Koja je sistolna funkcija lijeve komore

Točno istraživanje funkcije LV-a zahtijeva dobivanje nekoliko položaja iz paralelnog i apikalnog pristupa. U početku se LV slika obično dobiva iz parastralnog pristupa duž njezine duge (Sl. 2.1) i kratke (Sl. 2.9, 2.10) osi. Dvodimenzionalne LV slike omogućuju precizno usmjeravanje ultrazvučnog snopa za M-modalni pregled (Sl. 2.3, 2.4).

Iz apikalnog pristupa, VV vizualizacija se izvodi u dvodimenzionalnom načinu rada u četiri i dvokomornim položajima (Sl. 2.11, 2.12, 2.14). Također je moguće proučiti LV iz subkostalnog pristupa (Sl. 2.16, 2.18).

Od parametara funkcije LV dobivenih primjenom M-modalne ehokardiografije najinformativniji su sljedeći: anteroposteriorno skraćivanje kratke osi LV-a, udaljenost od E-vrha prednjeg ventila mitralnog ventila do interventrikularnog septuma [20], amplituda gibanja korijena aorte.

Anteroposteriorno skraćivanje karakterizira omjer dijastoličke (podudara se s vrhom R vala elektrokardiograma) i sistoličke (kraj T vala) veličine lijeve klijetke. Obično se anteroposteriorna veličina kratke osi LV smanjuje za 30% ili više. Na sl. 2.4 prikazuje zapis M-modalnog ispitivanja LV s normalnim anteroposteriornim skraćivanjem, na slici 5.15C - za proširenu kardiomiopatiju.

Ako se fokusiramo samo na M-modalna mjerenja, mogu se napraviti ozbiljne pogreške u procjeni funkcije NV, jer ta mjerenja uzimaju u obzir samo mali dio NN u njegovoj bazi. Kod koronarne srčane bolesti segmenti s oslabljenom kontraktilnošću mogu se ukloniti iz baze LV; u ovom slučaju, anteroposteriorno skraćivanje lijeve komore stvorit će lažnu predodžbu o globalnoj sistolnoj funkciji lijeve komore.

Udaljenost od E-vrha kretanja prednje letvice mitralnog zalistaka do interventrikularnog septuma je udaljenost između točke najvećeg otvaranja mitralnog zaliska (u fazi rane dijastole) i najbližeg dijela interventrikularnog septuma (tijekom sistola). Obično ta udaljenost ne prelazi 5 mm. S opadanjem globalne kontraktilnosti LV, količina krvi koja ostaje u njenoj šupljini na kraju sistole povećava se, što dovodi do dilatacije LV-a.

Istodobno, smanjenje volumena moždanog udara dovodi do smanjenja transverzalnog protoka krvi. Mitralni ventil se u ovom slučaju ne otvara toliko široko kao normalno. Također se smanjuje amplituda kretanja interventrikularnog septuma. Kako se globalna kontraktilnost LV pogoršava, udaljenost između E-vrha kretanja letve prednjeg mitralnog zaliska i interventrikularnog septuma sve se više povećava.

Amplituda pokreta aorte u bazi srca također treba procijeniti samo kvalitativno. Proporcionalna je količini hoda. Ponašanje aorte ovisi o ispunjenosti lijevog atrija i kinetičkoj energiji krvi koja se lijevom klijetkom oslobađa u sistolu. Aortni korijen se uobičajeno pomiče prema sistoli za više od 7 mm.

S ovim pokazateljem treba biti oprezan, jer nizak volumen hoda ne znači nužno smanjenje kontraktilnosti LV-a. Ako su grčevi aortnog zaliska dobro vizualizirani s aortom, lako je izračunati sistoličke vremenske intervale. Stupanj otvaranja zalistaka aortnog zalistaka i oblik njihovog pokreta također su pokazatelji sistoličke funkcije LV.

