Portál hipertónia klinika

Amellett, hogy a portális magas vérnyomásnak kiterjedt tünetkomplexe van, amelyet a portális vénaágy (a nagy véna, amelyen keresztül a vér a bélből a májba áramlik) vérnyomása okozza, miközben a vénás véráramlás zavart jellemzi, különféle etiológiák és koncentrációk esetén ez a betegség másfajta betegséget is komplikálhat. Különösen a portális hipertónia provokálhatja komplikációikat hematológiában, érrendszeri műtétekben, gastroenterológiában és kardiológiában.

Ami a szóban forgó betegség kialakulásához vezető okokat illeti, rendkívül sokrétűek. Közben vezető okként egy masszív léziót azonosítanak, amely valamilyen májbetegség következtében befolyásolja a máji parenhémat. Ide tartoznak különösen a hepatitis (akut vagy krónikus formában), májdaganatok, cirrhosis, parazitafertőzések stb.

A portalis hipertónia kialakulása a kolesztazis (extrahepatikus vagy intrahepatikus forma) által okozott patológiák eredményeként is lehetséges. Ezen túlmenően e betegség kialakulását elősegíti a máj primer / szekunder biliaris cirrhosis, cholelithiasis, epevezeték daganat, epevezetékdaganat, hasnyálmirigy-rák, ligáció vagy epevezetékek intraoperatív károsodása.

A portális magas vérnyomás kialakulásakor a test patológiás folyamatait is megkülönböztetik, mint például atresia és trombosis veleszületett formája, stenosis vagy daganat-kompresszió, közvetlenül a porta véna területén koncentrálódva, a jobb szív megnövekedett nyomása (aktuális patológia constrictive pericarditis esetén) és korlátozó kardiomiopátia).

A fertőzést és a diuretikumok és nyugtatók bevitelén alapuló masszív terápiát, a gyomor-bélrendszeri vérzést, az állati eredetű felesleges fehérjemennyiséget és az alkoholfogyasztást gyakran meghatározó tényezőknek tekintik, amelyek valamilyen lendületet képeznek a betegség klinikai képének kialakításában. betegség.

A portális hipertónia (portális hipertónia) olyan szindróma, amely gyermekeknél és felnőtteknél fordul elő a portális véna rendszer károsodott véráramának hátterében. Ez utóbbi egy nagy ér, amely a májba áramlik. Sok hasi szervből gyűjti az oxigénszegény vért. A portális véna átmérője eléri a 1,5 cm-t. Több nagy ága van.

A portális hipertóniás szindróma veszélyes a komplikációkban. Az egyik a belső vérzés.

Portális hipertónia történik:

Az ilyen osztályozás alapja a vérkeringés helyének lokalizálása. Minden forma különféle okokból merül fel.

A portális hipertónia 4 fejlődési szakaszban van:

  1. A kezdeti szakasz (preklinikai) - funkcionális rendellenességeket figyelnek meg.
  2. Közepes (kompenzált) - a lép kifejezett növekedése jellemzi. A nyelőcső vénái kissé kitágultak. A folyadék felhalmozódása a hasüregben nem figyelhető meg. Ebben az időszakban a kompenzációs mechanizmusok szerepelnek.
  3. Súlyos (dekompenzált) - súlyos vérzéses szindróma jellemzi. Duzzanatot és asciteset figyelnek meg.
  4. Bonyolult (legveszélyesebb) - az ember halálához vezethet az akut májelégtelenség kialakulása miatt.

A portális hipertónia különböző okai vannak. A következő tényezők a legfontosabbak:

  • akut és krónikus hepatitis;
  • parazita betegségek (schistosomiasis, alveococcosis, echinococcosis);
  • májzsugorodás;
  • jóindulatú és rosszindulatú daganatok;
  • epevezeték daganatok;
  • hasnyálmirigy rák;
  • trombózis;
  • epekövesség;
  • erek megszorítása;
  • kardiomiopátia;
  • a szív tömörülése a szívhártya megvastagodásának hátterében;
  • mérgezés különféle méreggel;
  • Budd-Chiari szindróma;
  • fertőző betegségek;
  • szarkoidózis;
  • a nyugtatók túladagolása;
  • vérzés;
  • súlyos égési sérülések;
  • sérülések.

A prehepatikus forma leggyakrabban a trombózis hátterében alakul ki. A portál vérrögének és a lépvérek eldugulása veszélyes. Ha egy gyermek beteg, akkor annak oka a veleszületett patológia. Időnként az erek szűkülését észlelik. Ez magas vérnyomást okoz. Gyakran a tünetek az erek megszorulása miatt fordulnak elő.

Ezt megfigyelik nagy daganatok esetén. A prehepatikus formát ritkán diagnosztizálják. Ez a patológia összes esetének akár 4% -át teszi ki. A leggyakrabban észlelt intrahepatikus hipertónia. Ennek okai az epecirrhosis (a kötőszövet proliferációja), szarkoidózis, hiperplázia, tuberkulózis fertőzés, vérbetegségek, policisztás, alkoholos hepatitis, fibrózis.

A poszthepatikus hipertóniát más tényezők okozzák. Ez a jobb kamra típusú szívelégtelenség komplikációja lehet. Egyéb okok lehetnek a trombózis, a portális véna rendszer fokozott véráramlása és az artériás vér kommunikációja a vénával. Gyakran a gombával, gyógyszerekkel, vegyi anyagokkal és különféle mérgező vegyületekkel történő mérgezés vezet ez a patológia.

A portális hipertónia kialakulásának feltételező tényezői:

  • dohányzó;
  • alkoholizmus;
  • érintkezés káros anyagokkal;
  • visszér;
  • hipodinamia;
  • szívbetegség;
  • vírusos fertőzések;
  • gyógyszer beadás;
  • nem védett szex.

A nyomás növekedését az érrendszeri ellenállás növekedése, a fokozott véráramlás, a mechanikai obstrukció és a mellékhatások jelenléte okozza.

A portális hipertónia tünetei nem specifikusak. Nehéz pontos diagnózist felállítani. A leggyakoribb jelek a következők:

  • a lép méretének növekedése;
  • erek tágulása;
  • ascites;
  • hasi fájdalom;
  • duzzanat;
  • étvágytalanság;
  • hányás;
  • hányinger;
  • fájdalom a jobb hypochondriumban.

Ha az ok az epe stagnálása volt a nyomócsövek hátterében, akkor sárgaság figyelhető meg. A beteg bőrszíne megváltozik. A portális hipertónia szindróma korai stádiumában a tünetek között szerepel a dispepsia, a jobb oldali hypochondrium nehézségi érzése, puffadás és rossz közérzet. Gyakran megsértik a széket.

