Istraživači identificiraju signalnu molekulu koja može pomoći u prevenciji Alzheimerove bolesti

molekula

Novo istraživanje na ljudima i miševima identificira određenu signalnu molekulu koja može pomoći u modificiranju upale i imunološkog sustava u zaštiti od Alzheimerove bolesti. Rad koji su vodili istražitelji iz opće bolnice Massachusetts (MGH) objavljen je u Priroda.

Kognitivni pad povezan s Alzheimerovom bolešću razvija se kad neuroni počnu umirati. "Smrt neurona može biti uzrokovana nepravilnim imunološkim reakcijama i prekomjernom neuroinflamatornošću - ili upalom u mozgu - potaknutom visokom razinom amiloidnih naslaga beta i zapetljavanjem tau, dva obilježja Alzheimerove bolesti", objašnjava koautor ovog članka Filip Swirski, Ph. .D., Koji je posao vodio dok je bio glavni istražitelj u Centru za sistemsku biologiju na MGH.

„Jednom kad neuroni počnu umirati u sve većim količinama, moždane stanice zvane mikroglija i astrociti - koje su obično njegujuće stanice koje čiste ostatke - aktiviraju se da izazovu neuroinflamaturu u pokušaju zaštite mozga. Oni su evolucijski programirani da izbrišu područje mozga u kojem postoji suvišna smrt neuronskih stanica jer je to možda posljedica infekcije, koja se mora zaustaviti u širenju ", objašnjava suautor Rudolph Tanzi, dr., Sureditelj McCanceovog centra za zdravlje mozga pri MGH.

U slučaju Alzheimerove bolesti, reakcija aktivira smrt neuronskih stanica izazvanu naslagama amiloidnih beta i tau. "Kako dolazi do neuroinflamacije, količina stanične smrti je najmanje 10 puta veća od one koja je uzrokovana plakovima i spletkama", kaže Tanzi. “Zapravo, bez indukcije neuroinflame ne bi bilo simptoma demencije. To znamo iz 'elastičnog' mozga u kojem ima puno naslaga i zapetljaja u mozgu pojedinca, ali nema smrtnih simptoma, jer je bilo minimalne neuroinflamacije ili je uopće nije bilo. " Tanzi daje analogiju, napominjući da je amiloidna beta "šibica" koja pali raširene "vatre" zapetljavanja, ali samo kad to dovodi do sve većeg broja "šumskih požara" kroz neuroinflamaturu koju aktiviraju mikroglija i astrociti, čovjek izgubi dovoljno neuroni koji trpe kognitivni pad i demenciju.

Ovo novo istraživanje u Priroda otkrio je da podskupina astrocita zapravo pokušava ugasiti vatru oslobađajući molekulu nazvanu interleukin-3 (IL-3), koja zatim mikroglija stanice ubija natrag u njegujuće i zaštitne stanice koje više ne brišu neurone i umjesto toga se usredotočuju na čišćenje iz amiloidnih naslaga beta i tau pletenica.

"Možda postoje važne kliničke implikacije saznanja da astrociti razgovaraju s mikroglijom putem IL-3 kako bi educirali mikrogliju i pomogli im da smanje ozbiljnost Alzheimerove bolesti", kaže Swirski. „Sada možemo razmišljati o tome kako koristiti IL-3 da ne samo pomognemo u suzbijanju neuroinflamacije koja provodi glavninu smrtnosti neuronskih stanica u Alzheimerovoj bolesti, već i da namamimo mikrogliju da ponovno preuzme koristan zadatak čišćenja naslaga i zapetljaji koji su početna patologija Alzheimerove bolesti. "

"Bilo je iznenađujuće pronaći IL-3 u mozgu", kaže prvi autor dr. Cameron McAlpine, tada instruktor u Centru za sistemsku biologiju. „Naša otkrića sugeriraju da je komunikacija između astrocita i mikroglije putem IL-3 važan mehanizam koji sprječava Alzheimerovu bolest upućujući mikrogliju da prilagodi zaštitne funkcije. Daljnjim proučavanjem, signalizacija IL-3 može pružiti novu terapijsku priliku za borbu protiv neuroloških bolesti. "