Hosszú hatású nem szelektív béta-blokkoló

10.3. Táblázat A β-blokkolók fő jellemzői.

A propranolol alkalmazásával kapcsolatos széles körű tapasztalatok miatt ez a gyógyszer egyfajta standard, mellyel összehasonlítják a többi béta-blokkolót (10.3. Táblázat).

A propranolol affinitása a β1 és β2-adrenerg receptorokhoz azonos; nem rendelkezik belső szimpatomimetikus aktivitással, és nem reagál a-adrenerg receptorokkal.

Farmakokinetika Magas zsíroldhatóságával a propranolol szinte teljes mértékben felszívódik az emésztőrendszerből. Ennek jelentős része azonban metabolizmuson megy keresztül a máj első áthaladásakor, és ezért az orálisan bevett dózis átlagosan csak 25% -a kerül a szisztémás keringésbe. Ezenkívül ezen anyagcsere intenzitása jelentős egyéni ingadozásoknak van kitéve, amelyek eredményeként a propranolol szérumkoncentrációjának különbsége ugyanazon adag bevétele után különböző betegekben 20-szor változhat;

ennek megfelelően a klinikai hatáshoz szükséges dózisok is különböznek. Így néha a propranolol adagjának megválasztásakor meg kell ismételten növelni, ami természetesen kellemetlenségeket okoz. Ahogy a gyógyszer dózisa növekszik, csökken a máj által történő elimináció mértéke. A propranolol biohasznosulása növekszik étellel együtt és hosszabb ideig történő alkalmazás esetén.

A propranolol megoszlási térfogata nagy (4 l / kg), és könnyen behatol a vér-agy gáton. A vérben körülbelül 90% -ban kötődik a plazmafehérjékhez. A propranolol intenzív máj metabolizmuson megy keresztül, és a metabolitok nagy részét a vesék választják el (ezek közül az egyik, a 4-hidroxi-propranolol, β-adrenerg blokkoló hatású).

A propranolol eloszlásának, a májban történő eliminációjának és aktivitásának vizsgálatát akadályozza az a tény, hogy ezek a folyamatok sztereospecifikusak (Walle et al., 1988). A propranolol aktív izomerjei (valamint más β-blokkolók) a / -izomerek. A β-propranolol eliminációja lassabbnak tűnik, mint a d-npo-pranolol.

Ezenkívül a propranolol eliminációs sebessége függ a máj véráramától, a májbetegségekben bekövetkező változásoktól és számos olyan gyógyszer használatától, amelyek befolyásolják a máj anyagcserét. A propranolol szérumkoncentrációjának mérésére ritkán kerül sor - sokkal könnyebb megfigyelni a klinikai mutatókat, például a vérnyomást és a pulzusszámot.

Ezenkívül a propranolol szérumkoncentrációja és hatása közötti kapcsolat meglehetősen bonyolult: tehát a rövid T 1/2 (körülbelül 4 óra) ellenére a propranolol meglehetősen hosszú hipotenzív hatással rendelkezik, amely lehetővé teszi a nap. Egy bizonyos mennyiségű / -propranololt (és a P-blokkolók egyéb / -izomerjeit) elfogják a szimpatikus végződések és felszabadítják a szimpatikus idegek irritációjakor (Walle et al., 2).

Van egy hosszú hatású propranolol készítmény, amely lehetővé teszi ezen gyógyszer terápiás szérumkoncentrációjának 24 órán át történő fenntartását (Nace and Wood, 1984). Ugyanakkor az adagok közötti intervallum alatt a fizikai erőfeszítések által okozott tachikardia elnyomódik. Nyilvánvaló, hogy a propranolol ez a formája sokkal kényelmesebb a betegek számára.

Alkalmazás. Az artériás hipertónia és az ischaemiás szívbetegség esetén a propranolol szokásos kezdő adagja napi 40–80 mg. Ezen felül néha fokozatosan növelik a kívánt eredmény eléréséig, de általában nem több, mint 320 mg / nap. BS esetén az egymást követő adagnövelés közötti intervallum (ha meg van adva) kevesebb lehet, mint 1 hét. Artériás magas vérnyomás esetén a propranolol teljes hatásának elérése néha hetekig tart.

Ha a propranololt naponta kétszer veszik vérnyomáscsökkentőként, akkor minden egyes adag előtt meg kell mérnie a vérnyomását, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a gyógyszer hatása fennmarad-e. A megfelelő béta-adrenerg blokád jele a fizikai megterhelés által okozott tachikardia elnyomása. Életveszélyes szívritmuszavarok esetén és általános érzéstelenítés esetén esetenként propranololt is felírnak iv.

Ugyanakkor 1 - Zmg hatóanyagot adunk be először kevesebb, mint 1 mg / perc sebességgel, a vérnyomás, az EKG és a szívműködés egyéb mutatói állandó monitorozása mellett. Ha az eredmény nem érhető el, néhány perc múlva megismételjük az adagot. Túlzott bradycardia esetén atropint kell felírni. Az első lehetőség alkalmával a propranololt veszik be.

A gyógyszer affinitása megközelítőleg azonos a β1 és β2 adrenerg receptorokkal szemben. Nincs kinidin-szerű és belső szimpatomimetikus aktivitása. A nadolol fő tulajdonsága hosszú távú hatás.

farmakokinetikáját. A Nadolol vízben jól oldódik, és nem teljes mértékben felszívódik az emésztőrendszerből: biohasznosulása körülbelül 35% (Frishman, 1981). A nadolol farmakokinetikájában az egyes különbségek kisebbek, mint a propranololban. Mivel a nadolol zsíros oldhatósága alacsony, ennek a központi idegrendszerben való koncentrációjának alacsonyabbnak kell lennie, mint a legtöbb többi β-blokkolónak.

Ebben a tekintetben gyakran azt állítják, hogy vízoldható β-blokkolók használata esetén a központi mellékhatások valószínűsége kisebb, bár erről a témáról kevés ellenőrzött vizsgálat van. A Nadolol főleg változatlan formában ürül a vizelettel. T1 / 2-je körülbelül 20 óra, ezért általában egy alkalommal kell bevenni. Vesekárosodás esetén a nadolol felhalmozódhat; ilyen betegeknél az adag csökken.

Ez egy erőteljes, nem szelektív béta-blokkoló. Nincs kinidin-szerű és belső szimpatomimetikus aktivitása.