Sokan aggódnak a hasi fájdalom miatt. Ennek a patológiának a fényében a testtömeg csökken. Ennek oka az étvágy hiánya. Evés után a gyomor teltségérzetét zavarja. A portális hypertonia korai tünetei között szerepel a splenomegalia. A nyomás csökkenésével a lép mérete normalizálódik.

A hipersplenizmus gyakran alakul ki. Ebben az állapotban csökken a vérsejtek száma. Egy ember lépében megsemmisülnek. A növekvő nyomással ez a folyamat megszakad. Anémia, thrombocytopenia és leukopenia észlelhetők. A portális hipertónia tünetei között szerepel a varikoosus erek. A hasi érrendszer, a nyelőcső, a gyomor és a végbélnyílás érintett.

Amikor a köldökrégió részt vesz a vénák folyamatában, akkor kinyílik a „medúzafej”. Ezekben a betegekben a hasi elülső falon csomópontokkal rendelkező kitágult erek jelennek meg. A vastagbél gyakran vérzést okoz. Ez vérszegénységhez vezet. A portális hipertónia késői megnyilvánulása az ascites. Ezzel a folyadék felhalmozódása miatt növekszik a has térfogata.

Az asciteset néha kombinálják a hydrothorax-tal. A betegek vizsgálata során ödémát észlelnek. Leggyakrabban a boka területén vannak meghatározva. Ennek a patológiának a hátterében a gyomor és a belek szenvednek. Eróziók és fekélyek alakulnak ki a nyálkahártyákon. A máj a legtöbb esetben nem növekszik. Egyéb tünetek lehetnek a vér a székletben.

A portális hipertónia szövődményei ritkák. Fejlődésük fő oka az öngyógyítás. Ezzel az érrendszeri patológiával a következő komplikációk lehetségesek:

  • vérzés;
  • encephalopathia;
  • aspirációs tüdőgyulladás;
  • anémia;
  • szepszis;
  • hashártyagyulladás;
  • veseelégtelenség;
  • májelégtelenség.

Megfelelő kezelés hiányában halálos kimenetelű eredmény lehetséges. A portális hipertónia szörnyű következménye a nyelőcső vérzése. Az esetek 60% -ában tömeges. A vérzés a személy általános állapotának romlásához vezet. Ez a gyengeségben, a bőr sápadtságában, a megnövekedett pulzusban és a tudatzavarban nyilvánul meg.

Előfordulhat, hogy a vérzés rejtett. Ebben az esetben a vér nem megy ki, hanem kiürül a szervek lumenébe vagy üregébe. Megjelenésük oka a gyomor és a bél károsodása a portális hipertónia hátterében. Ez történik fekélyek károsodásával és erózióval. A máj megsértése hozzájárul a test mérgezéséhez. Növekszik a nitrogénvegyületek vértartalma.

Ez okozza a máj encephalopathia kialakulását. A fejlődés négy szakaszában van. Az első szakaszban olyan tünetek lehetnek, mint ingerlékenység, hangulatképesség, alvászavar, csökkent figyelem. A 4. stádiumot nappali álmosság, zavart és a beteg viselkedésének megváltozása jellemzi. A következő szakaszban amnézia alakul ki. A tudatosság megzavarodik. Olyan ítéletek merülnek fel, amelyek nem igazak. A 1. stádium kómában nyilvánul meg.

A károsodott gyomorműködés és vérzés fényében tüdőgyulladás alakulhat ki. Ez akkor fordul elő, ha véletlenül nyelni hány. Az ilyen tüdőgyulladást aspirációnak nevezzük. Néhány portális hipertóniában szenvedő betegben a sérv kialakul. Inguinalis, combcsont, köldök. A vese állapota a máj működésétől függ. A növekvő nyomás mellett gyakran kialakul a hepatorenalis szindróma.

Kérdés anatómiája

Kulcs a portálprobléma megértéséhez
magas vérnyomás:

a vénás rendszer anatómiájának ismerete
emberi, és mindenekelőtt a rendszer
portális véna, amelybe belép
vénás vér a lépből, gyomorból,
szív nyelőcső vékony
és vastagbél.

a vénafalak szerkezete, ezek a szervek,
a vénás nyomáshoz igazítva
egy portálrendszerben nem haladhatja meg a
140-160 mm. víz, Art., amelynek növekedése
varikozushoz vezet,
és mindenekelőtt az alsó harmad, a szív
a nyelőcső és a gyomor szakaszai.

Indító tényezők kitettsége
erózió, varikoos repedés
tágult vénák, amelyek intenzív kialakulásához vezetnek
gyomor-bél vérzés,
amelynek térfogata és intenzitása egyenes
arányosan befolyásolja a progressziót
májelégtelenség (nekrózis
májsejtek), a kezelési eredmények és
a beteg életének kilátásai.

A májkompenzáció mértéke
Child-Pugh hiány korábban
összesen májcirrózissal, alapvető jelentőségű
kórokozói és prognosztikai
tényező a portálos betegek kezelésében
a magas vérnyomás.

Magas szintű adaptív mechanizmusok
szenvedő személy szervei és rendszerei
portális hipertónia, időben
orvosi és sebészeti
az etiológiai és patogenetikai korrekció
tényezők.

Tudás
anastómák, amelyek összekötik a portális vénát
és annak mellékfolyói vena cava rendszerrel rendelkeznek
nagy jelentősége van a folyamatok megértésében.
fejlődik a blokk kialakulása során
a portálrendszerben. Három van
a portocaval anastomózisának fő csoportjai
(Ábra):

gyomor-nyelőcső,
a portál véna összekapcsolása a felettessel
vena cava a szívkoszorúérban
gyomor, páros és félpáros erek.

Anastómák a vénás plexus között
végbél és alacsonyabb szintű vena cava keresztül
felső (portális véna medence) és
alacsonyabb szintű aranyér (medence
alacsonyabb szintű vena cava).

A köldök által kialakított anesztómák
vénák.

Portális hipertónia kialakulása
a portálblokkolás mértékétől függ
portocaval rendszerek és fejlesztés
anastomosis.

varikozus trombózis; Nyelőcső varikoze
anatómiai tulajdonságok miatt
(csomagtartó szerkezet típusa, törésképesség)
környező szövet) és retrográd kiáramlás
a gyomor szívrészének vére,
a megnövekedett nyomás miatt
a portál rendszer általában
az intrahepatikus blokkban rejlő
(cirrhosis), tehát a szubhepatikus blokk
(portális véna rendellenesség, portál trombózis
vénák).

