A kardiogén sokk meghatározása

A miokardiális infarktus (MI) minden olyan komplikációját, amely a betegség kezdetétől számított első 2 hétben fordul elő, korainak hívják. A következő kóros állapotokra utalnak a korai szövődmények:

  • akut szívelégtelenség
  • kardiogén sokk,
  • szívritmus és vezetési zavarok,
  • szívroham, pericarditis,
  • akut papilláris izom diszfunkció,
  • hirtelen szívhalál.

A 2. hét után a szívroham késői komplikációi alakulnak ki, ideértve:

  • Dressler-szindróma
  • thrombendocarditis,
  • krónikus szívelégtelenség
  • neurológiai rendellenességek.

A tüdőödéma és a kardiogén sokk a miokardiális infarktus legkedvezőtlenebb szövődményei. Rólunk részletesebben fogunk beszélni. Ha a szívizom több mint 25% -a meghal egy szívroham alatt, akkor az akut szívelégtelenség klinikai tünetei és tünetei jelentkeznek, a kardiogén sokk több mint 40% -a. A tüdőödéma és a szív asztma az akut szívelégtelenség fő megnyilvánulásai.

A kardiogén sokk és a tüdőödéma kezelését a diagnosztizálás után azonnal meg kell kezdeni, mivel ezek a körülmények jelentősen rontják a betegség kimenetelének előrejelzését, és segítség hiányában a beteg halálához vezetnek. A tüdőödéma és kardiogén sokkban szenvedő betegeket azonnal kórházba helyezik. A kezelés célja az alapbetegség - a miokardiális infarktus. Terápia célja az ér érzékenységének helyreállítása.

A sokk kezelésében fontos cél a szív összehúzódó funkciójának fenntartása a kívánt szinten, és a kezelés célja a szívbe jutó vér mennyiségének csökkentése is. Ez lehetővé teszi a bal kamra terhelésének csökkentését, amely ezért nagyon kritikus állapotban van. Légzési rendellenesség esetén az oxigént bele kell foglalni a terápiába.

A kardiogén sokk tünetei

A kardiogén sokkot jelző jelek a vérkeringés megsértésére utalnak, és kívülről ilyen módon nyilvánulnak meg:

  • a bőr sápadtá válik, az arc és az ajkak szürkés vagy kékes színűvé válnak;
  • hideg, ragadós verejték szabadul fel;
  • kórosan alacsony hőmérsékletet figyelnek meg - hipotermia;
  • a kezek és a lábak meghűlnek;
  • a tudat zavart vagy gátolt, és rövid távú izgalom lehetséges.

A külső manifesztációk mellett a kardiogén sokkot az alábbi klinikai tünetek jellemzik:

  • a vérnyomás kritikusan csökken: súlyos artériás hipotenzióban szenvedő betegekben a szisztolés vérnyomás 80 mm Hg alatt van. Art., És magas vérnyomás esetén - 30 mm alatt RT. st .;
  • A tüdőkapillárisok zavaró nyomása meghaladja a 20 Hgmm-t. st .;
  • a bal kamra töltése növekszik - 18 mm-től RT-ig. Art. és még sok más;
  • csökken a szívteljesítmény - a szívindex nem haladja meg a 2–2,5 m / perc / m2 értéket;
  • az impulzusnyomás szobahőmérsékletre 30 mm-re esik. Art. és alatt;
  • a sokk index meghaladja a 0,8 értéket (ez a pulzus és a szisztolés nyomás arányának mutatója, amely általában 0,6–0,7, sokkban pedig akár 1,5-re is emelkedhet);
  • a nyomásesés és a vazospazmus kis vizeletürítéshez vezet (kevesebb, mint 20 ml / h) - oliguria, és teljes anuria (a vizeletnek a hólyagba való befejeződése) lehetséges.

A kardiogén sokk tünetei a sinus tachikardia, csökkent vérnyomás, légszomj, cianózis, a bőr sápadt, hideg és nedves (általában hideg, ragadós izzadság), tudatzavar, csökkent vizeletmennyiség kevesebb, mint 20 ml / óra. Célszerű invazív hemodinamikai ellenőrzést végezni: artériás mérés Vérnyomás és a tüdő artériában a zavaró nyomás meghatározása.

A kardiogén sokk klasszikus meghatározása: „a szisztolés vérnyomás 90 mm Hg-nál kisebb csökkenése. Art. 30 percig, perifériás hypoperfúzió jeleivel kombinálva. V. Menon JS és Hochman (2002) a következő meghatározást adja: „a kardiogén sokk nem megfelelő perifériás perfúzió megfelelő intravaszkuláris térfogatgal, függetlenül a vérnyomástól”.

Hemodinamikailag kardiogén sokk esetén a szívindex csökkenése kevesebb mint 2,0 l / perc / m 2 -nél (1,8–2,2 l / perc / m 2), a töltés növekedésével kombinálva A bal kamra nyomása nagyobb, mint 18 mm Hg. Art. (15-20 mm RT-ig. Art.), ha nincs egyidejű hypovolemia.

A vérnyomás csökkentése viszonylag késő jele. Először, a szívteljesítmény csökkenése reflex sinus tachikardiat okoz, és csökken az impulzus vérnyomása. Ugyanakkor az ér-összehúzódás kezdődik, először a bőr erekben, majd a vesékben és végül az agyban. A vasokonstrikció miatt a normál vérnyomás fennmaradhat. Az összes szerv és szövet, beleértve a szívizomot, perfúziójának romlása fokozatosan növekszik.

Súlyos érrendszeri összehúzódás esetén (különösen szimpatomimetikumok alkalmazásával) a vérnyomás jelentős csökkenése gyakran auskultatóriumú, míg az artériák intrateres vérnyomása, amelyet az artériák punkciója határoz meg, a normál határokon belül van. Ezért ha invazív kontroll nem lehetséges, a vérnyomást jobban irányítja a nagy artériák (carotis, femoralis) tapintása, kevésbé hajlamosak az ér-összehúzódásra.

