A kutatók azonosítják a szignálmolekulát, amely segíthet az Alzheimer-kór megelőzésében

molekula

Az embereken és egereken végzett új kutatások azonosítanak egy adott szignálmolekulát, amely segíthet módosítani a gyulladást és az immunrendszert az Alzheimer-kór elleni védelemben. A munkát, amelyet a Massachusettsi Általános Kórház (MGH) nyomozói irányítottak, a Természet.

Az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó kognitív hanyatlás akkor alakul ki, amikor az idegsejtek elkezdenek meghalni. "A neuronhalált a nem megfelelő immunválasz és a túlzott neuroinflammation - vagy az agyi gyulladás - okozhatja, amelyet az amiloid béta-lerakódások és a tau-gubancok okoznak, amelyek az Alzheimer-kór két jellemzője" - magyarázza a cikk társszerzője, Filip Swirski, Ph. .D., Aki az MGH Rendszerbiológiai Központjának vezető kutatójaként végezte a munkát.

„Amint az idegsejtek egyre nagyobb mennyiségben kezdenek elpusztulni, az agy védelme érdekében mikroglia és asztrocitáknak nevezett agysejtek aktiválódnak, amelyek ideggyulladást okoznak. Evolúciósan úgy vannak beprogramozva, hogy megsemmisítsenek egy agyi régiót, ahol túlzott az idegsejtek pusztulása, mivel annak oka lehet egy fertőzés, amelynek elterjedését meg kell akadályozni. ”- magyarázza Ph.D., Rudolph Tanzi társszerző, társigazgató az McGance agyi egészségközpontjának munkatársa az MGH-nál.

Alzheimer-kór esetén az amiloid béta-lerakódások és a tau-gubancok által kiváltott idegsejt-halál aktiválja ezt a választ. "A neuroinflammation következtében a sejthalál mennyisége legalább tízszer nagyobb, mint a plakkok és gubancok által okozott mennyiség" - mondja Tanzi. „Valójában a neuroinflammation kiváltása nélkül nem lennének a demencia tünetei. Ezt „ellenálló” agyakból tudjuk, amelyekben sok plakk és gubanc található az egyén agyában, de halálakor nincsenek tünetek, mert minimális volt vagy egyáltalán nem volt ideggyulladás. ” Tanzi analógiát mutat be, megjegyezve, hogy az amiloid béta az a „meccs”, amely meggyújtja a gubancok terjedő „kefetüzét”, de csak akkor, ha az ember eléggé veszít, ha ez a mikroglia és az asztrociták által aktivált neuroinflammation révén egyre több „erdőtűzhez” vezet. az idegsejtek kognitív hanyatlást és demenciát szenvednek.

Ez az új tanulmány Természet kiderült, hogy az asztrociták egy része valóban megpróbálja eloltani a tüzet egy interleukin-3 (IL-3) nevű molekula felszabadításával, amely aztán a gyilkos mikroglia sejteket visszaalakítja ápoló és védő sejtekké, amelyek már nem törlik ki az idegsejteket, és inkább a tisztításra összpontosítanak amiloid béta lerakódások és tau gubancok.

"Fontos klinikai következményei lehetnek annak a tudatának, hogy az asztrociták az IL-3-on keresztül beszélnek a mikrogliákkal, hogy oktassák a mikrogliákat és segítsenek nekik csökkenteni az Alzheimer-kór súlyosságát" - mondja Swirski. „Most elgondolkodhatunk azon, hogyan lehet az IL-3-at használni, hogy ne csak segítsük megfékezni az Alzheimer-kórban az idegsejtek pusztulásának legnagyobb részét kiváltó ideggyulladást, hanem arra is, hogy csábítsuk a mikrogliákat, hogy ismét vállalják a lerakódások eltávolításának jótékony feladatát. és kusza, amelyek az Alzheimer-kór elindító patológiáját jelentik. "

"Meglepő volt az agyban megtalálni az IL-3-ot" - mondja először Cameron McAlpine, Ph.D., majd a Rendszerbiológiai Központ oktatója. „Eredményeink arra utalnak, hogy az asztrociták és a mikroglia közötti kommunikáció az IL-3-on keresztül fontos mechanizmus, amely elhárítja az Alzheimer-kórt azáltal, hogy utasítja a mikrogliákat a védelmi funkciók adaptálására. További tanulmányokkal az IL-3 jelátvitel új terápiás lehetőséget nyújthat a neurológiai betegségek leküzdésére. "