Szegmentális portális hipertóniával
(lépvénás trombózis) - miatt
magas vérnyomás kiáramlás
a lépből a gyomor rövid vénáin keresztül
(nagy görbület, a gyomor alja), varikozus
az alsó vénák megnagyobbodtak és
a gyomor szívszakasza
fontos differenciálkritérium
szegmentális portális hipertónia,
splenomegáliával kombinálva.

Magas vérnyomás
portális vénák növekedéssel együtt
nyirokképződés és hiperdinamikus
magas vérnyomás a nyirokokban,
ez viszont változatoshoz vezet
szerkezeti és funkcionális rendellenességek
hasi szervek. rövidítés
portális véráramlás a májba
lassulással együtt
anyagcsere folyamatok miatt
a véráramlás csökkenése és
megfelelő mennyiségcsökkentés
májsejtekben.

Lelassuló
anyagcsere folyamatok a májban.
Hasonló változások történnek a
Kupffer sejtek. Csökkenti őket
funkcionális aktivitás a
a pangásos splenomegáliát a
fokozott retikuloendoteliális aktivitás
léprendszer, amelynek saját
a temető sajátos funkciója
képződött vér elemek ”miatt
amely kevésbé kezd aktív bomlást
a vér állandó, egyenletes elemei -
fehérvérsejtek és vérlemezkék.

Jelenségek
hipersplenizmus bizonyos mértékig
a csontvelő hiperfunkciója kompenzálja
agyban. A portális vénás nyomás szintje
három fő meghatározásával
tényezők: a portál mérete
véráramlás, érrendszeri tónus
portálhajók elágazása és
gyakori intrahepatikus érrendszer
ellenállás.

Portális hipertónia
májzsugorodással jár
a hasi üreg vazodilatációja. azt
ez viszont növekedéshez vezet
portál véráramlás. A fentiekből
ebből következik, hogy a portál patogenezise
a magas vérnyomás nem csökkenthető csak
az intrahepatikus vénás obstrukció
mechanikus véráramlás a
ő akadályok kiigazítása
a máj angioarchitektonikája és más
helyi tényezők.

És
említett funkcionális eltérések,
mi nyitja meg a lehetőséget
farmakológiai hatások a
őket. Növelje a rendszer nyomását
a portális vénák is hozzájárulnak
arteriovenosus anastómák között
a máj artériája és a portál
vénák rostos septa-ban (septa),
további beáramláshoz vezet
vér a portálrendszerbe.

Nem
kétséges, hogy organikus
portális hipertónia szubsztrát és
túlzott lymphoprodukció a
nehézségek a vénás kiáramlásnál
máj, foglalja el szinte központi
helyet az egyik fő generációjában
intrahepatikus megnyilvánulások
portálblokk - ascites. nem
kevésbé hiba lenne mindent csökkenteni
csak erre.

Az egyik előfeltétel
az ascites kialakulásához műszakok
a renin-aldoszteron-angiotenzinben
rendszer. Ne feledje, a szerepe a túlzott
a renin-angiotenzin aktiválása
a túlzott szekrécióhoz vezető mechanizmus
aldoszteron. Ennek oka a jogsértés.
veleszületett vese perfúzió
májcirrhosis általános hemodinamikai
műszakok.

Egy másik fejlesztési tényező
az ascites a hipoalbuminémiát szolgálja
a plazma onkotikus nyomásának csökkenése
vér, amelyről ismert, hogy hozzájárul
az intravaszkuláris víz kijutása túl
érrendszeri ágy. Fejlődés
A szerv arteriolák érrendszerének megújulása
hasi üreg következetes
szimpatikus impulzus aktiválása,
mi stimulálja a vese felszabadulását
renin és antidiuretikum szekréció
hormon agyalapi mirigy.

Egy másik következmény
a szimpatikus hipertonicitás szolgál
károsodott vese perfúzió, részben
esetek - és termelésük csökkenése
prosztaglandinok. Ez magában foglalja
csökkent glomeruláris szűrés
visszatartása a nátrium és a víz, amely a
A turn elősegíti az oktatást
ascites. Ez romláshoz vezet.
alacsonyabb vérkeringési feltételek
vena cava és a hasüreg szerveiben.

Légzőszervi
kirándulások és nehéz
szívműködés. feltörekvő
hasi nyomás növekedése
elősegíti a gyomor-nyelőcső működését
reflux, ami viszont
vérzést válthat ki a
nyelőcső varikoze.

Az előrejelzés legmagasabb értéke
A portális hipertóniának van bizonyos fokú
aktivitás és progresszió
cirrhotikus folyamat a májban,
befolyásolja a funkcionalitást
máj (májelégtelenség),
amely a portálos betegekkel szemben
A hipertóniát skálán osztályozzák
Child-Pugh. Együtt a megnövekedett
intraabdominális nyomás (ascites, székrekedés,
kemény fizikai munka) növekszik
a varikozus dilatáció valószínűsége
nyelőcső erek, provokáló tényezők
gasztrointesztinális
vérzés

gyomorfekély
faktor - (reflux oesophagitis)

nyelőcső véna sérülése durva ételrel (csont)

jogsértések
máj okozta hemosztázis
elégtelenség és a hipersplenismus jelenségei.

Ezért a portál szindróma
magas vérnyomás, mint a betegségek szövődménye
a portálrendszer mája és erei,
varikoosák kialakulásával
nyelőcső erek és halálos fenyegetések
a vérzés kiemelkedő jelentőségű
szerepe a beteg életének előrejelzésében, és
elsősorban a terápiás intézkedéseket hozza,
amelynek célja a megelőzés és a megállítás
gyomor-bél vérzés.

A portális véna áthalad a májon - egy nagy edényen keresztül, amelyen keresztül a vér áramlik a lépből, a gyomorból, a belekből és a hasnyálmirigyből. Három véna fúziója - a felső és alsóbbrendű mesentericus és a lép. Ennek a vénás csomagtartónak a hossza körülbelül nyolc centiméter, az átmérő pedig körülbelül másfél.

A vérnyomás a portális vénában általában 7-10 mm. Hg. Art., Egyes betegségek esetén azonban 12-20 milliméterre emelkedik: így alakul ki a portális hipertónia - egy komplex szindróma, amely több specifikus tünetből áll.

