Tüdő szív okai ⋆ Szívkezelés

  • akut tüdő szív;
  • szubakut stádium;
  • krónikus folyamat.

Az első esetben a patológia nagyon gyorsan fejlődik (legfeljebb néhány napig). Ezzel szemben a krónikus forma tünetmentes lehet két-három hónapig, sőt évekig is. A tüdőbetegségben szenvedő betegeknek fennáll a szindróma kialakulásának kockázata is, ez az esetek kb. 3% -ában fordul elő.

A tüdőszív gyakran a cardialgia szövődménye. A betegség a negyedik helyen helyezkedik el a halálozások gyakoriságában, amely a szív- és érrendszer összes betegsége között fordul elő.

A betegség minden formáját provokatív tényezők jellemzik. Akut formában a tünetek gyorsan megnyilvánulnak, és rövid idő alatt súlyosbodnak. Ez a következő okokból történik:

  1. A tüdő artéria thrombemboolia esetén érrendszeri károsodás lép fel. Hasonló következmények léphetnek fel a mediastinum spontán emfizema következtében. Leggyakrabban ez a betegség más patológiák hátterében fordul elő. Ha a kezelést időben elindítják, akkor a gyógyulás előrejelzése pozitív lesz.
  2. Tüdő- és hörgőbetegségek. Ha a beteg kiterjedt hörgő asztmában vagy előrehaladott tüdőgyulladásban szenved, akkor megfelelő kezelés hiányában tüdőszív alakulhat ki.

Az akut szubakut formát követi. Fejlesztése néhány hétig folytatódhat, és pár hónapig elhúzódhat. Ebben az esetben a következők okai vannak:

  1. Mikroembolia, amely kiterjedt vaszkuláris elváltozásokat okozott. Általában a kis artériás ág szenved ebben a betegségben. A patológia kialakulását okozó egyéb tényezők: hipertónia és pulmonalis vasculitis.
  2. A hörgő-tüdőrendszer betegségei. A diffúz formában fibrózusos alveolitisről, valamint az előrehaladott stádiumú bronchiális asztmáról beszélünk. Ezeket a jogsértéseket a mediastinum területén kialakult onkológia (lymphogenus pulmonalis carcinomatosis) válthatja ki.
  3. Thoraodiaphragmatikus patológiák, beleértve az alveoláris hiperventilációt, amely a botulizmus és a poliomyelitis hátterében jelentkezik.

A következő lépés egy krónikus tüdő szív. Mint fentebb említettük, fejlesztésének időszaka több év. A folyamatnak ilyen okai vannak:

  1. A pulmonális hipertónia, arteritisz, az embolia visszaesése kezdeti szakaszában előforduló érrendszeri elváltozások, valamint a tüdő vagy annak részének eltávolítását célzó műtéti eljárások.
  2. Thoraodiaphragmatikus patológiák, például a túlsúly, a pleurális tapadási folyamatok, a mellkas és a gerinc problémái, amelyek ezek deformációját okozzák.
  3. Bronchopulmonáris betegségek, amelyeket a hörgők obstruktív betegségei, például asztma, pneumosclerosis, emfizema, krónikus hörghurut okoztak. Ez magában foglalhatja a granulomatózis és a fibrózis különféle formáit, a savas daganatokat a tüdőszerkezetben.
Talán szeretne tudni az új gyógyszerről - Cardiol, amely tökéletesen normalizálja a vérnyomást. Cardiol a kapszulák kiváló eszköz számos szívbetegség megelőzésére, mivel egyedi összetevőket tartalmaznak. Ez a gyógyszer terápiás tulajdonságaiban felülmúlja az ilyen gyógyszereket: Cardiline, Recardio, Detonic. Ha részletes információt szeretne tudni a Cardiol, Menjen a gyártó honlapján.Ahol megtalálja a válaszokat a gyógyszer használatával kapcsolatos kérdésekre, az ügyfelek véleményeire és az orvosokra. Megtalálhatja a Cardiol kapszula az Ön országában és a szállítási feltételek. Néhány embernek sikerül 50% -os árengedményt szereznie ennek a gyógyszernek a vásárlásánál (hogyan lehet ezt megtenni, és hogyan vásárolhatnak tablettákat magas vérnyomás kezelésére 39 euróért a gyártó hivatalos weboldalán.)Cardiol kapszula a szívhez

Pathogenezis

A betegség kialakulásának mechanizmusa kétféle módszert javasolhat: anatómiai és funkcionális. Az utóbbi esetben a betegség lefolyása módosítható, ezért a prognózis kedvezőbb.

