dengan itu, selaput eksternal jantung, jaringan paru-paru, dan selaput dada rusak. Berbagai kombinasi dapat terjadi, misalnya, perikardium dan membran dada rusak, dan variasi lainnya dimungkinkan.
  2. Tidak khas. Ketika gangguan autoimun berkembang di membran sinovial dari sendi dan lesi kulit, dimanifestasikan oleh ruam dan kemerahan.
  3. Tanpa gejala. Dalam hal ini, patologi disertai dengan demam ringan untuk waktu yang lama, peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit, peningkatan kadar eosinofil, dan nyeri pada persendian.

Lokalisasi perut sindrom

Patologi peritonitis, proses inflamasi pada lapisan internal rongga, ditentukan. Ini menampilkan gambaran klinis yang jelas:

  • sakit perut yang hebat dan menyiksa. Kekuatan sensasi nyeri berkurang saat menemukan posisi tubuh yang nyaman - paling sering berbaring miring dengan kaki tertekuk;
  • tinja terganggu;
  • peningkatan suhu yang ditandai.

Dengan perkembangan bentuk sindrom ini, sangat penting untuk membedakan bentuk autoimun dari bentuk infeksi, yang sering bertindak sebagai konsekuensi dari patologi saluran pencernaan. Taktik pengobatan, yang paling sering menyiratkan penggunaan berbagai kelompok obat-obatan, tergantung pada hasil diagnosis tepat waktu.

Gejala karakteristik

Sindrom pasca infark memiliki manifestasi berupa intoksikasi, kardialgia, poliserositis. Pasien mencatat munculnya nyeri di dada, penurunan kinerja, kelemahan, demam, dan malaise umum.

Rasa sakit ditandai oleh karakter yang kompresif dan kompresif. Itu dapat menyebar ke lengan kiri, bahu, dan tulang belikat. Nitrat dalam hal ini tidak dapat meringankan kondisi tersebut.

Selama pemeriksaan, dokter mengamati bahwa pasien memiliki kulit pucat, peningkatan keringat, penurunan tekanan darah, dan peningkatan denyut jantung.

Auskultasi menunjukkan adanya nada teredam dan irama berpacu. Dalam hal ini, rawat inap diperlukan.

In cardiology, beberapa bentuk penyakit dijelaskan:

  1. Kursus khas sindrom Dressler dikaitkan dengan perkembangan peradangan di rongga kantong jantung, paru-paru dan persendian. Pleura juga terlibat dalam proses patologis. Jenis masalah ini paling umum.
  2. Bentuk atipikal dari penyakit ini disertai dengan kerusakan pada sendi, perkembangan manifestasi kulit alergi, serta terjadinya asma dan peritonitis pada pasien. Dalam beberapa kasus, gejala sindrom Dressler termasuk peradangan ginjal, permukaan bagian dalam pembuluh, dan periosteum.
  3. Dalam kasus yang jarang terjadi, tanda-tanda klinis patologi termasuk hipertermia di tengah peningkatan jumlah leukosit dalam darah, serta peningkatan ESR. Dalam kasus ini, manifestasi klasik penyakit sering tidak dicatat, yang sangat mempersulit diagnosis masalah. Kemudian mereka berbicara tentang bentuk penyakit yang simptomnya rendah.

Tanda-tanda klinis utama sindrom Dressler yang terjadi dengan perjalanan penyakit yang khas meliputi:

  1. Berkembangnya perikarditis, yang terjadi akibat penumpukan kompleks imun dalam kantung jantung. Terhadap latar belakang proses ini, peradangan parah dicatat, menyebabkan rasa sakit yang parah. Selain itu, keluhan sesak napas dicatat, serta peningkatan pembuluh darah di leher. Seringkali, perikarditis disertai dengan pembengkakan pada ekstremitas dan asites. Dengan tidak adanya perawatan medis yang memadai, risiko terkena tamponade jantung sangat besar.
  2. Pleurisy adalah gejala karakteristik kedua dari sindrom Dressler. Merupakan kebiasaan untuk membedakan dua jenis patologi: kering dan basah. Dalam kasus pertama, suara khas gesekan didiagnosis, yang dirasakan oleh pasien saat bernafas. Kedua bagian dada dapat terpengaruh, dan hanya satu. Jika eksudat menumpuk di antara daun serosa, rasa sakit menjadi kurang intens. Ada detak jantung yang teredam, sianosis integumen dan kemunduran yang signifikan dalam kesejahteraan.
  3. Pneumonitis dengan sindrom Dressler lebih jarang terjadi daripada radang selaput dada atau perikarditis. Kekalahan dari bagian bawah paru-paru adalah karakteristik. Pasien memiliki batuk yang kuat, mengakibatkan keluarnya dahak, seringkali dengan kotoran darah. Selama auskultasi sistem pernapasan, suara-suara basah terdengar.