Farmakokinetika A timolol jól felszívódik a gyomor-bélrendszerből és mérsékelten metabolizálódik a máj első áthaladásakor. Az elimináció elsősorban a máj metabolizmusán keresztül zajlik, változatlanul a vizelettel, a gyógyszernek csak kis része ürül ki. T1 / 2 - körülbelül 4 óra. Fontos megjegyezni, hogy a timololt tartalmazó szemcseppek (glaukóma kezelésére használják; 66. fejezet) kifejezett szisztémás hatással lehetnek - akár a hörgő asztma rohamaiig és a súlyosbodó szívelégtelenségig.

Ez egy válogatás nélküli béta-blokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitással, gyenge kinidin-szerű hatással és mérsékelt zsíroldékonysággal.

Lehetséges, hogy a belső szimpatomimetikus aktivitású béta-blokkolók kisebb mértékben csökkentik a vérnyomást és a pulzusszámot, bár erről kevés adat áll rendelkezésre. E tekintetben az ilyen gyógyszerek előnyösek lehetnek vérnyomáscsökkentő gyógyszerekként azoknál a betegeknél, akik hajlamosak bradycardiara vagy csökkent a szív pumpáló funkciójára. Az ilyen típusú kontrollált vizsgálatokban a belső szimpatomimetikus aktivitású béta-blokkolók előnyeit nem azonosították, ám az egyes betegek esetében szignifikánsak lehetnek (Fitzerald, 1993). A pindolol és hasonló gyógyszerek elnyomják a tachycardiát és a fizikai erőfeszítések által okozott fokozott szívteljesítményt.

Farmakokinetika A pindolol szinte teljes mértékben felszívódik az emésztőrendszerből, biohasznosulása meglehetősen magas. Emiatt a gyógyszer szérumkoncentrációjának orálisan történő beadásakor az egyes különbségek jelentéktelenek. Az 50% elimináció a máj metabolizmusán keresztül történik. A fő metabolitok hidroxilált származékok, amelyek a glükuronsavval vagy szulfáttal történő konjugáció után a vesék ürülnek ki. A többi gyógyszer változatlan formában ürül a vizelettel. T1 / 2 körülbelül 4 órán át. Veseelégtelenség esetén a pindolol eliminációja lelassul.

Ez a kompetitív β1 blokkolók és az a-adrenerg receptorok tipikus képviselője. A labetalol-molekula 2 királis centrummal rendelkezik, tehát optikai izomerjeinek száma 4; a kereskedelemben beszerezhető készítmény mind a négy keveréke megközelítőleg azonos mennyiségben (Gold et al., 1982). Mivel ezen izomerek aktivitása eltér, a labetalol farmakológiai tulajdonságai összetettek.

Szelektív módon blokkolja az a1-adrenerg receptorokat (összehasonlítva az a2-adrenerg receptorokkal), blokkolja a β1 és β2-adrenerg receptorokat, ez utóbbi részleges agonistája és elnyomja a norepinefrin reverz neuronális felvételét (az úgynevezett kokainszerű hatás; Ch. 6). A labetalol béta-adrenerg blokkoló aktivitása 5-10-szer nagyobb, mint az a-adrenerg blokkoló aktivitás.

A labetalol farmakológiai tulajdonságai kissé világosabbá váltak, miután mind a négy izomerjét elkülönítették és megvizsgálták. A d, d-izomer béta-adrenerg blokkoló aktivitása körülbelül négyszer nagyobb, mint a racém labetalolé, és ez nagymértékben meghatározza utóbbi β-adrenerg blokkoló hatását (az Egyesült Államokban ezt az izomert külön gyógyszer - dilavalol -, de jelenleg abbahagyták).

A d, d-izomer alfa1-adrenerg blokkoló aktivitása több mint ötször alacsonyabb, mint a racém labetalolé [Sybertz és mtsai., 5; Gold és mtsai., 1981]. d, / - az izomer gyakorlatilag nem rendelkezik sem1982, sem β-adrenerg blokkoló aktivitással. Ez utóbbi szintén szinte hiányzik az /.d- izomerben, de az a1-adrenerg blokkoló aktivitás körülbelül ötször nagyobb, mint a racém labetalolénál. I /

Nincs β-adrenerg blokkoló aktivitás β-izomer, és az al-blokkoló aktivitás megegyezik a racém labetaloléval (Gold et al., 1). A d, d-izomernek némi belső szimpatomimetikus hatása van a P1982-adrenerg receptorokkal szemben, ami bizonyos mértékben hozzájárulhat a labetalol által okozott értágításhoz (Baum és munkatársai, 2). A Labetalolnak közvetlen értágító hatása is van.

A labetalol hipotenzív hatása összekapcsolódik mind az al1, mind a β-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatásával. Az a1-adrenerg receptorok blokkolását az erek simaizomzatának relaxációja és az erek tágulása kíséri (különösen álló helyzetben). A β1-adrenerg receptorok blokkolása elnyomja a szív reflex szimpatikus stimulációját.

A Labetalol tablettákban (artériás hipertónia kezelésére) és iv. Adagolásra szolgáló oldatokban (hipertóniás krízisek megállításához) áll rendelkezésre. A hepatotoxikus hatások ritka eseteit írták le (Clark és mtsai., 1990).

Farmakokinetika Bár a labetalol csaknem teljesen felszívódik a gyomor-bélrendszerből, az első alkalommal, amikor átjut a májon, szignifikánsan metabolizálódik. Ezért biohasznosulása csak 20–40%, és jelentős egyéni ingadozásoknak van kitéve (McNeil és Louis, 1984). Növekszik, ha a labetalolt étellel veszi.

A Labetalol a májban gyorsan metabolizálódik oxidációval és konjugációval glükuronsavval; változatlanul a vizelettel, csak kis része ürül ki. A labetalol anyagcseréje a máj véráramától függ. A T1 / 2 körülbelül 8 óra (d, d-izomer körülbelül 15 óra). A labetalol hatásainak vizsgálata jó példa a farmakokinetikai és farmakodinámiás modellek alkalmazására olyan gyógyszerre, amely eltérő farmakokinetikával és aktivitással rendelkező izomerek keveréke (Donnelly és Macphee, 1991).