4 A tüdőödéma diagnosztizálása

A szívizom jelentős részének meghalásával a szív elveszíti normál összehúzódási képességét. Végül is, a szívizom ilyen térfogata nem elegendő ahhoz, hogy a sejteket biztosítsák a szükséges mennyiségű oxigénnel. Ilyen körülmények között a szív megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt, és gyorsabban kezd összehúzódni. De a bal kamra egy összehúzódásakor a vérmennyiség kritikusan kicsi.

Nem tudja a megfelelő mennyiségű vért betölteni az aortába, miközben a vér továbbra is folyik a kamrába. Emiatt a bal kamra, a bal pitvar és a tüdő erek nyomása retrográd (fordított) növekedést mutat. Ebben a helyzetben a túlterhelés veszélyezteti a tüdőt. Annak érdekében, hogy megvédjük ezt a szervet a vérrel való túltöltéstől, ennek a szervnek az erek görcsös (szűkülnek) a nyomás növekedésére adott válaszként.

A jövőben azonban szívelégtelenség esetén a kapillárisok vérének folyékony része először a kötőszövetben (interstitium), majd az alveolusokban izzadni kezd. A vér folyékony részének kilépését az interstitiumba szív-asztmának nevezik. Ha a szívelégtelenség előrehaladtával és a folyadék az alveolusokban található, megfelelő alveoláris ödéma alakul ki.

Tüdőödéma tünetei

Az intersticiális ödéma a következő tünetekkel és klinikai tünetekkel nyilvánul meg:

  • A szív asztmában szenvedő betegek fő panaszai az éles fulladás és a hiány érzése. Érzi a haláltól való félelem, a légzés gyakori, felületes, a belélegzés gyakran nehéz;
  • A beteg kényszerhelyzetbe kerül - egy olyan, amely kissé megkönnyíti az állapotát - félig megemelkedett vagy ülő. A viselkedés nyugtalan, a levegőt széles nyitott szájjal kell belélegezni.

A szívroham ezt a komplikációt a következő tünetek jellemzik:

  • Köhögés habos rózsaszín váladékkal
  • Buborító lélegzet
  • A távolból hallotta a zihálás. Alveolusok folyadékkal töltve

A roentgenogramon a tüdő gyökerei különleges pillangó alakúak

A diagnózis részletes panaszokat és kórtörténetét tartalmazza. A vizsgálat során a beteg jellegzetes megjelenésű és kényszerhelyzetben van. Rendszerint ülő helyzetbe törekszik, lefelé lábakkal. A kiegészítő izmok, a felső öv izmai elkezdenek részt venni a légzésben. Az orrszárnyak megduzzadnak, az interkostális terek visszahúzódnak - ezek a jelek a légzési elégtelenség kialakulására utalnak.

A beteg nyitott szájjal nyel levegőt. A beteg vizsgálatakor az orvos felfedi a szív határait, szívdobogást, magas vérnyomást, gyenge pulzust. A szívhangok süketnek, és zihálás hallatszik a tüdő felett. Az elektrokardiogramon változások lépnek fel, jelezve a szív bal és jobb oldali részeinek túlterhelését, a röntgenfelvételen pedig a tüdő gyökerei sajátos „pillangó” alakúak, néha kerek árnyékok jelennek meg a tüdőmezők felett.

A kardiogén sokk kialakulásában vezető szerepet játszó fő mechanizmus a szív összehúzódási képességének csökkenése. A szívizom annyira gyengült, hogy a bal kamra nem képes elegendő vért dobni a vérkeringés nagy körébe. A szívelégtelenség annyira kifejezett, hogy a testnek meg kell mentenie a létfontosságú szerveket.

Ezt a folyamatot hívják a véráramlás centralizációjának, amikor a fő vérellátás az agyba, a szívbe, a májba és a vesékbe kerül. Ebben az esetben a fennmaradó perifériás szerveknek és szöveteknek hiányzik az oxigén, és oxigénhiányban szenvednek. A szívösszehúzódások csökkenésére adott válaszként a periférián lévő erek görcsös (szűkülőek) az eső nyomás fenntartása érdekében.

Ezek a folyamatok azonban nem elegendőek a szervek és szövetek hosszú távú fenntartásához funkcionális állapotban. Ezért az életfontosságú szervek és a periférián elhelyezkedõ szervek „éhezõ” állapotba esnek. Az oxigén hiánya funkciójuk megsértéséhez vezet.

Hogyan diagnosztizálják a kardiogén sokkot?

  • súlyos artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alatt; artériás hipertóniában szenvedő betegek esetén - 30 mm Hg feletti csökkenés); az impulzusnyomás csökkenése 30 mm-ig RT-re. Art. és alatt;
  • sokk index 0,8 felett;

* A sokk index a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya. Általában átlagos értéke 0,6-0,7. Sokkban az index értéke elérheti az 1,5-et.

  • a perifériás keringési rendellenességek klinikai tünetei;
  • oliguria (kevesebb, mint 20 ml / h);
  • retardáció és zavar (lehet, hogy rövid ideje van az izgalom).

A kardiogén sokk kialakulását is jellemzi a szívteljesítmény csökkenése (a szívindex kevesebb, mint 2–2,5 l / perc / m2) és a bal kamra megnövekedett kitöltése (több mint 18 mmHg), valamint a a tüdőkapillárisok több mint 20 Hgmm. Art.

Kardiogén sokk kezelés

A kardiogén sokk részletes képet mutatva a túlélés valószínűsége szinte nulla bármely kezelési módszerrel, a halál általában 3-4 órán belül bekövetkezik. Kevésbé kifejezett hemodinamikai zavarok esetén, ha kardiogén sokk gyógyszeres kezelését végzik, a siker valószínűsége nem haladja meg a 20-30% -ot. Bizonyítékok vannak arra, hogy a trombolitikus kezelés nem javítja a kardiogén sokk prognózisát.

