A hipertóniás encephalopathiás betegség jellemzői, okai, tünetei és kezelése

A diszirculatív encephalopathia (DEP) a neurológia gyakori betegsége. A statisztikák szerint az orosz népesség kb. 5-6% -a szenved diszcirkulációs encephalopathiában. Az agyi erek, heves rendellenességekkel és aneurizmákkal együtt a DEP az érrendszeri neurológiai patológiához tartozik, amelynek szerkezetében az előfordulási gyakoriságban az első helyet foglalja el.

A diszirculatív encephalopathia hagyományosan főként az idősek betegsége. A szív- és érrendszeri betegségek „megújulásának” általános tendenciája azonban a DEP-vel kapcsolatban is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett a myocardialis infarctust, agyi stroke-ot, diszirculatív encephalopathiat egyre inkább megfigyelik a 40 év alatti embereknél.

30b2e91ea0d38489a91e025f3a6bf3c1 - A hipertóniás encephalopathia betegség jellemzői, okai, tünetei és kezelése

A DEP okai

Az encephalopathia egy olyan betegség, amely az agy disztrofikus folyamatainak eredményeként alakul ki. Hasonló jelenségeket figyelünk meg az agysejtek elégtelen táplálkozásánál, és ez vonatkozik mind a tápanyagokra, mind az oxigénre, amelyek a test vérkeringésének és vérellátásának folyamatainak következtében szállítják le.

Sok betegség, beleértve a krónikus lefolyást, gyakran akadályokat okoz, amelyek akadályozzák az agy normál vérellátását, ezáltal csökkentve a trofizmust. Így fokozatosan kialakulnak disztrofikus léziókkal rendelkező gócok, ami súlyos agyi betegség kialakulásához vezet.

Hogyan lehet megelőzni az encephalopathia előfordulását?

Ez a kérdés sok ember számára érdekes, de különösen azok számára, akiknek a kórtörténetében már vannak olyan betegségek, amelyek az agyi disztrófia oka. Ezek veszélyeztetettek, de az összes orvosi ajánlással és rendszeres vizsgálattal minden esélyük van a súlyos agykárosodás megelőzésére.

  • Az agyi encephalopathia okai a következő feltételeket tartalmazzák:
  • Bármely genezis hipoxia.
  • Fertőző betegségek.
  • Krónikus alkoholizmus.
  • Anyagcsereproblémák.
  • Vese- és májelégtelenség.
  • Az agydaganatok.
  • Az intrakraniális nyomás instabilitása.
  • Érrendszeri patológia
  • Akut mérgezés és a toxikus anyagok kis adagjának hosszantartó bevétele.
  • Ionizáló sugárzás.
  • Nem megfelelő, rossz táplálkozás.

gipertonicheskaya entsefalopatiya 1 - Hipertóniás encephalopathia betegség jellemzői, okai, tünetei és kezelése

Ezek az okok alapvetőek, de messze nem az egyetlen, ami ismét megerősíti az encephalopathia széles lehetőségeit.

A felnőttekben az encephalopathia tünetei leggyakrabban eltérő természetű neurológiai rendellenességeken alapulnak, lehetséges a motoros rendellenességek, de ezek sokkal ritkábban fordulnak elő. Az encephalopathia fő mutatói a következő mutatókat tartalmazzák:

  1. Általános rossz közérzet, gyengeség, fogyatékosság.
  2. Memóriakárosodás, csökkent erudíció, késői reakcióképesség, letargia.
  3. Változó hangulat, a látható túlzott izgalomtól kezdve az ember a legmélyebb depresszióba merülhet. Gyakrabban a betegek negatív érzelmeket tapasztalnak - veszély, szorongás, gyanakvás, mániás tünetek stb.
  4. Fejfájás, szédülés, görcsök.
  5. Idővel, remegés vagy a járás változása, mozgások jelentkezhetnek.

A súlyos eseteket súlyos mentális rendellenességek, bénulás és akár kóma jellemzik. Gyakran azt mondják, hogy a betegek encephalopathia miatt láz miatt aggódnak, mások szerint magas vérnyomásuk van, vagy szomjúság, gyakori vizelés stb.

Ezek a klinikai tünetek azonban nem az encephalopathia következtében fordulnak elő, hanem azok a betegség tünetei, amelyek az agysejtek károsodását okozták.