Ebben az esetben csökken a tüdő artériák erek hálózata. Ez a folyamat az alveoláris falak károsodása miatt következik be, ami végső soron teljes halálukká és vérrögök képződésévé válik a kis edényekben.

A patológia első tüneteinek megjelenése már a kis tüdőerek 5% -ának károsodásával jár. 15% -os csökkentésnél megfigyelhető a jobb kamra növekedése, amikor az érrendszer egyharmadával csökken, megkezdődik a pulmonalis szív dekompenzációs folyamata.

A fenti változások eredményeként a jobb kamra mérete gyorsan növekszik, ami keringési elégtelenséghez vezet. Ugyanakkor a szerv zsugorodó funkciója már a pulmonális hipertónia első szakaszában is romlik, amelynek következtében a véráram csökken. A folyamat befejezése után a kamra már kóros állapotban van.

  1. A perc vérmennyisége növekszik. A tüdő arterioláinak nyomása folyamatosan növekszik, párhuzamosan az influenza mennyiségével

A modern kardiológia e betegség három formáját foglalja magában: akut, szubakut és krónikus. Az etiológiát illetően további három típus különböztethető meg:

  1. Vaszkuláris, ahol a patológia a tüdő erekben fellépő rendellenességek hátterében fordul elő. Hasonló betegségre az erekben megfigyelt trombózis, vaszkulitisz, pulmonális hipertónia és egyéb rendellenességek is jellemzőek.
  2. Bronchopulmonalis, amely bronhopulmonalis betegségben szenved. A kockázatot a tuberkulózisban, hörgőasztmában, krónikus hörghurutban szenvedő betegek képezik.
  3. Thoraodiaphragmatikus, amelynek fejlődését a romló pulmonális szellőzés hátterében lehet megfigyelni. Hasonló betegség számos betegség, például pleurális fibrózis, kyphoscoliosis következtében fordulhat elő. Ennek következménye a mellkas mozgékonysága, ami zavarja a normális légzési folyamatot.

tünetegyüttes

A tüdő szív fő tünetei:

  • éles fájdalom megjelenése a szegycsontban;
  • vérnyomásesés;
  • észrevehető légszomj;
  • megnövekedett pulzus;
  • a nyaki vénák kiszélesedése;
  • cianózis;
  • a májban lokalizált fájdalom, hányinger és hányás.

Így manifesztálódik a tüdő szív akut formában. A szubakut stádium hasonló tünetekkel rendelkezik, de nem alakul ki olyan hirtelen és gyorsan.

A betegség krónikus formájának a következő tünetei vannak:

  • gyorsított pulzus;
  • fáradtság;
  • légszomj, az idő múlásával növekszik (először csak erőfeszítés alatt, majd nyugalomban) fordul elő;
  • súlyos fájdalom a szív területén, amelyet nem lehet megállítani a nitroglicerinnel (a betegség és az angina pectoris közötti fő különbség);
  • a lábak duzzanata, ascites (folyadék felhalmozódása a hasban), a nyaki vénák növekedése;
  • cianózis (a fül, az nasolabialis háromszög és az ajkak kékessége).

Ha a fenti tünetek közül kettő vagy három jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz. A pulmonalis szívbetegség diagnosztizálása és kezelése általában számos intézkedést magában foglal. A diagnózis a következő:

  • A beteg panaszait meghallgatják.
  • Családtörténeti tanulmány a rokonok betegségei és a hirtelen halálesetek, valamint az akut és krónikus kardiovaszkuláris rendszer betegségei alapján.
  • Elsődleges diagnózis. Ehhez alaposan meg kell vizsgálni a beteget: többször mérje meg a vérnyomást nyugalomban, hallgassa meg a szívet és a tüdőt zihálást és zihálást. Általában ebben a szakaszban az orvos az ateroszklerózist, a szívizom hipertróf változásait, a jobb kamra elégtelenségét gyanítja.
  • Az általános elemzés eredményei szerint a gyulladásos folyamatok megfigyelhetők a testben. A betegség valódi okát a lehetséges komplikációk felmérésével is megállapíthatjuk. Ha a kóros folyamat gyorsan fejlődik, akkor a vérkép nem haladhatja meg a normát.
  • Véradás biokémiai célokra. Lehetővé teszi a glükóz és koleszterin, valamint a triglicerinek szintjének meghatározását. Hasonló teszteket végeznek a lehetséges érrendszeri léziókról, a májműködési zavarokról és bizonyos típusú szövődmények kizárásáról.
  • vizeletvizsgálat
  • A vér gázösszetételének és hidrogénindexének vizsgálata, amelynek eredményeként az acidózis kimutatható.
  • Koagulogramot végeznek, amely lehetővé teszi a véralvadási mutatók vizsgálatát.
  • EKG. Az eljárás lehetővé teszi a betegség általános képének meghatározását. A betegség echokardiográfiával történő diagnosztizálásának bizonyos nehézsége a tünetek és a szívroham hasonlósága. Ezért nagyon fontos átfogó vizsgálat elvégzése. Például a szívroham kizárható troponin hiányában a vérben (olyan fehérjék, amelyek a szívsejtek elhalálozása miatt alakulnak ki).
  • A tüdőembólia tüneteivel az erek angiográfiáját kell elvégezni, amely feltárja a vérrögök helyzetét. Ez az információ nagyon fontos a vérrögök eltávolításának művelete szempontjából.
  • A röntgen lehetővé teszi a patológia azonosítását akut formában.
  • A számítógépes tomográfia segítségével a tüdőszövet térfogati képeit és információkat szerezzünk a kóros gócok lokalizációjáról. Ennek a módszernek a jelentős hátránya a testönkénti magas sugárzási terhelés.
  • Az echokardiográfia lehetővé teszi a szerv összehúzódó funkciójának felmérését és a szívizom hipertrofikus változásainak felismerését.
  • A radioizotóp módszer szükséges az akut pulmonalis szív meghatározásához.
  • A kezelés jellemzői

    Tüdő tüdő szív - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

    Rövid leírás

    Az akut pulmonalis szív (OLS) az akut jobb kamrai elégtelenség klinikai szindróma, amelyet a pulmonalis érrendszer obstrukciójában fellépő hirtelen pulmonális hipertónia okoz. Klasszikus példa a TELA. Az akut tüdőszív percekben, órákban vagy napokban alakul ki.

    Okok

    Etiológia • TELA • Zsírosodás, gáz, tumorembólia • Tüdővénás trombózis • Valvuláris pneumothorax, pneumomediastinum • Tüdőinfarktus • Lobar vagy teljes tüdőgyulladás • Súlyos bronchiális asztma, az asztmás állapot • Tüdőrák, központi és perifériás hypoglykaemia és b myasthenhenia • Pulmonalis arteritis • Tüdő reszekció • Masszív pulmonalis atelectasis • Többszörös borda törések, mellkasi törés (úszó mellkas) • A folyadék gyors felhalmozódása a pleurális üregben (hemothorax, exudatív pleurisys, masszív folyadék infúzió a subclavian katéteren keresztül, tévesen helyezve a pleurába üreg).

    Kockázati tényezők • Az alsó végtagok mélyvénás tromboflebitiszében • Posztoperatív vagy szülés utáni időszakban • Bronchopulmonalis patológiában.

    Pathogenezis • A pulmonalis hypertonia akut fejlődése (hatalmas tüdőembólia esetén a jobb kamra teljesen elveszíti vagy csökken a vér szívóképessége, ami akut jobb kamrai elégtelenséget eredményez) • Súlyos hörgőszűkület • Tüdő szív, pulmonalis ér- és pulmonális fejlődés - szívkoszorúér reflexek - a vérnyomás hirtelen csökkenése, a szívkoszorúér véráramlásának romlása • akut légzési elégtelenség • Lásd még a pulmonáris másodlagos hipertónia.

    Tünetek (jelek)

    Klinikai megnyilvánulások - a beteg állapotának hirtelen romlása néhány perc vagy óra (ritkábban napokban) a teljes jó közérzet vagy az alapbetegség stabil folyamatának a hátterében. Néha villámgyorsan fejlődik.

    • Dübelzés, légszomj, halál félelme, súlyos cianózis, akrocianózis.

    • Fájdalom: mellkasi fájdalom, tüdőembólia - légzéssel járó oldalsó fájdalom (gyakran hemoptysis-kel kombinálva). A máj megnövekedése és a jobb kamra elégtelenségének gyors kialakulása miatt éles fájdalmak léphetnek fel a jobb oldali hipokondriumban.