Dalam kebanyakan kasus, kombinasi dari beberapa gejala karakteristik dicatat sekaligus. Inilah yang memungkinkan dokter mencurigai patologi autoimun.

karakteristik

Sindrom Dressler dapat dicurigai berdasarkan pemeriksaan visual dan keluhan pasien dalam 2-3 bulan setelah infark miokard. Untuk memastikan diagnosis, metode tambahan laboratorium dan penelitian instrumental ditentukan:

  1. Tes darah klinis terperinci. Di hadapan patologi, peningkatan jumlah leukosit dalam darah, percepatan laju sedimentasi eritrosit (ESR), peningkatan eosinofil diamati.
  2. Tes darah biokimia dalam kombinasi dengan tes reumatologis, imunogram. Hasilnya mengungkapkan peningkatan jumlah protein C-reaktif, penanda-enzim infark miokard (creatine phosphokinase, troponins).
  3. Elektrokardiografi Ini menunjukkan lokalisasi infark miokard, perubahan fungsional di jantung.
  4. Ekokardiografi. Ini menunjukkan pembatasan mobilitas perikardial dan penebalannya, adanya cairan dalam rongga (efusi). Menentukan area kontraktilitas miokard yang berkurang.
  5. Rontgen dada. Ini menentukan penebalan daerah pleura interlobar selama radang selaput dada, amplifikasi pola paru, penggelapan selama pneumonitis, dan pembesaran jantung selama perikarditis.
  6. Sinar-X dari sendi bahu. Menunjukkan ruang sendi, pemadatan jaringan tulang.
  7. Magnetic resonance imaging (MRI) dari dada. Tetapkan untuk memperjelas sifat dan penentuan luasnya lesi.

Perkembangan sindrom Dressler ditunjukkan oleh infark miokard sebelumnya, serta operasi jantung atau cedera traumatisnya. Untuk mengkonfirmasi adanya masalah, seorang pasien diperiksa, auskultasi dan perkusi dada, di mana tanda-tanda khas penyakit terdeteksi. Diagnosis pembentukan eksudat di kantung jantung dan di antara serous lembar rongga dada menggunakan sinar-x.

Pemadaman karakteristik divisualisasikan dalam gambar, dan tanda-tanda peningkatan batas jantung juga dicatat. Dalam beberapa kasus, untuk mengkonfirmasi penyakit, computed tomography juga digunakan, yang memberikan gambar yang lebih jelas.

Diagnosis sindrom Dressler melibatkan ECHO. Selama USG, akumulasi cairan yang khas ditemukan, serta penebalan daun perikardial dan perkembangan adhesi. Untuk menilai sifat eksudat, tusukan dilakukan dengan pengumpulan konten untuk dianalisis. Untuk menentukan keterlibatan organ internal lainnya dalam proses tersebut, uji laboratorium digunakan.

Sindrom ini dinamai dokter Amerika W. Dressler, yang menggambarkannya pada tahun 1965. Dalam cardiolliteratur ogical, seseorang juga dapat menemukan istilah "perikarditis akhir", "poliserositis pasca infark", "sindrom perikardial pasca-trauma atau pasca-kardiotomi."

polnoe opisanie sindroma dresslera pochemu voznikaet simptomy kak lechit fc84fb5 - Dressler - s syndrome apa penyebab dari pengobatan gejala

Munculnya sindrom pasca infark dikaitkan dengan reaksi atipikal dari sistem kekebalan tubuh terhadap kerusakan yang terjadi pada struktur otot jantung. Nekrosis sel miokard menyebabkan masuknya partikel yang hancur ke dalam aliran darah, yang melaluinya mereka dibawa ke seluruh tubuh. Akibatnya, autoantibodi terbentuk yang aktif terhadap komponen protein dari membran serosa organ yang terkena.

Menurut statistik, di antara orang yang pernah mengalami serangan jantung, komplikasi serupa terjadi pada 3-4% kasus. Tetapi dengan mempertimbangkan bentuk manifestasi yang tidak lazim, angkanya adalah dari 15 hingga 30%.