Az encephalopathia sikeres kezelésének eredményeként a betegnek időben orvosi segítséget nyújtanak, és ehhez diagnosztikai vizsgálatot kell végezni a betegség első jeleinél, és az összes panaszt be kell jelenteni a kezelő orvosnak.

Azoknak a betegeknek, akiknek kórtörténetében szerepelnek krónikus betegségek, mint például hipertónia, diabetes mellitus, érelmeszesedés, májproblémák, figyelniük kell életmódjukat, és követniük kell az orvos összes utasítását. Ne várja el az encephalopathia intenzív megnyilvánulását, amikor semmit sem lehet tenni. Rendszeresen látogasson el orvoshoz, és ne hagyja, hogy a betegség uralkodjon ön felett.

A multidiszciplináris orvosi központunkban elvégzik az összes szükséges diagnosztikát, amelynek segítségével sikerül a helyes diagnózist felállítani, megkülönböztetve az összes többi idegrendszeri betegségtől.

Ne feledje, hogy az encephalopathia első tünetei a legtöbb esetben homályosak és nehezen diagnosztizálhatók, így csak szakember segíthet Önnek. Gyere, várunk rád!

A DEP kialakulása krónikus agyi ischaemián alapul, amely a különböző érrendszeri patológiák eredményeként jelentkezik. Az esetek körülbelül 60% -ában a dyscirculációs encephalopathiát az érelmeszesedés okozza, nevezetesen az agyi erek falainak ateroszklerotikus változásai. A DEP okai között a második helyet a krónikus artériás hipertónia foglalja el, amelyet hipertónia, krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, feokromocitóma, Itsenko-Cushing-kór stb. Esetén észlelnek. Hipertóniával a keringési encephalopathia a spasztikus állapot következtében alakul ki agyi erek, amelyek az agy kimerüléséhez vezetnek.

A diszirculatív encephalopathia okai között megkülönböztethetők a gerinc artériák patológiája, amelyek az agyi keringés akár 30% -át biztosítják. A gerinc artériás szindróma klinikája a gerincvelő-agyi medence diszirculatív encephalopathia megnyilvánulásait foglalja magában. A gerinc artériákon keresztüli nem megfelelő véráramlás okai, amelyek a DEP-hez vezethetnek, a következők lehetnek: gerinc osteochondrosis, a méhnyak diszpláziás instabilitása vagy gerinc sérülés után, Kimmerly-rendellenesség, gerinc artéria rendellenességek.

Gyakran a diszirculatív encephalopathia fordul elő a cukorbetegség hátterében, különösen azokban az esetekben, amikor nem lehetséges a vércukorszint fenntartása a normál felső határ szintjén. Ilyen esetekben a diabéteszes makroangiopathia a DEP tüneteinek megjelenéséhez vezet. A diszirculatív encephalopathia egyéb okozó tényezői a traumás agyi sérülések, szisztémás vaszkulitisz, örökletes angiopathiák, ritmuszavarok, tartós vagy gyakori artériás hipotenzió.

Az encephalopathia hipertóniás formája az előrehaladott hipertónia következménye. Ennek okai lehetnek:

  • eklampszia;
  • Éles magas vérnyomás
  • Jade az akut stádiumban;
  • Hipertóniás krízis.

Az utolsó ok a legveszélyesebb, mivel a hipertóniás krízis számos szerv funkcióinak megsértését okozhatja.

Az okok 2 csoportja fokozott nyomáshoz vezethet: veleszületett és szerzett. Veleszületett - érrendszeri jellemzők születésük óta rendelkezésre állnak. Ezek lehetnek aneurysma vagy az érfal csökkent tónusa.

A lehetséges szerzett okok a következők:

  • Akut jade
  • Agyvérzés;
  • Hipertóniás krízis;
  • Túlzott alkoholfogyasztás;
  • Kábítószer-mérgezés;
  • Bizonyos gyógyszerek;
  • Agybetegség.

A DEP II-III stádium tünetei

Jellemző a diszirculatív encephalopathia finom és fokozatos kialakulása. A DEP kezdeti szakaszában az érzelmi szféra rendellenességei kerülhetnek előtérbe. A diszirculatív encephalopathiában szenvedő betegek kb. 65% -ánál ez depresszió. Az érrendszeri depresszió jellegzetes vonása, hogy a betegek nem hajlamosak panaszkodni alacsony hangulatú és depressziós állapotokra. Gyakrabban, mint a hypochondriac neurózisban szenvedő betegeknél, a DEP-ben szenvedő betegeket különféle kellemetlen szomatikus érzésekre rögzítik. A diszirculatív encephalopathia ilyen esetekben hátfájással, ízületi fájdalommal, fejfájással, csengéssel vagy a fej zajával, különféle szervek fájdalmával és más olyan megnyilvánulásokkal fordul elő, amelyek nem igazán illenek a beteg szomatikus patológiájának klinikájába. A depresszív neurózistól eltérően, a diszirculatív encephalopathiával járó depresszió jelentéktelen traumatikus helyzet hátterében vagy egyáltalán nem indokolt, nehéz antidepresszánsokkal történő gyógyszeres kezelés és pszichoterápia.

