Stadiji tablice i standardi hipertenzije

Službena raširena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu utvrditi. Ali fizičar Fedorov VA i skupina liječnika objasnili su porast tlaka takvim čimbenicima:

  1. Neadekvatne performanse bubrega. Razlog tome je povećanje "slagging" tijela (krvi), s kojim se bubrezi više ne mogu nositi, čak i ako je s njima sve normalno. Nastaje:
  2. Smanjena sposobnost bubrega za filtriranje krvi. To nije samo zbog bolesti bubrega. U osoba starijih od 40 godina broj radnih jedinica bubrega se smanjuje, a do 70. godine života ih ostaje (u ljudi bez bubrežne bolesti) samo 2/3. Optimalan, prema tijelu, način održavanja filtracije krvi na pravoj razini je povećanje tlaka u arterijama.
  3. Razne bolesti bubrega, uključujući autoimunu prirodu.
  4. Volumen krvi raste zbog većeg zadržavanja tkiva ili vode u krvi.
  5. Potreba za povećanjem dovoda krvi u mozak ili leđnu moždinu. To se može dogoditi i kod bolesti ovih organa središnjeg živčanog sustava i do pogoršanja njihove funkcije, što je s godinama neizbježno. Potreba za povećanjem tlaka pojavljuje se i kod ateroskleroze krvnih žila kroz koju krv teče do mozga.
  6. Edem u prsnoj kralježnici uzrokovan hernijom diska, osteohondrozo i ozljedom diska. Ovdje prolaze živci koji reguliraju lumen arterijskih žila (oni tvore krvni tlak). A ako im blokirate put, naredbe iz mozga neće stići na vrijeme - poremećen će koordinirani rad živčanog i krvožilnog sustava - krvni tlak će se povećati.

Svesno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov VA s liječnicima je vidio da žile ne mogu hraniti svaku stanicu u tijelu - uostalom, nisu sve stanice blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zbog mikrovibracije - valovite kontrakcije mišićnih stanica koje čine više od 60% tjelesne težine.

Takva periferna „srca“ koja je opisao akademik NI Arincin omogućuju kretanje tvari i samih stanica u vodenom medjućelijskom tekućinu, omogućavajući obavljanje prehrane, uklanjanje tvari obrađenih tijekom životnog procesa i provođenje imunoloških reakcija , Kada mikrovibracija na jednom ili više područja postane nedovoljna, javlja se bolest.

U svom radu mišićne stanice koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (tvari koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke bjelančevine i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kad bubrezi postanu bolesni ili se volumen radnog tkiva smanjuje s godinama, mikrovibracija počinje nedostajati.

Manjak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih stanica i proizvoda propadanja u bubrezima. Ako ih dugo ne uklonite odande, tada se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Prema tome, produktivnost bubrega opada, iako njihova struktura ne pati.

Izlaz iz situacije je prijavljivanje dodatnih mikrovibracija (optimalno u kombinaciji s toplinskom izloženošću) bubrezima: njihova se prehrana normalizira i vraćaju elektrolitsku ravnotežu krvi u "početne postavke". Hipertenzija je stoga dopuštena. U početnoj je fazi takav tretman dovoljan da prirodno snizi krvni tlak, bez uzimanja dodatnih lijekova.

Stadijska hipertenzija

image0 - Tabela i standardi hipertenzije

Kako bi odabrali tretman za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije prema stupnjevima i stupnjevima. Predstavljamo ga u obliku tablica.

Oštećenja na ciljanim organima, koja uključuju srce, krvne žile, bubrege, mozak, mrežnicu

Još nisu pogođeni srce, krvne žile, bubrezi, oči, mozak

  • Prema ultrazvuku srca, ili je opuštanje srca poremećeno, ili je lijevi atrij povećan, ili je lijeva klijetka uža;
  • bubrezi rade lošije, što je zasad uočljivo samo analizom urina i kreatinina u krvi (analiza bubrežnog otpada naziva se „Kreatinin u krvi“);
  • vid nije postao lošiji, ali prilikom pregleda fundusa, okulist već uočava sužavanje arterijskih žila i širenje venskih žila.

Jedna od komplikacija hipertenzije razvila se:

  • zatajenje srca, koje se očituje ili nedostatkom daha, ili oticanjem (na nogama ili u cijelom tijelu), ili oba ova simptoma;
  • koronarna bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • teška oštećenja žila mrežnice, zbog kojih vid pati.