Seorang pasien setelah serangan jantung harus diobservasi oleh a cardiologist dan secara mandiri memantau kesejahteraan mereka. Jika Anda mencurigai adanya komplikasi, Anda harus mencari bantuan medis.

Selama diagnosis, dokter mempertimbangkan fitur dari serangan yang ditransfer, serta lokalisasi intervensi bedah. Pada pemeriksaan, bunyi di paru-paru, kekuatan dan sonoritasnya, batuk, bunyi gesekan perikardium atau pleura, bunyi bunyi jantung terungkap.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental ditentukan. Mereka termasuk:

  • tes darah untuk mengidentifikasi tingkat sedimentasi eritrosit dan deskripsi formula leukosit untuk mendeteksi peningkatan jumlah sel darah putih;
  • analisis urin umum dengan deteksi tambahan protein dan sedimen;
  • tes darah untuk persiapan profil biokimia;
  • mengambil elektrokardiogram dengan studi tentang perubahan dinamis;
  • radiografi dada dan sendi korset bahu (sesuai indikasi) untuk mendeteksi tanda-tanda radang selaput dada dan pneumonitis;
  • ekokardioskopi untuk mendeteksi penurunan area yang berubah-ubah pada setiap bagian otot jantung, serta adanya cairan di rongga;
  • pemeriksaan tomografi pada kasus yang sulit didiagnosis;
  • Ultrasonografi organ internal;
  • mengambil tusukan jika fungsi jantung atau paru tidak mencukupi.

Kami terus menggambarkan sindrom Dressler setelah infark miokard. Apa yang sekarang menjadi jelas. Namun, situasinya hanya dijelaskan dalam kasus umum, lebih baik bagi setiap orang tertentu untuk berkonsultasi dengan dokter yang merawat. Saat mendiagnosis komplikasi serangan jantung ini, keluhan pasien, gejala klinis yang khas dan hasil pemeriksaan instrumental dan laboratorium yang komprehensif diperhitungkan. Parameter diagnostik berharga yang memberikan gambaran lengkap tentang kondisi pasien meliputi:

  1. Kriteria klinis. Gejala yang mengkonfirmasi kemungkinan tinggi terjadinya poliserositis Dressler adalah demam demam dan perikarditis.
  2. Penelitian laboratorium. Di KLA dimungkinkan: eosinofilia, leukositosis, peningkatan ESR. Selain itu, dilakukan tes darah terhadap penanda kerusakan otot jantung. Peningkatan tingkat protein globular - troponin T dan troponin I - dan menegaskan fakta kematian sel.
  3. Dalam diagnosis sindrom Dressler, EKG sering digunakan, yang mencatat dinamika negatif. Gejala yang paling khas adalah pergerakan searah dari segmen ST di beberapa lead.
  4. Ultrasonografi perikardium dan rongga pleura.
  5. Rontgen dada. Dengan perkembangan radang selaput dada, pleura interlobar menebal, dengan perikarditis, bayangan jantung mengembang, dengan pneumonitis, pemadaman di paru-paru ditentukan. Dalam beberapa kasus, kardiomegali terlihat jelas pada sindrom Dressler setelah serangan jantung.
  6. Dalam situasi diagnostik yang tidak jelas, MRI paru-paru dan jantung ditentukan.

Dengan tidak adanya diagnosis dan bantuan medis yang berkualitas tinggi dan tepat waktu, sindrom Dressler dapat menyebabkan perkembangan perikarditis konstruktif atau hemoragik (munculnya eksudat berdarah atau kompresi jaringan jantung), dan dalam kasus yang lebih lanjut, ini menyebabkan jantung yang serius. tamponade.

Untuk menentukan sindrom Dressler setelah serangan jantung:

  1. Kumpulkan riwayat pasien. Dokter mewawancarai keluhan, menentukan kapan tanda-tanda pertama muncul, dan mencari tahu apakah ada kasus perkembangan patologi semacam itu dalam keluarga.
  2. Lakukan pemeriksaan fisik. Ini terdiri dari menentukan warna dan penampilan kulit, menganalisis gerakan pernapasan, mengukur tekanan di arteri, mendengarkan bunyi jantung dan memeriksa suhu tubuh.
  3. Donasi darah dan urin untuk analisis umum. Dalam hal ini, komposisi darah, tingkat sel, laju sedimentasi eritrosit dan indikator lainnya ditentukan.
  4. Ikuti tes darah biokimia. Ini akan memberikan informasi tentang kadar kolesterol dan glukosa.
  5. Ambil elektrokardiografi dan ekokardiografi.
  6. Lakukan rontgen rongga dada.
  7. Ambil pencitraan resonansi magnetik dan CT

Anda mungkin juga perlu berkonsultasi dengan dokter.