Posljednjih godina objavljeno je mnogo publikacija posvećenih računalnoj metodi obrade LV M-modalnih slika. Ali na njima se nećemo zadržavati, jer se u većini kliničkih laboratorija računala za ehokardiografiju ne koriste u te svrhe, a osim toga, s razvojem tehnika ehokardiografije pojavile su se pouzdanije metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV-a.

U dvodimenzionalnom ehokardiografskom istraživanju provode se kvalitativna i kvantitativna procjena globalne kontraktilnosti LV-a. U svakodnevnoj praksi ehokardiografske slike ocjenjuju se na isti način kao i ventrikulogrami: oni određuju približni omjer sistoličke i dijastoličke veličine srca.

DONJA Linija - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Najtačniji način za procjenu globalne kontraktilnosti lijeve komore je kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija. Ova metoda, naravno, nije bez grešaka, ali je ipak bolja od vizualne procjene slika. Po svoj prilici, doplerovske studije globalne sistoličke funkcije lijeve komore još su preciznije, ali zasad imaju potpornu ulogu.

Za kvantitativnu procjenu globalne kontraktilnosti LV-a važan je izbor stereometrijskog NV modela [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Nakon odabira modela, volumeni LV izračunavaju se na temelju njegovih planimetrijskih mjerenja prema algoritmu koji odgovara odabranom modelu. Postoji mnogo algoritama za izračun volumena LV na kojima se nećemo detaljno zaustaviti.

U Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF koristi modificirani Simpsonov algoritam, koji se ispravnije naziva disk metoda (slika 5.1). Kada se koristi, točnost mjerenja je praktički neovisna o obliku NN: metoda se temelji na rekonstrukciji NN s 20 diskova - presjeka NN na različitim razinama. Metoda uključuje dobivanje međusobno okomitih LV slika u položaju dvije i četiri komore.

U nekoliko centara disk metoda je uspoređivana s radiopakom i radioizotopskom ventriculografijom. Glavni nedostaci disk metode su u tome što podcjenjuje (otprilike 25%) količinu napona i uključuje upotrebu računalnih sustava. S vremenom će se troškovi računalnih sustava smanjivati, a kvaliteta slike poboljšati; stoga će kvantitativne metode za procjenu kontraktilnosti LV biti dostupnije.

Osnovne dijagnostičke metode

Postoji nekoliko matematičkih algoritama za izračun PV lijevog ventrikula tijekom ehokardiografije, od kojih svaki daje svoj rezultat. Drugim riječima, ako izmjerite PV jednog pacijenta tijekom jedne studije koristeći tri algoritma Teichholz, Simpson i dužinu područja, dobit ćete tri različita broja. Zanimljivo je da u najcjenjenijim publikacijama nije prikazano kako se PV prikazuje u predstavljenim podacima.

Drevni Teichholz algoritam, iako se nalazi na izborniku vjerojatno svih postojećih uređaja za ehokardiografiju, danas se ne preporučuje za upotrebu, jer daje rezultat koji nije povezan sa stvarnošću. Ovaj je algoritam vrlo popularan jer daje brzi rezultat. Problem je što operator postavlja uređaj samo na krajnju dijastoličku i krajnju sistoličku veličinu lijeve komore (CRC i CRC).

Činjenica je da je lijeva klijetka doista malo slična elipsi koja se jednostruko steže, samo normalno. U većini patoloških slučajeva povezanih sa smanjenjem EF-a, lijeva klijetka ima prilično sferni oblik i može se neravnomjerno smanjiti. Na primjer, bazni segmenti mogu biti hiperkinetički (ovdje mjerimo CRC i CSB), a srednji i apikalni segment mogu tvoriti veliku diskinetsku post-infarktnu aneurizmu. Kao rezultat toga, algoritam Teichholz proizvest će neadekvatno visoki PV kad je zapravo nizak.

Dakle, algoritam Teichholz se ne preporučuje.