    • A méhnyakfájás duzzanata az akut jobb kamrai elégtelenség kialakulása miatt is.

    • A vérnyomás csökkenése az összeomlás állapotáig és a tachikardia percenként 100–160, a szívteljesítmény csökkenése miatt.

    • A tüdő akusztikációja - az OLS-t okozó kóros folyamat jelei: gyengülés, légzési hangok vagy bronchiális légzés hiánya, száraz és / vagy nedves korongok, pleurális súrlódási zaj.

    • A szív tenyésztése - II. Hangsúly a tüdő artérián, fokozott szívimpulzus, gyakran ritmuszavarok (ekstrasisztolós pitvari és kamrai, pitvarfibrilláció), néha a tricuspid szelepek elégtelenségének szisztolés morgása, galopp ritmus.

    • Időnként eltérés mutatkozik a beteg állapotának súlyossága és a tüdő ütés és hallásképzés normál eredményei között.

    Diagnostics

    Laboratóriumi adatok • Hypoxia (a pA2 csökkenése) • Hiperventiláció (a pA2 csökkenésével mérve) • Mérsékelt akut légzőszervi alkalózis (alacsony pA2 és magas pH-érték).

    • A mellkasi szervek röntgen vizsgálata •• A pneumothorax jelei, a pleurális üreg folyadékai, a teljes tüdőgyulladás, atelektázis •• A masszív embolizmusok esetén a tüdő radiológiai változásai is hiányozhatnak. •• Tüdőangiográfia - a a thrombus, ha sürgősségi embolektómia szükséges.

    Differenciáldiagnózis - akut jobb kamrai elégtelenség a jobb kamra MI-jével.

    Kezelés

    Etiológiai kezelés; A tüneti cél a hipoxia és az acidózis kijavítása, a hipervolemia szabályozása és a jobb kamra elégtelenségének kijavítása.

    • Oxigénterápia. Az OLS kezelés kezdeti stádiumának magában kell foglalnia az oxigén felhasználását és a beteg tüdejének szellőzőképességének javítását az alapul szolgáló tüdőbetegség korrekciójával. Mivel sok beteg érzékeny az oxigénre, el kell kerülni annak magas koncentrációban történő alkalmazását, és a telítettséget 90% -on kell tartani.

    • Diurezis. A folyadékvisszatartás jellemző és zavarhatja a tüdőgáz cseréjét, és fokozhatja a pulmonalis érrendszeri ellenállást. Az oxigénellátás javítása és a só korlátozása elegendő, de gyakran diuretikumokat kell felírni.

    • A vérleadás rövidtávú hatást fejt ki, és hasznos lehet 55-60% feletti Ht szintnél.

    • A szívglikozidok nem adnak jó hatást a bal kamra elégtelenségének hiányában.

    • Az értágító szereket széles körben alkalmazzák, különösen azokban az esetekben, amelyeket megsemmisítő érrendszeri léziók vagy tüdőfibrózis okoz. A gyógyszerek hatékonyságát azonban megkérdőjelezik.

    Redukció • OLS - akut pulmonalis szív.

    ICD-10 • I26.0 tüdőembólia az akut pulmonalis szívvel összefüggésben

    A tüdő keringési vérnyomásának növekedése a tüdő kóros folyamatainak következtében a szívizom megvastagodását, valamint a jobb pitvar és a jobb kamra térfogatának növekedését okozza. A szívizom ilyen változását tüdőszindrómának vagy egyszerűen „tüdőszívnek” hívják. A pulmonalis szív szindróma kialakulása lehet akut, szubakut vagy krónikus.

    Az akut pulmonális szív akkor fordul elő, ha károsodott érrendszeri átjárhatóság (például a fő törzs vagy a tüdő artéria ágának trombemboolia), vagy a hörgők és a tüdő betegségei (obstruktív bronchitis. Pneumonia). A kóros rendellenességeket néhány órán belül észlelik.

    A szubakut pulmonalis szívet a myocardium kóros állapotának növekedése jellemzi egy bizonyos ideig (hetekben vagy hónapokban). Ennek előfordulásának oka a pulmonalis arteriolák mikroembolizmusa, pulmonalis vasculitis, pulmonalis hypertonia, a pulmonalis artériák falának fibrotikus változásai, a mediastinum metasztázis a nyelőcső, a gyomor és más szervek daganatainak eredményeként, komplikált hörgő asztma.