Untuk mengkonfirmasi atau membantah diagnosis, diagnosis sindrom Dressler diperlukan, ini dapat dilakukan berkat sejumlah prosedur khusus:

  • analisis sejarah pengaduan. Dokter harus terlebih dahulu mengidentifikasi apa yang membuat pasien khawatir, apakah ia mengalami serangan jantung, ketika ada nyeri dada dan sebagainya.
  • sejarah hidup. Spesialis mengungkapkan apakah ada iritasi eksternal, adanya penyakit kronis, operasi, dll.
  • sejarah keluarga. Dalam hal ini, keberadaan penyakit tersebut dalam keluarga terdeteksi;
  • setelah spesialis memulai pemeriksaan langsung pada pasien, memeriksa kulit, mengukur berat dan suhu tubuh;
  • langkah selanjutnya adalah mendengarkan jantung dan paru-paru, dan biasanya, melemahnya pernapasan pada sisi yang terkena terdeteksi;
  • salah satu elemen penting dari diagnosis adalah analisis umum darah dan urin. Spesialis menarik perhatian pada perubahan patologis dalam komposisi mereka (misalnya: leukositosis);
  • antara lain, Anda perlu menentukan kadar gula dan kolesterol dalam darah, ini dilakukan berkat tes darah biokimia;
  • elektrokardiografi (EKG jantung), dengan demikian, dokter akan mendeteksi adanya perikarditis pada pasien.
  • rontgen dada, sebagai salah satu metode diagnosis, diperlukan untuk mendeteksi pemadatan membran paru, bayangan fokus atau peningkatan bayangan jantung
  • Salah satu prosedur yang paling efektif untuk mengidentifikasi sindrom post-infark adalah magnetic resonance imaging (MRI).

1 147 - sindrom Dressler - apa penyebab pengobatan gejalaMendengarkan hati

Komplikasi patologi ini

Perawatan berlangsung dalam pengaturan rawat inap. Perawatan darurat untuk sindrom Dressler, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan, karena tidak ada ancaman yang jelas bagi kehidupan. Namun, jika pengobatan dimulai lebih cepat, kemungkinan pemulihan meningkat secara signifikan.

Peran utama dalam spektrum langkah-langkah terapeutik untuk sindrom post-infark Dressler dimainkan oleh terapi obat, yang memiliki beberapa tujuan dan melibatkan penggunaan obat-obatan multi arah:

  1. Cardiotropic, yang membantu menghilangkan gangguan jantung. Ini adalah obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan penyakit jantung koroner: beta-blocker, obat antianginal, nitrat, blocker saluran kalsium, glikosida jantung.
  2. Antiinflamasi. Dalam kasus resistensi terhadap NSAID, kursus singkat pemberian glukokortikoid diberikan. Dalam bentuk penyakit yang parah, obat-obatan dari kelompok lain digunakan (Methotrexate, Colchicine).

Antikoagulan karena peningkatan kemungkinan pengembangan hemoperikardium selama perawatan setelah serangan jantung tidak digunakan. Jika perlu, penggunaannya ditentukan dengan dosis subterapeutik. Dalam setiap kasus individu, pengobatan patologi ini dipilih secara individual. Dengan rasa sakit yang hebat, pemberian analgesik intramuskuler diindikasikan.

Terjadinya komplikasi pada periode pasca infark sangat jarang. Dalam kasus terisolasi, pasien menderita patologi ginjal dalam bentuk glomerulonefritis dan penyakit pembuluh darah, seperti vaskulitis hemoragik.

Dalam kasus yang jarang terjadi, jika terapi hormon belum dilakukan, efusi perikarditis menjadi perekat. Ini mempersulit proses relaksasi otot jantung dan menyebabkan stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Ini mengarah pada perkembangan gagal jantung diastolik.

Pada sindrom pasca infark, kambuh bergantian dengan remisi. Melemahnya manifestasi dari proses patologis diamati selama pengobatan, segera setelah dihentikan, kondisinya memburuk. Setiap kambuh dapat berlangsung dari seminggu hingga beberapa bulan.

