A hepatikus encephalopathia a neuropszichiátriai rendellenességek komplexe, amely viselkedési és tudatzavar formájában nyilvánul meg.
Ezt a szindrómát metabolikus rendellenességek is okozzák. akut májsejt-elégtelenség, valamint különféle krónikus májbetegségek miatt.
A máj egy szűrő a testünkben, és nagy mennyiségű vért juttat el magán, tisztítva ezzel a felhalmozódott méreganyagokat.
A hepatikus encephalopathiában a máj működése károsodik, és a vér toxinokat halmoz fel, amelyek elsősorban az agyra hatnak (például ammónia).
Ez a betegség rendszerint a meglévő májbetegségekkel alakul ki. De számos egyéb tényező mellett, például:
- alkohol, cigaretta visszaélése;
- érzéstelenítés műtét alatt;
- különféle krónikus betegségek, súlyosbodásuk;
- vérzés a gyomorban, a bélben;
- veseelégtelenség;
- metabolikus alkalózis.
Ezenkívül a betegség különösen gyorsan májcirrózissal fejlődik ki (amikor a működő májsejtek gyorsan csökkennek, és a mellékpajzsmirigy szövetek kötőszövetté alakulnak ki).
Akut krónikus hepatitis egyik formája esetén a szindróma is bekövetkezik.
A májcirrózis hátterében a máj encephalopathia önálló klinikai szindrómaként jelentkezik. a neuropszichiátriai rendellenességek vonatkozásában megfigyelhetők a májcirrózisban szenvedő betegekben néhány hónapig vagy néhány évig.
A gondolkodás megsértése, amelyet a rezonanciának nevezett ellenőrizetlen szóbeszéd mutat. Pontosan mi történik a beteggel ilyen esetekben?
Mi okozza a pubertás hypothalamus szindrómáját és mit kell a szülőknek tudni? hogy megvédje gyermekét az ilyen problémáktól.
1977-ben a Májkutató Nemzetközi Szövetség megfigyelések felhasználásával számos kritériumot határozott meg a máj-encephalopathia megkülönböztetésére.
Tehát a máji encephalopathia négy szakaszból áll:
- Az első stádiumot prodromálisnak hívják, mert az ember érzelmi állapota minden nap romlik. Csökkent az aktivitás és a koncentrációs képesség. Az apátia megnyilvánul, és a mentális reakciók lelassulnak. Nem ritka, ha a mentális izgalom agresszióvá válik. Csökken a mentális aktivitás szintje, az alvás nyugtalanná válik.
- A második szakaszban a betegnek mentális rendellenességei és neurológiája vannak. Jellemző a sztereotípiás mozgások és értelmetlen cselekedetek végrehajtása. Az agresszió továbbra is nyilvánvaló. Lehetséges olyan tünet, mint a tapsoló remegés (a kéz ráncolása).
- A harmadik stádiumban a rendellenességek komplexe kezd kialakulni. Tudatosságzavarok fordulnak elő (az ember hülyeségbe esik); néha az ember nem ellenőrzi a vizelést, őrli a fogait; izomgörcsöt észlelnek, csökken az érzékenység, az általános izomgyengeség bekövetkezik. Az ilyen piramis tünetek, mint például a csont-ín hiperreflexia vagy a Babinsky kétoldalú tünete, megnyilvánulhatnak. A neurológiai vizsgálatok extrapiramidális tüneteket találnak (izom hipertónia, mozgások lelassulása és csökkent koordinációja, a vázizmok merevsége). Érdekes az, hogy a máj szagát a szájból bebizonyították. Úgy tűnik, hogy a bélből származó illékony aromás vegyületek kilégzett levegője miatt.
- Az utolsó szakasz a negyedik. Ez egy májkóma, amely eleinte sekély, még akkor is, ha tiszta tudat vagy ideges. Megfigyelhető a mydriasis (kitágult pupillák), a reflexek elnyomása, de a fájdalomirritáció továbbra is fennáll. A kóma progressziója során csökken a vérnyomás, a légzés ritka, de mély (légzés, például Kussmaul), a pupilla fényreakciója teljesen hiányzik. Végül a kóma teljesen leállítja a reflexek aktivitását, és nincs fájdalomérzékenység.
Hepatikus encephalopathia és annak stádiumai
A hepatikus encephalopathia minden szakaszában a tünetek általánosan elfogadott diagnózisa van.
A stádiumtól függően, a májelégtelenség a következő tünetekkel és tünetekkel rendelkezik:
- zavart alvási és ébrenlét időszak; megjelenik a gondatlanság; a személy ingerlékeny lesz; a neurológiai tünetek részeként a pontos mozgások koordinációja károsodott;
- az álmosság kóros lesz, a reakciók lelassulnak; a beteg idővel fokozatosan elveszik; a viselkedés nem megfelelő és dühös az apátia megnyilvánulásaival; a beszéd zavart; tapsolt remegés;
- zavart tudat; abszolút dezorientáció az űrben; piramis és extrapiramidális tünetek fordulnak elő;
- észlelik az öntudatlan tudatot, ami megbotlik; a gondolkodás, akárcsak a viselkedés, teljesen hiányzik; kóma jön.
Mindenekelőtt el kell utasítania bármilyen mennyiségű alkohol fogyasztását.
Meg kell diagnosztizálni és kezelni azokat a betegségeket, amelyek időben provokálhatják a hepatikus encephalopathia kialakulását. Ezek jóindulatú és rosszindulatú daganatok, hapatitis és így tovább.