A béta-adrenerg blokkoló gyógyszerek listája

  • A szelektív béta-1-adrenerg blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a β1-adrenerg receptorokat a vesékben és a szívizomban. Növelik a szívizom ellenállását az oxigén éhen, csökkentik a kontraktilitását. Az időben történő adrenerg blokkolással csökken a szív-érrendszer terhelése, amelynek eredményeként csökken a szívizom-elégtelenség okozta halál esélye. Az új generációs gyógyszerek gyakorlatilag nem okoznak nemkívánatos hatásokat. Tisztítják a hörgőgörcsöt és megakadályozzák a hypoglykaemiát. Ezért azokat írják elő az embereknek, akik szenvednek a hörgők krónikus betegségeiben, a diabetes mellitusban.
  • A nem szelektív béta-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik az összes típusú β-adrenerg receptor érzékenységét a hörgőben, a szívizomban, a májban és a vesékben. Aritmiák megelőzésére, a renin szintézisének csökkentésére a vesékben és a vér reológiai tulajdonságainak javítására szolgálnak. A béta-2 adrenerg blokkolók megakadályozzák a folyadék képződését a szem szklerájában, ezért ajánlott a glaukóma tüneti kezelésére.

Minél nagyobb az adrenerg blokkolók szelektivitása, annál alacsonyabb a szövődmények kockázata. Ezért a legújabb generáció gyógyszerei sokkal kevésbé valószínűleg kiváltják a mellékhatásokat.

A szelektív adrenoblokatorok kizárólag a β1 receptorokat gátolják. Alig befolyásolják a méhben a β2 receptorokat, a vázizmokban, a kapillárisokban és a hörgőkben. Az ilyen gyógyszerek biztonságosabbak, ezért súlyos egyidejű problémákkal járó szívbetegségek kezelésére használják.

A gyógyszerek osztályozása a lipidekben és a vízben való oldhatóság függvényében:

  • Lipofil (Timolol, Oxprenolol) - zsírokban oldódik, könnyen legyőzi a szöveti gátat. A gyógyszer összetevőinek több mint 70% -a felszívódik a bélben. Súlyos szívelégtelenség esetén ajánlott.
  • Hidrofil (Sotalol, Atenolol) - lipidekben kissé oldódik, ezért csak a bélből felszívódik, csak 30-50% -ban. Az adrenerg blokkolók bomlástermékei elsősorban a vesékben ürülnek, ezért veseelégtelenség esetén óvatosan alkalmazzák őket.
  • Amphiphilic (celiprolol, acebutolol) - könnyen oldódik zsírokban és vízben. Lenyelés esetén 55-60% -ban felszívódnak a bélben. Kompenzált vese- vagy májelégtelenség esetén gyógyszerek megengedettek.

Egyes adrenerg blokkolók szimpatomimetikus hatással bírnak - képesek stimulálni a β-receptorokat. Más gyógyszerek mérsékelten kitágító hatást fejtenek ki a kapillárisokra.

Szelektív és nem szelektív béta-blokkolók

Adrenerg blokkoló csoportSzimpatomimetikus aktivitássalNincs szimpatomimetikus aktivitás
kardioszelektivceliproloi
nem cardioszelektívDilevll
az α-blokkolók tulajdonságaivalbucindolol

Ha a gyógyszer béta-blokkolókhoz tartozik, akkor csak orvos ajánlása alapján veszi be az általa előírt adagokban. Az ilyen típusú gyógyszerek visszaélése veszélyes az éles nyomáscsökkenéssel, asztma rohamokkal és lassú szívveréssel.

  • Nitrátok. Fokozódik a kapillárisok értágító hatása, a bradycardia kiegyenlítődik a tachycardia által.
  • Alfa-blokkolók. A gyógyszerek kölcsönösen erősítik egymás tevékenységét. Ez erősebb vérnyomáscsökkentő hatást, a perifériás érrendszeri ellenállás csökkenését eredményezi.
  • A vízhajtók. Az adrenerg blokkolók megakadályozzák a renin felszabadulását a vesékből. Emiatt megnő a diuretikumok hatása.

Szigorúan tilos az adrenerg blokkolókat kalcium antagonistákkal kombinálni. Ez szívszövődményekkel veszélyes - csökken a szívfrekvencia és a szívizom-összehúzódások erőssége.

A béta-blokkolók az orvos ajánlása nélkül nem kombinálhatók ezekkel a gyógyszerekkel:

  • Szívglikozidok. Növekszik a bradyarrhythmia, a szívizom-összehúzódások csökkenésének kockázata.
  • Antihisztaminok. Az antiallergén hatás gyengült.
  • Szimpatolitikumok. Csökkent a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás, ami kardiológiai komplikációkkal jár.
  • MAO-gátlók. Növekszik a vérnyomás túlzott emelkedésének és a hipertóniás krízisnek a kockázata.
  • Antidiabetikus szerek. A hipoglikémiás hatás többször növekszik.
  • Közvetett koagulánsok. Csökkent a gyógyszerek antitrombotikus aktivitása.
  • Szalicilátok. Az adrenolitikumok csökkentik gyulladásgátló aktivitását.

Nem szelektív β-blokkolók [szerkesztés | kód szerkesztése]

Farmakokinetika Az aktív anyagcserének köszönhetően a máj első áthaladásakor a karvedilol biológiai hozzáférhetősége mindössze 25–35%. A fő eliminációs út a máj metabolizmusa. A gyógyszer nagy részét kb. 1 órán át eltávolítják a T2 / 2-vel, míg a T1 / 2-vel fennmaradó mennyiség 7-10 óra.

Alkalmazás. Artériás hipertóniában általában napi kétszer 6,25 mg-ot írnak elő. Ha a hatás nem kielégítő, az adagot fokozatosan növelik; a maximális adag általában 2 mg naponta kétszer. Szívbetegség esetén nagy óvatosság szükséges a szív pumpáló funkciójának hirtelen romlásának kockázatával kapcsolatban. Általában napi kétszer 25 mg adaggal kezdik, és szoros felügyelet mellett növelik.

Nem szelektív β-blokkolók [szerkesztés | kód szerkesztése]

Alkalmazás. A metoprolol adagjai és rendje artériás hipertónia és szívkoszorúér betegség meglehetősen jól megalapozottak. Artériás magas vérnyomás esetén általában napi 100 mg-mal kezdjük szájon át. Minden héten az adagot meg lehet növelni a kívánt vérnyomás eléréséhez. Az adagot általában 2 adagra osztják, bár az egyszeri adag néha hatásos (az utóbbi esetben ellenőriznie kell, hogy a vérnyomás a nap folyamán kielégítő szinten marad-e).