Sindrom Dressler adalah komplikasi yang memiliki prognosis yang baik. Dengan diagnosis ini, pasien diberikan cuti sakit. Hal tersebut menunjukkan bahwa seseorang telah kehilangan kapasitas kerja selama 3–3,5 bulan. Jika kondisinya tidak membaik, maka periode ini diperpanjang.

Cacat terus-menerus dan penunjukan pasien dengan kelompok kecacatan diindikasikan ketika sering kambuh diamati, gangguan serius pada sistem kardiovaskular telah terjadi, yang terkait tidak hanya dengan patologi, tetapi juga dengan infark miokard.

Sebagai aturan, sindrom post-infark Dressler memiliki prediksi positif, penyakit berlanjut tanpa konsekuensi serius. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat kehilangan kapasitas kerja karena kambuh pribadi. Selain itu, konsekuensinya terjadi dengan perawatan yang tidak tepat, dan terlebih lagi, jika tidak ada pengobatan yang tepat.

Terkadang penyakit bahkan setelah pengobatan berjalan sesuai prinsip: kambuh - remisi, dengan durasi kambuh sekitar 1 bulan.

Untungnya, hasil yang mematikan diminimalkan. Terutama mengingat tingginya efektivitas obat untuk mengobati sindrom tersebut.

Tetapi, bahkan dengan mempertimbangkan semua prognosis positif, pasien harus ingat bahwa ia harus dengan jelas mengikuti instruksi dokternya untuk meminimalkan risiko komplikasi dan menyelamatkan diri dari konsekuensi serius.

Saat ini, pengobatan telah membuat kemajuan yang baik dalam pengobatan penyakit jantung, termasuk infark miokard, yang berarti kemungkinan mengembangkan komplikasi jauh lebih rendah daripada 10-15 tahun yang lalu.

Sindrom Dressler adalah salah satu dari banyak komplikasi infark miokard. Ini bisa berupa pneumonitis, radang selaput dada, perikarditis, artritis, demam, leukositosis, peningkatan laju sedimentasi eritrosit, dan penyakit lainnya.

Sebagai aturan, sindrom post-infark Dressler memiliki prediksi positif, penyakit berlanjut tanpa konsekuensi serius. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat kehilangan kapasitas kerja karena kambuh pribadi. Selain itu, konsekuensinya terjadi dengan perawatan yang tidak tepat, dan terlebih lagi, jika tidak ada pengobatan yang tepat.

Dressler's post-infarction syndrome (DM) berkembang dengan bentuk infark miokard (MI) yang luas atau rumit. Risiko mengembangkan patologi berkurang dengan rawat inap tepat waktu dan terapi trombolisis. Insiden sindrom rata-rata adalah 1-3% dari jumlah total semua serangan jantung.

Setelah pengobatan, prognosisnya baik. Cacat sementara untuk suatu penyakit ditentukan untuk jangka waktu 3 hingga 4 bulan, dengan adanya komplikasi - hingga enam bulan. Kecacatan ditegakkan dengan seringnya kambuh, gangguan fungsi sistem organ yang terkena tingkat tinggi. Sebagai aturan, beberapa patologi dan komplikasi bersamaan menyebabkan kecacatan permanen.

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom Dressler, bagaimana komplikasi pasca-infark ini berkembang. Penyebab terjadinya, faktor risiko, gejala utama. Metode pengobatan dan prognosis untuk pemulihan.

Sindrom Dressler adalah komplikasi autoimun yang berkembang beberapa waktu kemudian (dari 1 hingga 6 minggu) setelah serangan jantung.

Apa yang terjadi dengan patologi? Infark miokard adalah serangan iskemia akut (kelaparan oksigen) sel-sel otot jantung (kardiomiosit), akibatnya mereka mati. Sebagai gantinya, situs nekrosis terbentuk, dan kemudian bekas luka dari jaringan ikat. Dalam hal ini, protein tertentu (antigen perikardial dan miokard) memasuki aliran darah - hasil dari kerusakan seluler kardiomiosit.

Akibatnya, semua struktur protein dengan struktur serupa (terutama terletak di dinding sel) diserang oleh sistem kekebalan tubuh mereka sendiri.

Inilah bagaimana reaksi autoimun berkembang ke sel dan jaringan tubuh yang sehat.