Ezért a trombolitikumok kardiogén sokkban történő alkalmazásának kérdése nem oldódott meg teljesen (ezeknek a gyógyszereknek a farmakokinetikája és hatásai kiszámíthatatlanok). Az egyik vizsgálatban a streptokináz beadása a kardiogén sokkban szenvedő betegek 30% -ában volt hatékony - ezek között a betegek halálozása 42% volt, de az összhalálozás továbbra is magas - körülbelül 70%. Ha azonban nincs lehetőség koronária angioplasztikára vagy a szívkoszorúér bypass oltásra, trombolitikus terápiát indokolni kell.

koszorúér angioplasztika (CAP) vagy koszorúér-artériás bypass ojtás (CABG). Természetesen az ilyen események komplexumának lehetősége rendkívül ritka. A KAP során lehetővé vált az általános halálozás 40-60% -ra csökkentése. Az egyik vizsgálatban a szívkoszorúér sikeres újraértékelésével és a szívkoszorúér véráramlásának helyreállításával rendelkező betegek körében a halálozás átlagosan 23% (!) Volt.

A sürgősségi CABG lefolytatása kb. 50% -kal csökkenti a kardiogén sokk halálozását is. A becslések szerint a korai revaszkularizáció kardiogén sokkkal tíz tíz beteg közül életmentést eredményezhet 2 év alatti életkor alatt (SHOCK tanulmány). Egy ilyen modern „agresszív” kezelés azonban a betegek korai kórházi ápolását igényli egy speciális szívsebészeti osztályon.

A vérnyomás hirtelen csökkenésével a norepinefrin infúziója növeli a vérnyomást 80-90 mm fölött. Art. (1-15 μg / perc). Ezt követően (elsősorban kevésbé kifejezett hipotenzióval) tanácsos átváltani a dopamin alkalmazására. Ha a vérnyomást kb. 90 mm Hg értéken tartja. Art. elegendő dopamin infúzióval, legfeljebb 400 mcg / perc sebességgel, a dopaminnak pozitív hatása van, kiterjeszti a vesék erek és a hasi üreg szerveinek, valamint a szívkoszorúér és az agyi érrendszert.

Ha kis dózisú dopamin alkalmazásával képes stabilizálni a vérnyomását, tanácsos megkísérelni a dobutamint (200-1000 mcg / perc) a kezeléshez kapcsolni. Ezen túlmenően ezen gyógyszerek beadási sebességét a vérnyomás reakciója szabályozza. Talán a foszfodiészteráz-gátlók (milrinon, enoximon) további kinevezése.

Ha a tüdőben nincs kifejezett zihálás, sok szerző azt ajánlja, hogy a folyadékbevitelre adott reakciót a szokásos módszerrel értékeljék: 250-500 ml-t 3-5 percig, majd 50 mg-ot 5 percenként, amíg a fokozott stagnálás jelei nem mutatnak tüdőben. Még kardiogén sokk esetén is a betegek kb. 20% -ánál van relatív hypovolemia.

A kardiogén sokk nem igényli a kortikoszteroid hormonok kinevezését. A kísérletben és néhány klinikai vizsgálatban a glükóz-inzulin-kálium keverék használata pozitív hatást mutatott ki.

A kardiogén sokk a szív- és érrendszer legsúlyosabb állapota, halandósága eléri az 50–90% -ot.

A kardiogén sokk a keringési rendellenességek rendkívüli foka, a szív összehúzódásának hirtelen csökkenésével és a vérnyomás jelentős csökkenésével, ami az idegrendszer és a vesék rendellenességeit vonja maga után.

Egyszerűen fogalmazva: ez a szív képtelensége szivattyúzni a vért és bejuttatni az erekbe. Az erek nem képesek vért tartani, mert kibővített állapotban vannak, ennek eredményeként csökken a vérnyomás, és a vér nem éri el az agyat. Az agy éles oxigén-éhezést tapasztal és „kikapcsol”, és az ember elveszíti eszméletét, és a legtöbb esetben meghal.

A kardiogén sokk okai
(KS)

1. Kiterjedt (transzmurális) miokardiális infarktus (amikor a miokardium több mint 40% -a sérült, és a szív nem képes megfelelően összehúzódni és vért pumpálni).

2. Akut myocarditis (a szívizom gyulladása).

3. A szív interventricularis septumának (MJP) törése. Az MJP egy septum, amely elválasztja a szív jobb kamráját a balról.

4. Szívritmuszavarok (szívritmuszavarok).

5. A szívbillentyűk akut elégtelensége (tágulása).

6. A szívszelepek akut stenosis (szűkítése).

7. Masszív tüdőembólia (tüdőembólia) - a tüdő artéria törzsének lumenének teljes bezárása, amelynek eredményeként a vérkeringés nem lehetséges.

A kardiogén sokk (KS) típusai

1. A szív pumpáló funkciójának zavara.

Ez egy kiterjedt miokardiális infarktus hátterében fordul elő, amikor a szívizom területének több mint 40% -a megsérül, amely közvetlenül összehúzza a szívet és a vért az erekbe tolja, hogy biztosítsa a vérellátást a a test.

Nagymértékű károsodás esetén a szívizom elveszíti a képességét, lecsökken a vérnyomás és az agy nem kap táplálékot (vért), amelynek eredményeként a beteg elveszíti eszméletét. Alacsony vérnyomás mellett a vér sem jut a vesébe, ami károsítja a termelést és a vizelet visszatartását.

A test hirtelen leállítja munkáját, és halál következik be.

2. Súlyos szívritmuszavarok

A szívizomkárosodás fényében a szív összehúzódó funkciója csökken, és a szív ritmusának koherenciája megsérül - aritmia fordul elő, ami csökkenti a vérnyomást, csökkent a vérkeringés a szív és az agy között, és ugyanezek a tünetek alakulnak ki. a jövő, az (1) bekezdés szerint.