A portális hipertónia folyamatának jellemzői

A portális hipertónia a saját folyamán megfelelhet a funkcionális és a szerves stádiumnak. A funkcionális stádiumot a perifériás erekre jellemző hang, a máj véráramának szabályozási jellemzői, valamint a portálrendszer reológiai erek jellemzik. Ami a szerves stádiumot illeti, azt a szinuszos állatok tömörítése és megsemmisítése, a portohepatikus erek megjelenése és a kötőszövet lobar centrolobularis zónáinak proliferációja jellemzi. Kiemeljük azokat a fő folyamatokat, amelyek jellemzik a számunkra érdeklő patológiát:

  • olyan mechanikus obstrukció, amely akadályozza a vér kiáramlását;
  • a portális véna véráramának növekedése;
  • fokozott ellenállás a portálhajókkal szemben;
  • kialakulása a szisztémás véráram és a mellékvezetek portális vénája között;
  • ascites kialakulása, amely a betegség egyik legfontosabb tünete;
  • splenomegália (azaz a lép megnövekedése), amely a portális hipertónia következményeként alakul ki, és amelyet a retikulo-histiocitikus rendszerben a sejtek hiperpláziájával járó torlódás és a lépben lévő kötőszövet proliferációja jellemez;
  • hepatikus encephalopathia - egy olyan állapot, amelyben a portális hipertónia átadódik a porto-caval anastomosis kialakulásával.

Tünetek és jelek

A portális hipertóniás szindróma a következő tüneti képet mutat az 1. szakaszban:

  • nehézségi érzés a jobb oldalon;
  • felfúvódás;
  • az általános állapot romlása.

A portális hipertónia jelei a fejlődés két szakaszában:

  • fokozott fájdalom a jobb oldalon;
  • puffadás;
  • emésztési rendellenességek jelei;
  • gyomortáji fájdalom;
  • túladagolás érzése kis mennyiségű étel elfogyasztása után;
  • hányinger gyakori jelei.

A portális hipertónia tünetei a 3. stádiumban ascites kialakulásával járnak, amely olyan patológia, amelyben a folyadék felhalmozódik a hasüregben, de nem vérzés.

A betegség megnyilvánulása 4 szakaszban:

  • komplex ascites, amelyet gyógyszeresen nem lehet kezelni;
  • belső szervek vérzése;
  • az emésztőrendszer varikoózisának jelei.

E szindrómában szenvedő betegekben más betegségek is kialakulhatnak párhuzamosan, beleértve a kardiovaszkuláris is, amelyek a vérnyomás folyamatos emelkedéséhez és a magas vérnyomás kialakulásához vezetnek.

A szindróma megnyilvánulásai változatosak és a patológia lokalizációjától és a fejlődés stádiumától függnek.

A portális hipertónia kezdeti (kompenzált) stádiuma egyáltalán nem manifesztálódhat, vagy emésztési rendellenességek formájában lehet. A betegek panaszkodnak:

  • Puffadás és puffadás;
  • Öntés és hányinger;
  • Fájdalom a mellkasi régióban;
  • A széklet megsértése (hasmenés).

A biokémiai májtesztek során nem figyelhető meg eltérés, még akkor sem, ha a portális hipertónia eléri a számot.

Kezelés nélkül a szindróma a diszpeptikus jelenségek növekedésében nyilvánul meg, míg a vizsgálat a nyelőcső és a kardia alsó részén mérsékelt varikozusokat, valamint a lép enyhe növekedését fedezi fel.

Ez a végső szakasz, amikor a szindróma a legsúlyosabb állapotokban jelentkezik:

  • Súlyos vérszegénység;
  • Ascites (hasi dörzsölődés);
  • A máj és lép hirtelen növekedése;
  • Vérzés a gyomor és a nyelőcső erekből;
  • Az encephalopathia jelenségei.

A portális hipertónia legkorábbi tünetei diszpeptikusak, amelyek ennek megfelelően olyan megnyilvánulásokban fejeződnek ki, mint puffadás, émelygés, széklet instabilitása (székrekedés, hasmenés), a gyomor teltségének érzése, a fájdalom az epigasztrikus, ízületi és jobb oldali hypochondriumban. Az étvágytalanság és a gyengeség megjelenése szintén megfigyelhető, a beteg élesen lefogy és gyorsan fárad, emellett sárgaság alakul ki.

Bizonyos esetekben a splenomegalia a fő tünet, amely a betegség első tünetei között nyilvánul meg, míg súlyosságát az obstrukció szintjének jellemzői és a portálrendszert jellemző nyomásérték együttesen határozzák meg. A gyomor-bél traktus vérzésének befejezése után a lép mérete csökken, ami szintén hozzájárul a nyomás csökkenéséhez, ami a portálrendszer szempontjából releváns a vizsgált folyamatok általános jellegénél.

Lehetséges a splenomegália és a hiperspleniszmus kombinációja is, amely egy szindróma, amelynek fő megnyilvánulásai a vérszegénység, a leukopénia és a trombocitopénia. Ennek a szindrómanak a kialakulását elősegíti a lép vérében kialakult elemek megnövekedett pusztulása a részleges lerakódásuk során (vagyis átmenetileg való lekapcsolódásuk az anyagcseréhez és a keringés folyamataihoz a testben történő tárolás során, a felhasználásuk után idő).

Az ascites folyamata során a szóban forgó betegséggel szembeni különbség a megnyilvánulások fennmaradása, valamint a rá alkalmazott kezelés ellenállása. Ezen túlmenően megfigyelhető egy olyan tünet, amelyben a has térfogata növekszik, a bokák duzzadnak. A has vizsgálata során kitűnik, hogy a hasi falban koncentrált kitágult vénák vannak jelen, míg megjelenésében ez a megnyilvánulás hasonló a „medúza fejéhez”.

A portális hipertónia kellően veszélyes és jellegzetes megnyilvánulása a vérzés, amely a gyomor, a nyelőcső és a végbél erekében fordul elő, amelyek érzékenyek a varikozusok hatására bekövetkező változásokra. A vérzés a gyomor-bélrendszerben hirtelen jelentkezik, miközben megkülönböztető tulajdonságuk hatalmas és hajlamos a visszatérésre.

Ezen tulajdonságok miatt gyorsan megfigyelhető a poszthemorrhagiás vérszegénység megjelenése. A vizsgált betegség során a gyomorból és a nyelőcsőből történő vérzés esetén megjelenik a melena (kátrány-szerű konsistencia fecskendős, szagtalan szaga), valamint véres hányás.