    A krónikus pulmonalis szív kóros folyamata egy évtől több évig növekszik. A krónikus pulmonalis szív kifejlődésének okai az érrendszeri rendellenességek (arteritis, embolia), a hörgők és a tüdő betegségei (obstruktív bronchitis, bronchiális asztma. Pulmonális emfizéma, egy tüdő részleges vagy teljes eltávolítása, fibrocystikus képződmények a tüdőszövetben), fertőző betegségek (tuberkulózis), mellkasi patológiás deformációk és sérülések, neuromuszkuláris jellegű betegségek (apnoe, poliomyelitis), pleurális üreg adhéziója, elhízás.

    A tüdő szív jellegzetes tünetei:

    • éles fájdalom támadása a mellkasban;
    • növekvő légszomj;
    • cianózis (kék ajkak, körmök, az arcbőr);
    • a nyaki vénák lehetséges duzzanata;
    • megnövekedett pulzus (100 ütés felett percenként);
    • tachikardia (szívdobogás);
    • fájdalom a szívben;
    • fáradtság;
    • az alsó végtagok duzzanata.

    A beteg vizsgálata során az alábbiak kerülnek feltárásra:

    • a szív térfogatainak növekedése (különösen jobbra),
    • a szív határának kiterjesztése a szegycsonttól jobbra,
    • - morog a szív
    • megnagyobbodott máj.

    Egy betegség diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a bronhopulmonalis kórtörténetét.

    A pulmonalis szívkezelés a folyamat súlyosságától és sebességétől függ. A tüdő szív akut formájában újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre a fájdalom leküzdésére, az érrendszer átjárhatóságának helyreállítására; végezzen belégzést oxigénnel vagy a tüdő mesterséges szellőztetésével.

    A krónikus pulmonalis szív szindróma mellett a szív és az agy vérellátásának javítását vagy helyreállítását célzó intézkedések mellett a pulmonalis szív szindróma kialakulását okozó betegségek gyógyszeres kezelését is folytatják:

    • A légzőszervi fertőzések esetén antimikrobiális terápiát végeznek,
    • A hörgők obstruktív folyamataiban hörgőtágítókat írnak elő,
    • A pulmonális hipertónia csökkentése érdekében kalcium-antagonistákat vesznek fel, amelyek értágító hatást fejtenek ki az erek és a hörgők falának simaizmok relaxációja következtében,
    • A tüdő erek thrombemboolia kialakulására hajlamos a vérhígítók (vérlemezke-gátló szerek, fibrinolitikumok),
    • Az érrendszer átjárhatóságának javítása érdekében értágítókat alkalmaznak,
    • A szívizom működésének javítása és támogatása érdekében szívglikozidokat vesznek,
    • A nyomás csökkentése érdekében vizelethajtó gyógynövényeket vagy szintetikus gyógyszereket, valamint a vérnyomást normalizáló gyógyszereket szednek,
    • Rendszeresen végezzen oxigén inhalációt,
    • Rendeljen légzőtorna és mellkasmasszát a bronho-pulmonalis struktúrák torlódásának kiküszöbölésére.

    Tüdőszindróma kimutatása esetén a kezelést időben és helyesen kell elvégezni, mivel a tüdőszív szívelégtelenséget és halált okozhat.

    A webhely háttérinformációkat tartalmaz. A betegség megfelelő diagnosztizálása és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

    A kardiológiában a tüdőszív a tünetek olyan komplexe, amely akkor fordul elő, amikor a vérnyomás emelkedik a tüdőkeringésben. Ez a probléma általában különféle tüdőbetegségekben fordul elő, de más okok is okozhatják. A fő probléma a jobb szív (pitvar és kamra) tágulása, amely ennek a patológiának a jellemző jele.

    Ennek a szívbetegségnek a gyakoriságát a világon nagyon nehéz felmérni. A legtöbb kutató egyetért abban, hogy ez a probléma többé-kevésbé az összes légzőszervi és kardiovaszkuláris rendszerben szenvedő beteg 5-10% -ánál fordul elő. Más források szerint ez a harmadik leggyakoribb (szívkoszorúér-betegség és artériás hipertónia után) szívbetegség.