Patologi mempengaruhi kantong artikular sinovial, pleura, perikardium dan organ lainnya, menyebabkan berbagai peradangan pada jaringan ikat yang bersifat aseptik (aseptik - yaitu, tanpa partisipasi virus dan bakteri):

  1. Perikarditis (radang selaput serosa jantung).
  2. Pleurisy (radang selaput serosa paru-paru).
  3. Pneumonitis (pneumonia aseptik).
  4. Artritis autoimun pada sendi bahu (radang sendi).
  5. Peritonitis (radang peritoneum).
  6. Manifestasi kulit sebagai alergi (urtikaria, dermatitis, eritema).

Sindrom postinfarction sendiri tidak mengancam jiwa bahkan dalam perjalanan yang paling parah (bentuk berlarut-larut, sering diulang), memperburuk kualitas hidup pasien dan kapasitas kerja sementara (sertifikat cuti sakit dikeluarkan untuk jangka waktu 3 bulan).

Penyakit autoimun, termasuk sindrom pasca infark, dalam banyak kasus menjadi kronis (85%) dan cenderung kambuh (kembali). Hanya dalam 15% kasus penyakit ini benar-benar sembuh.

Para pasien dengan sindrom Dressler dipantau dan dirawat oleh a cardiolahli ogist.

Reaksi autoimun diarahkan ke struktur protein membran sel yang terutama terletak di membran organ (pleura, perikardium, kantung sinovial sendi, kadang-kadang peritoneum, kulit). Tubuh menghasilkan limfosit yang membombardir sel-sel sehat, berusaha menghancurkannya (menghancurkan, melarutkan).

Jaringan ikat menjadi meradang, menyebabkan kerusakan organ, rasa sakit dan berbagai gejala (batuk dengan radang selaput dada).

Sindrom Dressler berkembang beberapa saat setelah serangan jantung. Gejala dapat muncul satu minggu (awal) atau 8 bulan (terlambat) setelah serangan, tetapi biasanya dimulai pada 2-6 minggu.

  • dalam bentuk periode akut pendek (dari 2 hingga 5 minggu, dengan gejala parah) dan periode remisi berbulan-bulan (tanda-tanda penyakit sangat terhapus atau tidak muncul sama sekali) - 85%;
  • dalam bentuk periode akut (dari 2 hingga 6 minggu), yang digantikan oleh pemulihan penuh - 15%.

Penyebab penampilan

sindrom dresslera6 - Sindrom Dressler - s apa penyebab gejala pengobatan

Alasan munculnya sindrom Dressler adalah fokus nekrosis akibat:

  • infark miokard fokal atau rumit;
  • operasi jantung;
  • ablasi kateter (kauterisasi situs miokardium dengan elektroda);
  • cedera dada yang parah dan menembus.

Pada 98% kasus, ia didiagnosis sebagai komplikasi pasca infark.

Faktor Risiko

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko patologi dapat meliputi:

  1. Penyakit autoimun (kolagenosis, vaskulitis).
  2. Sarkoidosis (kanker paru-paru).
  3. Spondylarthrosis (kerusakan sendi degeneratif).
  4. Idiopatik (tanpa alasan yang jelas) atau perikarditis virus (radang selaput jantung).

Pada tahap dengan gejala berat, sulit bagi pasien untuk melakukan tindakan sehari-hari yang paling dasar, kualitas hidup sangat memburuk, masa pemulihan setelah serangan jantung jauh tertunda.

Selama periode remisi persisten, kecacatan dipulihkan sebanyak tingkat keparahan serangan jantung.

1 1 147 - Sindrom Dressler apa penyebab pengobatan gejala

Gejalanya sangat tergantung pada di mana proses inflamasi autoimun berada.

