A sinus node gyengeség szindróma kezelése

A szinuszcsomó gyengeség szindróma (SSS) az elektrokardiográfiai és klinikai tünetek komplexe, a sinus pitvar automatizmusának csökkenése és a CA-vezetőképesség (szinoatriális vezetőképesség) megsértése miatt.

(1) tartós sinus bradycardia, amely szédüléshez, ájuláshoz, a szívelégtelenség és a koszorúér-elégtelenség kialakulásához és / vagy előrehaladásához vezethet;

(2) a sinus-pitvari csomópont átmeneti blokádja ΙΙ - ΙΙΙ fokozat vagy a sinus-pitvari csomópont leállása eszméletvesztéssel;

(3) tachycardia-bradycardia szindróma: paroxizmális supraventrikuláris tachycardia vagy pitvarfibrilláció / rebegés, amely hosszú aszisztolés epizód után leáll (eszméletvesztés és görcsök lehetségesek), majd a sinus ritmusának helyreállítása alacsony frekvenciával.

166 02 - Sinus csomópont gyengeség szindróma kezelése

Epidemiology. A pontos gyakoriság nem ismert, az SSU gyakrabban fordul elő időskorban.

Etiológia és patogenezis. Az SSSU az IHD, az artériás hipertónia és az elsődleges szívizom-betegségek eredményeként alakul ki. A szindróma alapja a sinus-pitvari csomó szövetének és az azt körülvevő pitvari szívizom közvetlen szerves károsodása.

A klinikai kép. Bradycardia, asystole, szédülés és ájulás esetén esetenként görcsök (Morgagni-Adams-Stokes rohamai) fordulhatnak elő. Maradandó bradycardia esetén szívelégtelenség vagy koszorúér elégtelenség tünetei alakulhatnak ki, különösen a gyenge testtolerancia miatt, a szívfrekvencia nem megfelelő növekedése (HR) miatt. A tachikardia rohamokkal szívdobogás érzés, légszomj és angina pectoris társulhat.

(1) kórtörténet és megfigyelés: fogyás, tartós bradycardia;

(2) az EKG napi monitorozásának eredményei Holter szerint: a bradycardia epizódjainak értékelése, a CA blokkolás vagy a sinus-pitvari csomó leállítása miatt bekövetkező asystole epizódok jelenléte és időtartama;

(3) ezek a fizikai aktivitással rendelkező minták: a pulzus megfelelő megnövekedésének hiánya edzés közben, vagyis a maximális terhelésnél a pulzus nem éri el a számított maximum 100 / perc-ét vagy 70% -át;

(4) az atropin teszt eredménye: SSSU-ban szenvedő betegeknél 2 mg atropin iv. Beadása után a pulzusszám nem haladja meg a 80 / perc értéket;

(5) transzesophagealis pitvari elektrostimuláció: a sinus pitvar funkciójának helyreállítási ideje, vagyis az a folyamat, hogy a sinus pitvarból származó impulzus megjelenése előtt a pitvar növekvő elektrostimulációjának leállítása meghaladja a 1600 ms-ot, vagy a CA vezetési ideje meghaladja 300 ms

Differenciáldiagnózis. Alapos történetet kell venni. A sinus-pitvari csomó funkcióját gátló gyógyszerek (szívglikozidok, antiaritmiás gyógyszerek) használatát ki kell zárni a károsodott funkció lehetséges okaként. Ájulás esetén ki kell zárni az eszméletvesztés más okait (neurológiai, cerebrovaszkuláris, metabolikus, kardioobstruktív, tachyarrhythmiás, alacsony felszabadulású szindrómák).

BOTTOM Line - Sinus csomópont gyengeség szindróma kezelése

A kezelés általános elvei. Súlyos bradycardia esetén, megfelelő tünetekkel együtt, és elhúzódó aszisztolia által okozott ájulás esetén állandó szívritmus-szabályozó (EX) beültetése javasolt.

Klinikai tünetek hiányában az ECS beültetése javallt azokban az esetekben, amikor a szívfrekvencia kevesebb, mint 40 / perc, vagy az aszisztolét legalább 3 másodpercig tartják. A beteg műtéti előkészítése során szükség szerint atropin vagy izopernalin iv. Beadását alkalmazzák.

Hemodinamikailag szignifikáns bradycardia esetén a következő gyógyszereket alkalmazzák: iv atropin vagy sc 0,6 - 0,2 mg dózisban naponta 2-3 alkalommal, vagy iv izoprenalin 2 - 20 μg / perc vagy izoprenalin 2,5 belsejében. 5 - 3 mg - napi 4-szer.

A tachikardia-bradycardia szindrómában, a pre-syncop kialakulásával, a betegeket beültetik az ECS-be, és megkezdik az antiaritmiás kezelést.

A kezelés hatékonyságának értékelése. A hatékony kezelés kritériuma a hemodinamikai zavarok, angina rohamok, ájulás, szédülés hiánya a pulzus normalizálása esetén (gyógyszer vagy ECS).

A betegség lefolyásának jellemzői

A szívizomban van egy központ, amely meghatározza a szívverésének ritmusát. Ezt a funkciót az úgynevezett szinuszcsomó végzi, amelyet szívritmus-szabályozónak tekintünk. Elektromos impulzust generál, és a szívbe irányítja.