Broj krvnog tlaka u bilo kojoj fazi je iznad 140/90 mm RT. Čl.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: promjenu prehrambenih navika, uključujući obveznu fizičku aktivnost, fizioterapiju u svakodnevnoj rutini. Dok hipertenzija stadija 2 i 3 već treba liječiti primjenom lijekova. Njihova se doza i, sukladno tome, nuspojave mogu smanjiti ako pomognete tijelu prirodnim obnavljanjem krvnog tlaka, na primjer, tako što ćete mu reći dodatnu mikrovibraciju pomoću medicinskog proizvoda Vitafon.

Stupanj hipertenzije

Stupanj razvoja hipertenzije pokazuje koliko je visok krvni tlak:

Najviši tlak, mmHg Art.

Niži tlak, mmHg Art.

Stupanj se utvrđuje bez uzimanja lijekova za smanjenje pritiska. Zbog toga, osoba koja je prisiljena uzimati lijekove koji snižavaju krvni tlak treba smanjiti njihovu dozu ili se potpuno povući.

Stupanj hipertenzije procjenjuje se prema vrijednosti tlaka ("gornji" ili "donji"), koji je veći.

Ponekad se izolira hipertenzija od 4 stupnja. Interpretira se kao izolirana sistolička hipertenzija. U svakom slučaju, mislimo na stanje kada je povišen samo gornji tlak (iznad 140 mmHg), donji je unutar normalnog raspona - do 90 mmHg. Ovo se stanje najčešće bilježi u starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Nastajanje u mladoj, izoliranoj sistoličkoj hipertenziji sugerira da trebate pregledati štitnjaču: tako se ponaša "štitnjača" (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Identifikacija rizika

Postoji i klasifikacija rizičnih skupina. Što je veći broj označen nakon riječi „rizik“, to je veća vjerojatnost da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 razine rizika:

  1. Uz rizik od 1 (nizak) vjerojatnost razvoja moždanog udara ili srčanog udara u sljedećih 10 godina manja je od 15%;
  2. Uz rizik od 2 (prosjek), ova vjerojatnost u sljedećih 10 godina iznosi 15-20%;
  3. S rizikom od 3 (visok) - 20-30%;
  4. S rizikom od 4 (vrlo visok) - više od 30%.

Više od 1 cigarete tjedno

Kršenje metabolizma masti (prema analizi “Lipidogram”)

Glukoza na post (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte od 5,6-6,9 mmol / L ili 100-125 mg / dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol / l ili manje od 140 mg / dl

Mala tolerancija (probavljivost) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol / L ili 126 mg / dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze, više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol / l (≥140 i lt; 200 mg / dl)

Kardiovaskularne bolesti u užoj obitelji

Oni se uzimaju u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina

(procjenjuje se indeksom Ketle, I

I = tjelesna težina / visina u metrima * visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Gojaznost I = 25-30)

Pretilost I stupnja, gdje je indeks Ketle 30-35; II stupanj 35-40; III stupanj od 40 ili više.

Da bi se procijenio rizik, procjenjuje se i oštećenje ciljnih organa, bilo ili ne. Poraz ciljnih organa procjenjuje se prema:

  • hipertrofija (povećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG-om) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisutnost bjelančevina u općoj analizi urina (to ne bi trebalo biti normalno), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 μmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje da bi se utvrdio faktor rizika su popratne bolesti:

  1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte veća od 7 mmol / l (126 mg / dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze - više od 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metabolički sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje barem 3 od sljedećih kriterija, a jedan od njih mora se smatrati tjelesnom težinom:
  • HDL kolesterol manji od 1,03 mmol / L (ili manji od 40 mg / dL);
  • sistolički krvni tlak preko 130 mm Hg. Umjetnost. i / ili dijastolički tlak je veći ili jednak 85 mm Hg. st.;
  • glukoza veća od 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • opseg struka u muškaraca je veći ili jednak 94 cm, u žena - veći ili jednak 80 cm.

Riječ je o muškarcima i ženama mlađima od 55 godina koji, osim povišenog tlaka, nemaju druge čimbenike rizika, nemaju oštećenja ciljnih organa ili pridružene bolesti

Muškarci stariji od 55 godina, žene starije od 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnih organa

3 ili više čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili mrežnice), dijabetes melitus ili ultrazvuk, otkrili su aterosklerotske plakove u bilo kojoj arteriji

Postoji dijabetes, angina pektoris ili metabolički sindrom.