3. A szív kamrai tamponádja

Amikor az intertricularis szeptum repedik (a szív jobb kamráját és a szív bal kamráját elválasztó fal), a kamrai vér összekeveredik, és a szív a saját vérével „elfojtva” nem tud összehúzódni, és a vért önmagából kiszorítja. erek.

Ezt követően az (1) és (2) bekezdésben leírt változások.

4. A súlyos pulmonalis thromboembolia (tüdőembólia) okozta kardiogén sokk.

Ez az az állapot, amikor egy vérrög teljesen elzárja a tüdő artéria törzsét, és a vér nem tud bejutni a szív bal részébe, így a szív összehúzódásakor a vér az erekbe jut.

Ennek eredményeként a vérnyomás hirtelen csökken, az összes szerv oxigénhiánya növekszik, munkájuk megszakad és halál következik be.

A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai (tünetei és tünetei)

A vérnyomás hirtelen csökkenése 90 / 60mm RT alá. Art. (általában 50/20 mm Hg).

A végtagok erei esnek. A vérnyomás hirtelen csökkenése következtében elveszítik a hangzást.

Kardiogén sokkkockázati tényezők (CABG)

Terjedt és mély (transzmurális) miokardiális infarktusban szenvedő betegek (az infarktus zónája a miokardiális terület több mint 40% -a).

Ismételt szívizom-infarktus szívritmuszavarral.

A kardiotoxikus anyagokkal való mérgezés a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenését vonta maga után.

A kardiogén sokk diagnosztizálása (CABG)

Tachikardia (fokozott pulzusszám).

Sápadt (cianotikus, márvány, foltos) és nedves bőr.

Lebegő erek a végtagokon.

A diurezis (vizeletkibocsátás) megsértése, a vérnyomás 50/0 - 30/0 mm RT alá csökkenésekor. Szent a vesék nem működnek.

EKG
(elektrokardiogram), a szívizom fókuszbeli változásainak meghatározására (miokardiális infarktus). Színpadja, lokalizációja (amelyben a bal kamra egy részén volt infarktus), mélység és hatalmasság.

ECHOKG (ultrahang)
Ez a módszer lehetővé teszi a szív számára, hogy felmérje a szívizom összehúzódási képességét, az ejekciós frakciót (a szív által az aortába ürített vérmennyiséget) annak meghatározására, hogy a szív melyik részét érinti jobban a szívroham.

Az angiográfia
Röntgenkontraszt módszer vaszkuláris betegségek diagnosztizálására. Ugyanakkor kontrasztanyagot fecskendeznek a combcsont artériájába, amely a vérbe kerülve megfesti az ereket és körvonalazza a hibát.

Az angiográfiát közvetlenül hajtják végre, ha műtéti technikák alkalmazhatók a kardiogén sokk okainak kiküszöbölésére és a szívizom kontraktilitásának fokozására.

Kardiogén sokk (CABG) kezelés

A kardiogén sokk kezelést az intenzív osztályon végezzük. A segítségnyújtás fő célja, hogy a vérnyomást 90/60 Hgmm-ig növelje annak érdekében, hogy javuljon a szív összehúzódó funkciója, és vérrel biztosítsák az életfontosságú szerveket jövőbeli életükhöz.

Kardiogenikus sokk gyógyszeres kezelése (CABG)

A beteget vízszintesen, felemelt lábakkal fektetik az agy lehetséges vérellátásának biztosítása érdekében.

Oxigénterápia - inhaláció (oxigén belélegzése maszk segítségével). Ennek célja az agy oxigénhiányának csökkentése.

Súlyos fájdalomszindróma esetén a narkotikus fájdalomcsillapítókat (morfin, promedol) intravénásán kell beadni.

A vérnyomás intravénás stabilizálására Reopoliglukin oldatot adnak be - ez a gyógyszer javítja a vérkeringést, megakadályozza a fokozott vérrögképződést és véralvadékot, és a heparin oldatokat intravénásan adják be.

Az infúzióval, káliummal és magnéziummal ellátott glükóz-oldatot intravénásan (csepegtetve) kell beadni, hogy javítsák a szívizom „táplálkozását”.

Az Adrenalin, a Norepinefrin, a Dopamin vagy a Dobutamin oldatát intravénásan kell beinjektálni, mert ezek képesek növelni a szív összehúzódások erősségét, növelni a vérnyomást, kiszélesíteni a vese artériákat és javítani a vese keringését.

Diagnosztikai intézkedések

A miokardiális infarktus (MI) talán a leggyakoribb és félelmetes szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát magában foglal. A hirtelen súlyos állapot az esetek 90% -ában halálos. A beteggel való együttélés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos a kezében van.
.

És még jobb - egy teljes újraélesztő csapat, amelynek arzenáljában minden szükséges gyógyszer, felszerelés és eszköz megtalálható egy személynek a „másik világból” való visszatérésére. Azonban még ezen eszközökkel is, a megváltás esélye nagyon csekély.
. A remény azonban utoljára meghal, így az orvosok a beteg életéért folytatott utolsó küzdelemért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk, akut artériás hipotenzióval megnyilvánulva
. amely időnként eléri a szélsőséges fokot, egy komplex, gyakran ellenőrizhetetlen állapot, amely az „alacsony szívteljesítményű szindróma” eredményeként alakul ki (így jellemzik az akut szívizom-összehúzódást).

Az akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktus szövődményei szempontjából a kiszámíthatatlanabb időtartam a betegség első órái, mivel az akkor a szívizom-infarktus bármikor kardiogén sokkká alakulhat, amely általában a következő klinikai tünetekkel jár:

  • A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika rendellenességei;
  • Sav-bázis egyensúlyhiány;
  • A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
  • A neurohumoralis és a neuroreflex szabályozási mechanizmusok változásai;
  • A sejtek anyagcseréjének zavara.