Ez szelektív β1-blokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitása nélkül (Wadworth et al., 1991). Az Atenolol vízben jól oldódik, ezért rosszul hatol át a vér-agy gáton. A tatenolol valamivel magasabb, mint a metoprolol.

Farmakokinetika Az attenolol csak 50% -kal szívódik fel az emésztőrendszerből, ennek nagy része a szisztémás keringésbe kerül. A szérumkoncentráció egyéni ingadozása viszonylag kicsi - a különféle betegek maximális szérumkoncentrációja csak négyszer változik (Cruickshank, 4).

Alkalmazás. Artériás hipertóniában általában 50 mg-val kell kezdeni, szájon át. Ha néhány hét után nem sikerül kielégítő eredményt elérni, az adagot napi 1 mg-ra lehet növelni. Az adag további növelése általában nem ad hatást. Az atenolol diuretikumokkal kombinációban hatásosnak bizonyultak szisztolés hipertóniában szenvedő időskorúaknál.

Ez egy szelektív β1-blokkoló, nagyon rövid hatású. Szinte nincs belső szimpatomimetikus aktivitása, kinidin-szerű hatása sincs. Az esmololt iv adják be azokban az esetekben, amikor a β-adrenerg receptorok rövid távú blokádját kell elérni, valamint olyan súlyos betegeknél, akiknél a bradycardia, a szívelégtelenség vagy a vérnyomás hirtelen esése miatt nagy a valószínűsége, hogy hosszabb ideig a gyógyszeres kezelés túl veszélyes.

Farmakokinetika és felhasználás. Az öszmolol T1 / 2 értéke körülbelül 8 perc, és az eloszlási térfogat körülbelül 2 l / kg. A molekulájában észterkötés van, ezért a vörösvérsejt-észterázok gyorsan hidrolizálják. A hidrolízistermék T1 / 2-je sokkal nagyobb (4 óra), és hosszantartó öszmolol-infúzióval ez a metabolit felhalmozódik (Benfleld és Sorkin, 1987); azonban β-adrenerg blokkoló aktivitása 500-szor kevesebb, mint az öszmololé (Reynolds et al., 1986). A jövőben ürül a vizelettel.

Az esmolol a β-adrenerg receptorok gyors és rövid távú blokádját okozza. A maximális hemodinamikai hatás 10 perccel a telítő adag bevezetése után érhető el; Az infúzió befejezése után 20 perccel a β-blokkoló hatás jelentősen csökken. Egészséges egyénekben az öszmolol a vérnyomás hirtelen csökkenését okozhatja; ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem ismert (Reilly és munkatársai, 1985).

Mivel az esmololt vészhelyzetben használják, amikor a β-adrenerg receptorok lehető leggyorsabb blokádjának elérése szükséges, alkalmazásának módszere a következő. Először a telítő adag egy részét adják be, majd elindítják a folyamatos infúziót; Ha 5 perc elteltével a kívánt hatást nem észlelik, ismételje meg a telítő adagot és növelje az infúzió sebességét. Ezután ezt a ciklust (az infúzió sebességének fokozatos növekedésével) megismételjük, amíg el nem éri a kívánt eredményt, például a pulzus vagy a vérnyomás szükséges szintjét.

Ez egy szelektív β1-blokkoló, közepes belső szimpatomimetikus aktivitással. Farmakokinetika Az acebutolol jól felszívódik a gyomor-bélrendszerből, majd gyorsan aktív metabolitdá (diacetolol) alakul, amely elsősorban a gyógyszer β-adrenerg blokkoló hatását határozza meg (Singh et al., 1985). A T1 / 2 acebutolol körülbelül 3 óra, a diacetolol pedig 8-12 óra. A diacetolol változatlan formában ürül a vizelettel.

Alkalmazás. Artériás hipertóniában általában 400 mg / nap adagot kell kezdeni szájon át. Az acebutololt egyszer be lehet venni, de általában a vérnyomás stabil szintjének fenntartása érdekében az adagot 2 adagra kell osztani. Általában kielégítő eredmény érhető el napi 400-800 mg adaggal (napi adagtartomány 200-1200 mg). Kamrai aritmiák esetén az acebutolopot naponta kétszer veszik be.

Jelenleg sok más β-blokkolót fejlesztettek ki, nagyobb vagy kisebb mértékben. A bopindolol (az Egyesült Államokban nem alkalmazható), karteolol, oxprenolol és penbutolol nem szelektív β-blokkolók, amelyek belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkeznek. A medroxapol és a bucindolol nem szelektív β-blokkolók, amelyek szintén A1-blokkoló aktivitással rendelkeznek (RosendorfT, 1993).

A levobunolol és a metipranolol szintén nem szelektív β-blokkolók, amelyeket lokálisan alkalmaznak glaukóma kezelésére (Brooksand Gillies, 1992). A bizoprolol és a nebivolol szelektív β1-blokkolók, amelyek belső szimpatomimetikus aktivitással nem rendelkeznek (Jamin et al., 1994; Van de Water et al., 1988). A betaxolol egy szelektív β1-blokkoló, amelyet hipertónia és lokálisan glaukóma kezelésére használnak.

Nyilvánvaló, hogy ritkábban okoz hörgőgörcsöt, mint a szemészeti készítmények, amelyek választhatatlan β-blokkolókat, timololt és levobunololt tartalmaznak. Bizonyítékok vannak arra is, hogy a kartolollal végzett szemcseppeknek kevésbé valószínű, hogy szisztémás mellékhatásaik vannak, mint a timolollal alkalmazott cseppeknek, valószínűleg annak a ténynek köszönhetően, hogy a kartololnak belső szimpatomimetikus hatása van.

A kartolol helyben történő alkalmazásakor azonban óvatosság szükséges (Chrisp és Sorkin, 1992). A celiprolol szelektív β1-blokkoló, mérsékelt β2-adrenostimuláló aktivitással és gyenge további ismeretlen értágító hatással rendelkezik (Milne és Buckely, 1991). A szotalol nem szelektív β-blokkoló, kinidin-szerű hatás nélkül.