A vérzéses vérzést a végbélből vörös vér formájában jelentkező ürítés jellemzi. Meg kell jegyezni, hogy a portális hipertóniával járó vérzést különféle típusú nyálkahártya-sérülések, csökkent véralvadás, megnövekedett hasi nyomás és egyéb tényezők kiválthatják.

Portális hipertónia: besorolás

A betegség több típusra osztható. A portális hipertónia besorolása a betegség kialakulásának etiológiáján alapul:

  • Prehepatikus - a véráramlás a vénában megszakad, amíg a májba nem kerül.
  • Intrahepatikus - keringési zavart figyelünk meg a véna azon részén, amely a szerv belsejében található.

Az intrahepatikus hipertóniát alfajokra osztják:

Egyéb típusú betegségek:

  • poszthepatikus - a vérkeringés zavart azokban az ereiben, amelyek vénát a vena cava inferior alól szállítják;
  • vegyes - az ilyen típusú betegség számos különféle hipertóniát egyesít.

A betegség besorolása a fejlődés során:

  • Preklinikai, primer.
  • Kompenzált, mérsékelt tüneti képpel.
  • Kompenzálatlan, kifejezett jelekkel.
  • Bonyolult, sok komplikáció kialakulásához vezet.

Mindegyik szakasznak megvan a saját tüneti képe és az emésztőrendszerre kiterjedő szövődmények kockázata.

A vérnyomás emelkedését mutató zónára jellemző prevalencia foka alapján a portálon teljes portális hipertónia vagy szegmentális hipertónia lehet. Az első esetben a betegség az érrendszert lefedi, amely teljes egészében a portálrendszerhez tartozik, a második esetben a véráramlás zavarának megfelelő korlátozása van a lépvénában, miközben a normál nyomás és a véráramlás a mesenteriális és portális vénákban ezt a folyamatot.

A vénás blokk lokalizációs jellemzőivel összhangban meghatározzuk a prehepatikus és intrahepatikus portális hypertoniát, valamint a vegyes hypertoniát. A betegség formáinak különbsége arra utal, hogy megvannak a saját okai, amelyek hozzájárulnak azok előfordulásához. Például a prehepatikus portális hipertónia, amelyet az esetek kb. 4% -ában észleltek, a lép- és portális vénák károsodott véráramlása eredményeként alakul ki, amit azok tömörítésük, trombózis, stenosis és egyéb patológiai manifesztációk stb. Magyaráznak.

A betegség intrahepatikus formájának szerkezete presinusoidális, szinuszos és posztinoidális blokkokkal rendelkezhet. Az első kiviteli formában a gátló tényező a sinusoidok előtt áll (policisztás, schistosomiasis, sarcoidosis, tumoros és nodularis májátalakulások esetén), a másodikban a májszinuszokban (cirrhosis, daganatok, hepatitis), a harmadik - a máj szinuszoidjain túl (fibrózis, alkoholbetegség, májcirrózis, veno-okkluzív betegség).

A subhepatikus portális hipertóniát, az esetek kb. 12% -ában észlelték, Badd-Chiari-szindróma, az inferior vena cava kompressziója vagy trombózisa, a szűkítő pericarditis vagy egyéb okok okozzák.

A korábban felsorolt, a patológiára jellemző folyamatok és a tünetek megfelelő jellemzői alapján megkülönböztetjük annak stádiumait:

  • funkcionális szakasz (kezdeti);
  • kompenzált stádium (mérsékelt) - a splenomegáliát mérsékelt megnyilvánulások jellemzik, nincs ascites, nyelőcső vénák enyhe kitágulása;
  • dekompenzált stádium (súlyos) - splenomegalia, ödémás ascites és vérzéses szindrómák kifejezett jellegű megnyilvánulásokkal rendelkeznek;
  • Portális hipertónia szövődményekkel - elsősorban a gyomor, nyelőcső és végbél varikoózisából származó vérzést, valamint a májelégtelenség és spontán peritonitisz megnyilvánulásait különböztetjük meg.

1. Műveletek
hozzájárul az ascites kibocsátásához
folyadékok - peritoneális-vénás
tolatás (Levin, Denver szelepei),
lymphovenos anastomosis (alkalmazni).

2.
Portoesophagealis leválasztási műveletek
érrendszeri kapcsolatok (a nyelőcső egeinek ligálása,
nyelőcső-reszekció, extraorganikus ligálás
erek, műtétek a gyomorban) - in
jelenleg főként alkalmazzák
sürgősségi művelet MP betegek
- a nyelőcső vérző ereinek villogása
és a gyomor szívszakasza.

3. Műveletek
korlátozza a portál véráramát
rendszer (splenectomia - szigorúan a
indikációk, artériák ligálása, resection
bél - lement a történelembe).

4.
Új portocaval-ot létrehozó műveletek
anastomoses (érrendszeri anastomoses)
- hemodinamikai
helyesbítés
portális hipertóniával.

5. A radikális
műtétek (daganatok, ciszták eltávolítása,
vérrögök, boncolási tályogok, kiterjedtek
májreszekció daganattal,
az érintett máj extirpációja a
egészséges transzplantáció).

b. művelet
javítja a máj regenerációját
(máj rezekció, máj denerváció
artériák, a máj arterializációja
arteriovenosus anastomosis, kötszer
a portális véna ágai, ligáció
máj epevezeték - elment
történelem).

Hogyan és miért történik ez a gyerekekkel?

A cirrhosis súlyos májkórterület, amely számos okból alakul ki: felnőtteknél a fő szerepet az alkohol- és kábítószer-visszaélés játszik. Ezenkívül a máj cirrózisa számos gyógyszer hosszan tartó használatának vagy különféle eredetű hepatitiszből származó fertőző elváltozás eredményeként kezdődik.

A portális hipertóniás szindróma a cirrhosis egyik legfélelmetesebb komplikációja, amikor a máj szerkezetének súlyos megsértésével akadályok lépnek fel a keringésében. Ezek az akadályok a máj artériájának véráramlásának növekedésével kombinálva a portális vénák nyomását 20-30 mm-re növelik. Hg. Art.

A test, megpróbálva megakadályozni az ér megrepedését, elindít egy „körforgásos” vérkeringési rendszert az anastómákon keresztül - az alsó vena cava portálportálon keresztül.

Vérnyomás alatt a nyelőcső erek, kardia és a gyomor-bél traktus egyéb szakaszai falai gyengülnek, és legérzékenyebb helyükön varikozus csomók alakulnak ki. A csomópontok törése súlyos vérzéssel jár, ami gyakran a betegek halálát okozza.