A kardiogén sokk osztályozása a súlyossági fok (I, II, III - a klinikától, pulzusszámtól, vérnyomástól, vizeletmennyiségtől, sokk időtartamától) és a hipotenzív szindróma típusainak azonosításán alapszik, amelyeket az alábbiak szerint lehet megmutatni :

  • Reflex sokk
    (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők valójában nem veszik fontolóra a sokkot, mivel az könnyen megállítható
    hatékony módszerek és a vérnyomásesés alapja a reflex
    a szívizom érintett területének hatása;
  • Aritmiás sokk
    . amelyben az artériás hipotenziót alacsony szívteljesítmény okozza, és brady- vagy tachyarrhythmiával társul. Az aritmiás sokkot két formában mutatják be: az uralkodó tachiszisztolés és különösen kedvezőtlen - bradysisystolic, amely az anrioventrikuláris blokk (AB) hátterében fordul elő a myocardialis infarktus korai szakaszában;
  • Igaz
    kardiogén sokk
    . körülbelül 100% -os halálozási arányt ad, mivel fejlődésének mechanizmusai az élettel összeegyeztethetetlen visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek;
  • Aktív
    sokk
    A patogenezis szempontjából a valódi kardiogén sokk analógja, ám ez kissé különbözik a kórokozókat okozó tényezők nagyobb súlyosságától, következésképpen a kórokozó különleges súlyosságától
    ;
  • Sokk a szívizom-repedés miatt
    . amelyet a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér önti a szívizom üregébe, és akadályokat teremt a szív összehúzódásában), a bal szív túlterhelése és a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése.

a kardiogén sokk patológiái-okai és lokalizációja

Így a miokardiális infarktus sokkjának általánosan elfogadott klinikai kritériumai megkülönböztethetők és a következő formában mutathatók be:

  1. Csökkent szisztolés vérnyomás 80 mm Hg elfogadható szint alá. Art. (artériás hipertóniában szenvedő betegek esetén - 90 Hgmm alatt. Art.);
  2. Diurezis kevesebb mint 20 ml / h (oliguria);
  3. A bőr halmaza;
  4. Eszméletvesztés.

A kardiogén sokkot kifejlődő beteg állapotának súlyosságát azonban a sokk időtartama és a betegek reakciója az adagoló aminok beadása alapján lehet megítélni, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokk állapotának időtartama meghaladja az 5–6 órát, ezt nem hagyja abba a gyógyszer, és maga a sokkot ritmuszavarokkal és tüdőödémával kombinálják, ezt a sokkot aktívnak nevezik.
.

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerepet a szívizom összehúzódásának és az érintett terület reflex hatásának csökkentése jelenti. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

  • A csökkent szisztolés kidobás magában foglalja az adaptív és kompenzáló mechanizmusok sorozatát;
  • A fokozott katecholamin-termelés az erek, különösen az artériák, általános szűkítéséhez vezet;
  • Az arteriolák generalizált görcse viszont növeli a teljes perifériás ellenállást és hozzájárul a véráramlás centralizálódásához;
  • A véráramlás központosítása feltételeket teremt a vérkeringés növekedéséhez a tüdőkeringésben, és további terhelést jelent a bal kamra számára, ami károsodást okoz;
  • A bal kamra megnövekedett diasztolés nyomása a bal kamra szívbántalom kialakulásához vezet
    .

A kardiogén sokkkal járó mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriovenózis bypass oltás következtében:

  1. A kapilláris ágy kimerült;
  2. Metabolikus acidózis alakul ki;
  3. Komoly disztrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások vannak a szövetekben és a szervekben (a máj és a vesék nekrózisa);
  4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, amelynek következtében a plazma nagymértékben kilép a véráramból (plazmorrhagia), amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
  5. A plazmavérzés a hematokrit (a plazma és a vörös hányad aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
  6. Csökkent a szívkoszorúér vérellátása.

A mikrocirkulációs zónában bekövetkező események elkerülhetetlenül új ischaemia helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben disztrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában egy gyors út jellemzi, amely gyorsan elragadja az egész testet. A vörös vér és a vérlemezke homeosztázis zavara miatt a vér mikroagulációja más szervekben kezdődik:

  • A vesében anuria és akut veseelégtelenség kialakulásával
    - végül;
  • A tüdőben légzőszervi distressz szindróma kialakulásával
    (tüdőödéma);
  • Az agyban ödémával és agyi kóma kialakulásával
    .

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin fogyasztása megkezdődik, ami a mikrotrombi képződéséhez vezet, amely DIC-t képez
(disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzéshez vezethet (általában a gyomor-bél traktusban).

Így a kórokozói mechanizmusok összessége a kardiogén sokkhoz vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

A kardiogén sokk kezelésének nemcsak kórokozói, hanem tüneti kell, hogy legyen:

    Tüdőödéma esetén nitroglicerint, diuretikumokat, megfelelő fájdalomcsillapítót és alkoholt írnak elő a habos influenza kialakulásának megelőzése érdekében> Sürgős kórházi kezelés
    folyamatos felügyelet mellett az intenzív osztályon, megkerülve a mentõszobát!
    Természetesen, ha sikerült stabilizálni a beteg állapotát (szisztolés nyomás 90-100 mm RT. Art.).

Még egy rövid távú kardiogén sokk mellett más szövődmények is gyorsan kialakulhatnak ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmiák), nagy artériás érrendszeri trombózis, tüdőinfarktus, lép, bőrnekrózis, vérzések formájában.

Attól függően, hogy miként csökken a vérnyomás, mekkora a perifériás zavarok jele, hogyan reagál a beteg a kezelési intézkedésekre, szokásos megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet az osztályozásban reaktívként sorolnak be
. Ilyen súlyos betegség esetén általában nem áll rendelkezésre könnyű fok.