A β-blokkolók legtöbb mellékhatása fő hatásuknak köszönhető. A β-adrenoreceptor blokáddal nem összefüggő mellékhatások ritkák.

A szív- és érrendszer. Miokardiális károsodásban szenvedő betegekben a β-blokkolók szívelégtelenséget okozhatnak, mivel ilyen betegeknél a szimpatikus hang elsődleges fontosságú a szív pumpáló funkciója szempontjából. Ez elsősorban a kompenzált szívelégtelenségben, a miokardiális infarktusban és a kardiomegáliában szenvedő betegeket foglalja magában.

Nem ismert, hogy a belső szimpatomimetikus aktivitással vagy közvetlen értágító hatással rendelkező β-blokkolóknak vannak-e előnyeik ilyen esetekben. Ugyanakkor meggyőző bizonyítékok vannak arra, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek egy bizonyos csoportjában a béta-adrenerg blokkolók állandó használata növeli a várható élettartamot (lásd alább, valamint a 34. fejezetet).

A pulzusszám csökkentése természetes reakció a β-blokkolókra. Ugyanakkor az AV vezetőképesség megsértésével ezek a gyógyszerek veszélyes aritmiákat okozhatnak. Különös óvatossággal kell eljárni, ha a beteg egyidejűleg verapamilt vagy más antiaritmiás gyógyszert szed, amelyek negatív kronotrop vagy dromotrop hatásúak.

Egyes betegek panaszkodnak, hogy a β-blokkolók hideg végtagokat okoznak. Néha (bár ritkán) ezek a gyógyszerek súlyosbítják a perifériás érrendszeri betegségeket (Lepantalo, 1985); Raynaud-szindróma kialakulhat. Az időszakos claudikáció kialakulásának valószínűsége nyilvánvalóan kicsi, és a szívkoszorúér betegség és a perifériás érrendszeri betegségek kombinációjával járó β-adrenerg blokkolók előnyei feltétel nélküliek.

A béta-blokkolók hirtelen abbahagyása hosszan tartó használat után súlyosbíthatja az angina pectorist és növelheti a hirtelen halál kockázatát. Ennek mechanizmusa nem teljesen egyértelmű, bár ismert, hogy azokban a betegekben, akik ezeket a gyógyszereket hosszú ideig szedik, abbahagyásuk után fokozódik a β-adrenostimulánsokkal szembeni érzékenység. Tehát a β-blokkolók hátterében az izoprenalin krónotróp hatása csökken, és a propranolol hirtelen megszűnése az izoprenalin hatásának fokozódásához vezet.

Ez a megnövekedett érzékenység néhány nappal a propranolol abbahagyása után alakul ki, és akár egy hétig is fennállhat (Nattel etal., 1979). Csökkenthető, ha néhány héttel az abbahagyás előtt fokozatosan csökken a gyógyszer adagja (Rangnoetal., 1982). Az izoprenalin iránti érzékenység növekedését is megfigyelték a metoprolol, de a pindolol abbahagyása után (Rangno és Langlois, 1982).

A hosszú ideig propranololt szedő betegeknél a limfocitákon a β-adrenerg receptorok sűrűsége nő, a pindololt szedőknél pedig ellenkezőleg (Hedberg et al., 1986). A β-blokkolók megszüntetésének optimális módszerét még nem sikerült meghatározni, de mindenesetre jobb, ha azok adagját fokozatosan csökkentik, és ebben az időben korlátozzák a fizikai aktivitást.

Légzőrendszer. A β-adrenerg blokkolók legfontosabb mellékhatása a hörgők simaizomjai β2-adrenerg receptorának blokkolásával jár. Ezek a receptorok nagy szerepet játszanak az obstruktív pulmonalis elváltozásokkal rendelkező hörgők terjedésében, és a P-blokkolók életveszélyes hörgőgörcsöt okozhatnak ilyen betegekben. Ennek a szövődménynek a valószínűsége kisebb, ha a beteg szelektív β1-blokkolókat vagy β2-adrenostimuláló hatású gyógyszereket vesz.

A béta-adrenerg blokkoló gyógyszerek listája

Nem szelektív adrenerg blokkolók alkalmazásának indikációi:

  • remegés;
  • magas vérnyomás;
  • fájdalmas szívdobogás;
  • mitralis szelep prolaps;
  • intenzív angina pectoris;
  • kolecystocardiális szindróma;
  • magas szemnyomás;
  • kardiomiopátia;
  • kamrai aritmiák megelőzése;
  • figyelmeztetés a miokardiális infarktus kockázatára.

A szelektív adrenerg blokkolók a szívizomra hatnak, szinte semmiféle hatással sem a kapillárisokra. Ezért ilyen eszközök a szívbetegségek kezelésére:

  • szívroham;
  • paroxysmal aritmia;
  • szívkoszorúér betegség;
  • neurocirkulációs dystonia;
  • pitvari tachikardia;
  • pitvarfibrilláció;
  • a bal szelep prolapsa.

Az α-adrenolitikumok tulajdonságaival béta-blokkolókat alkalmaznak a kombinált terápiában:

  • glaukóma;
  • szívizom-elégtelenség;
  • magas vérnyomás és hipertóniás krízis;
  • szívritmuszavarok.

Azok a gyógyszerek, amelyek befolyásolják a szívizom összehúzódó aktivitását, nem használhatók öngyógyításra. Az irracionális terápia megnövekszik az érrendszer terhelésében és a szívmegállásban.

Anyagcserét. Mint már említettük, a β-blokkolók kiküszöbölhetik a küszöbön álló hipoglikémia jeleit, emellett lassíthatják a gyógyulást az inzulin által kiváltott hipoglikémia után. Ebben a tekintetben a diabetes mellitus-hajlamos hypoglykaemia esetén a β-blokkolókat rendkívül óvatosan kell alkalmazni, a szelektív β1-blokkolók preferálása mellett.

Egyéb mellékhatások A β-blokkolókat szedő artériás hipertóniában szenvedő férfiak esetében a károsodott szexuális funkciók valószínűségét nem igazolták. Ezeket a szereket egyre inkább alkalmazzák a terhesség alatt, ennek ellenére a biztonságot a terhes nőkben sem teljesen értik (Widerhom et al., 1987).