A szív sinus csomópontja a jobb pitvarban található azon a területen, ahol a vena cava csatlakozik. Ez egyfajta erőmű, amely elosztja azokat a töltéseket, amelyek meghatározzák a szívverés ritmusát. A test munkájának romlása különféle megszakításokat okoz a szív működésében. Ez a patológia mindkét nemben egyformán jelentkezik, és gyakran az idősebb embereknél fordul elő.

A szindróma gyengeség szindróma nem egy speciális betegség, hanem több összekapcsolt szívritmuszavar. Ez a koncepció magában foglalja:

Az ilyen patológia meglehetősen általános, és jól alkalmazható a terápiában, különösen a betegség kezdeti szakaszában. A betegség jelenlétének meghatározásához meg kell ismerni a kiváltó okokat és a jellemző jeleket.

Sok ember kíváncsi, sinus arrhythmia - mi ez, hogyan osztályozzák ezt a betegséget és mi jellemző rá? Megkülönböztethetünk olyan típusú patológiákat, mint:

  • sinus bradycardia;
  • tachycardia-bradycardia szindróma;
  • kínai blokád;
  • a sinus csomó eltűnése.

A bradycardia jellemzője az, hogy csökken az impulzusok száma, és ez csökkenti a szívizom összehúzódásait. Ha kevesebb mint ötven összehúzódás történik egy perc alatt, akkor ezt a bradycardia fő tünetének tekintik.

A bradycardia-tachikardia szindrómáját az jellemzi, hogy a szívizom lassú működésének periódusát szívdobogás váltja fel. Időnként a patológia későbbi kialakulásával pitvarfibrillációt figyelnek meg.

Sinoatrialis blokád esetén a sinus csomópont változás nélkül működik, azonban az impulzusok átvitele során meghibásodás lép fel. A szívizom összehúzódási ritmusa nagymértékben függ attól, hogy egyértelműen és egyenletesen miként történik az impulzus blokkolása.

A sinus impulzus leállítása azt jelenti, hogy a pacemaker egy ideig szünetet tart az impulzus generálásában. A csomópont aktivitásának megsértése a patológia természetében is változik, nevezetesen:

  • látens áram;
  • szakaszos kurzus;
  • manifeszt áramlás.

A látens áramlást abban fejezik ki, hogy a sinus csomópont működése szinte észrevehetetlen. A kudarcok nagyon ritkák, és a patológia csak átfogó vizsgálattal állapítható meg.

A betegség szakaszos lefolyását az jellemzi, hogy a sinus csomó gyengeségét elsősorban éjszaka figyelik meg. Ennek oka az autonóm rendszer ritmusára gyakorolt ​​hatás. A patológia nyilvánvaló lefolyásával a szívműködés zavara még kifejezettebb.

Gyermekeknél a károsodott SU-funkció 4 stabil klinikai és elektrokardiográfiai változatát azonosították (1. táblázat): az első a minimális megnyilvánulásokat tartalmazza a sinus bradycardia és a ritmusvándorlás formájában; a második - felváltja a ritmusokat, az SU leállításait, a szinatrikus blokádot a fő ritmus kifejezettebb depressziójának hátterében;

Az esetek meglehetősen nagy százalékában az egyes lehetőségeket atrioventrikuláris (AB) vezetési rendellenességek jellemzik. A SU funkciójának megsértése fokozatosan alakul ki gyermekeknél: az elsőtől a másodikig (vagy a harmadikig, a tachyarrhythmiák kialakulásának elektrofiziológiai körülményeitől függően) és a negyedik lehetőséghez.

1. táblázat - A beteg sinus szindróma klinikai és elektrokardiográfiai lehetőségei gyermekeknél

A sinus node működésének megsértése

A szívvezetési rendszer mögöttes szintjének károsodott funkciója

I lehetőség. A sinus bradycardia 20% -kal magasabb pulzusszámmal, mint a korhatár, a pacemaker vándorolása. Szünet a ritmusról az SM EKG-vel akár 1500 ms-ig. A pulzus megfelelő emelése edzés közben

Az atrioventrikuláris vezetőképesség lassulása I fokú AV blokkhoz. Az AV tartás váltakozása

II. Lehetőség. Sinoatrialis blokád, a sinus csomó megállása, csúszó összehúzódások és felgyorsult ritmusok. Szünet a ritmust az SM EKG-vel 1500 ms és 2000 ms között. A pulzus nem megfelelő mértékű edzés közben

Atrioventrikuláris disszociáció, atrioventrikuláris blokk II-III fok

III opció. Tachy-bradycardia szindróma. A ritmus szünetel az SM EKG-vel 1500 ms és 2000 ms között

Atrioventrikuláris disszociáció, atrioventrikuláris blokk II-III fok

IV lehetőség. Merev sinus bradycardia kevesebb mint 40 ütés / perc pulzusszámmal, méhen kívüli ritmusok egyetlen sinus komplexekkel, pitvarfibrilláció-rebbenés. Az állandó sinus ritmus helyreállításának hiánya és megfelelő gyorsulása a fizikai aktivitás során. Szüneteltesse a ritmust az SM EKG-vel több, mint 2000 ms

Az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetőképesség megsértése. A QT-intervallum másodlagos meghosszabbítása. A repolarizációs folyamat megsértése (ST szegmens depresszió, a T amplitúdójának csökkenése a bal mellkas vezetőiben)

rövidítések listája

SSSU - beteg sinus szindróma

SM EKG - órás EKG monitorozás

Pulzusszám - pulzusszám

Vérnyomás - vérnyomás

NPES - transzesophagealis ingerlés

VVFSU - a sinuscsomó funkciójának helyreállításának ideje

KVVFSU - korrigált idő a sinus csomópont működésének helyreállításához

EX - pacemaker (pacemaker)

A szinuszcsomó gyengeség szindróma (SSS) egy speciális aritmia típus, amelyet a szinoatriális csomópont (SSS) automatikus működésének megsértése okoz. Ebben az esetben a szív ritmikus izgalma és összehúzódása megszűnik. Talán az elektromos impulzusok teljes előállítása. Ezt a klinikai tünet komplexet a belső szervek nem megfelelő vérellátása, bradycardia és annak megfelelő jelei jellemzik. A patológia kimenetele gyakran váratlan szívmegállássá válik. Az ICD-10 szerinti betegség I49.5 kóddal rendelkezik.