A kezdeti stádiumú diszkirkulációs encephalopathia fokozott érzelmi labilitásban fejezhető ki: ingerlékenység, hirtelen hangulatváltozások, jelentéktelen okból fakadó kontrollálhatatlan sírás esetei, másokkal szembeni agresszív hozzáállás támadásai. Hasonló megnyilvánulások, valamint a páciens fáradtsággal, alvászavarokkal, fejfájással, figyelemeltereléssel és kezdeti diszkirkulációs encephalopathiával kapcsolatos panaszai hasonlóak a neuraszténiához. A diszkirkulációs encephalopathia esetében azonban ezeknek a tüneteknek a károsodott kognitív funkció jeleivel való kombinációja jellemző.

Az esetek 90% -ában a kognitív károsodás a diszirculatív encephalopathia kialakulásának kezdeti szakaszában nyilvánul meg. Ide tartoznak: csökkent koncentrációs képesség, memóriakárosodás, bármilyen tevékenység megszervezésének vagy megtervezésének nehézségei, a gondolkodás sebességének csökkentése, mentális stressz utáni fáradtság. A DEP-re jellemző a kapott információk reprodukciójának megsértése, miközben megőrzi az élet eseményeinek emlékét.

A diszirculatív encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő mozgási rendellenességek elsősorban szédüléssel és gyengébb instabilitással járnak. Hányinger és hányás fordulhat elő, de az igaz vestibularis ataxia-val ellentétben ezek, csakúgy, mint szédülés, csak járáskor jelentkeznek.

A II-III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathia a kognitív és motoros károsodás fokozódásával jellemezhető. Jelentős memóriakárosodás, figyelmetlenség, intellektuális hanyatlás, jelentős nehézségek merülnek fel, ha szükséges, a korábbi mentális munka elvégzéséhez. Sőt, a DEP-ben szenvedő betegek maguk sem képesek megfelelően értékelni állapotát, túlbecsülik teljesítményüket és intellektuális képességeiket. Az idő múlásával a diszirculatív encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik az általánosítási és cselekvési program kidolgozási képességüket, rosszul tudnak navigálni időben és helyen. A diszirculatív encephalopathia harmadik szakaszában a gondolkodás és gyakorlat kifejezett zavara, személyiségzavarok és viselkedés figyelhető meg. Demencia alakul ki. A betegek elveszítik a munkaképességüket, és mélyebb megsértés esetén elveszítik az öngondozási képességeiket.

Az érzelmi szféra rendellenességei közül a későbbi szakaszok diszcirkulációs encefalopátiáját leggyakrabban apátia kíséri. Elveszti az érdeklődés a korábbi hobbi iránt, nincs motivációja minden foglalkozáshoz. III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathia esetén a betegek valamilyen nem produktív tevékenységet folytathatnak, és általában nem tesznek semmit. Közömbös maguk és a körülötte zajló események iránt.

A discirculatory encephalopathia I. stádiumában észrevehetetlen mozgás később nyilvánvalóvá válik mások számára. A DEP-re jellemző a lassú, kis lépésekkel járó járás, keverés kíséretében, mivel a páciens nem képes letépni a talajt a padlóról. Egy ilyen, diszkirkulációs encephalopathiával járó keverő járást „síelő járásának” neveztek. Jellemző, hogy gyalogláskor a DEP-s betegnek nehéz elindulnia, és nehéz megállni is. Ezek a megnyilvánulások, valamint a DEP-ben szenvedő beteg járása jelentős hasonlóságot mutat a Parkinson-kór klinikájával, azonban, ellentétben vele, nem jár motoros rendellenességekkel a kézben. Ebben a tekintetben a Parkinson-kórhoz hasonló diszkirkulációs encephalopathia klinikai megnyilvánulásait a klinikusok „alsó test parkinsonizmusnak” vagy „vaszkuláris parkinsonizmusnak” nevezik.