Nikad nisam vidio usporedbu Simpsonovih algoritama i područje je dugo. Vjerojatno im je vrijednost slična. Nehomogenost kontraktilnosti NV stvara problem mjerenja PV-a prilikom njihove uporabe. Ovaj je problem djelomično riješen korištenjem dvije ravnine koje se međusobno presijecaju tijekom mjerenja (endokard lijevog ventrikula kruži se četvorokomornim i dvokomornim položajima) ili trodimenzionalnom ehokardiografijom.

Asinhronizacija kontrakcije ventrikula još je teža, kao na primjer, blokadom bloka grane lijeve snopove. Danas ovaj problem nema rješenja. To znači da će se s asinhronom kontrakcijom LV njegov PV odrediti manje precizno i ​​ništa se ne može učiniti.

Drugi problem: slaba obnovljivost PV-a. Izmjerite FV tri puta jednom pacijentu s jednim algoritmom za jedno istraživanje i dobijte tri broja. Što učiniti?

Najponovljiviji rezultati daju se srčanom kontrastnom MRI i trodimenzionalnom ehokardiografijom. Potonji se preporučuje za serijska mjerenja PV-a, ako ima klinički značaj (na primjer, kardiotoksičnom kemoterapijom).

Upotreba jeka kontrasta povećava točnost. Smatra se da su potrebni u 10-15% studija, ali to ovisi o kvaliteti ultrazvučnih sustava.

Ponovljivost se povećava ako:

  1. ponovljene studije provodi isti operator
  2. koristeći isti aparat i algoritam za izračun PV
  3. treba mjeriti s dahom zadržanim u izdisaju
  4. treba izbjegavati cikluse nakon duge stanke, poput post-ekstrasistoličkog

Za tanku procjenu dinamike sistoličke funkcije, globalni uzdužni soj je bolji od PV, ali o tome više u nastavku.

Nakon što se pacijent žali liječniku na simptome karakteristične za disfunkciju lijeve klijetke, propisane su brojne studije. U većini slučajeva, uska cardiologist radi s pacijentom.

Prije svega, liječnik propisuje opće testove, na temelju kojih će se ocjenjivati ​​rad tijela u cjelini. Prolaze biokemiju, opću analizu urina i krvi, određuju razinu kalija, natrija, hemoglobina. Liječnik će procijeniti rad najvažnijih ljudskih organa - bubrega i jetre.

U slučaju sumnje, propisat će se ispitivanja štitnjače za otkrivanje razine hormona. Često hormonalni poremećaji negativno utječu na cijelo tijelo, dok se srčani mišić mora nositi s dvostrukim radom. Ako uzrok poremećaja leži upravo u kršenjima štitne žlijezde, tada će se s liječenjem baviti endokrinolog. Tek nakon prilagođavanja razine hormona, srčani mišić vraća se u normalu.

EKG studija glavna je metoda za dijagnosticiranje problema ove prirode. Postupak traje ne više od 10 minuta, elektrode koje čitaju podatke instalirane su na pacijentovom prsima. Tijekom praćenja EKG-om, pacijent mora poštivati ​​nekoliko pravila:

  1. 1.
    Dah bi trebao biti miran, ravnomjeran.
  2. 2.
    Ne možete stegnuti, trebate opustiti cijelo tijelo.
  3. 3.
    Preporučljivo je proći postupak na prazan želudac, nakon jela trebao bi proći 2-3 sata.

Ako je potrebno, liječnik može propisati EKG prema Holter metodi. Rezultat takvog nadzora precizniji je jer uređaj tijekom dana čita informacije. Pacijentu je pričvršćen poseban pojas s džepom za uređaj, a elektrode su ugrađene i fiksirane na prsima i leđima. Glavni zadatak je voditi normalan način života. EKG može otkriti ne samo DFID (dijastoličku disfunkciju lijeve komore), već i druge srčane bolesti.