Deskripsi Grup Gejala
Gejala umumPeningkatan suhu (dari 37 ke 39 ° C) Radang aseptik pada membran serosa (kulit luar organ dari jaringan ikat) Nyeri Kelemahan umum, kesehatan yang buruk Perubahan jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)
Dengan perikarditisNyeri dada meningkat dengan napas yang kuat, lewat dalam posisi duduk (condong ke depan) Meningkat (39 ° C) atau demam ringan (37 ° C), sesak napas, pembengkakan pembuluh darah serviks, cairan dapat menumpuk di perikardial rongga (membran serosa jantung)
Dengan radang selaput dadaNyeri dada, terlokalisasi di sebelah kiri dan belakang, batuk kering (yang sering hilang setelah 3-4 hari), demam tinggi
Dengan pneumonitisNyeri “tumpah” di dada, demam (suhu melonjak dari 37 ke 38 ° C), batuk kering, melemahkan (kadang-kadang disertai bercak darah), sesak napas setelah usaha fisik apa pun
Untuk artritis pada sendi bahu ("sindrom lengan dan bahu")Demam (perubahan suhu dari 37 ke 39 ° C), nyeri, gangguan sensitivitas, pembengkakan, kemerahan pada sendi bahu (kiri atau keduanya), pembengkakan jari atau tangan Pucat, kulit kebiruan pada lengan yang terkena
Dengan manifestasi kulit (sindrom Dressler, bentuk atipikal)Ruam pada kulit dalam bentuk urtikaria, dermatitis, eritema, permukaan gatal, ruam kecil, peningkatan suhu lokal, bintik-bintik merah terang Demam dan nyeri, tidak ada perubahan karakteristik dalam jumlah darah (eosinofilia, leukositosis)
Dengan perichondritis dan periostitis (radang periosteum dan perichondrium sendi artikular) dari dinding dada anteriorPembengkakan dan nyeri pada sendi sternoklavikular, yang meningkat setelah tekanan Tidak ada gejala khas lainnya (demam, perubahan jumlah darah)

Radang selaput dada

Pleurisy adalah proses peradangan selaput yang menutupi paru-paru dan dada. Dalam hal ini, seseorang mengalami kesulitan bernapas, suhu tubuh naik, rasa sakit di daerah dada mengkhawatirkan, sepertinya ada sesuatu yang menggaruk di dalam.

Pleurisy dapat terjadi dalam bentuk kering, basah, unilateral, dan bilateral.

Pneumonitis

Diagnosis ini dibuat jika jaringan paru meradang. Dalam hal ini, pasien menderita:

  • rasa sakit di belakang tulang dada;
  • sesak napas;
  • batuk kering atau basah dengan darah di dahak.

Dengan pneumonitis, proses inflamasi mempengaruhi lobus bawah paru-paru.

Lebih jarang dengan sindrom Dressler, sendi dan pembuluh darah ditemukan. Arthritis dapat terjadi di mana seseorang mengalami rasa sakit dan hambatan mobilitas, mati rasa dan kemerahan pada kulit. Edema sendi interphalangeal dan tangan kadang-kadang diamati.

Pedoman klinis untuk sindrom Dressler

Tiga serangkai klasik dari penyakit ini termasuk peradangan pada perikardium (perikarditis), pleura (radang selaput dada) dan jaringan paru-paru (pneumonitis atau pulmonitis). Selain itu, kerusakan pada persendian dan kulit sering bergabung. Manifestasi klinis umum ditandai dengan gejala berikut:

  • demam tingkat rendah yang persisten (37-38 ° C);
  • sakit dada
  • batuk;
  • sesak napas;
  • polymyositis;
  • tanda-tanda keracunan (sakit kepala, takikardia, penurunan tekanan darah);
  • spondylarthrosis;
  • ruam;
  • kemerahan kulit;
  • paresthesia;
  • pucat pada kulit.

Perikarditis

Manifestasi utama dari peradangan perikardial adalah nyeri tekan, yang bisa ringan, berat atau paroksismal. Sebagai aturan, itu melemah ketika pasien berdiri dan menguat ketika dia berbohong. Gejala perikarditis sering kali menjadi ringan, mereda dan hilang setelah beberapa hari. Selain rasa sakit, peradangan pada perikardium ditandai dengan gejala berikut:

  • kebisingan gesekan perikardial terdengar selama auskultasi;
  • demam;
  • kelemahan;
  • rasa tidak enak;
  • Nyeri otot;
  • palpitasi jantung;
  • dispnea;
  • asites (akumulasi flu>Bot Adr ug - sindrom Dressler - s apa penyebab pengobatan gejala

Ada beberapa bentuk radang selaput dada: kering (tanpa efusi), basah (dengan efusi), satu sisi atau dua sisi. Faktor-faktor yang memicu perkembangan radang jaringan interstitial adalah merokok, hipotermia, atau masuk angin. Eksaserbasi radang selaput dada bisa bertahan hingga dua minggu. Peradangan pleura ditandai oleh gejala-gejala berikut:

  • nyeri dada, lebih buruk saat menghirup;
  • batuk;
  • demam;
  • perasaan menggaruk di dada;
  • serangan asma;
  • inspirasi (saat inspirasi) sesak napas.