    Nehéz pontos értékelést adni a helyzetről, mivel sok betegnél, akinek speciális vizsgálata van, a jobb kamra expanziójának jeleit találhatja meg, de a klinikai tüneteket nem mindig figyelik meg. Úgy gondolják, hogy a betegség gyakrabban érinti a férfiakat, és általában atipikus a fiatal betegek esetében. A legtöbb ember 40-50 év elteltével jár jellemző panaszokkal és tünetekkel, de vannak olyan esetek is a fiatalok körében.

    Krónikus tüdő szív

    A „krónikus tüdő szív” fogalma számos olyan körülményt egyesít, amelyekben a pulmonális artériás hipertónia és a jobb kamra elégtelensége több éven át kialakul. Ez a betegség jelentősen súlyosbítja sok krónikus hörgő-pulmonalis és kardiológiai patológia lefolyását, és a beteget rokkantsághoz és halálhoz vezetheti.

    A krónikus tüdőszív egy régóta fennálló hörgőt érintő betegséggel, valamint más légzőszervi betegségekkel alakul ki.

    A tüdő szív fejlődésének okaitól függően e kóros állapot három formáját meg lehet különböztetni:

    • bronchopulmonáris;
    • thoracodiaphragmatic,
    • vaszkuláris.

    Cardiolaz orvosok és a pulmonológusok a patológiás állapotok és betegségek három csoportját különböztetik meg, amelyek krónikus tüdő szív kialakulásához vezethetnek:

    • I. csoport: a hörgő-pulmonális készülék sérülései (krónikus hörghurut, pneumoconiosis, bronchectasis, tüdőfibrózis tüdőtuberkulózisban, nagymagasságú hipoxémia, sarcoidosis, hörgő asztma, dermatomyositis, szisztémás lupus erythematosus, cisztás fibrózis, alveolar mic stb.
    • II. Csoport: mellkasi mobilitás kóros megsértésével járó betegségek (kyphoscoliosis, kimerültség, toraoplasztika, Pickwick-szindróma, elhízás, pleurális fibrózis, ankilozó spondilitisz, neuromusculáris betegségek stb.);
    • III. Csoport: a pulmonalis erek másodlagos károsodásához vezető betegségek (embolia extrapulmonalis trombózis ellen, pulmonalis hypertonia, vasculitis, pulmonalis érrendszeri kompressziós aneurizma, schistosomiasis, pulmonalis thrombosis, mediastinalis daganatok, periarteritis nodosa).

    Ebben a kóros állapotban három szakasz különbözik egymástól. Mi felsoroljuk őket:

    • preklinikai: csak instrumentális diagnosztikai vizsgálat után észlelhető, átmeneti artériás hipertónia jeleivel és a jobb kamra túlterhelésének tüneteivel nyilvánul meg;
    • kompenzált: jobb kamrai hipertrófiával és állandó pulmonális hipertóniával jár, a beteget általában zavarják a betegség tünetei, a szívelégtelenség jeleit nem figyelik meg;
    • dekompenzálatlan: a betegnek a jobb kamra elégtelenségére utaló jelei vannak.

    A WHO statisztikái szerint a krónikus pulmonalis szívet általában ilyen betegségek provokálják:

    • a hörgőfa krónikus fertőző betegségei;
    • hörgő asztma (II-III. szakasz);
    • pneumoconiosist;
    • tüdő emfizema;
    • a tüdőszövet károsítása paraziták által;
    • trombembóliás betegség;
    • mellkasi deformációk.

    Az esetek 80% -ában a légzőrendszeri betegségek okozta pulmonalis hypertonia tüdő szív kialakulásához vezet.

    Ennek a patológiának a torako-diafragmatikus és a bronho-pulmonalis formájával a vaszkuláris lumen szennyeződik a kötőszövettel és mikrotrombiussal, valamint a tüdő artériák és vénák tömörítésével a daganatos vagy gyulladásos folyamatok területein.

    A tüdő szív érrendszeri formáit károsodott véráramlás kíséri, amelyet a tüdő erek embolókkal való eltömődése és az érfalak gyulladásos vagy daganatos behatolása vált ki.

    A tüdőkeringés artériáinak és vénáinak ilyen szerkezeti változásai a jobb szív jelentős túlterheléséhez vezetnek, és az erek izommembránjának és a jobb kamra szívizomjának megnövekedése kíséri. A dekompenzáció stádiumában a beteg disztrofikus és nekrotikus folyamatok lépnek fel a szívizomban.

