Közelebbről megvizsgálva a halálos tüdőbetegség ellen küzdő sejteket

A halálos tüdőbetegség ellen küzdő sejtek

Az egysejtű RNS-szekvenálás valójában olyan sejtek egy részét tárta fel, amely védelmet nyújthat egy nem mindennapi, ugyanakkor drasztikusan alkalmatlan és egyben halálos tüdőbetegség ellen is. A kutatást a Nagoya Egyetem tudósai és munkatársai tették közzéEurópai légzőszervi folyóirat További kutatási tanulmány vadonatúj gyógyítási módszereket okozhat a betegségben, az úgynevezett idiopátiás tüdőfibrózisban (IPF).

Minden 15 100,000 emberből hozzávetőlegesen XNUMX hozza létre az IPF-et. A diagnózisa és az ötéves túlélési ár még rosszabb is lehet, mint sokféle rákos sejt. Ez magában foglalja a jelsejtek szaporodását a tüdőben, károsítja a gázcserét és a légzést is kihívássá teszi. A betegséget jelenleg nem kezelik, és a kutatók sem ismerik fel pontosan, mi teremti meg.

"Kutatásunk, amelyet a japán Nagoya Egyetem és az Egyesült Államok Yale Egyetem együttműködő csapata vezetett, a védő fibroblasztok speciális sejtpopulációját találták az IPF-ben szenvedők tüdejében" - állítja a Nagoya Egyetem Naozumi Hashimoto, amely a légzőszervi gyógyszerekkel foglalkozik.

A csoport körülbelül 250,000 29 sejtet elemzett 32 reguláris és XNUMX IPF tüdőből származó tüdősejtekből. Az értékelések során az egyes sejtek RNS-ét szekvenálták, hogy kiderítsék, mely genetikát tárták fel. Az értékelés meghatározta a fibroblaszt sejtek egy bizonyos részét, amely lényegesen sokkal elterjedtebb volt az IPF tüdőben, mint a normál sejtekben. A fibroblasztok a test szervei körüli bátorító sejtek egyik legáltalánosabb sejtfajtája. A fibroblasztok ezen speciális része meflin nevű egészséges fehérjét eredményezett.

Érdekes módon ezek a meflintermelő fibroblasztok többnyire súlyos fokális tüdőfekélyben helyezkedtek el a vastag hegek oldalán. A határoló vastag jelsejtekben rendkívül kevés ilyen sejt volt.

A meflin kikapcsolása és a tüdőfibrózis okozása a számítógépes egereknél aktiválta a sejtek öregedését, ami sokkal jelentősebb tüdőfibrózist okozott, mint amire számítani lehetett volna. Ezzel az eljárással a laboratóriumban vizsgált sejtekben a meflint kódoló genetikát helyezték el.

"Arra számítunk, hogy felfedezésünk elősegíti az IPF megoldatlan betegségmechanizmusainak jobb megértését, és végső soron a tüdőfibrózis új terápiáinak kifejlesztéséhez vezet" - állítja Hashimoto.

A csoport azt követi, hogy jobban megvizsgálják, hogyan védi meg a meflin a tüdőt a fibrózistól, és azt is, hogy a meflin-pozitív sejtek felhasználhatók-e az IPF azonosítására és kezelésére.

Ezt a kutatást „A meflinre pozitív fibroblasztoknak anti-fibrotikus tulajdonságaik vannak a tüdőfibrózisban”. Európai légzőszervi folyóirat május 28, 2021.