Bilo je jedno od sljedećeg:

  • angina pektoris;
  • prenio se infarkt miokarda;
  • pretrpio moždani udar ili mikrostruku (kada je ugrušak krvi privremeno blokirao arteriju mozga, a zatim ga otopio ili izlučio iz tijela);
  • zastoj srca;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • periferna vaskularna bolest;
  • zahvaćena je mrežnica;
  • izvedena je operacija koja je omogućila obnavljanje krvotoka srca
  • ukupni kolesterol ≥ 5,2 mmol / l ili 200 mg / dl;
  • lipoproteinski kolesterol male gustoće (LDL kolesterol) ≥ 3,36 mmol / l ili 130 mg / dl;
  • lipoproteinski kolesterol visoke gustoće (HDL kolesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
  • trigliceridi (TG) gt; 1,7 mmol / L ili 150 mg / dl

Ne postoji izravna veza između stupnja povećanja tlaka i rizične skupine, ali u visokoj fazi rizik će biti velik. Na primjer, može postojati hipertenzija stadija 1, stadij 2, rizik 3 (to jest, nema oštećenja ciljnih organa, tlak je 160-179 / 100-109 mm Hg, ali vjerojatnost srčanog udara / moždanog udara je 20-30%), a ovaj rizik može biti 1 ili 2. Ali ako je faza 2 ili 3, tada rizik ne može biti manji od 2.

Što je rizik od hipertenzije 2, stupanj 2, stupanj 3?

  • krvni tlak 160-179 / 100-109 mm RT. Umjetnost.
  • postoje problemi sa srcem, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji povreda bubrega (prema analizi), ili postoji kršenje u fundusu, ali nema oštećenja vida;
  • može biti dijabetes melitus ili aterosklerotski plakovi koji se nalaze u nekoj posudi;
  • u 20-30% slučajeva moždani udar ili srčani udar razvit će se u sljedećih 10 godina.

Što je hipertenzija, stupanj 3, stupanj 2, rizik 3? Ovdje, pored gore navedenih parametara, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca ili bubrega, oštećenje krvnih žila.

Hipertenzija 3 stupanj 3 stadij 3 rizik 180 - sve isto kao i u prethodnom slučaju, samo broj krvnih tlakova veći od 110 / mm RT. Umjetnost.

Što je hipertenzija stadij 2 stadij 2 stupnja rizika 4? Krvni tlak 160-179 / 100-109 mm RT. Art., Zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

To se čak događa i kod hipertenzije stupnja 1, kada je tlak 140-159 / 85-99 mm RT. Čl., Već postoji stadij 3, odnosno razvile su se životno opasne komplikacije (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega), koje su zajedno sa dijabetesom melitusom ili metaboličkim sindromom dovele do rizika 4.

Hipertenzija je podijeljena u faze, koje se razlikuju u krvnom tlaku, simptomima, riziku, komplikacijama, invalidnosti. Klasifikacija stadija hipertenzije je sljedeća:

  • Hipertenzija prvog stupnja javlja se sa stopama od 1/140 mm Hg. i više. Te se vrijednosti mogu normalizirati bez lijekova, uz pomoć odmora, nedostatka stresa, nervoze, intenzivnog fizičkog napora.

Bolest je asimptomatska. Hipertonik ne primjećuje promjene u zdravlju. Ciljani organi u prvoj fazi povećanja krvnog tlaka ne pate. Poremećaji zdravlja pod krinkom nesanice, srca, glavobolje rijetko se primjećuju.

Hipertenzivne krize mogu se pojaviti na pozadini promjenjivog vremena, nakon nervoze, stresa, šoka, fizičke aktivnosti. Liječenje se sastoji u održavanju zdravog načina života, terapiji lijekovima. Prognoza za oporavak je povoljna.

  • 84 15170606954 - Tabela i standardi hipertenzijeHipertenzija 2. stupnja karakterizira pokazatelji krvnog tlaka od 140-180 / 90-110 mm Hg. Normalizacija tlaka postiže se isključivo lijekovima. Hipertonik se žali na bolove u srcu, respiratorno zatajenje, poremećaj spavanja, anginu pektoris, vrtoglavicu. Zahvaćeni unutarnji organi: srce, mozak, bubrezi. Konkretno, prema rezultatima pregleda, pacijent će imati hipertrofiju lijeve klijetke miokarda, grč žila, prema analizama - bjelančevine u mokraći, višak razine kreatinina u krvi.