    Tünetek

    A HLC egyik első tünete a légszomj fizikai erőfeszítés során, valamint hajlékony helyzetben is.

    A kompenzációs szakaszban a krónikus pulmonalis szívet az alapbetegség súlyos tünetei és a jobb szív hiperfunkciójának és hipertrofiójának első jelei kísérik.

    A tüdő szív dekompenzációjának szakaszában a betegekben ilyen panaszok jelentkeznek:

    • légszomj, amelyet súlyosbít a fizikai erőfeszítés, a hideg levegő belélegzése és a feküdési kísérlet;
    • cianózis;
    • a szív régiójában fellépő olyan fájdalmak, amelyek a testmozgás hátterében jelentkeznek, és amelyeket a nitroglicerin szedése nem szüntet meg;
    • a fizikai aktivitás iránti tolerancia éles csökkenése;
    • nehézség a lábakban;
    • duzzanat a lábakon, rosszabb este;
    • a nyaki vénák duzzanata.

    A krónikus tüdő szív előrehaladásával a beteg dekompenzációs stádiumban alakul ki, és hasi rendellenességek jelentkeznek:

    • súlyos fájdalom a gyomorban és a jobb hypochondriumban;
    • felfúvódás;
    • hányinger;
    • hányás;
    • ascites képződés;
    • a vizelet mennyiségének csökkenése.

    Hallgatáskor meghatározzák a szív ütését és tapintását:

    • hangok sükettsége;
    • jobb kamra hipertrófia;
    • a jobb kamra tágulása;
    • súlyos pulzáció a szegycsont bal oldalán és a mellkasi régióban;
    • II. ékezetes hang a tüdő artériában;
    • diasztolés zavar a II. hang után;
    • kóros III hang;
    • jobb kamrai IV hang.

    Súlyos légzőszervi elégtelenség esetén a beteg különböző agyi rendellenességeket tapasztalhat, amelyek megnövekedett ideges ingerlékenységgel (pszicho-érzelmi izgalom az agresszivitásig vagy pszichózisig) vagy depresszióval, alvászavarokkal, letargiával, szédülésgel és intenzív fejfájásokkal jelentkezhetnek. Egyes esetekben ezek a jogsértések rohamok és ájulás epizódjaihoz vezethetnek.

    A dekompenzált tüdő szív súlyos formái a kollaptoid változat szerint folytatódhatnak:

    • tachycardia;
    • szédülés;
    • éles vérnyomáscsökkenés;
    • hideg verejték.

    Diagnostics

    Krónikus tüdő szívvel gyanús betegeknek pulmonológushoz és kardiológushoz kell fordulniuk, és a következő laboratóriumi és műszeres diagnosztikán kell átesniük:

    • klinikai vérvizsgálat;
    • EKG;
    • radiográfiai;
    • ECHO kardiográfia;
    • tüdő angiográfia;
    • a jobb szív katéterezése;
    • spirográfia;
    • spirometria;
    • diffúz tüdőkapacitás tesztek;
    • pneumotachigrafia stb.

    Kezelés

    A krónikus pulmonalis szívbetegségben szenvedő betegek kezelésének fő célja a jobb kamra elégtelenség és a pulmonális hipertónia megszüntetése. Ezenkívül aktív hatással van a hörgő-tüdőrendszer betegségére, amely e patológia kialakulását vonja maga után.

    A pulmonalis artériás hipoxémiát korrigálják:

    • hörgőtágító szerek (Berotek, Ventolin, Serevent, Theopec);
    • oxigén belégzés;
    • antibiotikumok.

    Ezek a kezelések segítik a hiperkapnia, az acidózis, az artériás hipoxémia és az alacsony vérnyomás csökkentését.

    • kálium-antagonisták (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
    • ACE-gátlók (kaptopril, quinapril, enalapril, raimpril);
    • nitrátok (izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
    • alfa1-blokkolók (Revocarin, Dalfaz, Fokusin, Saxon, Kornam).

    Ezen gyógyszereknek a tüdő artériás hipoxémia korrekciója mellett történő alkalmazását a tüdő, a vérnyomás, az pulzus és a tüdő artériák működési állapotának állandó figyelemmel kísérése mellett végzik.