Istodobno s EKG-om propisan je ultrazvuk srca, moći je vizualno procijeniti stanje organa i pratiti protok krvi. Tijekom postupka, pacijenta se smješta na lijevu stranu, a senzor se vodi kroz prsa. Nije potrebna priprema za ultrazvuk. Studija je u stanju otkriti mnoge srčane mane, objasniti bol u prsima.

Liječnik postavlja dijagnozu na temelju općih analiza, rezultata praćenja EKG-om i ultrazvuka srca, ali u nekim je slučajevima potrebno produženo istraživanje. Pacijentu se može propisati EKG nakon vježbanja, rendgen prsnog koša, MRI srčanog mišića, koronarna angiografija.

Među dodatnim mjerama nije isključeno proučavanje funkcije štitnjače (određivanje razine hormona), rendgen prsa, koronarografija itd.

Dijastolna disfunkcija otkriva se uglavnom tijekom metode instrumentalnog pregleda poput ehokardiografije. Uvođenjem ove metode u kliničku praksu, dijagnoza dijastoličke disfunkcije počela se postavljati ponekad češće. Ehokardiografija, kao i Doppler-ehokardiografija omogućuje vam prepoznavanje glavnih kršenja koja se javljaju tijekom opuštanja miokarda, debljine njegovih stijenki, procijeniti frakciju izbacivanja, krutost i druge važne kriterije za utvrđivanje prisutnosti i vrste disfunkcije.

Srčane bolesti sve se češće nalaze u medicinskoj praksi. Moraju se pažljivo proučiti i ispitati kako bi se spriječile negativne posljedice. Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke uobičajena je bolest koja može uzrokovati zatajenje srca, praćenu plućnim edemom ili srčanom astmom.

Ventikularna disfunkcija češće je poremećaj povezan s dobi i javlja se uglavnom kod starijih ljudi. Žene su posebno osjetljive na ovu patologiju. Dijastolna disfunkcija lijeve komore uzrokuje hemodinamičke poremećaje i atrofične promjene u strukturi miokarda. Period dijastole karakterizira opuštanje mišića i punjenje ventrikula arterijskom krvlju. Proces punjenja srčane komore sastoji se od nekoliko faza:

  • opuštanje srčanog mišića;
  • pod utjecajem razlike tlaka iz atrija, krv pasivno teče u klijetku;
  • s atrijalnom kontrakcijom, preostala krv naglo se izbacuje u klijetku.

U slučaju kršenja jedne od faza, promatra se nedovoljan protok krvi, što doprinosi razvoju zatajenja lijeve klijetke.

Drugi problem: slaba obnovljivost PV-a. Izmjerite FV tri puta jednom pacijentu s jednim algoritmom za jedno istraživanje i dobijte tri broja. Što učiniti?

Miokardijalna ishemija uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV-a, oslabljenu globalnu dijastoličku i sistoličku funkciju LV-a. U kroničnoj koronarnoj srčanoj bolesti najveća prognostička vrijednost imaju dva čimbenika: težina koronarne arterijske bolesti i globalna sistolička funkcija lijeve komore.

Transtorakalnim ehokardiografskim pregledom može se suditi o koronarnoj anatomiji, u pravilu, samo posredno: samo su kod malog broja bolesnika vizualizirani proksimalni odsjeci koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je transezofagealno istraživanje korišteno za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog protoka krvi [252, 254] (Sl. 17.5, 17.6, 17.7).

Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. Metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV spomenute su gore. Ehokardiografska studija provedena u mirovanju, strogo govoreći, nije dijagnostička metoda za koronarnu bolest srca. O uporabi ehokardiografije u kombinaciji sa stres testovima bit će govora kasnije u poglavlju „Stresna ehokardiografija“.

Slika 5.8. Aneurizmalno širenje debla lijeve koronarne arterije: paraternalna kratka os na razini aortnog zaliska. Ao je korijen aorte, LCA je deblo lijeve koronarne arterije, PA je plućna arterija, RVOT je eferentni trakt desne komore.