Vrste sekundarne hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

  1. Neurogeni (rezultat bolesti živčanog sustava). Podijeljeno je na:
    • centrifugalno - javlja se zbog poremećaja u radu ili strukturi mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u specifičnoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog živčanog sustava.
  2. Hormonski (endokrini).
  3. Hipoksično - javlja se kada organi poput leđne moždine ili mozga pate od nedostatka kisika.
  4. Bubrežna hipertenzija, ona također ima svoju podjelu na:
    • Renovaskularni, kada se arterije sužaju, dovodeći krv u bubrege;
    • repoparenhim, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
  5. Hemična (zbog krvnih bolesti).
  6. Hemodinamski (zbog promjene u "putu" kretanja krvi).
  7. Ljekovit
  8. Uzrok alkohola.
  9. Mješovita hipertenzija (kada je uzrokovana iz nekoliko razloga).

Recimo malo više.

Glavna zapovijed velikim žilama, prisiljavajući ih na kontrakciju, povećanje krvnog tlaka ili opuštanje, spuštanje, dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako mu je rad poremećen, razvija se centrogena hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

  1. Neuroza, odnosno bolesti kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa u mozgu nastaje žarište pobude. Koristi glavne strukture, "uključujući" povećanje pritiska;
  2. Lezije mozga: ozljede (potresi, modrice), moždani tumori, moždani udar, upala područja mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog tlaka treba biti:
  • ili oštećene strukture koje izravno utječu na krvni tlak (vazomotorni centar u obdužnici medula ili jezgra hipotalamusa ili povezana retikularna tvorba);
  • ili dolazi do opsežnog oštećenja mozga s povećanjem intrakranijalnog tlaka, kada će tijelu trebati porast krvnog tlaka da bi osigurao opskrbu krvlju ovim vitalnim organom.

Refleksna hipertenzija također se odnosi na neurogene. Oni mogu biti:

  • uvjetovani refleks, kad na početku postoji kombinacija nekog događaja s uzimanjem lijeka ili pića koji povećava pritisak (na primjer, ako osoba pije jaku kavu prije važnog sastanka). Nakon mnogih ponavljanja, pritisak se počinje povećavati samo pri samoj pomisli na sastanak, bez uzimanja kave;
  • bezuvjetno refleksni, kada tlak raste nakon prestanka konstantnih impulsa koji dulje vrijeme idu u mozak iz upaljenih ili užarenih živaca (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritisnut na išijas ili bilo koji drugi živac).

Stadiji hipertenzije: stupnjevi i rizici

Postoji i klasifikacija rizičnih skupina. Što je veći broj označen nakon riječi „rizik“, to je veća vjerojatnost da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 razine rizika:

  1. Uz rizik od 1 (nizak) vjerojatnost razvoja moždanog udara ili srčanog udara u sljedećih 10 godina manja je od 15%;
  2. Uz rizik od 2 (prosjek), ova vjerojatnost u sljedećih 10 godina iznosi 15-20%;
  3. S rizikom od 3 (visok) - 20-30%;
  4. S rizikom od 4 (vrlo visok) - više od 30%.

Više od 1 cigarete tjedno

Kršenje metabolizma masti (prema analizi “Lipidogram”)

Glukoza na post (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte od 5,6-6,9 mmol / L ili 100-125 mg / dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol / l ili manje od 140 mg / dl

Mala tolerancija (probavljivost) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol / L ili 126 mg / dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze, više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol / l (≥140 i lt; 200 mg / dl)

Kardiovaskularne bolesti u užoj obitelji

Oni se uzimaju u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina

(procjenjuje se indeksom Ketle, I

I = tjelesna težina / visina u metrima * visina u metrima.

Norma I = 18,5-24,99;

Gojaznost I = 25-30)

Pretilost I stupnja, gdje je indeks Ketle 30-35; II stupanj 35-40; III stupanj od 40 ili više.

Da bi se procijenio rizik, procjenjuje se i oštećenje ciljnih organa, bilo ili ne. Poraz ciljnih organa procjenjuje se prema:

  • hipertrofija (povećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG-om) i ultrazvukom srca;
  • oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisutnost bjelančevina u općoj analizi urina (to ne bi trebalo biti normalno), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 μmol / l).

