Znanstvenici otkrivaju kako točno Alzheimer napreduje u umu

7a02a187d0ed08224494aad2a42185cf - December 8, 2021Napisao James Kingsland u studenom 1, 2021- Ispitana činjenica Jessica Beake, dr.krupni plan starijeg muškarca koji gleda u kameru s mladom ženom koja mu leži na ramenu

  • Istraživanja povezuju nakupine 2 zdrava proteina, nazvana tau, kao i beta-amiloida, u rastu Alzheimerove bolesti.
  • Potpuno novo istraživanje zapravo je po prvi put pratilo umnožavanje kao i širenje taua u živom ljudskom umu.
  • Utvrđeno je da je, za razliku od dominantnog prizora, regionalno umnožavanje taua važnije za ukupni razvoj bolesti nego njezino širenje s područja na područje.
  • Istraživačka studija ima vitalne učinke na rast lijekova koji smanjuju ili zaustavljaju razvoj Alzheimerove bolesti.

Alzheimerova bolest je jedan od najtipičnijih tipova mentalnog pogoršanja, čineći 60-80% svih situacija. Utječe na oko 5.8 milijuna pojedinaca samo u Sjedinjenim Državama.

Kod osoba s Alzheimerovom bolešću, plakovi pogrešno savijenog zdravog proteina zvanog beta-amiloid, kao i grubi čvorovi dodatnog pogrešno savijenog zdravog proteina zvanog tau, skupljaju se u umu i eliminiraju aferentni neuron.

Ovaj stalni gubitak aferentnog neurona izaziva smanjenje uma, kao i u konačnici remeti sposobnost pojedinca da razvije potpuno nova sjećanja. S vremenom dodatno ometa široku paletu raznih drugih kognitivnih sposobnosti, koje se sastoje od jezika, kao i sposobnosti pregledavanja kada se upoznaju mjesta.

U prošlosti je potraga za pouzdanom terapijom za Alzheimerovu bolest zapravo uglavnom bila usmjerena na plakove, na primjer, cijepljenjem, ali do sada s minimalnim uspjehom.

U međuvremenu, sve je više dokaza da je nakupljanje tau zdravih proteina bolje povezano sa znanstvenim razvojem bolesti, kao i oštećenjima uma nego nakupljanjem plakova.

“Tau nije primarni uzrok Alzheimerove bolesti, ali se smatra da je u najbliskijoj korelaciji s nizom promjena povezanih s bolešću, uključujući spoznaju,” Rebecca M. Edelmayer, dr. sc., stariji nadzornik kliničkog uključivanja u Udruga za Alzheimerovu bolest, izvijestila je "Detonic.shop"

Poput stanica raka, nakupine ili "sjeme" zdravog proteina tau mogu se razmnožavati i širiti.

To je zapravo uzrokovalo sugestiju da Alzheimerova bolest napreduje kada tau sjemenke inficiraju netaknuta područja u umu, poput dodatnih izraslina u stanicama raka.

Međutim, potpuno novo istraživanje preporučuje da je cijena po kojoj se tau sjemenke razmnožavaju u vašem području puno važniji korak u razvoju bolesti nego što zaraze potpuno nova područja.

To ima vitalne učinke za rast potpuno novih terapija, jer preporučuje da one trebaju ciljati regionalno dupliciranje taua, a ne širenje sjemena.

Znanstvenici sa Sveučilišta Cambridge u Ujedinjenom Kraljevstvu vodili su istraživanje, koje je prikazano u Science Advances.

Žive ljudske individue

U prošlosti su znanstvenici zapravo obično računali na dizajne bolesti pomoću računalnog miša kako bi zacrtali njezin razvoj u umu.

Ali po prvi put, potpuno novo istraživanje koristilo je PET skeniranje umova živih pojedinaca, čija je ozbiljnost bolesti varirala od lagane kognitivne invalidnosti do potpune Alzheimerove bolesti.

Dodatno je doveo u igru ​​slikovne informacije o posmrtnim primjerima uma osoba s Alzheimerovom bolešću.

Znanstvenici su uspostavili matematički dizajn kako bi oponašali razvoj bolesti i koristili ga za 5 različitih skupova slikovnih podataka.

Otkrili su da se u svih 5 skupova podataka potpuna raznolikost tau sjemenki u umu povećava samo svakih 5 godina ili dvije. To je puno sporije od cijene namaza predviđene ranijim istraživanjima na računalnim miševima.

Ovo preporučuje da bi jedna od najučinkovitijih tehnika za smanjenje razvoja bolesti zasigurno bila usmjerena na regionalno umnožavanje taua za razliku od njegovog širenja na velike udaljenosti od područja do područja uma.

“Prvo, metoda pokazuje da je najbolja strategija [usmjeravanje] na replikaciju tau agregata, a ne na širenje, što je trenutačno glavna meta”, rekao je stariji pisac, profesor Sir David Klenerman, dr. s., s UK Dementia Research Institute na Sveučilištu Cambridge, izvijestio je MNT.

Izjavio je da bi buduća istraživačka studija mogla koristiti tehniku ​​koju su on, kao i njegovi suradnici, zapravo uspostavili kako bi pratili točno koliko učinkoviti lijekovi za potencijalne klijente izbjegavaju dupliciranje taua.

"Analizirali smo PET podatke od živih pacijenata kako bismo izvukli stopu replikacije kako bi bilo moguće napraviti ista mjerenja u prisutnosti lijekova kako bismo vidjeli je li stopa replikacije smanjena", rekao je.

“Nismo prije mogli izmjeriti stopu replikacije kod ljudi, pa nismo mogli vidjeti kako je mijenjaju lijekovi”, dodao je.

Dr Edelmayer je obavijestio MNT da je Alzheimer jednostavno jedna od brojnih bolesti uma koje uključuju nepravilan tau, zajednički nazvane "tauopatije".

Navela je da Udruga za Alzheimerovu bolest pomaže novčano u programu Tau Pipeline Enabling Program, koji namjerava utvrditi privlačne izglede za lijekove za znanstvena ispitivanja.

Ograničenja potpuno novog istraživanja

Autori potpuno novog istraživanja primjećuju da je ograničenje njihove istraživačke studije bilo to što slikovne informacije nisu pružile razumijevanje točno o tome kako se tau može širiti na iznimno malenim rasponima, na primjer, između obližnjih stanica.

Dr. Edelmayer je dodatno spomenuo da, iako je tau bitan, brojni elementi doprinose Alzheimerovoj bolesti.

Obavijestila je MNT:

“Zbog svog doprinosa neurodegenerativnom procesu, tau je jedno od glavnih područja fokusa za razvoj terapije. Ali Alzheimerova bolest je komplicirana bolest i vjerojatno će nam trebati više tretmana koji ciljaju na različite aspekte bolesti. To uključuje amiloid, tau i možda druge.”

.