Unatoč spomenutim ograničenjima, ehokardiografska studija u mirovanju daje vrijedne informacije o koronarnoj srčanoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili ne-srčanog porijekla. Prepoznavanje miokardijalne ishemije kao uzroka boli u prsima od temeljnog je značaja za daljnje upravljanje pacijentima i u ambulantnom ispitivanju i nakon primanja na odjel intenzivne njege.

Lokalna kontraktilnost LV-a procjenjuje se dvodimenzionalnim ehokardiografskim istraživanjem koje se provodi iz različitih položaja: najčešće su to parastralni položaji duge osi LV-a i kratke osi na razini mitralnog zgloba i apikalni položaji dvo- i četverokomorno srce (sl. 4.2). Za vizualizaciju stražnje-bazalnih dijelova lijeve komore koristi se i apikalni položaj četverokomornog srca s odstupanjem ravnine skeniranja prema dolje (sl. 2.12).

Kada se procjenjuje lokalna kontraktilnost LV-a, potrebno je što bolje vizualizirati endokard u području ispitivanja. Da biste donijeli odluku o tome je li lokalna kontraktilnost LV oslabljena ili nije oslabljena, treba uzeti u obzir i miokardijalno kretanje područja ispitivanja i njegov stupanj zadebljanja. Pored toga, treba usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV-a i istražiti strukturu eho miokarda u istraživanom području.

1443. - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Ne možete se osloniti samo na procjenu gibanja miokarda: oštećena intraventrikularna provodljivost, ventrikularni sindrom pre-ekscitacije, električna stimulacija desne komore praćeni su asinhronom kontrakcijom različitih segmenata LV-a, stoga ovi uvjeti otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV-a. Paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma, uočeno, na primjer, s opsežnim opterećenjem desne komore, također ga komplicira.

Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV opisani su sljedećim pojmovima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude pokreta i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija - odsutnost pokreta i zadebljanja, diskinezija - kretanje proučavanog područja LV u suprotnom smjeru od normale. Izraz "asinergija" znači istodobno stezanje različitih segmenata; Asinergija LV ne može se identificirati s kršenjem njegove lokalne kontraktilnosti.

Uzroci kršenja dijastoličke funkcije lijevog ventrikula

Suzbiti se s kršenjem dijastoličke funkcije lijevog ventrikula moguće je samo ako je uzrokovano kardiološkom patologijom srca, koja se operacijom može u potpunosti ukloniti. U drugim slučajevima, problemi sa dijastolom srca ispravljaju se medicinski.

Terapija je prvenstveno usmjerena na ispravljanje krvožilnih poremećaja. Kvaliteta njegovog budućeg života ovisi o pravovremenosti, ispravnosti liječenja i strogoj primjeni medicinskih preporuka pacijenata.

Ciljevi terapijskih mjera:

  • uklanjanje srčanih aritmija (normalizacija pulsa);
  • stabilizacija krvnog tlaka;
  • korekcija metabolizma vode i soli;
  • eliminacija hipertrofije lijeve komore.

Srce je šuplji mišićni organ koji se sastoji od četiri dijela (desna i lijeva klijetka i atrija, respektivno). Ima oblik kupole i, radeći s intrauterinim životom, nikada ne uzima pauze za odmor, kao i drugi organi. Zbog toga se ponekad javljaju neke smetnje u srcu.

Najznačajnija u srcu je lijeva klijetka. Veliki krug cirkulacije krvi, opskrbljujući kisikom sve organe i tkiva osim pluća, započinje u lijevoj komori.