Talán szeretne tudni az új gyógyszerről - Cardiol, amely tökéletesen normalizálja a vérnyomást. Cardiol a kapszulák kiváló eszköz számos szívbetegség megelőzésére, mivel egyedi összetevőket tartalmaznak. Ez a gyógyszer terápiás tulajdonságaiban felülmúlja az ilyen gyógyszereket: Cardiline, Recardio, Detonic. Ha részletes információt szeretne tudni a Cardiol, Menjen a gyártó honlapján.Ahol megtalálja a válaszokat a gyógyszer használatával kapcsolatos kérdésekre, az ügyfelek véleményeire és az orvosokra. Megtalálhatja a Cardiol kapszula az Ön országában és a szállítási feltételek. Néhány embernek sikerül 50% -os árengedményt szereznie ennek a gyógyszernek a vásárlásánál (hogyan lehet ezt megtenni, és hogyan vásárolhatnak tablettákat magas vérnyomás kezelésére 39 euróért a gyártó hivatalos weboldalán.)Cardiol kapszula a szívhez

Szakaszok és megnyilvánulások

A cirrhosisos szindróma kezdeti stádiumát diszpeptikus rendellenességek, jobb és bal oldali hipokondrium fájdalma, diszkomfort az epigasztrikus régióban és nehézségi érzés a gyomorban étkezés után. Rágódás, instabil széklet, émelygés szintén a betegség első tünetei között szerepel.

A betegek étvágytalanságról, fáradtságról, álmosságról és apátiaról panaszkodnak.

Mivel ez az érzéskészlet nagyon jellemző a gyomor-bél traktus más betegségeire, például az ételmérgezésre, a betegek nem rohannak orvoshoz, és már más panaszokkal is felkeresik a szakembert:

  • Sértő fekete széklet
  • Scarlet vér vagy kréta (alvadt vér) hányása
  • Aranyér súlyosbodása vagy első megnyilvánulása

Az ascites (hasi ödéma) csatlakozik a betegség megnyilvánulásának későbbi szakaszaiban, de egy ideig átmeneti jellegű, mivel megfelelő gyógyszeres kezelés révén könnyen megállítható. A jövőben a hasi cseppfolyás a folyadék sebészeti eltávolítását igényli a hasból, ami gyakran peritonitis kialakulásához és a betegek halálához vezet.

Gyakran, már a portális hipertónia kezdeti stádiumában, a hipersplenism - egy speciális szindróma, melyet a képződött vérelemek - a vérlemezkék és a leukociták - számának jelentős csökkenése jellemez. A hipersplenizmus a megnövekedett lép, splenomegalia közvetlen következménye, amely mindig kíséri a portális hipertóniát.

A portális magas vérnyomás, amelyet a nyelőcső, a gyomor és a belek varikozus csomóinak vérzése kíséri, nagy mennyiségű toxin felszívódásához vezet a bélben. Agyi mérgezést okoznak, dekompenzált stádiumot eredményezve, az encephalopathia tüneteinek megjelenésével.

Általában a következőképpen osztályozzák:

  • I fok - a betegek gyengeséget, fáradtságot, álmosságot, ujjak és kezek remegését észlelik;
  • II. Fok - a helyszínen és az időben való orientáció képességének elvesztése, miközben a beteggel szóbeli kapcsolat fennmarad;
  • III. Fokozat - a beszédkontaktus hiányát növeli a térben és időben való navigálás képessége, de a fájdalomra adott reakció továbbra is fennáll;
  • IV fok - görcsök jelentkeznek fájdalomirritáció hatására.

A portális hipertónia nagyon „felnőtt” diagnózis, de gyermekeket is kap, bár a betegség számukra rendkívül ritka.

Az ilyen súlyos érrendszeri patológia kialakulásának fő oka a portális véna veleszületett rendellenessége. A közelmúltban a szakértők az újszülöttkorban átvitt köldöksepszis hatásáról beszélnek. A portális hipertónia lehetséges okai között a gyermekek omphalitisét is nevezik - a köldökseb fenékének fertőző gyulladása, amely a gyermek életének első két hetében alakul ki a köldök feldolgozásának szabályainak és gyakoriságának megsértése miatt.

Klinika és tünetek

A betegség különböző módon nyilvánul meg: sok múlik a portális véna kóros változásainak súlyosságától.

A portális hipertónia enyhe kimenetelét enyhén kifejezett vénás rendellenességgel figyelik meg, és enyhe tünetekkel járnak, amelyeket véletlenszerűen észlelnek a megnagyobbodott lép vagy a vérvizsgálat megváltozása miatt (leukopénia).

A portális mérsékelt magas vérnyomást korai gyermekkorban diagnosztizálják, és a lép méretének hirtelen megnövekedésével nyilvánul meg. A gyomor és a nyelőcső vérzése is megnyílik.

A portális hipertónia súlyos formája még az újszülöttkorban is fennáll, amikor a gyermeknek:

  • Súlyos vagy méhkiürítés a köldöksebből omphalitis miatt;
  • Hasi megnagyobbodás;
  • A széklet megsértése, zöldekkel kevert széklet;
  • Csökkent étvágy.

Az ilyen gyermekeknek korai gyomorvérzés, valamint nyelőcső vérzése alakul ki. Vannak ascites és splenomegalia. A hasi veszekedés sajátossága kisgyermekek esetében úgy tekinthető, hogy nem orvosi kezelésre adják.

Portális hipertóniában szenvedő gyermekek esetében csökkent étvágy fennáll. A has és a lép jelentősen megnövekedett, azonban a legsúlyosabb problémák a nyelőcső-gyomor vérzés.

A nyitó vérzés során a gyermekek gyengeségre, szédülésre, hányingerre panaszkodnak. Ha a vérvesztés jelentős, akkor rövid távú ájulás léphet fel. Egyéb tünetek lehetnek a tachycardia, a vérrel való hányás.

Kezelés

A portális hipertónia gyermekkori kezelését konzervatív és műtéti módszerekkel végzik.

Konzervatív kezelést írnak elő a portális véna nyomásának csökkentésére, valamint a belső vérzés megállítására, amely a betegség fő és legveszélyesebb megnyilvánulása volt és marad. A gyógyszeres kezelést vagy a szokásos műtéten, vagy egy speciális kórházban végzik.

A műtéteket azokban az esetekben kell alkalmazni, amikor a vérzést nem lehet konzervatív módszerekkel megállítani, valamint ha a vérzés megszakítása után egy ideig folytatódik. A műtéti kezelést három-hét éves gyermekek számára végzik, néha egyéves betegeket is kezelnek.

