Harcolhatunk a SARS-CoV-2 ellen a SARS-CoV-2-vel?

A SARS-CoV-2 transzmissziós elektronmikroszkóp képe

  • A koronavírusok genetikai anyagának hibás másolatai természetes módon keletkeznek, amikor ezek ismétlődnek.
  • Ezen példányok némelyike ​​valóban parazita: Nem képes önmagában szaporodni, de kihasználhatja az ép vírusgenomokat, hogy másolatokat készítsen magáról, és megfertőzhessen más sejteket.
  • A kutatók most létrehozták a COVID-2-et okozó vírus, a SARS-CoV-19 hibás változatát, amely zavarja az eredeti vírust és kizárja a sejtkultúrákban.
  • Elméletileg a szintetikus vírusnak egy SARS-CoV-2-ben szenvedő személybe történő injektálása mindkét vírus pusztulásához vezethet.

Augustus De Morgan verse szerint: "A nagy bolhák hátán kevés bolha van, amelyek megharapják őket. És a kis bolháknak kisebb a bolhája, és így végtelenül."

Úgy tűnik, ez még a vírusokra is igaz - az összes parazita közül a legkisebb -, amelyek viszont kisebb vírusokkal rendelkeznek, amelyek parazitálnak rajtuk.

A University Park Pennsylvania Állami Egyetem (Penn State) biológusai kihasználták ezt az egyetemes természeti törvényt, hogy létrehozzák a SARS-CoV-2 parazitáját, amely szerintük képes kezelni a COVID-19-et.

A koronavírusok, például a SARS-CoV-2, úgy replikálódnak, hogy molekuláris tervezetüket vagy genomjukat - amely az RNS egyetlen szála - injektálják egy gazdasejtbe.

A fertőzött sejt lemásolja a vírusgenomot, és kiborítja az általa kódolt fehérjéket, amelyeket aztán új vírusrészecskék létrehozására használnak fel. Ezek kitörnek a sejtből és tovább fertőznek más sejteket.

Néha azonban előfordulnak hibák a másolási folyamat során, amelyek egy kisebb genom létrehozását eredményezhetik, amelyből hiányzik a vírus fehérjéinek előállításához szükséges gének egy része.

Önmagában ez a hibás genom nem képes új vírusrészecskék előállítására és más sejtek megfertőzésére.

De ha egy gazdasejtben ugyanazon vírusgenom ép változata van, akkor a másik génjeit felhasználhatja más sejtek replikációjához és megfertőzéséhez.

Fontos, hogy mivel ezek a hibás genomok kisebbek, gyorsabban tudnak szaporodni, és felülmúlják az eredeti, vagy a „vad típusú” vírust.

Zavarhatják vadon élő unokatestvérük replikációját is, ezzel megszerezve a cím hibás interferáló (DI) genomját.

Szintetikus SARS-CoV-2

A Penn State-i biológusok szintetizálták a SARS-CoV-2 genom DI változatát, amely körülbelül 90% -kal rövidebb, mint az eredeti.

A lecsupaszított vírusgenomból hiányoznak az eredeti fehérjét kódoló génjei, de továbbra is utasításokat hordoz magában arra, hogy új vírusrészecskékbe csomagolja magát.

A kutatók bevitték ezt a genomot az afrikai zöld majom sejtekbe, amelyek laboratóriumi kultúrában növekedtek. Ezután a sejteket vad típusú SARS-CoV-2-vel fertőzték meg.

Eredményeik azt sugallják, hogy a DI genom nemcsak 3.3-szor olyan gyorsan replikálódik, mint a SARS-CoV-2, de megszakítja annak replikációját is.

Ez 24 órán belül a felére csökkentette a fertőzött sejtek vírusterhelését összehasonlítva a kontroll sejttenyészetekkel.

"Kísérleteink során megmutattuk, hogy a vad típusú SARS-CoV-2 vírus valóban lehetővé teszi szintetikus vírusunk replikációját és terjedését, ezáltal hatékonyan elősegítve saját hanyatlását" - mondta Marco Archetti, Ph.D., a biológia docense Penn State-ben.

"Ennek a szintetikus konstrukciónak egy változata használható önmagát elősegítő vírusellenes terápiaként a COVID-19 számára" - tette hozzá.

A kutatás a PeerJ folyóiratban jelenik meg.

Nanorészecske-szállító rendszer

A szerzők azt állítják, hogy a szintetikus genom replikációjának lehetővé tételével a SARS-CoV-2 „elősegítené saját halálát”.

Ők írnak:

„Míg az általunk megfigyelt azonnali 50% -os vírusterhelés-csökkenés vitathatatlanul nem elegendő terápiás célokra, az idő múlásával a hatékonyság növekedne (mivel a DI-k gyakorisága növekszik), és a szállítási vektor és a továbbfejlesztett változat használatával magasabb kezdeti hatékonyság érhető el a DI genomjának. ”

A cikk megírása óta a biológusok sikeresen használtak nanorészecskéket a vírusuk bejuttatására a tenyészetben szaporodó sejtekbe. Ezeket most élő állatokon tesztelik.

A következő lépés a kísérletek megismétlése a SARS-CoV-2-vel fertőzött emberi tüdősejt tenyészetekben.

A "Detonic.shop" megkérdezte Archetti professzortól, hogy fennáll-e annak veszélye, hogy a DI vírus súlyosbíthatja a túlzott immunreakciót vagy a „citokin-vihart”, amelyet súlyos COVID-19-ben szenvedő embereknél tapasztalnak.

- Nem tudjuk. Az exogén [idegen] RNS-re mindig van reakció, de nincs ok azt gondolni, hogy annak súlyosabbnak kell lennie, mint a vírusos RNS-nek ”- mondta.

Hozzátette, hogy a kezelés hatékonyabb lehet, ha a betegség folyamán korábban kerül sor.

"Valószínűleg annál jobb, de ezt még nem tudjuk" - mondta.

A vírus visszapattan?

Carolina B. López, a philadelphiai Penn State Állatorvostudományi Karának mikrobiológiai és immunológiai docense írt a hibás RNS genomokról és azok antivirális kezelésekben rejlő lehetőségeiről.

"Az interferencia jelensége valóságos, és több vírus esetében is bebizonyosodott, ezért nem kétlem, hogy az általuk létrehozott hibás vírus zavarja a szokásos vírust és csökkenti annak szaporodását" - mondta az MNT-nek.

"A probléma az, hogy az interferencia nem" sterilizáló "mechanizmus, azaz nem szünteti meg a szokásos vírust, és végül ez a szokásos vírus újra felkapja és elterjedt" - mondta.

Kifejtette, hogy a zavaró vírusnak a standard vírus által termelt fehérjékre van szüksége a terjedéshez. Ha ezek megszűnnek, interferencia következtében a hibás vírus „meghal”, ami lehetővé teszi a standard vírus újbóli felújulását.

„Ez egy jól leírt folyamat, és annak a kockázata áll fenn, hogy a hibás és standard vírus ezen hullámai vírus perzisztenciához vezetnek. Tehát megold egy problémát, hogy létrehozzon egy másikat.

"Ez csak egy vélemény, de a lényeg az, hogy még több kutatást kell végezni, mielőtt ezeket a fogalmakat a való életben alkalmaznánk" - zárta le a nő.

Az új koronavírus és a COVID-19 legfrissebb fejleményeinek élő frissítéseiért kattintson ide.