A DEP III. Stádiumában az orális automatizmus, súlyos beszédzavarok, remegés, parézis, pszeudobulbari szindróma, vizeletinkontinencia tüneteit figyelik meg. Lehetséges az epilepsziás rohamok megjelenése. A II-III. Stádiumú diszkulatív encephalopathia gyakran süllyedéssel jár, járás közben, különösen megálláskor vagy forduláskor. Az ilyen esések végtagok törését eredményezhetik, különösen a DEP és az oszteoporózis kombinációja esetén.

A diszirculatív encephalopathia több szakaszban alakul ki, különféle tünetekkel:

  • A betegség első szakaszában a betegeket fáradtság, gyenge memória, csökkent koncentráció, letargia vagy ingerlékenység tünetei jellemzik. Van asztenikus szindróma és neurológiai tünetek. A betegség kezelése ebben a szakaszban a legkedvezőbb a beteg számára;
  • A betegség második szakaszában vannak tünetek az első stádium megsértésére, csak súlyosabb formában. Ezen kívül vannak vestibuláris készülékek rendellenességei, mozgások koordinációja. A betegek mentális rendellenességeket mutatnak, a memória, az érzelmi szféra jobban szenved;
  • A harmadik stádium diszirculatív enkefalopátiáját súlyos neurológiai rendellenességek jellemzik, általában a betegek nem tudnak segíteni külső segítség nélkül, rosszul alkalmazkodnak a mindennapi életben, nem képesek dolgozni. A kezelés csak a betegség néhány tünetének kiküszöbölését segíti elő, de a betegség egészét nem szünteti meg.

Az agy az emberi test összes szervének tevékenységét szabályozza: ez az izmok, az érzékszervek és a gondolkodás stb. Ennek megfelelően a patológia jelei az agy sérült területétől függően változnak.

Az akut hipertóniás enkefalopátiát általában visszafordítható tünetek jellemzik. A károsodás jelei eltűnnek, amikor a duzzanat elmúlik, és a vaszkuláris ágy visszahúzódik.

A kezdeti szakaszban a kóros folyamat semmilyen módon nem nyilvánulhat meg - ez jellemző azokra az esetekre, amikor kis számú elváltozást észlelnek, mert azok olyan helyeken lokalizálódnak, amelyek stratégiailag nem fontosak. A nekrózis gócainak növekedésével azonban a tünetek a roham leállítása után is fennmaradnak.

Az akut encephalopathia hipertóniás krízis idején alakul ki. Nincs egyetlen olyan szintű nyomás, amelyet kritikusnak lehetne nevezni. Azok számára, akik vérnyomása rendszeresen emelkedik, a szisztolés nyomás 180-190 Hgmm-ig történő emelkedése szintén ilyen szint lehet. Hipotenzióban szenvedő betegekben hipertóniás krízis is kialakulhat 140/90 nyomáson. Az akut hipertóniás encephalopathia tünetei a következők:

  • A növekvő intenzitású fejfájások, amelyeket először az okitisz régióban lokalizálnak, majd az egész feje elterjed. A fájdalom általában eltörik.
  • Hányinger és hányás.
  • Látáskárosodás, amely az optikai lemez ödémájával jár.
  • Szédülés.
  • Fokozott tünetek a tüsszentés, köhögés esetén.
  • Görcsrohamok.
  • Érzékszervi rendellenességek.
  • Hallásvesztés.

Vegetativ-érrendszeri reakciók is megfigyelhetők: szívfájdalom, tachikardia, bőrpír, vagy éppen ellenkezőleg, az arcbőr sápadtsága.

Ilyen tünetek esetén sürgősségi orvosi beavatkozásra szorul. Ha ebben a szakaszban nem nyújt segítséget, akkor az ischaemia fókuszainak elterjedése további romláshoz vezet.

Az akut hipertóniás encephalopathia stroke-ot jelezhet.

A krónikus forma klinikai képe három szakasz átjárását foglalja magában. 1 betegnél panaszkodik a figyelmet, a koncentráció lehetetlenségét, a gyors fáradtságot, a rövid távú memória csökkenését, fejfájást és szédülést. A fizikai vizsgálat azonban nem mutat változást.

A kifejezett neurológiai tünetek már a második szakaszban megfigyelhetők. A beteg panaszai egyre nőnek, azonban súlyosságát nem mindig tudja igazán felmérni. Ennek eredményeként a betegek gyakran nem hajlandók betartani az orvos ajánlásait, és nem kezdik meg a kezelést. Ennek eredményeként további romlás és a betegség kialakulása figyelhető meg.