A hepatikus encephalopathia különféle típusait különböztetik meg, fejlõdésük okától függõen: akut májelégtelenséggel járó petesejtek, a véráramba belépõ bél neurotoxinok és a máj cirrózisa. Az akut vírusos hepatitis tényezőként szolgálhat a máj encephalopathiával járó akut májelégtelenség kialakulásában.
alkoholos hepatitis. májrák. egyéb betegségek, amelyeket hepatocitolízis, gyógyszer- és egyéb mérgezések kísérnek. A véráramba belépő bél neurotoxinok oka lehet a kötelező bélflóra aktív és túlzott szaporodása, túl sok fehérjetartalmú élelmiszer felhasználása. A máj cirrhosisát a máj encephalopathia kialakulásával az jellemzi, hogy a rendesen működő májsejteket helyettesítik kötőhegszövettel, és ezzel gátolják az összes májfunkciót.
A következő tényezők indíthatják a májsejtek halálát és a toxikus agykárosodást: gyomor és bél vérzése, alkoholfogyasztás. ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés, állandó székrekedés. túlzott fehérjebevitel, fertőzés, műtét, peritonitis kialakulása ascites háttérben.
A szervezetben fellépő májelégtelenségnél a kóros rendellenességek egész komplexe alakul ki: a CBS és a vér víz-elektrolit állapotának megváltozása, hemosztázis, onkotikus és hidrosztatikus nyomás stb. Ezek a változások jelentősen megzavarják a sejtek, például az asztrociták működését. , amelyek a teljes sejttömeg egyharmadát képviselik.
Az asztrociták funkciója az agyszövet és a vér közötti gát permeabilitásának szabályozása, a toxinok semlegesítése, valamint az agysejtek elektrolitok és neurotranszmitterek biztosítása. Az ammónia-asztrocitákra gyakorolt állandó hatás, amely meghaladja a véráramot májelégtelenség során, működésük romlásához, fokozott cerebrospinális folyadéktermeléshez, intrakraniális hipertónia és agyi ödéma kialakulásához vezet.
A hepatikus encephalopathia klinikai képében különféle neurológiai és mentális rendellenességeket különböztetünk meg. Jellemzően ezek a tudatzavarok (kóros álmosság, tekintetek rögzítése, letargia, majd sztópás, kóma kialakulása), alvászavarok (a beteg nappali kórosan álmos, éjjel álmatlanságot panaszkodnak), viselkedési rendellenességek (ingerlékenység, eufória, közömbösség, apátia), intelligencia (feledékenység, figyelmetlenség, írás megsértése), a beszéd monotonia.
Sok beteg esetében a máj encephalopathia jele az aszterixis - aszimmetrikus nagyaritmikus rángatózás, amely tonikus feszültségükkel a végtagok, a törzs és a nyak izmaiban jelentkezik. Általában az aszterixist a karok előre nyújtásával lehet kimutatni, amely hasonlít a kéz és az ujjak nyűgös mozdulataira.
A máj encephalopathia akut és krónikus formáit megkülönböztetjük a folyamat során. Az akut encephalopathia nagyon gyorsan fejlődik ki, és néhány órán vagy napon belül kóma kialakulásához vezethet. A krónikus forma lassan alakul ki, néha több év alatt.
Fejlődésében a hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül. A kezdeti szakaszban (alkompenzáció) a pszichében kisebb változások jelentkeznek (apátia, álmatlanság, ingerlékenység), amelyet a bőr és a nyálkahártya jegesedése kísér. A dekompenzáció szakaszában a mentális változások súlyosbodnak, a beteg agresszívvá válik, aszterixis jelentkezik.
Lehetséges ájulás, nem megfelelő viselkedés. A végső stádiumban a tudatosság depressziójáig zajlik, azonban a fájdalom stimulusokra adott reakció továbbra is fennáll. A hepatikus encephalopathia utolsó stádiuma kóma, nincs reakció az irritáló szerekre, görcsök alakulnak ki. Ebben a szakaszban a tíz beteg közül kilenc hal meg.
A májelégtelenség kezelése összetett feladat, amelyet meg kell kezdeni ennek a betegségnek az okainak kiküszöbölésével, az akut vagy krónikus májelégtelenség kezelésével. A hepatikus encephalopathia kezelési rendje magában foglalja a diétaterápiát, a béltisztítást, a nitrogénszint csökkentését és a tüneti intézkedéseket.
Az étellel együtt szállított fehérje mennyiségét 1 g / kg / nap-ra kell csökkenteni. (figyelemmel az ilyen étrend beteg toleranciájára) elég hosszú ideig, mivel egyes betegeknél a normál fehérjetartalom visszatérése a máj encephalopathia klinikájának újbóli megjelenését idézi elő. A diéta időtartamára aminosav készítményeket írnak elő, a sótartalom korlátozott.
Az ammónia széklettel történő hatékony eltávolításának biztosítása érdekében a bélmozgást naponta legalább kétszer el kell érni. Ebből a célból rendszeresen tisztító betegségeket végeznek, laktulózkészítményeket írnak elő (alkalmazásukat a járóbeteg-kezelés szakaszában folytatni kell). Javítja az ammónia, ornitin, cink-szulfát felhasználását is.
Fertőző betegségek és a szindróma egyéb okai
A hepatitis A vagy a Botkin-kór ritkán vezet súlyos szervi elégtelenséghez. Nem beszélve az encephalopathiáról. Fulmináns hepatitis B esetén ez a helyzet gyakori. A vírusrészecskék gyorsan szaporodnak és autoimmun agressziót (perverz immunválaszt) okoznak. A vírusok aktivitására reagálva képződött antitestek elpusztítják a hepatociták (májsejtek) szerkezeti elemeit. Ennek eredményeként a funkció hiánya és az akut máj encephalopathia, mint a fertőző betegségek szövődménye.