Mérgezés. A β-adrenerg blokkoló mérgezés jelei egy adott gyógyszer tulajdonságaitól függnek, különösen a β1-adrenerg receptorokkal szembeni szelektivitástól, a belső szimpatomimetikus aktivitástól és a kinidin-szerű hatástól (Frishman etal., 1984). A leggyakoribb tünetek az artériás hipotenzió, bradycardia, az AV-vezetés lelassulása, a QRS komplex kibővülése.

Lehetséges epilepsziás rohamok és depresszió. A hipoglikémia ritka, hörgőgörcs - kivéve ha obstruktív pulmonális elváltozások vannak -. Súlyos bradycardia esetén atropint alkalmaznak, de néha ingerlést kell alkalmazniuk. Artériás hipotenzió esetén nagy dózisokra lehet szükség izoprenalin vagy a-adrenostimulánsok esetén. A glukagon hatásos - ennek a gyógyszernek a pozitív kronotróp és inotrop hatásai nem a β-adrenerg receptorok aktiválásának tudhatók be.

Gyógyszerkölcsönhatások. Farmakokinetikának nevezik. valamint a β-blokkolók és más gyógyszerek közötti farmakodinámiás kölcsönhatások. A β-blokkolók abszorpciója csökken a kolesztiramin, a kolestipol és az alumíniumsók bevételével. A fenitoin, a rifampicin, a fenobarbitál és más rokon gyógyszerek, valamint a dohányfüst anyagok máj enzimeket indukálnak, amelyek a β-blokkolók szérumkoncentrációjának csökkenéséhez vezethetnek, túlnyomórészt májeliminációval (pl. Propranolol).

A farmakodinamikai kölcsönhatások magukban foglalják például a következőket: a β-blokkolók és kalcium-antagonisták szívvezetési rendszerére gyakorolt ​​hatások kölcsönös fokozása. Gyakran igyekszik ilyen típusú szinergizmust használni a β-blokkolók és más vérnyomáscsökkentők között az AL hatékonyabb csökkentése érdekében. Éppen ellenkezőleg, a β-blokkolók hipotenzív hatása csökken az indometacin és más NSAID-ok háttérében (27. fejezet).

A béta-blokkolókat széles körben alkalmazzák artériás hipertónia (33. fejezet), angina pectoris és akut koszorúér-keringési rendellenességek (32. fejezet), szívelégtelenség (34. fejezet) kezelésére. Ezen kívül gyakran használják supraventrikuláris és kamrai aritmiákra (35. fejezet).

Miokardiális infarktus. Nagyon érdekes a β-blokkolók alkalmazása a miokardiális infarktus akut időszakában és az ismételt szívroham megelőzése érdekében.

Számos vizsgálat kimutatta, hogy ezeknek a gyógyszereknek a miokardiális infarktus korai szakaszában történő felhasználása, amelyet állandó bevitelük követ, 25% -kal csökkenti a halálozást (Freemantle et al., 1999). A β-blokkolók ilyen jótékony hatásának mechanizmusait nem egészen tisztában vannak. Lehetséges, hogy szerepet játszik a szívizom oxigénigényének csökkenése, a koszorúér véráramának újraelosztása és az antiaritmiás hatás.

A béta-blokkolók rövid távú beadása sokkal kevésbé hatékony. A visszatérő miokardiális infarktus megelőzésével kapcsolatos tanulmányokban a legmeggyőzőbb adatokat a propranolol, a metoprolol és a timolol tekintetében kaptuk. Ennek ellenére sok miokardiális infarktusban szenvedő beteg nem kap β-blokkolókat.

Szívelégtelenség. Jól ismert, hogy a β-blokkolók súlyosbíthatják a szívelégtelenséget miokardiális károsodásban szenvedő betegeknél, például ischaemiás vagy kitágult kardiomiopátia esetén. Ezért az a feltételezés, hogy a β-blokkolók hatékonyan alkalmazhatók a szívelégtelenség hosszú távú kezelésében, kezdetben bizalmatlanságot okoztak az orvosok körében.

Teerlink és Massie, 1999; lásd még fejezet. 34). Ez egy érdekes példa arra, hogy egy egész csoport készítményei, amelyeket egy bizonyos betegségnél kezdetben szinte teljesen ellenjavalltak, később a kezelés egyik alapját képezték.

Szívbetegség esetén a katecholaminokkal szembeni szívizom-érzékenység megváltozik. Ismeretes, hogy az ilyen bálteremben növekszik a szimpatikus hang (Bristow, 1993). Számos kísérleti állatban a β-adrenostimulánsok beadása kardiomiopátiához vezethet. Az egerekben a β-adrenerg receptorok túlzott expressziója kitágult kardiomiopátiával jár (Engelhardt et al., 1999).

Szívelégtelenségben szenvedő kísérleti állatok miokardiumában sok változást találtak a β-adrenerg receptorokból származó intracelluláris jelátvitel rendszerében (Post et al., 1999). Szinte mindig megfigyelhető a sűrűség csökkenése és a β1-adrenerg receptorok működésének megsértése, ami ezen receptorok által közvetített pozitív inotrop hatás csökkenéséhez vezet. Talán ez a jelenség részben a GRK2 β-adrenerg receptor kináz fokozott expressziójának tudható be (Lefkowitz et al., J, 2000; lásd még a 6. fejezetet).

Érdekes, hogy szívelégtelenségben a β2-adrenerg receptorok expressziója viszonylag változatlan. Mind a β1, mind a β2-adrenerg receptorok aktiválják az adenilát-ciklázt a G fehérje révén „, azonban bizonyítékok vannak arra, hogy a β2-adrenerg receptorok stimulálása a G protein aktiválásához is vezet. Talán ez az utolsó hatás nemcsak a β2-adrenoreceptor aktiválásának pozitív inotrop hatását csökkenti, hanem az intracelluláris jelátvitel más módjait is kiváltja (Lefkowitz et al., 2000). A β2-adrenerg receptorok túlzott expressziójával az egerek szívében megnövekszik a kontraktivitás szívelégtelenség nélkül (Liggett et al., 2000).

Még nem sikerült meghatározni azokat a mechanizmusokat, amelyek révén a β-blokkolók csökkentik a szívelégtelenség mortalitását. Ebben alig van meglepő - ezeknek a szereknek a vérnyomáscsökkentő mechanizmusát nem sikerült teljesen tisztázni, és rengeteg munkát szenteltek nekik (33. fejezet). Több hipotézis létezik, és mindegyik kísérleti megerősítést igényel.