Az encephalopathia lehetséges megnyilvánulásai a motivációs szféra, a kezdeményezés, valamint a tervezés és az előrejelzés funkcióinak megsértése. Nem lehet észrevenni az emberi viselkedés változásait: vannak érzelmi változások, érzékenység, könnycsepp.

Szükség lehet pszichiáter segítségére is. A meglévő tünetek szerves agykárosodásra utalhatnak.

A 3. szakaszban újak csatlakozhatnak a meglévő jogsértésekhez. Valószínűleg a lacunar infarktus kialakulása. Epileptiform rohamok, a parkinsonizmus jelei fordulhatnak elő. A kognitív szféra annyira szenved, hogy vannak a demencia jelei.

Pathogenezis

A DEP etiológiai tényezői úgy vagy más módon az agyi vérkeringés romlásához vezetnek, ezáltal hipoxiához és az agysejtek károsodott trofizmusához. Ennek eredményeként az agysejtek elhalnak az agyszövet ritka részének kialakulásakor (leukoaraiosis) vagy az úgynevezett „csendes szívroham” több apró fókuszával.

A krónikus cerebrovaszkuláris balesetek számára a legveszélyeztetettebbek az agy mély részeinek fehérállománya és a subkortikális struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a csigolya-bazilaris és a carotis medencék határán helyezkednek el. Az agy mély részeinek krónikus iszkémiája a szubkortikális ganglionok és az agykéreg közötti kapcsolatok megszakadásához vezet, amelyet „leválasztó jelenségnek” neveznek. A modern koncepciók szerint a „szétkapcsolódási jelenség” a diszkirkulációs encephalopathia kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa, és annak fő klinikai tüneteit okozza: kognitív rendellenességek, az érzelmi szféra rendellenességei és a motoros funkció. Jellemző, hogy a lefolyása elején fellépő diszkirkulációs encephalopathia funkcionális rendellenességekkel nyilvánul meg, amelyek megfelelő kezelés esetén visszafordíthatók lehetnek, majd fokozatosan kialakul egy tartós neurológiai hiba, amely gyakran a beteg fogyatékosságához vezet.

Megfigyelték, hogy az esetek kb. Felében diszcirkulációs encephalopathia fordul elő az agy neurodegeneratív folyamataival együtt. Ennek oka az agy érrendszeri betegségeinek és az agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezető tényezők közös jellege.

A diagnózis módszerei

A hipertóniás encephalopathia diagnosztizálása több lépést igényel. Először is meg kell erősíteni a magas vérnyomás jelenlétét és azt, hogy ez zavarokat okoz az agyban.

Ezután megvizsgálják a neurológust, amely azonosítja a fennálló tüneteket, és szükség esetén speciális teszteket végez.

Mivel egyes panaszok egybeeshetnek más mentális betegség jeleivel, pszichiátriai konzultációra lehet szükség.

A cukorbetegség, a veseelégtelenség és az agyi rendellenességeket kiváltó egyéb betegségek kizárása céljából laboratóriumi vizsgálatokat végeznek: általános vérvizsgálatot és biokémiát.

Az agy állapotának felmérésére olyan kutatási módszerek alkalmazhatók, mint az MRI és a CT. Ezek a vizsgálatok azonban nem relevánsak a betegség első szakaszában - ebben a szakaszban nem tükröznek változásokat. A második fázistól kezdve azonban üregekkel - résekkel járó ischaemiás elváltozások figyelhetők meg.

A cerebrospinális folyadéknyomás szintjének meghatározása céljából a betegtől gerinc-pontot veszünk.

Osztályozás

Etiológia szerint a diszirculatív encephalopathiat hipertóniás, atherosclerotikus, vénás és vegyes részekre osztják. A túra jellege alapján megkülönböztethetők a lassan előrehaladó (klasszikus), az enyhülő és a gyorsan előrehaladó (dörzsölés) diszirculatív encephalopathiák.

A klinikai tünetek súlyosságától függően a diszcirkulációs encephalopathiat szakaszokra osztják. Az I. stádiumú diszcirkulációs encephalopathia jellemző a legtöbb megnyilvánulás szubjektivitása, enyhe kognitív károsodás és a neurológiai státusz változásainak hiánya. A II. Szakasz diszcirkulációs encephalopathiaját egyértelmű kognitív és motoros károsodások, az érzelmi szféra rendellenességeinek súlyosbodása jellemzi. A III. Stádiumú diszcirkulációs encephalopathia alapvetően eltérő súlyosságú érrendszeri demencia, különféle motoros és mentális rendellenességekkel együtt.