  1. IHD (srčana ishemija), koja se javlja zbog nedovoljne opskrbe miokarda kisikom i uzrokuje smrt kardiomiocita. Kao što znate, uloga krvi u tijelu je vrlo velika, ona je nositelj potrebnih elemenata: hormona, kisika, elemenata u tragovima.
  2. Skleroza srca koja se pojavila kao posljedica srčanog udara (post-infarktna kardioskleroza). Skleroza nije kršenje pamćenja, kao što se u narodu obično vjeruje. Ovo je otvrdnuće tkiva. Ako se na organu pojave ožiljci, to ometa ne samo normalan metabolizam, već i narušava funkciju istezanja. Čak ni miokard nije zaštićen od takve bolesti. Razlikuju se različiti poremećaji ovisno o mjestu bolesti koje vodi do kardioskleroze. A jedan od njih je poremećaj dijastoličke funkcije lijeve komore.
  3. Hipertrofična kardiomiopatija - zadebljanje lijevog srca također dovodi do patologije dijastoličke funkcije.
  4. Primarna arterijska hipertenzija.
  5. Stenoza ili insuficijencija aortnog ventila.
  6. Upala perikarda (vanjske membrane srca) primjenom fibrinskih filamenata - fibrinozni perikarditis. Fibrin zateže srčani mišić i sprječava ga da u potpunosti radi.

Terapija ovisi o stadiju i ozbiljnosti bolesti, apsolutno je kontraindicirano propisivati ​​jedan ili drugi lijek sebi, jer je srce vitalni organ, stoga je bolje da ne štetite zdravlju pogrešnim postupcima.

Ako nema simptoma insuficijencije, liječnik može savjetovati uzimanje inhibitora angiotenzinske konverzije (ACE). To je regulator krvnog tlaka i štiti ciljne organe u ovoj bolesti.

Ciljni organi su oni koji prije svega pate od disfunkcije kardiovaskularnog sustava, odnosno oni su prve "mete" koje su na putu zatajenju krvi. To uključuje bubrege, mozak i leđnu moždinu, srce, krvne žile i mrežnicu.

Svakodnevno uzimanje ACE inhibitora u dozi koju je propisao liječnik može smanjiti rizik od komplikacija u ciljanim organima i spriječiti razvoj kroničnog zatajenja srca. Takvi lijekovi uključuju enalapril, kvadropril, lizinopril. Teško je reći što je bolje, o svemu se razgovara na dogovoru s terapeutom odn cardiologist i propisuje se na temelju simptoma i dosadašnjeg iskustva uzimanja lijeka.

Ako imate netoleranciju na ACE inhibitore ili iz nekih objektivnih razloga, liječnik je odlučio da vam oni neće pomoći, propisani su ARA II (antagonisti angiotenzinskih receptora). Imaju potpuno ista svojstva. Oni uključuju Losartan, Valsartan i druge.

S teškim znakovima bolesti, za ublažavanje simptoma propisano je još više lijekova:

  • diuretici (diuretici) - smanjuju volumen cirkulirajuće krvi zbog povlačenja viška tekućine;
  • beta-blokatori - rjeđe čine otkucaje srca, smanjujući teret na organu;
  • srčani glikozidi - povećavaju silu kontrakcija srca;
  • Aspirin - propisan je za smanjenje rizika od nastanka krvnih ugrušaka i posljedično ishemije;
  • statini - provode kontrolu lipida u krvi zbog normalizacije frakcija kolesterola štetnih za krvne žile.

Do kršenja dijastoličke funkcije ventrikularnog miokarda može doći zbog povećanja njegove mase - hipertrofije ili smanjenja elastičnosti, usklađenosti miokarda. Valja napomenuti da gotovo sve bolesti srca u jednom ili drugom stupnju utječu na funkcije lijeve klijetke. Najčešće se dijastolička disfunkcija lijeve klijetke javlja kod bolesti poput hipertenzije, kardiomiopatije, bolesti koronarnih arterija, aortne stenoze, aritmija različitih vrsta i porijekla, bolesti perikarda.

Treba napomenuti da se gubitak elastičnosti i povećana krutost mišićne stijenke ventrikula primjećuje tijekom procesa prirodnog starenja. