Pokazalo se da je kvar u mitohondrijama glavni uzrok Parkinsonove bolesti

Pokazalo se da je kvar u mitohondrijama glavni uzrok Parkinsonove bolesti

12,000 osoba u Danskoj i također 7 do 10 milijuna osoba širom svijeta bavi se Parkinsonovom bolešću (PD). To je drugo najčešće neurogenerativno stanje starenja i ujedno i najčešće kretanje, no uzrok bolesti uglavnom nije identificiran.

U potpuno novom istraživanju, znanstvenici sa Sveučilišta u Kopenhagenu otkrivaju da je najuobičajenija vrsta bolesti, koja uključuje 90 do 95 posto svih slučajeva Parkinsonove bolesti nazvane povremenim PD, pokrenuta zaprekom puta koji kontrolira aferentni neuronski div, mitohondriji.

„Baš kao i kad ljudi jedu, stanice uzimaju ono što im treba i rješavaju se ostalih otpadnih tvari. Ali ako naše moždane stanice imaju ovu specifičnu vrstu signalne blokade, to znači da se moć stanice - mitohondrije - ne može očistiti nakon što je oštećena “, govori pisac koji se podudara i također vođa tima profesor Shohreh Issazadeh-Navikas iz Biotech Research & Inovacijski centar.

Prepreka dovodi do nakupljanja velike količine oštećenih mitohondrija, dok stanice ne mogu stvoriti dovoljnu snagu. Pokreće živčane stanice da polako prolaze, što je faktor rasta znakova Parkinsonove bolesti, a također i zašto dovodi do mentalnog pogoršanja.

Opstrukciju pokreće poremećaj regulacije imunološke genetike, još posebice put nazvan interferon vrste 1, koji je općenito presudan za bitku protiv infekcija, a sada otkrivamo da je dodatno zadužen za kontrolu napajanja aferentnog neurona .

“Svaki dio našeg tijela treba regulirati. Dobivamo signal da prestanemo jesti kad smo siti, a isto se događa i svugdje u našem tijelu. Ako dobijemo infekciju, dijelovi našeg tijela moraju se boriti protiv nje i zaustaviti njezino umnožavanje. Ali kad se infekcija očisti, signal bi se trebao stišati. Ovo je posao proteina zvanog PIAS2. To uzrokuje blokadu puta interferona tipa 1, a kad infekcija završi, blokada bi trebala prestati i vratiti se u normalu. No, čini se da to nije slučaj kod pacijenata s Parkinsonovom bolešću. Dalje pokazujemo da ova neregulacija dovodi do oštećenja u opskrbi mitohondrija energijom, kao što je već spomenuto ”, tvrdi Issazadeh-Navikas.

Ti su putovi izuzetno bitni za značajke uma, ali su dodatno povezani s mikrobnim i prepoznavanjem infekcije. Na primjer, oni su izuzetno bitni za suočavanje s COVID-19, a također se pokazalo da je anomalija u relevantnoj genetici povezana sa štetnim krajnjim rezultatom nakon dobivanja COVID-19.

Znanstvenici su integrirali i također procijenili 4 zbirke informacija, koje su istraživale živčane stanice umova s ​​Parkinsonovom bolešću, a također su provjeravali kakvu genetiku dijele.

Nakon toga su provjerili koji su genetički obrasci prekinuti kod osoba s Parkinsonovom bolesti, a posebno onih koji su zapravo dodatno utvrdili PD s mentalnim pogoršanjem.

Kako bi se ispitali rezultati, pokušana su glavna pretraživanja integriranih informacija u 3 različite verzije računalnih miševa koristeći nepovoljno regulatorno tijelo vrste I interferona, PIAS2, što je zapravo utvrđeno iz pojedinačnog istraživačkog istraživanja kao jedan od presudnih zdravih proteina povezan s razvojem Parkinsonove bolesti i mentalnim pogoršanjem.

"Pokazujemo da je visoka nakupina proteina PIAS2 ono što uzrokuje blokadu na putu, što bi trebalo aktivirati procese odgovorne za uklanjanje oštećenog proteina i mitohondrijskog smeća", tvrdi Issazadeh-Navikas.

„Akumulacija oštećene mitohondrijske mase dalje dovodi do povećanja ostalih toksičnih proteina. Dakle, kada usporedimo pacijente sa istovječnim zdravim pacijentima bez Parkinsonove bolesti, vidimo da je ovaj PIAS2-protein jako izražen u neuronima, zbog čega bi ovaj put trebalo procijeniti na potencijalnu ulogu u drugim oblicima obiteljske Parkinsonove bolesti koje mi smatramo ovdje nisu učili. "

Znanstvenici se zaista nadaju da će istraživačka studija motivirati istraživanje na borbu protiv prepreka na putu, što bi moglo imati koristan učinak na bolest, a također i u smjeru zaštite od mentalnog pogoršanja.

U sljedećim fazama, tim Issazadeh-Navikas zasigurno će istražiti kako taj put doprinosi neuronskoj homeostazi, a također i preživljavanju, zajedno s tim kako njegova disregulacija pokreće smrt neuronskih stanica.