De még enyhe sokk esetén sem kell lazítania magát
. A test némi pozitív reakciója a terápiás hatásokra, és a vérnyomás bátorító emelkedése 80-90 mm RT-ig. Art. gyorsan átadhatja az ellenkező képet: a növekvő perifériás megnyilvánulások fényében a vérnyomás ismét csökkenni kezd.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegeknek gyakorlatilag nincs esélye a túlélésre.
. mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napján (általában a sokk pillanatától számított 4-6 órán belül) elpusztul. Egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd halál következik be.

A következő statisztikákat a svájci orvosok gyűjtik azokról a betegekről, akiknél miokardiális infarktus volt akut koszorúér szindrómában (ACS) és kardiogén sokkban. Amint a grafikonból kiderül, az európai orvosoknak sikerült csökkenteniük a betegek halálozását

legfeljebb 50%. Mint fentebb említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számadatok még pesszimistabbak.

A kardiogén sokk a szív- és érrendszeri betegségek súlyos szövődménye, amelyet a szívizom csökkent kontraktilitása és a vérnyomásesés kísér. Rendszerint a kardiogén sokk súlyos szívelégtelenség hátterében alakul ki egy betegnél, ami időben kezeletlen szív- és koszorúér-betegségekhez vezet.

Ez az állapot éles oxigénhiányt idéz elő az összes szervben és szövetben, ami keringési zavart, eszméletvesztést és halált okoz, ha az áldozatnak nem nyújtanak megfelelő időben sürgősségi segítséget.

A kardiogén sokk okai a legtöbb esetben a tüdő artéria ágának nagy vérrögökkel való elzáródásából adódnak, amelyek akadályozzák a teljes keringést és súlyos szerv-hipoxiát okoznak.

Ez a feltétel:

  • akut miokardiális infarktus;
  • akut mitrális szelep stenosis;
  • súlyos hipertróf kardiomiopátia;
  • szívritmuszavarok;
  • vérzéses sokk (akkor fordul elő, ha a transzfúzió nem megfelelő a csoportra vagy a rézusvérre);
  • pericarditis kompressziós típus;
  • a kamra közötti septum törése;
  • szeptikus sokk, amely a szívizom megsértését váltotta ki;
  • intenzív pneumothorax;
  • rétegzett aorta aneurizma vagy annak törése;
  • súlyos tüdőembólia;
  • a szív tamponádja.
  • A csökkent szisztolés kidobás magában foglalja az adaptív és kompenzáló mechanizmusok sorozatát;
  • A fokozott katecholamin-termelés az erek, különösen az artériák, általános szűkítéséhez vezet;
  • Az arteriolák generalizált görcse viszont növeli a teljes perifériás ellenállást és hozzájárul a véráramlás centralizálódásához;
  • A véráramlás központosítása feltételeket teremt a vérkeringés növekedéséhez a tüdőkeringésben, és további terhelést jelent a bal kamra számára, ami károsodást okoz;
  • A bal kamra megnövekedett diasztolés nyomása a bal kamra szívbántalom kialakulásához vezet
    .
  1. A kapilláris ágy kimerült;
  2. Metabolikus acidózis alakul ki;
  3. Komoly disztrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások vannak a szövetekben és a szervekben (a máj és a vesék nekrózisa);
  4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, amelynek következtében a plazma nagymértékben kilép a véráramból (plazmorrhagia), amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
  5. A plazmavérzés a plazma és a vörös vér arányának növekedéséhez és a szív üregek véráramának csökkenéséhez vezet;
  6. Csökkent a szívkoszorúér vérellátása.
  • A vesében anuria és akut veseelégtelenség kialakulásával
    - végül;
  • A tüdőben légzőszervi distressz szindróma kialakulásával
    (tüdőödéma);
  • Az agyban ödémával és agyi kóma kialakulásával
    .
  • elektrokardiográfia a szívroham vagy ischaemia helyének és stádiumának, valamint a károsodás mértékének és mélységének kimutatására;
  • echokardiográfia - a szív ultrahangja, amelynek során becsüljük meg a kidobási frakciót, és megmérjük a szívizom kontraktilis képességének csökkenésének mértékét is;
  • angiográfia - az erek kontraszt röntgen vizsgálata (radiopaque módszer).

5 Kardiogén sokk

A kardiogén sokk a miokardiális infarktus egyik legkorábbi szövődménye. Kardiogén sokk esetén a bal kamra képessége kritikusan csökken. A legtöbb esetben egy ilyen félelmetes szövődmény a szívizom súlyos károsodásával alakul ki. Időnként a kardiogén sokk komplikálhat egy kis fokális szívrohamot is, ha ezt a szívrohamot megismétlik, és az elsődleges szívizomkárosodás kiterjedt volt.

A kardiogén sokk patogenezis mechanizmusai

Annak megértése érdekében, hogy mi a kardiogén sokk, fontos megérteni a patológia kialakulásának mechanizmusát, ezek közül többen vannak:

