A tüdőrák nemkívánatos visszatérésének megakadályozása

A tüdőrák nemkívánatos visszatérésének megakadályozása

Amikor egy egészségügyi szakember egyedi vényköteles antibiotikumokat ad mikrobiális fertőzésekre, általában szükségük van rájuk, hogy a teljes terápia végén, akkor is, ha a jelek és tünetek megszűnnek. Ennek célja, hogy garantáljuk, hogy a gyógyszerek megsemmisítik a bennmaradó baktériumokat. Raffaella Sordella, a Cold Spring Harbour Laboratory (CSHL) vendégkutatója összehasonlított egy hasonló kérdést, amely néhány tüdőrákos sejtben előfordul.

A nem kissejtes tüdőrákos sejtek hozzávetőlegesen 15% -ának van rendellenessége az EGFR nevű fejlődési receptorban, ami csomósejteket hoz létre, amelyek eszeveszetten tágulnak. A kutatók hatékony gyógyszert hoztak létre, amely megakadályozza az EGFR-t, valamint megszünteti a rákos sejteket, azonban a csomó később kitágul. Sordella fel akarta ismerni a regresszió mögött álló molekuláris eszközöket, valamint azt, hogy pontosan hogyan lehet ezt megállítani.

Sordella, valamint csoportja feltárta, hogy a gyógyszer-rezisztens rákos sejtek kis százaléka jelenleg létezik a terápia előtt. Az EGFR helyett ezek a sejtek egy további genetikától (AXL) függenek a túléléshez. Megfigyelték továbbá, hogy a sejtek elmozdulhatnak ezek között a gyógyszer-érzékeny és a gyógyszer-rezisztens „állapotok” között. Amikor az emberek befejezik az EGFR terápiát, a tartózkodó sejtekben gyakran önkényes kiigazítások történnek, amelyek mindkét fajta sejtet létrehozzák, hogy visszatáguljanak.

Sordella és csoportja a Northwell Health egészségügyi szakembereivel, valamint a CSHL korábbi professzorával, Gregory Hannonnal, jelenleg a Cancer Research UKCambridge Intézet munkatársaival foglalkozik. Hannon kutatása a mikroRNS-re koncentrál, egy részecskére, amely a sejteket kezeli a rögzített (replikált) genetika gondozásával. .

A tüdőrák nemkívánatos visszatérésének megakadályozása

Sordella tisztázza, hogy „a genom olyan, mint egy könyvtár. Tehát, amikor receptet kell készíteni a sütéshez, odamész, átírod a recepted, kiveszed a könyvtárból, bemész a konyhába. Amit ezek a mikroRNS-ek tesznek, elfogják az összes receptet, amely a könyvtárából származik. Aztán eldöntik, hogy ez egy recept, amellyel a sejtnek törődnie kell, vagy sem. Tehát ők a sejtállapot kapuőreinek nevezik őket.

A tudósok kiderítették, hogy a miR335 nevű specifikus mikroRNS kitalálja a rákos sejtek "állapotát". Ha a rákos sejt sejtjei elárasztják az miR335-öt, akkor egy olyan vízesés indul, amely lehetővé teszi a sejtek számára az alternatív AXL útvonal használatát; a sejteket nem eliminálják az EGFR-t megcélzó gyógyszerek. Ezek a gyógyszer-rezisztens sejtek ugyanúgy elviselik, mint egy bizonyos ponton, a csomó visszatágul.

Annak megértése, hogy pontosan hogyan alakul ki a rezisztencia a tüdőrákos sejtekben, elengedhetetlen annak azonosításához, hogy pontosan hogyan lehet megszabadulni a növekedéstől. Sordella nagyon reméli, hogy ezek a keresések segíthetnek olyan terápiák létrehozásában, amelyek az AXL-, valamint az EGFR-függő sejteket a kezdetektől fogva megszüntetik.