Kezelési módszerek

A kezelés elsősorban a nyomás csökkentésére irányul. Ugyanakkor olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek fokozatosan csökkentik a nyomásszintet, ami a normális szintre vezet. Meg kell jegyezni, hogy az a vélemény, hogy az idősebb betegeknél a nyomásjelzők 150/90 Hgmm-es szinten vannak, téves. Még akkor is, ha az emberek jól érzik magukat, az ilyen nyomás a test kóros elváltozásainak kialakulásának okává válik.

A nyomást csökkentő gyógyszereket az egyéni jellemzők figyelembevételével választják meg. A szakemberek általában hosszú hatású gyógyszereket választanak, amelyek lehetővé teszik a normál vérnyomás fenntartását a nap folyamán. A kezelés gyógyszerek kombinációját foglalja magában. ACE-gátlókat, diuretikumokat, béta-blokkolókat, kalcium-antagonistákat alkalmaznak. A vizelethajtók eltávolítják a felesleges folyadékot a testből, eltávolítják a duzzanatot, és lehetővé teszik a só egyensúlyának a testben történő beállítását.

A vérnyomás csökkentésének szükségességével párhuzamosan a szakemberek célul tűzték ki az erek vérkeringésének javítását is. Ehhez szétbontó és trombolitikus hatású gyógyszereket, vitaminkomplexeket írnak fel. A kognitív szférát érintő változásokhoz neurometabolikus stimulánsokat alkalmaznak - olyan gyógyszereket, amelyek aktiválják a magasabb agyi funkciókat.

A gyógyszerek közül általában trentalt, mexidolt, aszpirint és klopidogrilt alkalmaznak. Súlyos depressziós állapotokban, érzelmi és magatartási rendellenességekben nyugtatókat írnak elő.

Gyakran a nátrium-nitropruszidot használják a magas vérnyomású encephalopathia kezelésére, amely egy gyors hatású gyógyszer, amely gyorsan kiürül a szervezetből. Használja ezt a gyógyszert csak a beteg állapotának folyamatos figyelemmel kísérésével lehetséges. Azok az esetek, amikor nem lehet csökkenteni a nyomást, veszélyesek, és szövődmények kialakulását és halált okozhatnak.

  1. kóma;
  2. intrakraniális vérzés;
  3. szívroham.

Prognózis és megelőzés

A legtöbb esetben az időben történő, megfelelő és rendszeres kezelés lelassíthatja az I. encephalopathia és akár a II. Bizonyos esetekben gyors előrehaladást lehet megfigyelni, amelyben minden egyes következő szakasz az előzőtől 2 év elteltével alakul ki. Egy kedvezőtlen prognosztikai jel a diszcirkulációs encephalopathia és az agy degeneratív változásainak kombinációja, valamint hypertoniás válságok, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy vérzéses stroke) és rosszul szabályozott hiperglikémia, amelyek a DEP hátterében fordulnak elő.

A diszirculatív encephalopathia kialakulásának legjobb prevenciója a meglévő lipid-anyagcsere-rendellenességek kijavítása, az atherosclerosis elleni küzdelem, a hatékony vérnyomáscsökkentő kezelés, a cukorbetegek hipoglikémiás kezelésének megfelelő kiválasztása.

Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

Detonic a nyomás normalizálásához

A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Általános orvos, cardiologist, aktív terápiás, gasztroenterológiai munkával, cardiology, reumatológia, immunológia allergológiával.
Folyékonyan alkalmazza a szívbetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló általános klinikai módszereket, valamint elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, a kolera monitorozását egy EKG-n és a vérnyomás napi ellenőrzését.
A szerző által kifejlesztett kezelési komplex jelentősen segíti az agyi érrendszeri sérüléseket, valamint az agyi anyagcsere-rendellenességeket és érrendszeri betegségeket: magas vérnyomás és a cukorbetegség okozta szövődmények.
A szerző az Európai Terapeuták Társaságának tagja, a tudományos konferenciák és kongresszusok rendszeres résztvevője. cardiology és általános orvoslás. Többször részt vett egy japán magánegyetem kutatási programjában a rekonstruktív orvoslás területén.

Detonic