1-es típusú cukorbetegség: A tanulmány új utat tár fel a kezelés felé

a80fc491958ce49f87a904ead95f42a4 - January 19, 2022Írta: Erika Watts november 22, 2021- Tény ellenőrizve írta: Alexandra Sanfins, PhD.Légifelvétel valakiről, aki átkel az úton

  • Az 1-es típusú diabéteszes problémák növekedéséhez kapcsolódó speciális eszközök még mindig meglehetősen furcsaak.
  • Egyes kutatók valójában egy gyulladásos citokin, a 2. kemokin ligandum (CCL-2) feladatára koncentráltak.
  • A CCL-2 és az 1-es típusú cukorbetegség közötti kapcsolat sajátos természete azonban nem világos.
  • Egy jelenlegi tanulmány friss információkat tartalmaz, és új utat kínálhat az 1-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos problémák kezelésében vagy csökkentésében.

Az American Diabetes Association szerint az Egyesült Államokban körülbelül 1.6 millió embernek van 1-es típusú cukorbetegsége.

Az 1-es típusú cukorbetegség autoimmun állapot. Ez akkor fordul elő, amikor a szervezet immunrendszere támad, és károsítja a hasnyálmirigy béta sejtjeit is. Az inzulint termelő béta-sejteket szigeteknek nevezett gyűjteményekben állítják elő.

Bár a kutatók valójában már régóta megértették az 1-es típusú cukorbetegség autoimmun természetét, még mindig homályos, hogy a szervezet immunrendszerének miért kell aktiválnia a hasnyálmirigyet.

A kutatás előrehaladtával egyes tudósok tippeket keresnek a genetika és a test immunrendszere közötti kapcsolatra.

Egy új kutatási tanulmány, amely a Journal of Translational Autoimmunity folyóiratban jelenik meg, egy meghatározott genetika kötelességét vizsgálja az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának veszélyében.

A tudósok jelenleg összefüggésbe hozták a kromoszóma egy specifikus összetevőjét az 1-es típusú cukorbetegséggel. Azt azonban nem tudták pontosan, hogy ez a 3p21.31 lókusznak nevezett terület miért érinti a fenyegetést. A jelen tanulmány további információkat tartalmaz.

A genom ezen területe számos egészséges fehérjét kódol – köztük van egy CCR2 nevű receptor. Amikor a CCR2 a CCL-2 citokinhez kötődik, T-sejteket vált ki, és makrofágokat is bérel, így duzzanatot okoz.

Míg a kutatók korábban megvizsgálták a CCL-2 és az 1-es típusú cukorbetegség közötti összefüggést, az eredményeket valójában nehéz volt lefordítani.

A kutatók egyetértenek abban, hogy a CCL-2 mértéke eltérő az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyének és a probléma nélküli egyének között. Egyes kutatások azonban ténylegesen emelt fokozatokat fedeztek fel, míg mások csökkentett fokozatokat.

Egy új szempont a CCL-2

Ennek az összetett kapcsolatnak a feltárásához a tudósok a Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY) információit vették át. Sissy 1993-ban indult, és 310 csecsemőt is nyomon követett, akiknek nagy a veszélye, hogy születésüktől fogva 1-es típusú cukorbetegséget okoznak.

Ezek közül 42 autoantitestet hozott létre a szigetek ellen, de nem igazolt 1-es típusú cukorbetegséget. Más szavakkal, testük immunrendszere reakciót hozott létre a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeivel szemben, de valójában még nem történt meg az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának megállapítása. Az írók nem haladóknak írják le ezt a csapatot.

Az egyének közül 8-nál 1-es típusú cukorbetegség alakult ki – az írók ezt a csapatot progressoroknak nevezik. A tudósok szembeállították ezeket az egyéneket egy 220 fős kontrollcsoporttal, akik nem rendelkeznek szigeti antitestekkel vagy 1-es típusú cukorbetegséggel.

Felfedezték, hogy a CCL-2 citokin vérszintje jelentősen csökkent mind a progresszív, mind a nem progresszív csoportban a kontrollokhoz képest. Ahogy az autoantitest-pozitív emberek előrehaladtak az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában, a kutatók szem előtt tartották a CCL-2 fok következetes csökkenését.

Azt is felfedték, hogy ez a két csapat valóban megerősítette a CCR2 receptor fajtáit, amely megköti a CCL-2-t az immunsejtjeiken.

Az írók azt feltételezik, hogy ha extra receptorok állnak rendelkezésre, akkor extra CCL-2 kötődik ezekhez a receptorokhoz. Amikor megköti, duzzanatot okoz, és károsítja a hasnyálmirigyet. És annak a ténynek köszönhetően, hogy a CCL-2 egy receptorhoz kötődik, csökken a szabadon lebegő CCL-2 mennyisége a vérben.

Az írók azzal zárják, hogy a CCR2 gátlása elodázhatja az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását a szigeti autoantitestekkel rendelkező emberekben. Összeállítják:

"A CCR2 gátlása ronthatja az immunsejtek, köztük a T-sejtek és a monociták toborzását a hasnyálmirigy-szigetekbe, és így késleltetheti a szigetek autoimmunitása kialakulását."

Az 1-es típusú cukorbetegség génjei

Dr. Faye Riley, a Diabetes UK idősekkel foglalkozó kutatója, az MNT-vel beszélgetett arról, hogy mennyire fontos megérteni a genetika kötelességét az 1-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatos kérdésekben. A nő kijelentette:

"A tudósok olyan 1-es típusú cukorbetegség kockázati kalkulátorokat fejlesztenek, amelyek a génekből származó információk alapján azonosítják azokat a gyerekeket, akiknél nagyobb az esély arra, hogy életük egy szakaszában kifejlődik a betegség."

(* 1 *)

"Az 1-es típusú cukorbetegséghez kapcsolódó gének azonosítása módot ad arra, hogy felismerjük azokat, akiknél nagyobb a kockázata a betegség kialakulásának" - tájékoztatta Dr. Riley az MNT-t.

"Az 1-es típusú cukorbetegség hátterében álló genetika alaposabb megismerése segíthet abban is, hogy jobban megértsük, mi váltja ki az állapotot, és megnyitja az ajtót új megelőzési stratégiák és kezelések előtt" - mondta Riley.

Bár a tudósok ezt a vizsgálatot egy parányi egyéneken végezték el, az információ azt sugallja, hogy ha a CCL-2 akadályozott, lehetséges lehet minimalizálni annak lehetőségét, hogy valaki 1-es típusú cukorbetegséget okozzon. A programban még több kutatási tanulmány szükséges, mielőtt ez a módszer a középpontba kerül.