A hepatitis C, valamint a betegség parazita formái nem vezetnek akut encephalopathiához. De végül cirrózis alakul ki. A máj deformációjának és átalakulásának hátterében lassan alakul ki a májelégtelenség és az encephalopathia krónikus formája.
A szindróma kialakulásának egyéb lehetséges okai között a következőket különböztethetjük meg:
- Mérgező károk az alkohollal, helyettesítőkkel és más méregekkel.
- Alkoholmentes zsíros májbetegség, amelynek eredményeként a cirrhosis fejlődik ki.
- Haemochromatosis.
- Biliáris diszkinézia vagy epekő betegség.
- Patológia terhesség alatt.
- Burn betegség.
- Cirrhosis a szív- és érrendszeri betegségek kimenetelében.
- Budd-Chiari betegség.
- Nem ellenőrzött gyógyszeres kezelés: nem szteroid gyulladáscsökkentők, triciklusos antidepresszánsok, anti-TB gyógyszerek és néhány antibiotikum.
Az etiológiai tényezők hatására a máj funkcionális állapota romlik. Időnként ezt morfológiai szerkezetátalakítás előzi meg. Ennek következménye a májelégtelenség.
A májelégtelenség szindróma reverzibilis. Fontos, hogy hallgassa meg orvosa tanácsát.
- akut vírusos hepatitis;
- máj tályog
- az epevezeték gennyes patológiái;
- Reye-szindróma;
- a máj onkológiája;
- más vírusos és bakteriális fertőzések által okozott akut májbetegség;
- kemoterápia súlyos következményei;
- trombózis és a máj duzzanata.
Olyan tényezőket is meg kell különböztetni, amelyek jelentősen növelik a komplikációk valószínűségét:
- alkoholfüggőség;
- galaktózémia;
- epe stagnálása és kövek képződése az epehólyagban;
- máj tuberkulózis;
- cirrózis;
- autoimmun folyamatok a májban;
- daganatok a szövetekben és a vezetékekben;
- helmintiáziskét;
- krónikus hepatitis típusú;
- a hatékony gyógyszerek hosszú távú használata.
A máj encephalopathia progressziójának mechanizmusai:
- Májsejt. A májszövet pusztulásának és nekrózisának folyamatában a rendellenes komponensek belépnek a véráramba, és komplex szövődményeket okoznak;
- Portokavális. A mérgező anyagok felszívódnak a belekben és belépnek a véráramba, ahonnan közvetlenül az agyba kerülnek, és súlyos károkat okoznak. Leggyakrabban a patológia kialakulásának ilyen mechanizmusát cirrózissal figyelik meg.
- Vegyes. A májszövet bomlás- és bomlástermékei a véráramba és az agyba kerülnek.
A májsejt-progresszió akut vagy krónikus elváltozásokban fordulhat elő, portocavalis és kevert - kizárólag krónikus. A legkedvezőbb prognózis a betegség krónikus lefolyása.
A provokáló tényező szerint az ilyen encephalopathia három típusát különböztetik meg:
- A típus - akut májelégtelenség okozza;
- B típus - az emésztőrendszer és a keringési rendszer neurotoxinok általi károsodásának hátterében jelenik meg;
- C típus - májcirrhosis esetén fordul elő.
A túra jellege alapján megkülönböztetik az encephalopathia e formáit:
- akut - gyorsan halad, és kifejezett tünetek kísérik;
- szubakut - lassabban halad, mint az akut forma, de hajlamos az exacerbációkra;
- krónikus - a tünetek nagyon lassan növekednek több hónap, sőt év alatt.
A hepatikus encephalopathia akut formáját a klinikai tünetek gyors növekedése jellemzi. Májbetegségekkel fordul elő, amelyeket semlegesítő (méregtelenítő) funkció megsértése kíséri. A központi idegrendszer károsodását mérgező anyagok (ammónia, magnézium, zsírbomlástermékek) okozzák, amelyek a véráramlással áthatolnak az agyba.
A máj akut vagy krónikus károsodását, amely az agyszövet károsodásához vezet, az alábbi tényezők provokálják:
- májelégtelenség;
- vírusos, alkoholos hepatitis;
- kábítószer-visszaélés;
- májzsugorodás;
- Májtumor;
- bél dysbiosis;
- protein visszaélés;
- májfibrózis;
- alkoholfüggőség;
- gyakori székrekedés;
- helmintikus inváziók;
- cholelithiasis;
- autoimmun rendellenességek;
- peritonitis hasi dörzsöléssel;
- posztoperatív szövődmények;
- fertőző betegségek;
- vérzés a gyomorból.
Az enkefalopátia olyan kóros állapotokban jelenik meg, amelyek hepatocitolízissel járnak - a májsejtek (hepatociták) tömeges elhalása.
Amikor a máj nem működik megfelelően, fenntartásához többszöri mennyiségű fehérjetartalmú táplálékra van szüksége. A bomlás utáni fehérjék mérgező anyagokat képeznek, amelyek viszont hátrányosan érintik az agyat és az idegrendszert. Így alakul ki a májelégtelenség.
A jellegzetes tünetek a következőkben bekövetkező változások miatt fordulnak elő:
- víz-elektrolit egyensúly;
- vérplazma nyomás;
- a vér biokémiai összetétele;
- az asztrociták (neuroglialis agysejtek) munkája;
- vér-agy gát a központi idegrendszer és a keringési rendszer között.