    Ezenkívül a krónikus pulmonális szívbetegség terápiás komplexe tartalmazhat gyógyszereket a vérlemezke-aggregáció és a vérzéses rendellenességek korrekciójára:

    • kis molekulatömegű heparinok (Fraxiparin, Axapain);
    • perifériás értágító szerek (Vasonite, Trental, Pentoxifylline-Acre).

    Dekompenzált krónikus pulmonalis szív- és jobb kamrai elégtelenség esetén a betegnek ajánlható lehet szívglikozidok (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), hurok- és kálium-megtakarító diuretikumok (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amyloride) szedése.

    Még a múlt században is ismertté vált, hogy az emfizéma esetén a szív bevonható a kóros folyamatba (SP Botkin, R. Laennec). Különböző kifejezéseket használunk a megfelelő kóros állapot jelzésére: emfizematikus szív, tüdőszív, pulmonális szívbetegség, cardiopulmonalis szindróma vagy elégtelenség, pulmonalis hypertonia.

    A leggyakoribb a WHO szakértői bizottsága által 1961-ben megfogalmazott anatómiai meghatározás, krónikus pulmonalis szív - jobbkezes kamrai hipertrófia, olyan betegségek eredményeként alakul ki, amelyek elsősorban megsértik a tüdő funkcióját és (vagy) tüdőszerkezetét, kivéve, ha ezek a rendellenességek olyan betegségek, amelyek elsősorban a szív bal felét érintik, vagy veleszületett szívbetegségek következményei.

    A következő években ezt a meghatározást módosították és kiegészítették. Az egyik meghatározás szerint: krónikus pulmonális szívszindróma alatt a szív jobb kamra hipertrófiáját vagy elégtelenségét értjük, pulmonális hipertóniával együtt, amely a tüdő, a tüdő erek vagy a légzőgázcserélő primer betegségének eredményeként jelentkezik. . A veleszületett és szerzett szívhibák és a bal kamra elégtelensége nem lép be a tüdőbe.

    Számos betegség esetén a jobb kamra akut vagy szubakut túlterhelése tágulással jár, míg a miokardiális hipertrófiának nincs ideje fejlődni. Ezt a szindrómát akut vagy szubakut pulmonalis szívnek hívják.

    Ezért a pulmonalis szív fogalma magában foglalja a hypertrophiát, a tágulást, a szív jobb kamra elégtelenségét, a pulmonalis hypertoniát. Ezek a szindrómák mindazonáltal nem fordulnak elő szinkronban; időben elválasztják őket egy időszakról, amelynek időtartama több év lehet. Tehát a pulmonalis hypertonia első megnyilvánulásainak megjelenésétől a keringési elégtelenség kialakulásáig, de a jobb kamra típusnál több tíz év telik el.

    Detonic - egy egyedülálló gyógyszer, amely elősegíti a magas vérnyomás elleni küzdelmet a fejlődés minden szakaszában.

    Detonic a nyomás normalizálásához

    A gyógyszer növényi összetevőinek komplex hatása Detonic az erek falán és az autonóm idegrendszer hozzájárul a vérnyomás gyors csökkenéséhez. Ezen túlmenően ez a gyógyszer megakadályozza az atherosclerosis kialakulását, köszönhetően a lecitin szintézisében részt vevő egyedi komponenseknek, amely aminosav szabályozza a koleszterin anyagcserét és megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását.

    Detonic nem addiktív és elvonási szindróma, mivel a termék minden alkotóeleme természetes.

    Részletes információk a Detonic a gyártó oldalán található www.detonicnd.com.

    Svetlana Borszavich

    Háziorvos, kardiológus, aktív terápiás, gasztroenterológiai, kardiológiai, reumatológiai, immunológiai és allergológiás munkával.
    Folyékonyan alkalmazza a szívbetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló általános klinikai módszereket, valamint elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, a kolera monitorozását egy EKG-n és a vérnyomás napi ellenőrzését.
    A szerző által kifejlesztett kezelési komplex jelentősen segíti az agyi érrendszeri sérüléseket, valamint az agyi anyagcsere-rendellenességeket és érrendszeri betegségeket: magas vérnyomás és a cukorbetegség okozta szövődmények.
    A szerző az Európai Terapeuták Társaságának tagja, rendszeres résztvevője a kardiológia és az általános orvostudomány tudományos konferenciáinak és kongresszusainak. Többször részt vett egy japán magán egyetemen végzett rekonstrukciós orvostudományi kutatási programban.

    Detonic