A betegek sürgősségi portocaval bypass műtéten vesznek részt. Ennek a műtéti formának számos előnye van a korábban alkalmazott hirtelen vérzés megállításának valamennyi módszerével szemben: lehetővé teszi a hosszan tartó böjt, anémia kialakulásának, a keringő vér mennyiségének csökkenését (hypovolemia) és sok más súlyos következmény elkerülését. .

Vannak olyan műtéti módszerek is a gyermekek portális hipertónia kezelésére, amelyek használata lehetővé teszi a betegek gyógyítását a nyelőcsőből és gyomorból történő első vérzés előtt, ami jelentősen csökkenti a gyermekek halálának vagy további fogyatékosságának kockázatát.

Hasonló betegség az esszenciális hypertonia.

Diagnostics

Az eszophagogastroszkópos módszer a legegyszerűbb és legmegfizethetőbb módszer a vaszkuláris patológia kimutatására a gyomorban és a nyelőcsőben. Az eljárás során a szakember azonosítja a tágult vénákat a gyomor-bélrendszer ezen szakaszaiban, amely abszolút kritériumá válik a portális hipertóniás szindróma diagnosztizálásához.

Az első tágulási foknál a vénák átmérője legfeljebb 3 mm, a második fokot úgy határozzuk meg, hogy az ér átmérőjét 5 mm-re növelik. Harmadik fokról beszélnek, amikor a gyomor és a nyelőcső vénáiban a lumen meghaladja az 5 mm-t.

Az endoszkópos vizsgálat lehetővé teszi nemcsak az erek tágulásának mértékének pontos meghatározását, hanem a vérzés valószínűségének előrejelzését is.

A vérzés előidézői a következők:

  • A gyomor és a nyelőcső erek átmérőjének megnövekedése 5 mm felett;
  • Varikozus csomók feszültsége;
  • A vasculopathia darabjai a nyálkahártyán;
  • A nyelőcső tágulása (tágulása).

A portális hipertóniás szindróma és a modern orvostechnika magas diagnosztikai képességei ellenére a szakembereknek néha nehézségeik vannak e vaszkuláris patológia azonosításában.

Ilyen probléma merül fel azokban az esetekben, amikor a tartós ascites továbbra is a domináns tünet, amellyel a beteg a kórházba érkezik.

Mi a különbség a portális hipertónia szindróma között? Általában a betegeknek szűk szakemberekkel folytatott további konzultációkra van szükségük a betegség tüneteihez hasonló betegségek kizárása érdekében:

  • Kompresszív pericarditis;
  • Ascitikus szindróma tuberkulózissal;
  • Nőkben benőtt petefészek-ciszták, gyakran ascites utánozása;

A megnövekedett lép, amely mindig a portális hipertóniás szindrómában fordul elő, teljesen eltérő állapotok jele lehet - vérbetegségek, de a gyomor és a nyelőcső falának endoszkópiájának kinevezése mindent a helyére helyezi: a portális hipertónia diagnózisát teljesen eltávolítják. ha a vizsgálat nem tárt fel változásokat az erekben.

A pontos diagnosztizáláshoz a beteg átfogó vizsgálatára van szükség, beleértve a laboratóriumi vizsgálatot és a műszeres módszereket:

  • A beteg élettani vizsgálata, a fő panaszok elemzése és anamnézis a betegség okainak meghatározása céljából.
  • Általános vérvizsgálat elvégzése. A fő mutató a vérlemezkék szintje, amelyek felelősek a vér koagulációs folyamatáért.
  • Koagulogram - ez az elemzés lehetővé teszi a vérrögök késleltetett kialakulásának nyomon követését az erekben a májenzimek mennyiségének csökkentésével.
  • Biokémiai vérvizsgálat - lehetővé teszi a betegség, a hipertónia kiváltó oka azonosítását.
  • A májenzimek vizsgálatát a szerv állapotának és működésének elemzésére végzik.
  • A vizelet általános vizsgálata - felméri a vizeletrendszer állapotát és működését.
  • Ultrahang - megbecsüli a lép és a máj méretét és átmérőjét. A vizsgálat megmutatja a folyadék jelenlétét az emésztőrendszerben, lehetővé teszi a szervek tápláló vénák átmérőjének és átjárhatóságának meghatározását.
  • A spirál típusú CT számítógépes tomográfia - műszeres vizsgálat, amelynek során az orvos a belső szervek legpontosabb képeit kapja, lehetővé téve a betegségben szenvedő kóros folyamatok megfigyelését.
  • MRI - technika a belső szervek vizsgálatához a belső szervek képének maximális felbontásával.
  • A keringési rendszer röntgenkontrasztja kontrasztanyag felhasználásával - meghatározza a véna szűkülését, amely akadályozza a normális vérkeringést és növeli a vérnyomást.

Ha a fenti laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek nem adnak teljes képet a szerv májának és keringési rendszerének állapotáról, akkor laparoszkópiát kell alkalmazni - egy módszert az intraperitoneális tér optikai eszköz segítségével történő vizsgálatára.

Portális hipertóniával a kezelés átfogó vizsgálat után kezdődik. elvégezni:

  • kórtörténet és kórtörténet gyűjteménye;
  • fizikai vizsgálat (ütés, tapintás, hallásgátlás);
  • nyomás, légzési és pulzusszám mérése;
  • laboratóriumi és műszeres kutatás.

Az orvosnak meg kell tudnia a személytől, mennyi ideig volt panasza. Feltétlenül azonosítsa a portális hipertónia kialakulásának kockázati tényezőit. A leginformatívabb instrumentális tanulmányok. Ide tartoznak:

  • A has ultrahangvizsgálata;
  • endoszkópos vizsgálat (FEGDS);
  • doplerográfia;
  • spirális komputertomográfia;
  • Mágneses rezonancia képalkotás;
  • splenomanometria;
  • echokardiográfia;
  • EEG;
  • a májszövet állapotának vizsgálata (elasztográfia);
  • szcintigráfia;
  • laparoszkópia;
  • radiográfiai.

A fibroesophagogastroduodenoscopy segítségével megbecsülhető a nyelőcső nyálkahártya, a gyomor és a 12 nyombélfekély állapota. Nem kevésbé fontosak az ellenőrzés és a fizikai vizsgálat. A leggyakrabban azonosított változások:

  • a has növekedése;
  • icterikus bőr tónus;
  • sp>

A szervek funkcionális képességeit laboratóriumi módszerekkel értékelik. A következő vizsgálatok szükségesek:

  • általános és biokémiai vérvizsgálatok;
  • vizeletvizsgálat;
  • koagulogram;
  • parazitológiai vizsgálat;
  • hepatitis vírus elleni antitestek kimutatása;
  • a májszövet fragmentumának szövettani vizsgálata.

Javallatok szerint tuberkulózis tesztet végeznek. Feltétlenül vizsgálja meg az immunoglobulinok szintjét a vérben. A vizsgálat során meg kell határozni a portális hipertónia kialakulásának fő okát. Ettől függ egy ember kezelése.

Portális hipertónia diagnosztizálása

A vizsgált betegség diagnosztizálásának módszerei a következők:

  • általános vérvizsgálat (meghatározza a hipersplenismus tüneteit: vérszegénység, leukopénia, thrombocytopenia);
  • a vér összetételének biokémiai vizsgálata (májkárosodás jelei alapján végezzük)
  • szigmoidoszkópia (meghatározza a varikoosák látszólagos jelenlétét a szigmoidban és a végbélben a nyálkahártya alatt);
  • eszophagoscopy (lehetővé teszi a gyomor és nyelőcső erek azonosítását, amelyek varikozusos expanzión mentek keresztül);
  • A lép, a máj ultrahangja (meghatározza a lép és a portális vénák átmérőjének felmérésének lehetőségét, valamint lehetővé teszi a kollaterálisok jelenlétének észlelését és a portális véna trombózisának diagnosztizálását);
  • számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás (lehetőséget nyújt a máj erek megjelenítésére);
  • doplerográfia (meghatározza a portális véráramlásban rejlő sebességet);
  • angiográfia (a májban a térfogat-formációk jelenlétét jelzi);
  • hepatomanometria, splenomanometria (meghatározzák az intrahepatikus nyomást, valamint a portális hipertónia során rejlő fokot).

Következmények és prognózis

Az első vérzés pillanatától kezdve az esetek kb. 40–70% -a van a halálozásban, míg a túlélő betegek (a fennmaradó 30%) ezt követően meghalnak a vérzés visszaesésének következtében, amely általában néhány naptól hat hónapig tart. első epizódja.

Olyan tünetekkel, amelyek jelzik egy olyan betegség lehetőségét, mint a portális hipertónia, sürgős kezelésre van szükség. Ezért rendkívül ajánlott egy gastroenterológus és egy sebész látogatása.

A portális hipertóniás szindróma kimenetelének és kimenetelének előrejelzése az alapbetegségtől függ: például, ha a cirrhosis válik a portális véna megnövekedett nyomásának oka, az események további kialakulását a májelégtelenség fokának súlyossága határozza meg.

A vérzés epizódjait egy speciális szondával leállítják, és megfogják a vérzést. Szkleroterápiát is alkalmaznak - egy 2-4 napos gyakorisággal bevezetett speciális készítmény bevezetését, amely szklerózist okoz a nyelőcső erekben. Ennek a módszernek a hatékonysága körülbelül 80 százalék.

A konzervatív kezelés hatásának hiányában műtéti beavatkozásokat végeznek, amelyek célja:

  • Új módszerek létrehozása a vér kifolyásához;
  • Csökkent véráramlás a portálrendszerben;
  • Kihordó folyadék a hasüregből asciteszel;
  • A nyelőcső és a gyomor közötti kapcsolat blokádja;
  • A májszövetben a regenerációs folyamatok felgyorsítása és a véráramlás javítása azokban.

Idős betegek, terhes nők, valamint súlyos egyidejű betegségek esetén nem végeznek műtétet.

A betegség korai szakaszában történő időben történő kezelésével a prognózis kedvező. Ha a szindrómát elindították, a következő szövődmények alakulhatnak ki: vérszegénység, belső vérzés, máj encephalopathia, anastomosis.

A portális hipertónia hátterében szövődmények kialakulásával a prognózis kevésbé kedvező; a legtöbb esetben műtéti beavatkozásra van szükség hosszú rehabilitációs periódussal és magas visszaesési kockázattal.

Az utolsó stádiumban elindított magas vérnyomás fenntartó kezelés nélkül a máj és a lép teljes működésének megzavarásához vezethet, ami az egész emésztőrendszer működési zavarához vezet. A halál nem zárható ki.

Okai

A portál típusú magas vérnyomás olyan patológiás folyamat, amelynek során az erek falai gyengülnek, a vérmennyiség növekszik bennük, és ennek eredményeként megnő a nyomás, amely stabil, állandó.

A magas vérnyomás portális formája elsősorban cirrhosis esetén fordul elő, amikor a lágy szövetekben hegek képződnek, amelyek akadályozzák a vér teljes áramlását. A portén egy nagy ér, amelyen keresztül a vér a gyomorból, lépből, nyelőcsőből, belekből (a végbél kivételével) a májba áramlik.

A portális hipertónia okai a következők lehetnek:

  • vastagbél a nyelőcsőben;
  • a lépnek a vérrögtel tápláló véna átfedése;
  • a portális véna falának atrezia (részleges vagy teljes hiánya) vagy stenosis (szűkülés), amely veleszületett természetű;
  • schistosomatosis - a szervezet fertőzése parazitákkal;
  • epe típusú cirrhosis a fejlődés kezdeti stádiumában;
  • policisztás;
  • rákos áttétek jelenléte a májban vagy lépben;
  • cirrózis;
  • akut alkoholos hepatitis;
  • májvénás trombózis;
  • a jobb kamra szívelégtelenségének kialakulása;
  • krónikus hepatitis;
  • a lép vérmennyiségének növekedése.

Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

Detonic a nyomás normalizálásához

A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Háziorvos, kardiológus, aktív terápiás, gasztroenterológiai, kardiológiai, reumatológiai, immunológiai és allergológiás munkával.
Folyékonyan alkalmazza a szívbetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló általános klinikai módszereket, valamint elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, a kolera monitorozását egy EKG-n és a vérnyomás napi ellenőrzését.
A szerző által kifejlesztett kezelési komplex jelentősen segíti az agyi érrendszeri sérüléseket, valamint az agyi anyagcsere-rendellenességeket és érrendszeri betegségeket: magas vérnyomás és a cukorbetegség okozta szövődmények.
A szerző az Európai Terapeuták Társaságának tagja, rendszeres résztvevője a kardiológia és az általános orvostudomány tudományos konferenciáinak és kongresszusainak. Többször részt vett egy japán magán egyetemen végzett rekonstrukciós orvostudományi kutatási programban.

Detonic