Az ammónia felhalmozódásával a vérben a tünetek súlyossága növekszik. Az ammónia az asztrociták halálát okozza, ami intracerebrális ödémát és magas vérnyomást okoz. Szövődmények - vérzéses stroke és halál.
A megszerzett forma több típusra osztható:
- vese-;
- hipertóniás;
- diszkulatív;
- ateroszklerotikus;
- toxikus
- szubkortikus stb.
Az encephalopathia terhes nőkben vitaminhiány, keringési rendellenességek, diabetes mellitus, vaszkuláris atherosclerosis hátterében fordul elő. Ha magzatot hordoznak nőkben, a diszirculatív vagy hipertóniás encephalopathia gyakrabban fordul elő.
- A típus: az akut májelégtelenség hátterében alakul ki.
- B típus: cirrhosis esetén fordul elő.
- C típus: a bél neurotoxinjainak a véráramba kerülése miatt.
Az A típusú encephalopathiát okozó májelégtelenség okai közé tartozik a hepatitis, az elhúzódó alkoholfüggőség és a májrák következményei. A betegség emellett gyógyszerekkel, drogokkal és vegyi anyagokkal történő mérgezés hátterében is előfordulhat. Az A típusú patológiát kiváltó ritkabb tényezők a következők:
- Budd-Chiari szindróma;
- a műtét következményei;
- zsíros degeneráció terhes nőkben;
- Westphal-Wilson-Konovalov szindróma.
A hepatikus encephalopathia második típusa a szerv cirrhosis, amelyet a májsejtek elhalálozása követ, majd a rostos szövetek kicserélése. Az ilyen változások eredményeként szervfunkciók lépnek fel. A kóros folyamat a következő körülmények között alakulhat ki:
- gyakori vérzés a gyomor-bélrendszerben;
- krónikus székrekedés;
- hosszú távú gyógyszeres kezelés;
- fertőzés által okozott fertőzés;
- paraziták jelenléte a testben;
- veseelégtelenség;
- égési sérülések, sérülések.
A C típusú máj encephalopathia kialakulásának kiváltó okai nem a máj háttér patológiái, hanem a bél kórokozói és a neurotoxinok. A betegség ezen formájával kifejezett neurológiai tünetek figyelhetők meg. Az ilyen típusú hepatikus encephalopathia fő oka a bél mikrobiota gyors növekedése és megoszlása, amelyet a következők magyaráznak:
- az állati eredetű fehérjetartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztása;
- a portoszisztémás tolatás következményei;
- krónikus duodenitis, colitis, gastroduodenitis aktív lefolyása.
Vannak akut májelégtelenség és krónikus is. Az első gyorsan előrehalad, pár nappal a kóma előtt kialakulhat. A krónikus májelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek, a betegség lefolyása hosszú távú lehet.
Az encephalopathia hátterében lévő kóma igaz (endogén) vagy hamis. Az első esetben a központi idegrendszer teljes károsodásáról beszélünk májkárosodásban vagy cirrózisban szenvedő embereknél. Krónikus lefolyású májelégtelenség esetén gyakran hamis (exogén) kóma fordul elő. Ez a betegség kevésbé veszélyes a beteg számára, és időben történő intenzív kezeléssel az orvosok sikerül a tudatba hozni a beteget. Ennek ellenére az előrejelzés nem hagy reményt: az esetek 90% -ában a betegek az első hónapban halnak meg.
Májelégtelenség okai:
- vírusos hepatitis, fertőző májkárosodás;
- májzsugorodás;
- alkoholmérgezés;
- hepatózis (a máj zsíros degenerációja);
- autoimmun hepatitis;
- májdaganatok, epevezetékek, epehólyag;
- cholelithiasis, cholestasis (epe stagnálása);
- máj ischaemia, a máj érének ateroszklerotikus elváltozása, a belső hemodinamika és a vérellátás károsodása;
- trombózis, portális véna gyulladása, májvénák betegségei;
- szív- és érrendszeri patológiák;
- hypoxia;
- k />
- drogmérgezés (antibiotikumok, barbiturátok, klórpromazin, paracetamol, diuretikumok, szulfonamidok, tuberkulózisellenes és antidiabetikus gyógyszerek);
- kritikus körülmények (súlyos sérülések, égési sérülések);
- szövődmények műtét után, szeptikus abortusz;
- hatalmas vérvesztés, gastrointestinalis vérzés;
- az állati eredetű fehérjetermékek túlzott fogyasztása.
Általános szabály, hogy számos ok vezet a testmozgás kialakulásához. Ezek közül a legjelentősebbek a vírusos hepatitis, a portoszisztémás mandzsetta és a cirrhosis.
Portális hipertóniával, vagyis a vérnyomás patológiás emelkedésével a portális májrendszerben (portális vénarendszer), portoszisztémás mandulatot alkalmaznak. Ebben az esetben egy speciális sönt segítségével a véráram (mellékhatás) megkerülését hajtják végre. Készítsen anastomosist (kiegészítő kapcsolat) a portál és a májvénák között, amely lehetővé teszi a nyomás csökkentését és ezáltal a portális hipertónia csökkentését.
A portális véna nyomásának emelkedése előfordulhat cirrózis és más májbetegségek miatt. Az anastomosis alkalmazása némileg enyhíti a portálrendszert, amely megelőzi az asciteset, a lép patológiai megnagyobbodását, valamint a nyelőcső, a gyomor és a belek erekét. A portális hipertónia veszélye a vérzés a gyomor-bél traktus kitágult és gyulladt vénáiból.
- gyógyszeres kezelés során májkárosodás;
- herpesz, sárgaláz, ritkábban - citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, bárányhimlő vírus;
- súlyos vérrák;
- a májban a rickettsia, mikoplazmák, többféle gomba jelenléte egyszerre;
- nagyszámú áttét a májban;
- hepatikus tályog;
- trombózis, daganatos megnyomás vagy transzekció a máj táplálásáért felelős nagy erek műtétének idején;
- cholangitis;
- Wilson-kór, amely a réz anyagcseréjének és a réz lerakódásának a májban való megsértését jelenti;
- néhány gomba mérgezése;
- Sheehan-szindróma - hirtelen májkárosodás, amely a nőknél terhesség alatt ismeretlen okokból alakul ki;
- mérgezés mérgezéssel, amely kifejezetten befolyásolja a májsejteket (például klórozott szénhidrogének, foszfor, etil-alkohol);
- Reye-szindróma - a máj és az agy károsodása, amely az aszpirin vagy más lázcsillapító gyógyszerek bevitele miatt következik be gyermekeknél az influenza, akut légúti vírusfertőzések, enterovírus és más vírusfertőzések időszakában;
- bizonyos gyógyszerek túlzott dózisai (klórpromazin, paracetamol, tetraciklin, tuberkulózis elleni antibiotikumok, ketokonazol, szulfonam>
A hepatikus encephalopathia patogenezise
A máj encephalopathia diagnosztizálása
A diagnózis első szakaszában a beteg részletes külső vizsgálaton megy keresztül a bőr színének megváltozása érdekében. Ezenkívül tesztek is végezhetők, amelyek célja a szellemi képességek és a tudat, a reflexek tesztelése.
Anamnézis és kórtörténet szükséges. A neurológiai rendellenességek fokozott jelei utalhatnak az agytörzsre. A terápia előrejelzése ilyen esetekben kedvezőtlen.
Ezen felül a laboratóriumi vizsgálatok kötelezőek, ideértve a következőket:
- Általános és klinikai vérvizsgálat a fehérvérsejtek szintjének meghatározására.
- Biokémiai elemzés a bilirubin szint kimutatására.
- Koagulogram, hogy meghatározzuk a szerv fehérjeszintetizáló funkciójának esetleges megsértését.
A krónikus vagy akut máj encephalopathia gyanúja esetén a differenciálás és a pontos diagnosztizálás érdekében további orvosi vizsgálati módszereket is alkalmaznak:
- Ultrahang vizsgálat és mágneses rezonancia képalkotás. Mindkét módszer lehetővé teszi a máj és az eperendszer munkájának és integritásának összetett megsértését. Ezen kívül segítségükkel meg lehet határozni a szervek méretének változását. A tomográfia felhasználható az agy működésének tanulmányozására, valamint a gyulladásos folyamatok és a diszfunkció azonosítására.
- CT vizsgálat. Ezenkívül elősegíti a belső szervek és rendszerek megjelenítését a pontos klinikai kép biztosítása érdekében.
- Máj biopszia. Kötelező intézkedés a májkárosodás típusának és a szerkezetében jelentős kóros változások meglétének meghatározására.
- Elektroencefalogram. Lehetővé teszi az agy állapotának és működésének tanulmányozását, a szövődmények azonosítását.
A hepatikus encephalopathia tüneteinek széles listája és köre megnehezítheti a diagnózist. Az egyik legfontosabb és legnehezebb feladat ilyen helyzetekben a következő patológiák és kóros jelenségek kizárása:
- alkoholos vagy toxikus encephalopathia;
- a nitrogén mennyiségének növekedése a vérben a máj zavarása nélkül;
- neuroinfekció;
- anyagcserezavar a testben;
- intrakraniális patológia.
A hepatikus encephalopathia diagnosztizálásában óriási szerepet játszik a helyesen összegyűjtött anamnézis, beleértve az alkoholfogyasztásra, az átvitt vírusos hepatitisre és a gyógyszerek ellenőrizetlen használatára vonatkozó információkat.
- Ha gyanítja ezt a betegséget, akkor a lehető leghamarabb vegye fel a kapcsolatot gastroenterológusával.
- Az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a neurológiai megnyilvánulásokra és a mentális rendellenességekre.
- Ezen felül általános vérvizsgálatot készítenek, koagulogramot analizálnak.
- Szükség esetén egyéb laboratóriumi vizsgálatokat végeznek a többszörös szervi elégtelenség - a belső szervek károsodásának - azonosítása érdekében. Nem invazív vizsgálatokra, például MRI-re és a máj ultrahangjára, az epeutak CT-re és MRI-jére, az epehólyag ultrahangjára lehet szükség a károsodás mértékének meghatározásához. A betegség pontos okának meghatározásához kötelező a májbiopszia.
- Az agykárosodás mértékének elemzését elektroencephalográfiával végezzük.
A máj encephalopathia differenciáldiagnosztikáját összehasonlítják az extrahepatikus tényezőkkel, amelyek az agykárosodást provokálták:
- CNS-fertőzések
- intrakraniális katasztrófa (vérzés az agykamrákban, vérzéses stroke, az agyi erek aneurysma-törése stb.),
- anyagcsere-rendellenességek
- megnövekedett nitrogén a vérben;
- gyógyszeres és postkonvulzív encephalopathiák.
A diagnózis megállapításához az orvos megvizsgálja a beteget, ellenőrzi a reflexeket, felmérést végez, panaszokat hallgat, értékeli a viselkedés megfelelőségét.
Fontos a korábban májgyulladás, alkoholfogyasztás és a gyógyszerek helytelen használata helyesen összegyűjtött kórtörténetét.
A biokémiai elemzés szerint a májtesztek eredménye meghatározza az aminotranszferázok aktivitásának növekedését, a GABA, bilirubin, ammónia, G-HPT szintjét. Ugyanakkor csökken a hemoglobin, albumin, protrombin, prokovertin, pro-acelerin, kolinészteráz koncentrációja. A cerebrospinális folyadék magas fehérjetartalommal rendelkezik.
A máj, az epehólyag, az agy elektroencephalogram, az MRI, a számítógépes tomográfia és az intrakraniális nyomás további ultrahangját megmérjük. Vegyen be egy májszúrást a májelégtelenség kialakulásának oka meghatározására.
A máj-encephalopathia differenciáldiagnosztikáját stroke-kal, agyi vérzéssel, aneurizma törésével, az idegrendszer fertőző károsodásával, metabolikus szindrómával, krónikus alkohol intoxikációval, Westphal-Wilson-Konovalov-kórral végezzük.
A máj encephalopathia diagnosztizálásához szükség van a patológia stádiumának meghatározására. A diagnózis megerősítéséhez a következő vizsgálatokat kell elvégezni:
- általános vérvizsgálat - a vérlemezkeszám és a leukocitózis (a fehérvérsejtek feleslege) csökkenését tárja fel;
- elektroencefalográfia - értékeli az agyszövet károsodásának mértékét;
- májvizsgálatok - meghatározzák a májenzimek magas koncentrációját;
- ultrahangvizsgálat - a májszövet, az epevezetékek szerves károsodását észleli.
Az epevezetékek CT és a máj ultrahangja határozza meg a szervek károsodásának mértékét. A májelégtelenség okainak meghatározására májbiopsziát végeznek.
A hepatikus encephalopathiat általában az encephalopathia egyéb lehetséges okainak kiküszöbölésével diagnosztizálják. A diagnózist az azonosított májelégtelenség és a kapcsolódó okok alapján végzik. A PE fontos kockázati tényezője a portoszisztémás mandula.
Diagnosztikai módszerek a máj encephalopathia kimutatására:
- EEG;
- MRI, CT, ultrahang;
- a vér biokémiája;
- Vizelet elemzése;
- máj biopszia.
A diagnosztikai érték a provokált ammónia tesztje. Ugyanakkor az ammónium-kloridot szájon át alkalmazzák. Ha a máj megbirkózik méregtelenítő funkciójával, az ammóniumionok koncentrációja a vérben nem növekszik. Májelégtelenség esetén hiperammonémiát diagnosztizálnak - jelentősen megnő az ammónia koncentrációja a vérben.
A hepatikus encephalopathia markere megsérült asztrociták, megnövekedett magokkal. Ezek az idegsejtek aktívan részt vesznek az ammónia deaktiválásában, de az agyszövet tartalmának jelentős növekedésével az asztrociták nem képesek megbirkózni a funkciójukkal. Ennek eredményeként az idegszövet károsodik, duzzanat alakul ki, zavart az agy működése és neuropszichiátriai rendellenességek.
A hepatikus encephalopathia diagnosztizálása anamnézis és klinikai bemutatáson, valamint pszichomotoros tesztek sorozatának elvégzésén alapul.
Célszerű több biokémiai elemzést végezni. A vérben az albumin koncentrációja és a kolinészteráz aktivitása csökken. Az alvadási tényezők szintén csökkennek.
Az agykéreg látóterének könnyű stimulálása után feljegyezzük az encephalopathia lefolyásának természetét, ami nagy jelentőséggel bír a diagnózisban. A cerebrospinális folyadék biopsziája megnöveli a fehérjetartalmat.
Egyes esetekben olyan kutatási módszereket hajtanak végre, mint például a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia spektroszkópia.
A betegség korai stádiumában történő diagnosztizálás nehéz lehet, de a már megjelenő tünetek jelentősen szűkíthetik a betegség meghatározását.
És már a diagnózis későbbi szakaszában megteremtik a differenciáldiagnózis alapját.
A hepatikus encephalopathiában a diagnózis célja a tünetek azonosítása, a betegség súlyosságának és stádiumának meghatározása. A hepatikus encephalopathia kimutatása szempontjából nagy jelentőséggel bír a helyesen összegyűjtött kórtörténet (a múltbeli vírusos hepatitis említése, alkoholfogyasztás, ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés).
A lehető leghamarabb konzultálni kell egy gastroenterológussal, és ennek a szakembernek kellő figyelmet kell fordítania a neurológiai tünetekre és a mentális rendellenességek jeleire. Emlékeztetni kell arra, hogy az agytörzs károsodásának tünetei a kómában szenvedő betegeknél a következő órákban a halál lehetőségét jelzik.
Általános vérvizsgálatot végeznek (vérszegénységet, a vérlemezkeszám csökkenését. Leukocitózis a neutrofilek toxikus szemcsézettségével), koagulogramot vizsgálnak (a máj proteinszintetizáló funkciójának gátlása miatt kialakul a hiány koagulopátia, majd DIC) ), májtesztek (a transzaminázok, alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése) G-gtr.
A májkárosodás mértékének meghatározásához szükség lehet olyan nem invazív vizsgálatokra, mint a máj és az epehólyag ultrahangja, a máj és az epevezeték MR, valamint az epevezeték CT. A májelégtelenség pontos okának meghatározásához a máj punkciós biopsziájára van szükség. Az agykárosodás mértékének értékelését elektroencephalográfiával végezzük.
A hepatikus encephalopathia differenciáldiagnosztikáját az agykárosodás egyéb (extrahepatikus) okaival végezzük: intrakraniális katasztrófa (vérzéses agy, agyvérzés, agyi érrendszeri aneurizma törése stb.), Központi idegrendszeri fertőzések, anyagcsere-rendellenességek, fokozott extrahepatikus okai a vér nitrogénszintje; alkoholos, gyógyászati és postkonvulzív encephalopathiák.
A diagnosztizálás csak átfogó diagnózis elvégzése esetén lehetséges, amely magában foglalja:
- A betegek panaszainak vizsgálata, értékelése.
- Anamnézis előkészítése, patogenezisének meghatározása, etiológiája és a beteg mennyi ideje beteg.
- Laboratóriumi vizsgálatok elvégzése a vérképződés, anyagcsere és anyagcsere folyamatainak rendellenességeinek diagnosztizálására:
- vérvizsgálatok, vizelet széklet - általános;
- biokémiai vérvizsgálat;
- az ammóniatartalom meghatározása.
- Pszichometriai tesztek (érzékenység - akár 80%) elvégzése két taktika alkalmazásával a betegek agyműködésének felmérésére a látens (minimális) encephalitis formák kimutatására:
- kognitív választeszt;
- motor pontosság teszt.
- Elektroencefalográfia (érzékenység - 30%) - az agykárosodás mértékének felmérésére.
- A kiváltott agyi potenciálok technikája (pontosság - 80%).
- A mágneses encephalopathia esetében a mágneses rezonancia-spektroszkópia a leghatékonyabb. A technika érzékeny a precoma minimális formájára.
Gyógyító eljárások
Minél korábban észlelik a májelégtelenség tüneteit és megkezdik a kezelést, annál nagyobb a pozitív eredmény esélye.
Nemcsak a szakmai segítségnyújtás, hanem a helyes kezelési eljárás kinevezése érdekében meg kell határozni azt az okot, amely a májkóma kialakulását váltotta ki.
A gyógyászat fejlesztésének ebben a szakaszában a máj encephalopathia kezelési módszerei a következők lehetnek:
- a tényezők azonosítása;
- a speciális étrend kinevezése;
- gyógyszeres kezelés.
Napi infúziós terápiát végeznek a sav-bázis állapot korrigálására, és glükózoldatot használnak napi 5-10 g / kg mennyiségben. A vérben lévő mérgező anyagok, különösen az ammónia mennyiségének csökkentése érdekében számos hepatoprotektort írnak elő.
A gyógyszeres kezeléssel kombinálva a gyomormosás hatékony. Ezután antibiotikumokat írnak elő a fehérjebomlástermékek felszívódásának csökkentésére a belekből. A nyugtató szerek segítségével megszabadulhatnak a mély görcsökről.
Sajnos az orvosi kezelés nem mindig segít az embereknek, akkor csak a májátültetés elvégzése marad.
A betegség kezdeti stádiumában a testben bekövetkező minden változás visszafordítható, ha időben segítségre van szükség.
Kóma bekövetkezésekor és az akut májelégtelenség visszafordíthatatlan következményekkel jár, amelyek az esetek 80% -ában halálosak.
A folyamat felgyorsítható a májelégtelenség hátterében. A kezelt kezelés időtartamától függ, hogy hány beteg él túléléssel a máj encephalopathiában.
A betegség kimenetele közvetlenül függ a korai diagnózistól és a korai kezeléstől.
Vizsgálat
A diagnózis felállításához a neurológusnak meg kell vizsgálnia a beteget, ellenőriznie kell a reflexeit, felmérést lefolytatni, panaszokat hallgatnia, értékelnie kell a válaszok és viselkedés megfelelőségét. Gyakran a betegeket orvoshoz küldik, rokonokkal együtt, akik kiegészíthetik a betegség leírását, segíthetnek az orvosnak a korábbi betegségek, betegfüggések, rossz gyógyszerek, öröklődés anamnézisének elkészítésében stb.
A hepatikus encephalopathia laboratóriumi és műszeres diagnosztizálása összetett kutatási eljárások komplexe:
- Biokémiai vérvizsgálat májvizsgálatokhoz. A tanulmány lehetővé teszi az aminotranszferázok aktivitásának mértékét, a gamma-amino-vajsav, bilirubin, ammónia szintjének meghatározását. A vér encephalopathia esetén a hemoglobin, albumin, protrombin, kolinészteráz csökkenése figyelhető meg.
- CSF elemzés. A cerebrospinális folyadék összetételében megnövekedett fehérje jelenlét mutatható ki.
- A máj, az epehólyag és a hasi szervek ultrahangja. A vizsgálatot a májelégtelenség okainak meghatározására végzik. Ha a szűrés nem aktív, akkor májszúrást kell végezni.
- Az agy elektroencephalogramja. Az eljárás valódi képet ad a központi idegrendszer működéséről.
- MRI vizsgálat Ezek a kutatási módszerek részletes választ adnak az érintett területek lokalizációjáról, intrakraniális nyomásról, a beteg súlyosságáról.
Az alapdiagnózis mellett, a máj encephalopathiával, fontos különbségtani vizsgálat elvégzése a stroke, az aneurysma törése, a meningitis és az alkohol-megvonás kizárására.
Diéta és diéta
Akut máj encephalopathia esetén 1-2 napos böjt ajánlott, ezt követően a betegnek alacsony fehérjetartalmú étrendet ír elő. Máji encephalopathia esetén a növényi és állati fehérjék napi 0,5 grammra vonatkoztatva 1 g lehetnek. A fehérjetermékeken kívül a só nem megengedett.
A betegség stabilizálása érdekében a betegnek omega-3 zsírsav-komplexeket írnak fel. Pozitív dinamikával fokozatosan növekszik a napi fehérjemennyiség. A mennyiséget öt naponta 5-10 g-rel növelik, de a maximális betegnek legfeljebb 50 g alacsony zsírtartalmú étkezési húsát (nyúl, csirke, pulyka) szabad enni.
Érdemes megjegyezni, hogy a böjt az akut encephalopathia kezdeti napjaiban nem előfeltétel. Ha a beteg állapota és elemzési paraméterei elfogadható értékeken belül vannak, elegendő kizárni a fehérjetermékeket az étrendből, előnyben részesítve az alacsony zsírtartalmú házi ételeket - leveseket, gabonaféléket, salátákat, süteményeket. Ugyanakkor érdemes odafigyelni azokra az ételekre és italokra, amelyek használata elfogadhatatlan a betegség akut és krónikus formáiban:
- alma, szőlő, káposzta és egyéb zöldségek, amelyek bélfermentációt okoznak;
- tejtermékek;
- teljes tej;
- alkohol;
- édes szóda;
- kávé;
- erős tea.
A cirrhosisos máji encephalopathia pusztító változásokkal jár a szervben. A betegség sikeres kezelésével - annak ellenére, hogy a máj parenchima gyorsan felépül - folyamatosan be kell tartani egy diétát a visszaesés elkerülése érdekében, mivel a májsejtek élesen reagálnak a káros anyagok hatásaira.
A PE táplálkozási korrekciója az állati fehérjebevitel korlátozását jelenti. Az adagot 1 gramm fehérje alapján számolják be a beteg 1 kg-ján. A hepatikus encephalopathia 3. és 4. szakaszában napi legfeljebb 20-30 g állati fehérje megengedett. Az erjesztett tejtermékek előnyösek.
Ezenkívül korlátozza az állatok, a cukrászati zsírok és a finomított olajok felhasználását is. A kezelés alatt az alkohol teljesen kizárt az étrendből.
A hepatikus encephalopathia klinikai táplálkozási kérdésére minden orvos határozottan igennel válaszol. Valójában, ha az encephalopathiában fogyasztott élelmiszerek energiaintenzitását napi 2000 kilokalóriára korlátozzák, jelentősen csökkentheti az agysejtek és a máj ammóniaterhelését. Ezért a máj encephalopathia diéta nagyon fontos terápiás tényező, amelyet nem szabad elhanyagolni.
A napi fehérjemennyiséget napi 50 g-ra számolják. Az étrend alapját a táplálkozási szakemberek szerint növényi fehérjékből kell készíteni. A vegán étrend megfelel ezeknek a kritériumoknak.
Az étrend fontos kezelési tényező
Krónikus máj-encephalopathia kezelése
A betegség krónikus lefolyása során betartják a tüneti terápia alapelveit. A betegség súlyosbodásával azonnal meg kell változtatni az étrendet, és váltani kell az alacsony fehérjetartalmú étrendre.
A hepatikus encephalopathia akut formájához hasonlóan a kezelés magában foglalja a mérgező elemek eltávolítását a testből. Leggyakrabban kétlépcsős béltisztítást kell végezni olyan gyógyszerekkel, amelyek csökkentik a vér ammóniakoncentrációjának mértékét. Annak érdekében, hogy a beteg energiát biztosítson, egy glükóz oldatot kell intravénásan beadni. A máj encephalopathia gyógyszeres kezelés kombinációjában plazmaferezissel kezelhető.
A májelégtelenség szörnyű és súlyos következménye a májelégtelenség. A precomát az agy mérgező mérgezése jellemzi, a központi idegrendszer és az endokrin rendszer károsodásával. Ugyanakkor a személyiség változásai, az intelligencia csökken, és a mély depresszió elindul a neurológiai rendellenességek ellen.
Az encephalopathia a májbetegség komplikációjaként fordul elő, tízből 8-ban halálos.
- Ennek oka a cirrhosis, amelyet a portális hipertónia bonyolít;
- tünetek - hangulatváltozások, figyelemelterelés, csökkent intellektuális képesség, izom atónia; Parkinson-típusú remegés.
A májelégtelenség krónikus folyamatában a tünetek kezelése alacsony fehérjetartalmú étrenddel kezdődik. Ajánlott növelni a növényi fehérjebevitelt. Annak érdekében, hogy az ember energiát kapjon, intravénás glükóz oldat.
A hepatikus encephalopathia gyógyszeres kezelésével együtt lézeres terápiát végeznek. A betegség súlyos formáiban májátültetésre lehet szükség.
A nátrium-benzoát elősegíti az ammónia kötődését, hippursavvá alakulva. Ebben az esetben a toxin teljesen semlegesül és a vizelettel ürül ki, megkerülve a májciklusot. A glutaminsavat, az L-arginint a májban az endogén toxinok semlegesítésére írják elő. A Hepa-Merts felgyorsítja az ammónia metabolizmusát a májban és az agyban. A test hepatikus encephalopathiai méregtelenítéséhez plazmoforézist, enterosorpciót alkalmaznak.
Milyen esélyeket várnak a betegek?
A máj encephalopathiában szenvedő betegek kevesebb mint 25% -a éli túl az utolsó szakaszban, kezdeti fokú betegséggel, több mint 60%. Az átültetés után növekszik a gyógyulás esélye. De ha a betegnek visszafordíthatatlan agykárosodása volt, akkor nem lesz képes visszatérni a normál teljes életéhez.
A betegség kezelésének hatékonyságát számos tényező határozza meg, ideértve a betegség okát és a beteg életkorát. 10 év alatti gyermekek és 40 év felettiek esetében a prognózis a legkevésbé optimista.
Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.
A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.
Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.
Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.