A kérdés iránti érdeklődés messze nem csupán elméleti: a β-blokkolók szívbetegségben való hatásának megértése a gyógyszerek koncentráltabb megválasztásához és a kívánt hatású új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet. A β1- és β2-adrenerg receptorok funkciója közötti különbség a szívelégtelenségben egy példa arra, hogy az adrenerg hatások milyen összetett szerepet játszanak ebben az állapotban.

Mint már említettük, számos hipotézis van a β-blokkolók jótékony hatásáról a szívelégtelenségben. Először is, a katekolaminok feleslegének kardiotoxikus hatása van, különösen a β1-adrenerg receptorokon keresztül, és ennek a hatásnak a kiküszöbölése pozitív hatással lehet a szívizom működésére.

Másodszor, a β-adrenerg receptorok blokkolása megakadályozhatja a bal kamra infarktus utáni újjáépítését, amely általában zavarja a szív aktivitását. Érdekes módon a β-adrenerg receptorok aktiválása kardiomiociták apoptózisához vezethet (Singh et al., 2000). Végül, néhány β-blokkoló olyan fontos hatásokkal járhat, amelyek nem kapcsolódnak a fő hatásukhoz.

A tesztek, beleértve a nagy számú bálterem-tesztet, bebizonyították, hogy enyhe vagy közepes mértékű szívelégtelenség esetén egyes β-blokkolók javíthatják a szívizom működését és növelik a várható élettartamot. Ezeknek a gyógyszereknek sokkal megbízható adatokat nyertek ellenőrzött vizsgálatokból. Fontos hangsúlyozni ezt a jótékony tevékenységet

Annak ellenére, hogy nagyszámú gyógyszer befolyásolja az adrenerg terjedését, és széles körű felhasználásukat az orvostudomány különböző területein, az ilyen gyógyszerek kifejlesztése mind tudományos, mind gyakorlati feladatokhoz nagy érdeklődésre számot tart. Az adrenerg receptorok különböző altípusainak és alcsoportjainak expressziójának molekuláris biológiai vizsgálata szignifikánsan felülmúlta ezen receptorok fiziológiai szerepének tanulmányozását a különféle szervekben.

Mivel egyértelműen kimutatták, hogy ezek a receptorok az egyes gének termékei, a farmakológusok egyedülálló lehetőséggel szembesültek olyan új gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek hatással lehetnek a különböző receptorokra a központi szerv vagy a központi idegrendszer különböző szerveiben vagy osztályain. Ez célzott terápiát biztosít, kibővíti képességeit és csökkenti a mellékhatások kockázatát.

Egyre több olyan új gyógyszer létezik, amelyek stimulálják és blokkolják az adrenerg receptorokat, ugyanakkor a meglévő gyógyszerek farmakológiai tulajdonságainak klinikai jelentőségét nem mindig tisztázzák. A különféle adrenerg receptorok molekuláris szintű különbségeinek tanulmányozása lehetővé teszi olyan reagensek célzott kifejlesztését, amelyek szelektíven hatnak ezekre a receptorokra.

A β-blokkolók kiválasztásának alapelvei [szerkesztés | kód szerkesztése]

Jelenleg sok β-blokkoló létezik. Különböznek a β1-adrenerg receptorok szelektivitása, a zsírban való oldhatóság, a hatás időtartama, a belső szimpatomimetikus aktivitás (ideértve a β1- és β2-adrenerg receptorok több vagy kevésbé stimulálására való képességet), az α1-adrenerg blokkoló aktivitás és a nem-adrenerg értágító hatás tekintetében.

az β-blokkolókra adott válasz különbségei nagyon nagyok. Az új, új hatásmechanizmusú gyógyszerek kifejlesztésével párhuzamosan intenzív klinikai vizsgálatokra is szükség van az ilyen gyógyszerek előnyeinek azonosításához különféle körülmények között - szívkoszorúér betegség (beleértve a miokardiális infarktust), artériás hipertónia, szívelégtelenség stb.

Így például azt találták, hogy a karvedilol (vazodilatáló és antioxidáns aktivitással járó β-blokkoló), amelyet a szokásos szívelégtelenség-terápia kiegészítéseként alkalmaznak, csökkenti az ebből a betegségből származó mortalitást. A β-blokkolók ilyen pozitív hatásának mechanizmusainak tisztázása szívelégtelenségben a megfelelő tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet, tehát hatékonyabbak lehetnek.

A prosztata adenoma esetén az α1-blokkolókat egyre inkább használják, bár ebben a csoportban a gyógyszerek összehasonlító teszte még mindig nem elegendő. Ezen gyógyszerek tanulmányozását bonyolítja az a tény, hogy a prosztata adenoma számos szubjektív tünetét az alfa-adrenerg receptorok közvetítik, nem ennek a mirigynek, hanem nyilvánvalóan a beidegző idegsejtjeinek.

Elméletileg az α1-blokkolóknak különösen hasznosnak kell lenniük artériás hipertónia esetén, mivel jótékony hatással vannak a vér lipid profiljára és a glükóz toleranciára; a gyakorlatban azonban előnyeiket továbbra is világos kritériumok alapján kell igazolni, mint például a miokardiális infarktus vagy a stroke előfordulása.

Ezt a kérdést bonyolítja az a tény, hogy ahogyan az utóbbi időben bebizonyosodott, az artériás hipertónia monoterapia doxazosinnal gyakran szívelégtelenséghez vezet, mint a vizelethajtóval történő monoterápia. Az α1-adrenerg receptorok különböző alcsoportjainak felfedezése lehetővé teszi számukra új gyógyszerek kifejlesztését, amelyek szelektíven hatnak az adrenerg receptorokra, például a prosztata mirigyére vagy az erekre.

Az alfa-2 adrenostimulánsokat (pl. Klonidin) főként artériás hipertónia kezelésére használják. Ugyanakkor az α2-adrenerg receptorok különböző alcsoportjainak fiziológiai funkciójának vizsgálata valószínűleg lehetővé teszi ezen receptorok szelektív stimulátorok kifejlesztését (Linket al., 1996). Az ilyen gyógyszerek, mint például a dexmedetomidin, hatékonyabbak és biztonságosabbak lehetnek, mint a fájdalom leküzdésére és általános érzéstelenítésben alkalmazott gyógyszerek (14. fejezet). Az alfa-2 adrenostimulánsok ígéretes kísérleti gyógyszereknek bizonyultak az agy és a szívizom iszkémiájáért.