A szív az egyetlen szerv, amelyben az áram öntermelő. A szinuszcsomó vezeti ezt a folyamatot. Ő az, aki elektromos impulzusokat generál. A szívizomsejtek izgatottak és egyidejűleg összehúzódnak, ami lehetővé teszi, hogy az izomrostok nyomja a vért. A sinus csomópont a jobb pitvar falában található.

Az impulzusok generálódnak benne, amelyek átjutnak a tipikus kontraktilis kardiomiocitákba és továbbjutnak az atrioventrikuláris (AB) csomóponthoz. A szinuszcsomó működését a központi idegrendszer autonóm osztálya végzi. A szívritmus változása a hemodinamika szükségleteinek köszönhető: a testmozgás során gyakoribbá válik, nyugalomban és alvásában lelassul.

a sinus csomópont és a szív vezetőrendszerének munkája, összehúzódásokkal

A patológiával a sinus csomópont megszünteti az idegimpulzusok generálását. Ő gyengül. Csökkent a szívizom-összehúzódások gyakorisága és erőssége. A szívizom teljes gerjesztése zavart. Gyenge impulzusok nem kerülnek végrehajtásra a szívizom minden részén, és ritka összehúzódások okoznak bradycardia-t. Ennek eredményeként megszakad az összes szerv és rendszer vérellátása.

A szindróma okai nagyon változatosak. A patológia valódi vagy elsődleges formáját a szív szerves károsodása okozza. Az automatizmus megsértése a hüvelyideg aktivitásának megváltozásával vagy bizonyos gyógyszerek használatával járhat. Az SSSU idős embereknél fordul elő, akiknek kórtörténetében szívbetegség fordult elő.

A szindróma diagnosztizálását és kezelését az cardiologisták és szívsebészek. A diagnózishoz elektrokardiográfia, Holter monitorozás, stresszteszt, invazív vizsgálatok eredményei szükségesek. A modern terápiás módszerek segítségével nemcsak a szívritmus normalizálása lehetséges, hanem a betegség teljes gyógyítása is, megszüntetve annak okát. Szükség esetén pacemakert ültetnek be a betegekbe.

Az SSSU adrift történik:

  • Akut - miokardiális infarktus esetén alakul ki, és a hirtelen kialakuló szívroham jellemzi.
  • Krónikus - lassan progresszív lefolyás jellemzi, gyakori visszaesésekkel. A betegeknél a ritmus folyamatosan lassul, az általános állapot romlik, a fáradtság és a folyamatos gyengeség gyorsan beáll.

Az etiopatogenetikai tényezőtől függően a szindróma fel van osztva:

  1. Igaz vagy elsődleges, amelyet közvetlenül szívbetegség okoz - koszorúér-betegség, magas vérnyomás, rendellenességek, kardiomiopátia;
  2. Másodlagos, az autonóm szabályozás megsértésének eredményeként fejlődik ki.

A szindróma kialakulásának stádiumai és fő megnyilvánulásai:

  • Lappangó szakasz - nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások és EKG-jelek nélkül. Ebben az esetben az elektrofiziológiai vizsgálat eredményei lehetővé teszik a diagnózis felállítását. A látens patológiás betegeknél nincs szükség kezelésre.
  • Kompenzált stádium - a betegek szédülésről, gyengeségről és a közérzet általános romlásáról panaszkodnak. A betegeknek tüneti kezelést mutatnak fogyatékkal.
  • A dekompenzált stádiumot tartós bradycardia, az agy és a szívizom diszirkulációs változásainak jelei mutatják. A betegek ájulást és ájulást, paresist, szívfájdalmat, légszomjat észlelnek. Dekompenzáció esetén a szívritmus-szabályozó beültetése javasolt. A betegeket teljes fogyatékossággal ismerik el.

Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

Detonic a nyomás normalizálásához

A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

Kóroktan

Az elsődleges okok a szív és fő struktúrájának károsodásával járnak:

  1. szívizom ischaemia - szívinfarktus, halála és hegesedése, angina pectoris;
  2. magas vérnyomás;
  3. kardiomiopátiák különféle formái;
  4. miokardiális gyulladás;
  5. szívhibák;
  6. traumás szívizomkárosodás;
  7. műtéti beavatkozások vagy invazív szívmanipulációk;
  8. kollagenózisok, vasculitis, reumatikus szívbetegségek és más szisztémás betegségek;
  9. hormoncserélő kardiotoxikus rendellenességek;
  10. daganatok.