Pneumonitis

Ini adalah peradangan autoimun dari jaringan paru-paru, fokus peradangan yang terutama terletak di segmen bawah paru-paru. Pneumonitis memperburuk, biasanya di musim dingin, dalam kondisi kerja yang berbahaya atau kondisi lingkungan yang merugikan. Peradangan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • nyeri tekan retrosternal;
  • sesak napas;
  • batuk kering atau basah;
  • dahak berdarah.

Kerusakan sendi

Dengan sindrom pasca infark, sendi besar terkena (bahu, pinggul, siku). Eksaserbasi sering memicu hipotermia atau aktivitas fisik berat yang berkepanjangan. Periode akut berlangsung dari 5 hingga 10 hari. Dalam hal ini, pasien mengajukan keluhan seperti:

  • kemerahan kulit di sekitar sendi;
  • pembengkakan sendi;
  • paresthesia;
  • mati rasa anggota badan;
  • perichondritis (kerusakan perichondrium);
  • gangguan suplai darah ke sendi;
  • rasa sakit saat bergerak;
  • rasa sakit malam.

Lesi kulit inflamasi autoimun bergabung dengan triad klasik manifestasi klinis sindrom jarang, biasanya dengan tidak adanya pengobatan dalam kombinasi dengan gejala lainnya. Gejala-gejala berikut muncul:

Kadang-kadang penyakit berlanjut tanpa gejala klinis. Anda dapat mencurigai adanya kerusakan autoimun pada jaringan ikat dengan adanya gejala berikut:

  • demam yang berkepanjangan karena etiologi yang tidak jelas;
  • artralgia;
  • meningkatkan laju sedimentasi eritrosit (ESR), sel darah putih dan eosinofil dalam tes darah klinis.

Untuk mengurangi risiko mengembangkan penyakit ini, perlu untuk mempertimbangkan dengan cermat semua gejala yang muncul terkait dengan penyakit jantung. Karena penyebab awal perkembangan sindrom Dressler adalah infark miokard, tindakan pencegahan pertama-tama harus ditujukan untuk mencegah perkembangan kondisi akut ini.

Penyesuaian gaya hidup

Setelah infark miokard, aktivitas dan gaya hidup seseorang yang biasa sangat terbatas. Karena itu, perlu dilakukan perubahan nutrisi dan rutinitas sehari-hari untuk mencegah perkembangan kambuh. Pasien harus:

  1. Hindari aktivitas fisik yang berlebihan. Mereka meningkatkan kerja jantung, dan sehubungan dengan perubahan pasca infark, ini menyebabkan serangan kelaparan oksigen dan komplikasi parah. Tetapi Anda tidak bisa sepenuhnya meninggalkan olahraga. Olahraga ringan akan membantu memulihkan otot jantung lebih cepat. Berguna untuk berjalan di udara segar, lakukan aerobik.
  2. Menolak produk berbahaya yang meningkatkan kolesterol dan menyebabkan aterosklerosis. Pasien harus menghindari makanan berlemak dan goreng, makan lebih banyak sayuran, buah-buahan.
  3. Pantau berat badan Anda. Jika ada tambahan pound, masalah ini harus dipecahkan, tetapi diet yang melemahkan dilarang.
  4. Kecualikan alkohol dan merokok.
  5. Hindari pergolakan emosional, stres, perubahan mendadak dalam kondisi iklim.

Kepatuhan dengan rekomendasi ini akan menghindari serangan kedua dan mengurangi risiko komplikasi.

Svetlana Borszavich

Praktisi umum, cardiologist, dengan kerja aktif dalam terapi, gastroenterologi, cardiology, reumatologi, imunologi dengan alergologi.
Lancar dalam metode klinis umum untuk diagnosis dan pengobatan penyakit jantung, serta elektrokardiografi, ekokardiografi, pemantauan kolera pada EKG dan pemantauan harian tekanan darah.
Kompleks perawatan yang dikembangkan oleh penulis secara signifikan membantu dengan cedera serebrovaskular dan gangguan metabolisme di otak dan penyakit pembuluh darah: hipertensi dan komplikasi yang disebabkan oleh diabetes.
Penulis adalah anggota European Society of Therapists, peserta tetap dalam konferensi ilmiah dan kongres di bidang cardiology dan pengobatan umum. Ia telah berulang kali mengikuti program penelitian di salah satu universitas swasta di Jepang di bidang kedokteran rekonstruktif.

Detonic