Treći kriterij koji se procjenjuje da bi se utvrdio faktor rizika su popratne bolesti:

  1. Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte veća od 7 mmol / l (126 mg / dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze - više od 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. Metabolički sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje barem 3 od sljedećih kriterija, a jedan od njih mora se smatrati tjelesnom težinom:
  • HDL kolesterol manji od 1,03 mmol / L (ili manji od 40 mg / dL);
  • sistolički krvni tlak preko 130 mm Hg. Umjetnost. i / ili dijastolički tlak je veći ili jednak 85 mm Hg. st.;
  • glukoza veća od 5,6 mmol / l (100 mg / dl);
  • opseg struka u muškaraca je veći ili jednak 94 cm, u žena - veći ili jednak 80 cm.
  • ukupni kolesterol ≥ 5,2 mmol / l ili 200 mg / dl;
  • lipoproteinski kolesterol male gustoće (LDL kolesterol) ≥ 3,36 mmol / l ili 130 mg / dl;
  • lipoproteinski kolesterol visoke gustoće (HDL kolesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
  • trigliceridi (TG) gt; 1,7 mmol / L ili 150 mg / dl

Riječ je o muškarcima i ženama mlađima od 55 godina koji, osim povišenog tlaka, nemaju druge čimbenike rizika, nemaju oštećenja ciljnih organa ili pridružene bolesti

Muškarci stariji od 55 godina, žene starije od 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnih organa

3 ili više čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili mrežnice), dijabetes melitus ili ultrazvuk, otkrili su aterosklerotske plakove u bilo kojoj arteriji

Postoji dijabetes, angina pektoris ili metabolički sindrom.

Bilo je jedno od sljedećeg:

  • angina pektoris;
  • prenio se infarkt miokarda;
  • pretrpio moždani udar ili mikrostruku (kada je ugrušak krvi privremeno blokirao arteriju mozga, a zatim ga otopio ili izlučio iz tijela);
  • zastoj srca;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • periferna vaskularna bolest;
  • zahvaćena je mrežnica;
  • izvedena je operacija koja je omogućila obnavljanje krvotoka srca

Hipertonik u svojoj dijagnozi vidi ne samo bolest, već i stupanj rizika. Koliki je rizik od hipertenzije? Rizično, moramo razumjeti postotak vjerojatnosti razvoja moždanog udara, srčanog udara, drugih patologija na pozadini hipertenzije. Klasifikacija hipertenzije prema stupnju rizika:

  • Nizak rizik 1 je 15% činjenice da će u sljedećih 10 godina hipertenzija razviti srčani udar, moždani udar;
  • Srednji rizik 2 podrazumijeva 20% šanse za komplikacije;
  • Visoki rizik 3 je 30%;
  • Vrlo visok rizik od 4 povećava vjerojatnost komplikacija dobrobiti za 30-40% ili više.

Postoje 3 glavna kriterija za stratifikaciju opasnosti za bolesnike s hipertenzijom: faktori rizika, stupanj oštećenja ciljnih organa (javlja se s hipertenzijom u fazi 2), dodatna patološka klinička stanja (dijagnosticirana u 3 stadija bolesti).

Razmotrite glavne kriterije, čimbenike rizika:

  • Osnovno: žene, muškarci stariji od 55 godina, pušači;
  • Dislipidemija: ukupni kolesterol više od 250 mgdl, lipoproteinski kolesterol male gustoće (HLDPL) više od 155 mg / dl; HLDPVP (velika gustoća) više od 40 mg / dl;
  • Povijest nasljedne (hipertenzija u rodbini u ravnoj liniji);
  • Indeks C-reaktivnog proteina veći je od 1 mg / dl;
  • Trbušna pretilost - stanje kada opseg struka žena prelazi 88 cm, muškaraca - 102 cm;
  • Hipodinamija;
  • Poremećena tolerancija na glukozu;
  • Višak febrinogena u krvi;
  • Dijabetes.

U drugom stadiju bolesti započinje oštećenje unutarnjih organa (pod utjecajem pojačanog protoka krvi, spazma krvnih žila, nedostatka kisika i hranjivih tvari), poremećaj funkcioniranja unutarnjih organa. Klinička slika hipertenzije faze 2 je sljedeća:

  • 84 15170606507 - Tabela i standardi hipertenzijeTrofične promjene u lijevoj klijetki srca (studija EKG-a);
  • Zadebljanje gornjeg sloja karotidne arterije;
  • Stvaranje aterosklerotskih plakova;
  • Povećana razina kreatinina u serumu iznad 1,5 mg / dl;
  • Patološki omjer albumina i kreatinina u urinu.