A felvételi jellemzők és szabályok

Ha egy kardiológus adrenerg blokkolókat ír fel, akkor el kell mondania neki a vényköteles és vény nélkül kapható gyógyszerek szisztematikus alkalmazásáról. Be kell jelenteni a szakembernek az egyidejűleg súlyos kóros betegségekről - emfizéma, sinus ritmuszavar, hörgő asztma.

A mellékhatások és szövődmények elkerülése érdekében az adrenerg blokkolókat az utasításoknak megfelelően alkalmazzák:

  • a tablettákat étkezés után veszik be;
  • terápia alatt ellenőrizze a pulzusszámot;
  • a jólét romlása esetén keresse fel orvosát;
  • a kezelés nem áll le szakember ajánlása nélkül.

Az adagolás és a kezelés időtartama a betegség típusától függ, és az orvos határozza meg. Az adrenerg blokkolókat nem kombinálhatja más drogokkal vagy alkohollal. A β-adrenolitikumok alkalmazására vonatkozó szabályok megsértése súlyos egészségi állapotot jelent.

Nem kívánt következmények

Az adrenolitikus szerek irritáló hatással vannak a gyomor-bél nyálkahártyájára. Ezért kell étkezés közben vagy után bevenni őket. A β-blokkolók túladagolása és elhúzódó használata hátrányosan befolyásolja az urogenitális, emésztőrendszeri, légzőrendszeri és endokrin rendszereket. Ezért rendkívül fontos, hogy betartsa az orvos által előírt adagot.

Lehetséges mellékhatások:

  • hiperglikémia;
  • angina roham;
  • hörgőgörcs;
  • csökkent libidó;
  • csökkent veseáramlás;
  • depressziós állapot;
  • érzelmi labilitás;
  • az ízérzet megsértése;
  • bradycardia;
  • hasi fájdalmak;
  • csökkent látásélesség;
  • asztma rohamok;
  • széklet rendellenességek;
  • alvászavar.

Az inzulinfüggő betegeknek tisztában kell lenniük a hypoglykaemiás kóma fokozott kockázatával, miközben antidiabetikus gyógyszereket és adrenolitikumokat szednek.

ellenjavallatok

A β1- és β2-adrenolitikumok hasonló ellenjavallatokkal rendelkeznek. A gyógyszereket nem írják elő:

  • atrioventrikuláris blokk;
  • bradycardia;
  • ortosztatikus hipotenzió;
  • kínai blokád;
  • bal kamra elégtelenség;
  • a máj terminális cirrózisa;
  • obstruktív tüdőbetegség;
  • dekompenzált veseelégtelenség;
  • a hörgők krónikus patológiái;
  • érrendszeri angina pectoris;
  • akut miokardiális elégtelenség.

A szelektív adrenerg blokkolókat nem alkalmazzák károsodott perifériás keringés, terhesség és szoptatás esetén.

Megvonási szindróma és annak megelőzése

A terápia éles elutasítása hosszabb adrenerg blokkolás után megvonási szindrómához vezet, amely:

  • aritmia;
  • megnövekedett pulzus;
  • angina rohamok;
  • szívverés.

A béta-blokkolók csoportja csökkenti a receptorok érzékenységét a mellékvese hormonokkal szemben. A test ezt megpróbálja kompenzálni azáltal, hogy megnöveli az adrenalin és a norepinefrin célsejtjeinek számát. Ezen túlmenően, a csoportba tartozó gyógyszerek gátolják a tiroxin trijódtironinná történő átalakulását. Ezért a tabletták elutasítása a pajzsmirigyhormonok vérének hirtelen emelkedéséhez vezet.

A visszavonás megakadályozása érdekében:

  • fokozatosan csökkentse az adrenerg blokkolók adagját 1.5-2 hét alatt;
  • ideiglenesen korlátozza a rakományt;
  • tartalmaznak angiinalinalis szereket a terápiában;
  • korlátozza a vérnyomást csökkentő gyógyszerek használatát.

A béta-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek túladagolása kardiológiai szövődményekkel, sőt szívelégtelenséggel jár. Ezért a tabletták szedése és az adag növelése előtt konzultálnia kell orvosával. A megfelelő kezelés csökkenti a mellékhatások és a nem kívánt következmények kockázatát.

Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

Detonic a nyomás normalizálásához

A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

Talán szeretne tudni az új gyógyszerről - Cardiol, amely tökéletesen normalizálja a vérnyomást. Cardiol a kapszulák kiváló eszköz számos szívbetegség megelőzésére, mivel egyedi összetevőket tartalmaznak. Ez a gyógyszer terápiás tulajdonságaiban felülmúlja az ilyen gyógyszereket: Cardiline, Recardio, Detonic. Ha részletes információt szeretne tudni a Cardiol, Menjen a gyártó honlapján.Ahol megtalálja a válaszokat a gyógyszer használatával kapcsolatos kérdésekre, az ügyfelek véleményeire és az orvosokra. Megtalálhatja a Cardiol kapszula az Ön országában és a szállítási feltételek. Néhány embernek sikerül 50% -os árengedményt szereznie ennek a gyógyszernek a vásárlásánál (hogyan lehet ezt megtenni, és hogyan vásárolhatnak tablettákat magas vérnyomás kezelésére 39 euróért a gyártó hivatalos weboldalán.)Cardiol kapszula a szívhez
Svetlana Borszavich

Háziorvos, kardiológus, aktív terápiás, gasztroenterológiai, kardiológiai, reumatológiai, immunológiai és allergológiás munkával.
Folyékonyan alkalmazza a szívbetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló általános klinikai módszereket, valamint elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, a kolera monitorozását egy EKG-n és a vérnyomás napi ellenőrzését.
A szerző által kifejlesztett kezelési komplex jelentősen segíti az agyi érrendszeri sérüléseket, valamint az agyi anyagcsere-rendellenességeket és érrendszeri betegségeket: magas vérnyomás és a cukorbetegség okozta szövődmények.
A szerző az Európai Terapeuták Társaságának tagja, rendszeres résztvevője a kardiológia és az általános orvostudomány tudományos konferenciáinak és kongresszusainak. Többször részt vett egy japán magán egyetemen végzett rekonstrukciós orvostudományi kutatási programban.

Detonic