  1. Csökkent a szívizom kontraktilitása
    - Ha szívroham fordul elő (a szívizom bizonyos részének nekrózisa), a szív nem képes teljes mértékben pumpálni a vért, ami a vérnyomás (artériás) hirtelen csökkenéséhez vezet. Ennek fényében az agy és a vesék szenvednek először hipoxiában, kialakul az akut vizelet-visszatartás, az áldozat elveszíti eszméletét. A légzésdepresszió és az oxigénhiány következtében metabolikus acidózis alakul ki, a szervek és rendszerek hirtelen megszűnnek és normálisan működnek, és halál következik be.
  2. Aritmiás sokk kialakulása (bradiszisztolés vagy tachiszisztolés)
    - A sokknak ez a formája a paroxysmális tachikardia vagy súlyos bradycardia hátterében alakul ki, teljes atrioventrikuláris blokk mellett. A károsodott kamrai összehúzódás és az alacsonyabb vérnyomás (kb. 80/20 Hgmm) hatására súlyos hemodinamikai változások alakulnak ki.
  3. Szív tamponád a kardiogén sokk kialakulásával
    - diagnosztizálták az interventricularis septum törését. Ezzel a patológiával a kamrai vér keveredik, ami lehetetlenné teszi a szívizom összehúzódását. A vérnyomás hirtelen csökken, az életfontosságú szervek hipoxia hatása fokozódik, a beteg kómába esik, és megfelelő segítség hiányában meghalhat.
  4. Masszív thromboembolia, ami kardiogén sokkhoz vezet
    - A sokknak ez a formája a tüdő artéria lumenének vérrögökkel történő teljes eldugulásával alakul ki. Ebben az esetben a vér abbahagyja a bal kamrát. Ez a vérnyomás hirtelen csökkenéséhez vezet, fokozva a hipoxiát és a beteg halálát.
A patológia formájaMi jellemzi?
Igazi kardiogén sokkEzt kíséri a szívizom kontraktilis funkciójának éles megsértése, a diurezis csökkenése, metabolikus acidózis, hipotenzió és súlyos oxigén éhezés. Szövődményként gyakran kardiogén tüdőödéma alakul ki, amelynek kezelése újraélesztést igényel
ReflexEzt provokálja a fájdalom refocus hatása a szívizom kontraktilis funkciójára. Súlyos bradycardia (a pulzusszám csökkenése 60 ütés / perc alatt) és a vérnyomás csökkenése jellemzi. Ugyanakkor a mikrocirkulációs rendellenességek és a metabolikus acidózis nem alakulnak ki
aritmiásSúlyos tachikardia vagy bradycardia hátterében fejlődik ki, és az aritmia orvosi eliminációja után megy tovább
AktívHirtelen alakul ki, nagyon keményen megy végbe, és a legtöbb orvosi intézkedés ellenére halálhoz vezet

7 A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai

A beteg állapota súlyos. A tudat elhomályosulhat, vagy teljes vesztesége lehetséges. Ritkabb esetekben lehet izgatott állapot. Ha a beteg tudatában van, aggódik a kifejezett általános gyengeség, szédülés, a szem előtt álló „fátyol” miatt. A szív oldaláról zavaró a szívverés, a munka megszakításának érzése, mellkasi fájdalmak lehetnek.

Kardiogén sokk vészhelyzeti algoritmus

Ha a betegnek kardiogén sokk tünetei vannak, a mentőszolgálat érkezése előtt a következő lépéseket kell tenni:

  1. Fektesse a beteget a hátára, és emelje fel a lábát (például feküdjön egy párnára), hogy az artériás vér a szívbe kerüljön a legjobban:
  1. Hívjon egy újraélesztő csoportot, amely leírja a beteg állapotát (fontos, hogy figyeljen minden részletre).
  2. Szellőztesse a helyiséget, mentesítse a beteget a szűk ruházattól vagy használjon oxigénpárnát. Mindezen intézkedésekre szükség van, hogy a beteg szabadon hozzáférhessen a levegőhöz.
  3. Használjon nem narkotikus fájdalomcsillapítókat a fájdalom enyhítésére. Ilyen gyógyszerek például a Ketorol, Baralgin és Tramal.
  4. Ellenőrizze a beteg vérnyomását, ha van tonométer.
  5. Ha klinikai halál tünetei vannak, végezzen újraélesztést közvetett szívmasszázs és mű lélegzés formájában.
  6. Vigye a beteget az orvosi személyzetbe és írja le állapotát.

Ezenkívül az egészségügyi dolgozók már nyújtanak elsősegélyt. A kardiogén sokk súlyos formájában egy személy szállítása lehetetlen. Minden intézkedést megtesznek, hogy kiszabadítsák őt a kritikus állapotból - stabilizálják a pulzust és a vérnyomást. Amikor a beteg állapota normalizálódik, speciális újraélesztő készülékkel szállítják az intenzív osztályra.

Az egészségügyi dolgozók a következőket tehetik:

  • vezessen be narkotikus fájdalomcsillapítókat, amelyek a Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
  • intravénásan adjon be 1% mezaton oldatot, ugyanakkor szubkután vagy intramuszkulárisan Kordiamin, 10% koffein oldat vagy 5% efedrin oldatot (a készítményeket szükség lehet 2 óránként beadni);
  • írjon elő csepp intravénás infúziót egy 0,2% -os norepinefrin oldatból;
  • írjon fel dinitrogén-oxidot a fájdalomcsillapítás enyhítésére;
  • végezzen oxigénterápiát;
  • bradycardia vagy szívblokk esetén lépjen be atropinba vagy efedrinbe;
  • kamrai extrasystole esetén intravénásan adjon be 1% lidokain oldatot;
  • végezzen elektromos stimulációt szívblokk esetén, és ha kamrai paroxysmalis tachikardia vagy gyomorfibrilláció diagnosztizálódik, a szív elektromos defibrillációja;
  • csatlakoztassa a beteget egy lélegeztetőgéphez (ha a légzés megállt, vagy jelentős légszomj észlelhető - 40 percenként);
  • műtétet végezzen, ha a sokkot seb és tamponád okozza, miközben fájdalomcsillapítók és szívglikozidok is alkalmazhatók (a műtétet 4-8 órával a szívroham kezdete után hajtják végre, helyreállítja a koszorúér érzékenységét, a szívizom megmarad és a sokk fejlesztésének ördögi körét megszakítják).

A további kezelést a sokk okától függően határozzák meg, és azt újraélesztő felügyelete alatt végzik. Ha minden rendben van, a beteget áthelyezik egy általános osztályra.

Amikor a kardiogén sokk első tünetei megjelennek, azonnal hívnia kell a kardiológiai mentőszolgálatot, és el kell kezdenie az orvosi előtti mentési intézkedéseket.

A kardiogén sokk sürgősségi ellátása a mentő megérkezése előtt a következő:

  • nyugtassa meg a beteget;
  • tedd le ágyba, és emelje meg az alsó végtagjait közvetlenül a fej szintje felett - ezáltal megakadályozhatja a rappelést

A kardiogén sokkhoz nyújtott elsősegély a mentőszemélyzet megérkezésekor a következő tevékenységekből áll:

  1. oxigénterápia - a nedvesített oxigént egy maszkon keresztül juttatják a beteghez. A maszkot nem távolítják el a kórházba érkezés előtt, ezután a beteget az újraélesztő eszközökhöz csatlakoztatják, és állapotát éjjel-nappal ellenőrzik.
  2. Narkotikus fájdalomcsillapítók - a súlyos fájdalomszindróma megakadályozására Morphint vagy Promedolt adnak a betegnek.
  3. A vérnyomás mutatók stabilizálása érdekében intravénásan adják be a Reopoliglukin oldatot és a plazmapótlókat.
  4. A vér hígításához és a vérrögök kialakulásának megakadályozásához a szívkoszorúér lumenében heparint adnak be.
  5. A szívizom összehúzódó funkciójának fokozása érdekében adrenalin, noradrenalin, nátrium-nitroprussid és dobutamin oldatot adnak be.

Már a kórházban a beteg intenzív terápián vesz részt:

  • a szívizom trofizmusának normalizálása érdekében az inzulinnal ellátott glükóz-oldatokat infúzióval adják be intravénásan;
  • szívritmuszavar esetén a polarizáló keverék oldatához Mesatone-t, Lidocaiint vagy Panangin-t adunk;
  • a szerv és szövetek súlyos hipoxia hátterében az acidózis jelenségeinek kiküszöbölésére a nátrium-hidrogén-karbonát-oldatokat intravénásan csepegtetik a betegnek - ez segít stabilizálni a vér sav-bázis egyensúlyát;
  • Az atrioventrikuláris blokád kialakulásával megkezdik a prednizolon, az efedrin és a nyelv alatt egy Isadrin tabletta beadását.

A gyógyszeres kezelésen kívül a vizelet katétert telepítik a betegre a napi kiválasztandó vizeletmennyiség meghatározása érdekében, és egy kardiomonitorhoz kell csatlakoztatni, amely rendszeresen méri a pulzusszámot és a vérnyomást.

A gyógyszeres kezelés kudarcával a kardiogén sokkkal küzdő beteg műtéti kezelésben részesül:

  1. léggömb belső aorta elleni pulzáció - a szív diasztole során a vért speciális ballonnal pumpálják az aortába, ami hozzájárul a koszorúér véráramának növekedéséhez.
  2. Perkután koszorúér-transzluminális angioplasztika - átszúrja az artériát, és ezen a nyíláson keresztül helyreállítja a szívkoszorúér érzékenységét. Ez a kezelési technika csak akkor hatékony, ha az akut miokardiális infarktus tüneteinek megjelenése után nem telik el több, mint 7 óra.

A kardiogén sokkkal diagnosztizált betegek addig maradnak az intenzív osztályon, amíg az állapot stabilizálódik és a válság nem oldódik meg, majd kedvező prognózissal átviszik őket a kardiológiai osztályra, ahol a kezelés folytatódik.

Ennek a szövődménynek a kialakulása nem mindig halálos ítélet a beteg számára. Nagyon fontos, hogy időben hívjon mentőt, és állítsa le a fájdalom szindrómát.

A miokardiális infarktus egyik leggyakoribb és veszélyes komplikációja a kardiogén sokk. Ez a beteg nehéz állapota, amely az esetek 90% -ában halállal végződik. Ennek elkerülése érdekében fontos az állapot helyes diagnosztizálása és sürgősségi ellátás nyújtása.

Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

Detonic a nyomás normalizálásához

A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

Talán szeretne tudni az új gyógyszerről - Cardiol, amely tökéletesen normalizálja a vérnyomást. Cardiol a kapszulák kiváló eszköz számos szívbetegség megelőzésére, mivel egyedi összetevőket tartalmaznak. Ez a gyógyszer terápiás tulajdonságaiban felülmúlja az ilyen gyógyszereket: Cardiline, Recardio, Detonic. Ha részletes információt szeretne tudni a Cardiol, Menjen a gyártó honlapján.Ahol megtalálja a válaszokat a gyógyszer használatával kapcsolatos kérdésekre, az ügyfelek véleményeire és az orvosokra. Megtalálhatja a Cardiol kapszula az Ön országában és a szállítási feltételek. Néhány embernek sikerül 50% -os árengedményt szereznie ennek a gyógyszernek a vásárlásánál (hogyan lehet ezt megtenni, és hogyan vásárolhatnak tablettákat magas vérnyomás kezelésére 39 euróért a gyártó hivatalos weboldalán.)Cardiol kapszula a szívhez
Tatyana Jakowenko

A főszerkesztő Detonic online magazin, kardiológus Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Több mint 950 tudományos cikk szerzője, ideértve a külföldi orvosi folyóiratokat is. Több mint 12 éve klinikai kórházban kardiológusként dolgozik. A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásának és kezelésének korszerű módszereivel rendelkezik, és ezeket szakmai tevékenységei során alkalmazza. Például a szív újraélesztésére, az EKG dekódolására, a funkcionális tesztekre, a ciklikus ergometria módszerére és nagyon jól ismeri az echokardiográfiát.

Tíz éve aktív résztvevője számos orvosi szimpóziumnak és workshopnak az orvosok - családok, terapeuták és kardiológusok számára. Számos publikációt tartalmaz az egészséges életmódról, a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásáról és kezeléséről.

Rendszeresen figyeli az európai és amerikai kardiológiai folyóiratok új kiadványait, tudományos cikkeket ír, tudományos konferenciákon készít jelentéseket és részt vesz az európai kardiológiai kongresszusokon.

Detonic