Zadnja dva pokazatelja ukazuju na oštećenje bubrega.

Pod istodobnim kliničkim uvjetima (pri određivanju prijetnje od hipertenzije) shvatite:

  • Bolesti srca;
  • Patologija bubrega;
  • Fiziološki udar u koronarne arterije, vene, žile;
  • Upala vidnog živca, modrice.

Rizik 1 utvrđen je za starije bolesnike starije od 55 godina bez popratnih otežavajućih patologija. Rizik 2 propisan je u dijagnozi hipertenzije uz prisustvo nekoliko gore opisanih čimbenika. Rizik 3 pogoršava bolest bolesnika sa šećernom bolešću, aterosklerozom, hipertrofijom lijevog želuca, zatajenjem bubrega i oštećenjem organa vida.

U zaključku podsjećamo da se arterijska hipertenzija smatra podmuklom, opasnom bolešću zbog odsutnosti primarnih simptoma. Klinika patologija najčešće je benigna. Ali, to ne znači da bolest neće prijeći iz prve faze (s krvnim tlakom 140/90) u drugu (krvni tlak 160/100 i više). Ako se prva faza zaustavi lijekovima, druga pacijenta približava invaliditetu, a treća - doživotnoj invalidnosti.

Visoki krvni tlak sa svojim komplikacijama značajno utječe na stopu smrtnosti. Procjene pokazuju da je do 25% smrti u osoba starijih od 40 godina izravno ili neizravno uzrokovano hipertenzijom. Vjerojatnost komplikacija određena je stadijem hipertenzije.

Koliko stadija ima hipertenzija, kako se klasificira? Pogledajte dolje.

Važno! Prema najnovijim procjenama Svjetske zdravstvene organizacije iz 1993. godine, hipertenzija kod odraslih smatra se stalnim porastom krvnog tlaka do 140/90 mm RT. Čl.

Prema WHO-u, prema etiologiji je hipertenzija klasificirana kao primarna i sekundarna.

U primarnoj (esencijalnoj) hipertenziji (GB) glavni organski uzrok povećanja krvnog tlaka (BP) nije poznat. U obzir se uzima kombinacija genetskih čimbenika, vanjskih utjecaja i kršenja unutarnjih regulatornih mehanizama.

  • okoliš;
  • prekomjerni unos kalorija, razvoj pretilosti;
  • povećan unos soli;
  • nedostatak kalija, kalcija, magnezija;
  • pretjerano pijenje;
  • ponavljajuće stresne situacije.

Primarna hipertenzija je najčešća hipertenzija, u oko 95% slučajeva.

pečat - Tablica i standardi hipertenzije

Postoje 3 stupnja hipertenzije:

  • Faza I - povišeni krvni tlak bez promjena u organima;
  • II stadij - povećani krvni tlak s promjenama na organima, ali bez narušavanja njihove funkcije (hipertrofija lijeve klijetke, proteinurija, angiopatija);
  • Faza III - promjene organa popraćene kršenjem njihove funkcije (zatajenje lijevog srca, hipertenzivna encefalopatija, moždani udar, hipertenzivna retinopatija, zatajenje bubrega).

Sekundarna (simptomatska) hipertenzija je porast krvnog tlaka kao simptom osnovne bolesti s prepoznatljivim uzrokom. Klasifikacija sekundarne hipertenzije je sljedeća:

  • renoparenhimska hipertenzija - javlja se zbog bolesti bubrega; uzroci: bolest parenhima bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis), tumori, oštećenje bubrega;
  • Renovaskularna hipertenzija - sužavanje bubrežnih arterija s fibromuskularnom displazijom ili aterosklerozom, tromboza bubrežnih vena;
  • endokrina hipertenzija - primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom), hipertireoza, feokromocitom, Cushingov sindrom;
  • hipertenzija uzrokovana lijekovima;
  • gestacijska hipertenzija - visoki tlak tijekom trudnoće, nakon poroda stanje je često normalno;
  • koarktacija aorte.

Endokrina (hormonalna) hipertenzija

To su sekundarna hipertenzija uzrokovana bolestima endokrinog sustava. Podijeljeni su u nekoliko vrsta.

U tim žlijezdama, koje leže iznad bubrega, stvara se veliki broj hormona koji mogu utjecati na ton krvnih žila, jačinu ili učestalost kontrakcija srca. Može uzrokovati porast tlaka:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je karakteristično za takav tumor kao feokromocitom. Oba ova hormona istovremeno povećavaju snagu i otkucaje srca, povećavaju vaskularni tonus;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji natrij ne oslobađa iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva u sebe. U skladu s tim, količina krvi se povećava. To se događa s tumorom koji ga proizvodi - zloćudnim ili benignim, s rastom tumora tkiva koje stvara aldosteron, a također i sa stimulacijom nadbubrežne žlijezde kod teških bolesti srca, bubrega i jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (odnosno posebnih molekula na stanici koje djeluju kao „brava“ koja se može otvoriti „ključem“) za adrenalin i noradrenalin (oni bit će pravi "ključ" za "dvorac") u srcu i krvnim žilama. Oni također potiču proizvodnju hormona angiotenzinogena u jetri, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje broja glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest - kada hipofiza zapovijeda nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom - kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom njegovih hormona u štitnjači - tiroksina i trijodotironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju izbacuje srce u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati s autoimunim bolestima kao što su Gravesova bolest i Hashimotov tireoiditis, s upalom žlijezde (subakutni tiroiditis) i nekim od njegovih tumora.

Ovaj se hormon proizvodi u hipotalamusu. Njegovo je drugo ime vazopresin (na latinskom znači "istiskivanje žila") i djeluje na ovaj način: vezanje za receptore na posudama unutar bubrega uzrokuje njihovo sužavanje, manje urina nastaje kao rezultat mokraće. Sukladno tome, povećava se volumen tekućine u posudama. Više krvi teče u srce - više se proteže. To dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Hipertenzija može biti uzrokovana i porastom proizvodnje aktivnih tvari u tijelu koje povećavaju krvožilni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ili smanjenjem broja aktivnih tvari koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin gama-amino-maslačna kiselina, dušični oksid, neki prostaglandini).

Gašenje funkcije spolnih žlijezda često je praćeno stalnim porastom krvnog tlaka. Starost ulaska u menopauzu kod svake žene je različita (to ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i stanju tijela), ali njemački su liječnici dokazali da je stariji od 38 godina opasan za razvoj arterijske hipertenzije.

Nakon 38 godina, broj folikula (iz kojih se formiraju jajašca) počinje se smanjivati ​​ne u 1-2 svakog mjeseca, već u desecima. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona u jajnicima, kao rezultat toga autonomna (znojenje, paroksizmalni osjećaj topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularna (crvenilo gornje polovice tijela tijekom razvija se toplotni napad, povišen krvni tlak).

Razvijaju se s kršenjem isporuke krvi do oblongata medule, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze krvnih žila koje nose krv u njemu, kao i kod stisnutih krvnih žila zbog edema s osteokondrozom i hernijama.

Bubrežna hipertenzija

Uzrokovano je pogoršanjem opskrbe bubrega krvlju zbog suženja arterija koje hrane bubrege. Oni pate od stvaranja aterosklerotičnih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Bolest se temelji na aktiviranju hormonskog sustava, zbog čega su žile spazmatične (komprimirane), natrij se zadržava i povećava se tekućina u krvi, a stimulira se simpatički živčani sustav. Simpatički živčani sustav, putem svojih posebnih stanica smještenih na žilama, aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Na njih otpada samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Javlja se zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega kod dijabetesa;
  • jedna ili više cista u bubrezima;
  • ozljeda bubrega;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • oticanje bubrega.

Uz bilo koju od ovih bolesti, broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se filtrira krv) smanjuje se. Tijelo pokušava ispraviti situaciju povećanjem tlaka u arterijama koje dovode krv do bubrega (bubrezi su organ za koji je krvni tlak vrlo važan, pri niskom tlaku prestaju raditi).

84 15170603501 - Tabela i standardi hipertenzije

Takvi lijekovi mogu uzrokovati porast tlaka:

  • kapi za vazokonstrikciju koji se koriste za prehladu;
  • tabletirani kontraceptivi;
  • antidepresive;
  • bolova;
  • pripravci na bazi hormona-glukokortikoida.

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Wakezove bolesti, kada se broj svih njegovih stanica u krvi poveća) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak može porasti.

Oni se nazivaju hipertenzijom, koja se temelji na promjeni hemodinamike - odnosno kretanju krvi kroz žile, obično kao rezultat bolesti velikih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamičku hipertenziju je koortacija aorte. Ovo je kongenitalno sužavanje aortne regije u njenom torakalnom dijelu (nalazi se u prsnoj šupljini). Kao rezultat, da bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnim organima prsne i kranijalne šupljine, krv mora do njih dospjeti kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila malen, u njima će se povećati pritisak, što se događa tijekom koartacije aorte u gornjoj polovici tijela.

Tijelo treba donje udove manje od organa naznačenih šupljina, stoga krv već stiže do njih "ne pod pritiskom". Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima "atletski" izgled.

Znanstvenicima još uvijek nije jasno kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju porast krvnog tlaka, no u 5-25% ljudi koji stalno piju alkohol njihov krvni tlak raste. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može djelovati:

  • povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, koji je odgovoran za sužavanje krvnih žila, otkucaje srca;
  • povećanjem proizvodnje glukokortiko>84 15170604002 - Tabela i standardi hipertenzije

Uz kombinaciju bilo kojeg provocirajućeg faktora (na primjer, bubrežne bolesti i uzimanja lijekova protiv bolova), oni se sakupljaju (zbrajaju).

Službeni koncept "maloljetničke hipertenzije" ne postoji. Povećanje krvnog tlaka u djece i adolescenata uglavnom je sekundarne naravi. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Sužavanje promjera bubrežnih arterija kongenitalne prirode.
  • Pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili policistična bolest bubrega.
  • Tuberkuloza bubrega.
  • Ozljeda bubrega.
  • Koartacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nefroblastoma) je izuzetno maligni tumor koji se razvija iz tkiva bubrega.
  • Lezije hipofize ili nadbubrežne žlijezde, što rezultira time da tijelo postaje puno hormona glukokortikoida (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest).
  • Arterijska ili venska tromboza bubrega
  • Sužavanje promjera (stenoze) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja žila.
  • Kongenitalni poremećaj nadbubrežne kore, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom koji se udiše ventilatorom, koji je bio povezan radi reanimacije novorođenčeta.
  • Feokromocitom.
  • Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje se protežu od nje zbog napada na zidove tih žila vlastitim imunitetom.
  • Periarteritis nodosa je upala stijenki malih i srednjih arterija, uslijed koje na njima nastaju sakralni izbočenja, aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je po život opasno stanje u kojem raste pritisak u plućnoj arteriji. Takozvane 2 posude u koje je podijeljeno plućno deblo (posuda koja potječe iz desne komore srca). Desna plućna arterija prenosi krv siromašnu kisikom u desno pluće, a lijeva u lijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina i, postupno napredujući, predstavlja opasno po život stanje, što dovodi do poremećaja desne komore i prijevremene smrti. Nastaje zbog nasljednih razloga, bolesti vezivnog tkiva i oštećenja srca. U nekim slučajevima se ne može utvrditi njegov uzrok. Manifestira se nedostatkom daha, nesvjestica, umor, suh kašalj. U teškim fazama srčani ritam je poremećen, pojavljuje se hemoptiza.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njezina razvoja.

Detonic za normalizaciju tlaka

Složeni učinak biljnih sastojaka lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomnog živčanog sustava doprinose brzom snižavanju krvnog tlaka. Osim toga, ovaj lijek sprječava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje sudjeluju u sintezi lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam kolesterola i sprječava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Liječnik opće prakse, cardiologist, s aktivnim radom u terapiji, gastroenterologiji, cardiologija, reumatologija, imunologija s alergologijom.
Tečno djeluje u općim kliničkim metodama za dijagnozu i liječenje srčanih bolesti, kao i elektrokardiografiju, ehokardiografiju, praćenje kolere na EKG-u i svakodnevno praćenje krvnog tlaka.
Kompleks liječenja koji je razvio autor značajno pomaže kod cerebrovaskularnih ozljeda i metaboličkih poremećaja u mozgu i krvožilnih bolesti: hipertenzije i komplikacija uzrokovanih dijabetesom.
Autor je član Europskog društva terapeuta, redoviti sudionik znanstvenih skupova i kongresa u području cardiologija i opća medicina. Više je puta sudjelovala u istraživačkom programu na privatnom sveučilištu u Japanu u području rekonstruktivne medicine.

Detonic