A másodlagos CVS különféle exogén és endogén tényezőket okoz, amelyek megzavarják a szív normál működését. Közülük a leggyakoribbak:

  • a víz-elektrolit egyensúly változása - hiperkalémia és hiperkalcémia;
  • bizonyos gyógyszerek szedése - adrenerg blokkolók, klonidin, reserpin, verapamil, szívglikozidok;
  • endokrinopátiák - hipotireózis, hipokortikizmus;
  • legyengülés;
  • az öregedés természetes folyamatai;
  • syphilitic szívbetegség;
  • súlyos mérgezés.

A vagus ideg túlzott aktivitásával a patológia vegetatív formája alakul ki. Az ideg hipertonitása általában vizelés, köhögés és tüsszögés, émelygés és hányás, álom alatt jelentkezik. Patológiás aktivációját az orrdugány, az urogenitális traktus, az emésztő szervek, a hipotermia, a hiperkalémia, a szeptikus állapotok, az intrakraniális hipertónia okozza.

A sinus csomó veleszületett rendellenességeit külön csoportba választják. Van egy idiopátiás formája is ismeretlen okkal.

tünetegyüttes

Az SSSU klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak. Nem hagyják észrevétlenül a betegséget. Egyes betegeknél a patológia hosszú ideig tünetmentes, vagy az általános aszténia enyhe jelei vannak - gyengeség, letargia, erővesztés, apátia, csökkent teljesítmény, kéz és láb hűlése. Más betegeknél a ritmuszavar tünetei vannak - cefalgia, szédülés, ájulás. A szindrómával mindig járó hemodinamikai rendellenesség a szív asztma, a tüdőödéma, a tartós szívkoszorúér diszfunkció jeleiben nyilvánul meg.

A CVS klinikai jelei két fő csoportra oszthatók - agy és szív:

  1. Az első csoport tünetei: fáradtság, ingerlékenység, figyelemelterelés, instabil hangulat, csökkent intelligencia. A szindróma előrehaladtával az agyi tünetek fokozódnak. Sötétedik a szemekben, az arc élesen vörösödik, fülzúgás, szívdobogás, görcsök, ájulás, a végtagok zsibbadása. A betegek elsápadnak, túlzottan izzadnak, nyomásuk hirtelen csökken. Az ájulást kiváltó tényezők - köhögés, hirtelen mozdulatok, szoros gallérruházat. Amikor a bradycardia súlyossá válik, a pulzus kevesebb, mint 40 ütés / perc, a betegek hirtelen elveszítik eszméletüket. Az ilyen folyamatok az agyi oxigénhiány következményei, amelyek az erek gyenge vérellátásával járnak. A szív elektromos aktivitása 3-4 másodpercig hiányozhat. Ha az impulzusok nem keletkeznek hosszabb ideig, teljes aszisztolia következik be - a szív aktivitásának megszűnése. A diszkirkulációs encephalopathia kialakulásával a betegség megnyilvánulásai fokozódnak. A betegek parézist és bénulást, pillanatnyi memóriavesztést, beszédzavarokat, ingerlékenységet, álmatlanságot, gondolkodási zavarokat, depressziót, majd agressziót tapasztalnak.
  2. A patológia szívjelei: lassú szívverés, gyenge pulzus, kardialgia, légszomj, léghiányérzet, gyakori és mély légzés, gyengeség. A betegeknél a sinus bradycardia és az aritmiák más formái észlelhetők. A patológiát a „tahi-brady” tünete jellemzi - a gyors és lassú szívverés paroxizmális váltakozása. A szindróma előrehaladtával a kamrai fibrilláció jelenik meg, és nő a hirtelen szívmaradványok kialakulásának kockázata.
  3. A szindróma egyéb megnyilvánulásai között szerepelnek: oliguria, időszakos claudikáció, izomgyengeség, gastrointestinalis rendellenességek.

Diagnostics

A tipikus klinikai tünetek lehetővé teszik cardiolhogy ennek a betegségnek a gyanúja a betegben. Különös figyelmet érdemel a bradycardia, a pulzus jelentős csökkenése. Az SSSU diagnózisában az instrumentális kutatási módszerek nagy jelentőséggel bírnak: EKG, ultrahang és a szív MRI vizsgálata.

  • Elektrokardiográfiai adatok - bradycardia, sinus csomópont gyengeség, a pacemaker időszakos változása.

EKG-jelek: kihagyott összehúzódások, bradycardia

  • Az EKG napi monitorozása Holter szerint lehetővé teszi az EKG-jelek változásainak észlelését a nap folyamán, edzés és gyógyszeres kezelés után, meghatározhatja a szindróma tünetmentes formáját, rögzítheti az atropinteszt és a kerékpár ergometria eredményeit.
  • EFI - a biológiai szívjelek tanulmányozása, amely segít a patológia diagnosztizálásában és a megfelelő kezelés kiválasztásában. A módszer lényege a szív egy bizonyos részének elektromos ingerlése, amely érdekli cardiologisták. A vizsgálat során elektrogramokat rögzítenek. Vannak invazív és nem invazív technikák. A transzesophagealis vizsgálat abból áll, hogy egy elektródát helyeznek a nyelőcsőbe, és stimulálják a pulzusszámot. A módszer fő célja a sinus ritmus helyreállításának sebességének értékelése EKG segítségével. Ha a szünet meghaladja az 1,5 cm-t, javasoljon SSSU-t. Ha ez a technika nem fedi fel a patológia jeleit, és a beteg továbbra is panaszkodik a szindróma tüneteire, akkor szívkatéterezéssel ellátott EFI-t végeznek.
  • A szív ultrahang és tomográfiai vizsgálata lehetővé teszi a meglévő szerves patológia azonosítását és a szerv szerkezeti és funkcionális állapotának felmérését.

Gyógyulási folyamat

Az SSSU általános terápiás intézkedéseinek két célja van - egy okozó betegség vagy faktor megszüntetése, a normális szívritmus helyreállítása. A szív munkájának teljes helyreállítása és normalizálása érdekében segítséget kell kérni a szívvel foglalkozó szakemberektől cardiology és szívsebészet. A szindróma okának meghatározása után komplex terápiát hajtanak végre, beleértve a gyógyszer expozíciót, az étrendet és a speciális kezelést, a műtéti beavatkozást.

Fogalmak és meghatározások

A bradyarrhythmia az elsőrendű pacemaker sejtek (szinuszcsomó), vagy olyan szerkezet hibája, amely felelős egy gerjesztő impulzus vezetésében a pitvarból a kamrákba (atrioventrikuláris vezetőképesség).

Sinus csomópont leállítása - a sinus csomópont vesztesége az impulzusok generálásának képességében a sinus csomópont pacemaker sejtjeiben.

A szinoatriális blokád a sinus csomóponttól a pitvarig terjedő blokád fokozatos növekedése, valamint a pitvar vezető szövetében, anélkül, hogy megváltoztatnák a sinus csomópontban az impulzusképződés funkcióját.

Tachycardia-bradycardia szindróma - váltakozás a bradycardia standard vagy napi elektrokardiogramján tachyarrhythmia (extrasystole, non-sinus tachycardia).

A binodal betegség olyan betegség, amely károsítja a sinusot és az atrioventrikuláris csomókat.

A pacemaker olyan módszer, amelyben a természetes pacemaker (sinus csomópont) szerepét mesterséges pacemaker tölti be. Ez a pacemaker bizonyos erősségű és frekvenciájú elektromos impulzusokat generál. Mesterséges pacemakerként használjon speciális készülékeket - pacemakereket.

A szinuszcsomó gyengeség szindróma (SSS) egy olyan állapot, amelyet a sinus csomó funkcionális képességének csökkenése okozza, hogy elvégezze a fő pacemaker funkcióját vagy biztosítsa az impulzusok szabályos vezetését az pitvarba, ami meghatározza a súlyos bradycardia megjelenését és az egyidejű ektopiás aritmiák.

Kezelés

A határ menti bradikardiában szenvedő gyermekek időben történő felismeréséhez, valamint a szindróma kialakulásának és a CVS kezdeti szakaszának korai diagnosztizálásának kockázati csoportjához EKG-vizsgálat szükséges. Ha a szokásos EKG-n 5% -nál kisebb szívfrekvenciájú bradycardia fordul elő az életkor normáihoz viszonyítva, a cardiolAz ogist látható, a pulzus EKG monitorozása évente egyszer, legalább 1 évig. Ha a szokásos EKG-n 5 százalékosnál kisebb pulzusú bradycardia észlelhető, a cardiolAz ogist vizsgálják, EKG - pulzus monitorozás kéthavonta.

A myocarditis utáni bradyarrhythmiák megelőzése érdekében meg kell akadályozni a terhes nők és gyermekek fertőző betegségeit, megfelelő terápia kellő időben történő kinevezése olyan fertőző betegségben szenvedő betegeknél.

A sinus csomó kezelése a fő tényezők kiküszöbölésével kezdődik, amelyek a vezetőképesség megsértését provokálhatják. Ennek érdekében az előírt gyógyszerek beadását eredetileg megszakítják. A terápia fő módszere, amely garantálja a legjobb eredményt, a szívritmus-szabályozó telepítése.

A külső okok kiküszöbölése mellett szükségszerűen be kell tartani az optimális terhelési szintet, meg kell szüntetni a rossz szokásokat. Ezenkívül csökkenteni kell a koffeinmentes italok mennyiségét. Ha vannak olyan krónikus betegségek, amelyek befolyásolják a sinus csomó működését, akkor ezeket kezelni kell.

A romlás megelőzése érdekében kompetens megelőzést kell végezni. Ez magában foglalja a helyes táplálkozás alapelveinek betartását, ellenőriznie kell a napi rendszert. A napi étrendnek tartalmaznia kell magas magnézium- és káliumtartalmú ételeket, amelyek hozzájárulnak a szívizom egészségének fenntartásához.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, és a terhelés a beteg egészségi állapotától és jólététől függően növekszik. Meg kell próbálnia kizárni az életedből a pszicho-érzelmi stresszt és a stresszt. Az idegrendszer megnyugtatása érdekében tanácsos természetes gyógyszereket használni és megtagadni a gyógyszerek szedését.

Szintén ellenőrizni kell a vér cukormennyiségét, és figyelemmel kell kísérni a gyermekek és felnőttek testsúlynövekedését. Nem szabad ellenőrizetlenül venni a gyógyszereket, mivel még a legkárosabb gyógyszerek is okozhatják a szívizom aktivitásának romlását. Időben meg kell vizsgálni és kezelni a betegség bonyolultabb stádiumba való átmenetének megakadályozása érdekében.

Gyógyszer

Ha fokozott az idegrendszer aktivitása, amely felelős a belső szervek aktivitásáért, vagy vannak más, súlyosabb rendellenességek, akkor a sinus csomó gyengeségére gyógyszert kell végezni. Az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek segítik a diszfunkciók kiküszöbölését.

A gyógyszeres kezelés során el kell kerülni olyan gyógyszerek szedését, amelyek csökkentik a szív összehúzódások számát és a nyomást. Sürgősségi esetekben az „Atropine” gyógyszert kell beadni a betegnek. A gyógyszerek szedése csak a fő tünetek kiküszöbölésére irányul, és a műtéti előkészítő szakasz.

Operatív beavatkozás

A sinus csomópont diszfunkciójának kiküszöböléséhez állandó sebességet kell kialakítani a beteg testében. A szívritmus-szabályozó telepítésére vannak bizonyos jelek, amelyek a következők:

  • bradycardia és egyéb szívritmuszavarok egyidejű jelenléte;
  • bradycardia túlzottan csökkent pulzusfrekvenciával;
  • eszméletvesztés epilepsziás rohamokkal;
  • koszorúér elégtelenség, rendszeres szédülés és ájulás.

Ebben az esetben szükség van a szívritmus-szabályozó telepítésére, mivel ha a kezelést nem hajtják végre időben, a következmények súlyosabbak, akár halálos is lehetnek.

1.2 Etiológia és patogenezis

Az SSSU legtöbb esetben gyermekeknél a szív- és érrendszer szerves patológiájának hiányában alakul ki. A ritmikus vezetés megsértését a gyermekkorban különféle tényezők okozhatják, például az autonóm egyensúlyhiány és a túlnyomórészt parasimpatikus hatások, a gyógyszer expozíció, a gyulladásos miokardiális károsodás, az anyagcserezavar, a szívvezetési rendszer antitestei által okozott autoimmun károsodások [1, 2, 3 , 4]. Az etiológiai tényezők feltárják:

  1. Szerves természetű SSSU (kardiomiopátiák, amiloidózis, szarkoidózis, kollagenózis, szívkoszorúér betegség, szívdaganatok, hormoncserélő kardiotoxikus rendellenességek stb. Esetén)
  2. A sinus csomó szabályozó (vagális) működési rendellenességei (vegetovaszkuláris dystonia, amelyben túlnyomórészt a szív parasimpatikus hatása van, hypervagotonia megnövekedett intrakraniális nyomással, agyi ödéma, vazovagális reflexek szervi patológiával).
  3. SSSU toxikus hatások eredményeként (antiaritmiás szerek, szívglikozidok, antidepresszánsok, hipnotikumok, malationdal való mérgezés és más, a kolinészterázt blokkoló vegyületek).
  4. A sinus csomópont (SU) működésének megsértése gyermekeknél a szív műtéti műveletei után (veleszületett szívhibák korrekciója - a fő erek átültetése, pitvari septum hiba stb.).
  5. Az SU veleszületett diszfunkciója
  6. Az autoimmun diszfunkció
  7. Idiopátiás (ok ismeretlen)

Az első négy esetben létezik az úgynevezett másodlagos SSSU, amelynek kiküszöbölése közvetlenül függ az alapbetegség terápiájának hatékonyságától. Gyermekgyógyászatban cardiolA gyakorlati gyakorlat során gyakran nem lehet kimutatni valakit olyan betegségben, amely a sinuscsomó működésének károsodásához vezethet.

Az idiopátiás CVS kialakulásának kórokozói mechanizmusai között az autonóm idegrendszer fontosságát, a degeneratív változásokat, az apoptózist és a gyulladásos szívizomkárosodás szerepét tárgyaljuk.

Bizonyították a szívre gyakorolt ​​szimpatikus betegségek elégtelenségének jelentőségét a szinuszcsomó progresszív diszfunkciójának patogenezisében gyermekeknél, míg a perinatális és a korai újszülöttkori hypoxiás elváltozások fontos szerepet játszanak a betegség autonóm szabályozásának rendellenességeiben. a szív [5].

Kísérleti munkák során modellt hoztunk létre az SSSU kifejlesztésére, amelyben az elektrokardiográfiai változások súlyosságának fokozatos növekedését a központi idegrendszer ritmusgenezisre gyakorolt ​​hatásainak gyengülése okozta [6]. Az autoimmun mechanizmusoknak a CVS kialakulásában és progressziójában játszott szerepét aktívan megvitatják. A antikardiális antitestek titerének emelkedése a betegekben, az autonóm diszfunkcióval együtt a gyermekek szindróma patogenezisének egyik összekapcsoló eleme lehet [7].

Leírják az SSSU autoszomális domináns típusát és autoszómális recesszív öröklési típusát, valamint a génpolimorfizmust az SSSU kifejlődéséért felelős HCN1-4, CJA5, CJA1 génekben [8, 9, 10]. A mutációk jelenléte hajlamos a szinuszcsomó diszfunkciójának kialakulására, vagy fokozhatja a szinuszcsomó sejtek érzékenységét a pulzusszámot befolyásoló gyógyszerekkel szemben.

A népi gyógymódok használata

A gyenge sinus csomóval történő öngyógyszeres kezelés elfogadhatatlan, ezért az alternatív terápiás módszerek használata előtt mindig konzultáljon orvosával. A hagyományos gyógyászattal végzett kezelés során gyógynövényekből külön infúziókat készítenek, például:

Ezek a gyógynövények hozzájárulnak az alvás normalizálásához, a stressz leküzdéséhez és a jólét javításához.

1.3 Epidemiológia

Az SSSU tünetkomplexum részét képező elektrokardiográfiai jelenségek prevalenciája a szív-érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek körében eléri a 0,84% -ot [11]. A gyakorlatilag egészséges gyermekek körében a standard elektrokardiogram (EKG) alapján az SU diszfunkció jeleit a gyermekek 2% -ánál észlelték [5]. A sinus bradycardia a leggyakoribb (legfeljebb 85%) bradyarrhythmia gyermekeknél [12].

A napi EKG-monitorozás (SM EKG) szignifikánsan magasabb prevalenciát mutat az EKG-jelenségekben, amelyek az SSSU tünetkomplexum részét képezik. SM-EKG elvégzésekor az egészséges gyermekek körében a sinus csomó diszfunkció jelei az esetek 2,7% -ában fordulnak elő [5]. Az egyedüli csomós éjszakai összehúzódást a gyermekek 13% -ában [14], a csomó ritmust az újszülöttek 19% -ában és az idősebb gyermekek 45% -ában [15, 16] észlelték.

Eredmények és előrejelzés

Fontos megjegyezni, hogy a beteg sinus szindróma veszélyes betegség, amelynek számos negatív következménye lehet. Ez a patológia elsősorban idősebb embereknél fordul elő, azonban a közelmúltban kiskorúakban és serdülőkben is diagnosztizálták. A betegség lefolyásának következményei nagyon súlyosak lehetnek, különösen:

  • állandó sinus bradycardia kialakulása;
  • a szív rendszeres blokkolása néhány másodpercre;
  • a sinus csomópont impulzusátvitelének blokkolása;
  • gyakori tachycardia rohamok;
  • pitvari csapkodás.

A kóros folyamat helytelen vagy időben történő kezelésével stroke fordulhat elő, amely az agyszövet károsodását és az agyi működés károsodását idézheti elő. Ezenkívül egy ilyen betegség következménye a vérrögök kialakulása, ami nagyon életveszélyes, mivel ha egy vérrög felreped az erek falán, halálhoz vezethet.

Egy másik patológia lehet a szívelégtelenség, amely gyakran időben történő kezelés és a betegség előrehaladásának hiányában alakul ki.

Az ingerületvezetés megsértése a pacemaker központban nem veszélyes és nem befolyásolja hátrányosan a beteg várható élettartamát. A fenyegetés csak azokat a következményeket jelenti, amelyeket a patológia lefolyása válthat ki.

A várható élettartam előrejelzése nagyban függ a kár jellegétől és mértékétől. Ha a sinus csomóban rendellenességek szövődményekként alakulnak ki az alapbetegség lefolyásának eredményeként, akkor a további túlélés előrejelzése attól függ, hogy milyen súlyos a szervezet sérülése.

Az SSSU kialakulásának kezdeti stádiuma a sinus bradycardia. A szokásos EKG-nál a pulzus folyamatos (több mint 3 év) csökkenése, amely kevesebb, mint 2 százalék, a gyermekek szinuszcsomójának progresszív diszfunkciójának kialakulásához kapcsolódik [5, 7]. A határvonalú bradycardia időben történő észlelése és a pulzusszám korának megfelelő értékelése gyakran megakadályozhatja a teljes szívvezetési rendszer általános degeneratív folyamatának továbbfejlődését, amikor a kezeletlen kezelés hátterében a szindróma panaszok, az EKG változásai, a hemodinamika romlása, valamint atrioventrikuláris és intraventrikuláris rendellenességek hozzáadása.

A gyermekeknél a betegség prognózisának meghatározásához a klinikai és elektrofiziológiai paraméterek átfogó értékelését kell elvégezni, bár a klinikai tünetek jelenléte bizonyos esetekben nagy jelentőségű, összehasonlítva a sinus csomópont funkciójának elektrofiziológiai mutatóival. A gyermekek CVS-kezelés hatékonyságának értékelésére szolgáló alapelvek különböznek a többi ritmuszavar esetén alkalmazott alapelvektől.

2.1 Panaszok és kórtörténet

A gyermekekben a CVS-sel kapcsolatos panaszok nem specifikusak, és gyakran hiányozhatnak. A gyermekek leggyakrabban szédüléssel, gyenge testtoleranciával, légszomjjal panaszkodnak, fáradtsággal és gyengeség epizódjaival. A CVD legveszélyeztetettebb megnyilvánulása az aritmogén szinkop és a hirtelen szívhalál.

A CVS kezdeti megnyilvánulásaival küzdő gyermekekben reflexiósodás alakulhat ki, amely a teljes perifériás érrendszeri ellenállás vagy a vérnyomás hirtelen csökkenése miatt alakul ki, és az aritmogén szinkóp gyakoribb azoknál a gyermekeknél, akiknek a betegség IV. És III. Változata van.

  • Az anamnézis rendkívül fontos a CVS-ben szenvedő betegek esetében. Anamnézis gyűjtésekor a következő ajánlott:
  • a bradycardia jelenlétének és súlyosságának felmérése a beteg retrospektív EKG-ján,
  • végezzen EKG-analízist a rokonok között az örökletes bradycardia kimutatására,
  • a klinikai adatok elemzése (ájulás előtti és ájulási állapotokkal kapcsolatos panaszok, megjelenésük kora, kapcsolat a múltbeli betegségekkel, provokáló tényezőkkel, aurával, rohamokkal és akaratlan vizelettel való összeütközés közben, szubjektív érzéstelenítés és ájulás érzése) , pulzusszám (HR) és vérnyomás (BP) a szinkopus alatt, a szinkopus időtartama, különös tekintettel a megkönnyebbülésre [5].

2.3 Laboratóriumi diagnosztika

  • A gyulladásos változások kizárására ajánlott klinikai vér- és vizeletvizsgálat.

A 2. ajánlás hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatóságának szintje - A).

  • Biokémiai vérvizsgálat ajánlott a szívizom elektrolitszintjének és higanykárosodásának (kreatinin-foszfokináz, troponin I, fehérjéket megkötő zsírsavak, laktátdehidrogenezis), a vér lipid-spektrumának (koleszterin, trigliceridek), a citolízis aktivitásának értékelésével. enzimek (alanin transzamináz, aszpara.
  • Javasolt a pajzsmirigyhormonok szintjének (pajzsmirigy-stimuláló hormon, T4-mentes, pajzsmirigy-piroxidáz elleni antitestek) meghatározása a bradyarrhythmiák másodlagos generációjának kizárása érdekében.
  • A szívvezetési rendszer antigénjeivel szembeni specifikus antitestek, a kardiomiociták (antifibrilláris, antiszarcolemma és antinukleáris antitestek), a simaizmok és az endotélium meghatározására immunológiai vizsgálat ajánlott.

2.5 Egyéb diagnosztika

Az SSSU és az autonóm sinus csomópont diszfunkciók differenciáldiagnosztizálására további teszteket alkalmaznak.

Javasolt egy aktív ortostasis vagy 10 guggolásos teszt, amikor a normál nyugalmi EKG-t eltávolítják.

Az ajánlások hitelességének szintje 1 (a bizonyítékok szintje B).

Általában, ha minimális fizikai erőfeszítést végeznek, a pulzusszám a kezdeti értékek 10–15% -ával növekszik [23]. A pulzus elégtelen növekedése, a szívritmuszavarok megjelenése, a károsodott repolarizációs folyamatok prognosztikai szempontból kedvezőtlen tényező és a CVS jelenlétét jelzik [5].

A dinamikus (adagolt) fizikai gyakorlatok végrehajtására különféle módszerek léteznek - kerékpár ergometria kerékpár ergométerrel, futópad (pálya) stb. Segítségével. A gyermekgyógyászatban a legtöbb fiziológiai teszt ajánlott - a futópad teszt.

A terhelés aritmogén hatása számos fiziológiai tényezőnek köszönhető - a pulzus növekedése, a vérnyomás növekedése, a katekolaminok felszabadulásának növekedése és a szimpatikus rendszer aktivitásának növekedése, a szöveti hipoxia növekedése , acidózis stb. A testgyakorlati teszt során a maximális pulzusszámot a 208 - 0 képlet segítségével számítják ki.

7 x életkor években [24]. A pulzusszám növekedése a stresszteszt során általában a kezdeti pulzus 70-85% -át érinti [25]. Általános szabály, hogy az egészséges gyermekek és serdülők maximális pulzusa a terhelésre reagálva percenként 170–180 értéket ér el. Az adagolt fizikai aktivitás alatt SSSU-val szenvedő betegekben a pulzusszám maximálisan 100-120 per percre emelkedik.

Ha a sinus bradycardia a parasimpátikus rendszer aktivitásának fokozódásával jár, akkor a pulzus növekedése kifejezettebb. A gyermekek adagolt fizikai terhelésű tesztje során a CVS jelenlétének kritériuma lehet a maximális pulzus, ha a stresszteszt kevesebb, mint 170 perc / perc, valamint a pulzus elégtelen csökkenése, amikor azt leállítják.

Javasolt továbbá egy aktív klino-ortosztatikus vizsgálat elvégzése az autonóm idegrendszer hatásának felmérése céljából.

A normális választ a panaszok hiánya, a pulzus 20–40% -kal növekedése a kezdeti, rövid távú vérnyomás 5-10 mm Hg-rel megemelkedett, amikor feláll, és visszatér az eredeti értékekhez 1–3 perc vízszintes helyzetben, valamint az impulzusnyomás csökkenése a minta végrehajtása során legfeljebb 50% -kal [23].

Ajánlott atropinnal végzett teszt alkalmazása a szívritmust érintő parasimpátikus hatások kiküszöbölésére.

Az atropin-szulfát 0,1% -os oldatát 0,02 mg kg dózisban adjuk be intravénásan. A bevezetést követő 1, 3 és 5 perc elteltével a ritmust és a pulzusszám növekedését összehasonlítják a kimenetelgel, majd ellenőrzik a pulzus visszatérését az eredményhez. Általában az atropin beadása után meg kell figyelni egy állandó sinus ritmust, az életkornak megfelelő pulzus mellett, és a pulzusszám relatív növekedésének legalább 30% -nak kell lennie [23].

Svetlana Borszavich

Általános orvos, cardiologist, aktív terápiás, gasztroenterológiai munkával, cardiology, reumatológia, immunológia allergológiával.
Folyékonyan alkalmazza a szívbetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló általános klinikai módszereket, valamint elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, a kolera monitorozását egy EKG-n és a vérnyomás napi ellenőrzését.
A szerző által kifejlesztett kezelési komplex jelentősen segíti az agyi érrendszeri sérüléseket, valamint az agyi anyagcsere-rendellenességeket és érrendszeri betegségeket: magas vérnyomás és a cukorbetegség okozta szövődmények.
A szerző az Európai Terapeuták Társaságának tagja, a tudományos konferenciák és kongresszusok rendszeres résztvevője. cardiology és általános orvoslás. Többször részt vett egy japán magánegyetem kutatási programjában a rekonstruktív orvoslás területén.

Detonic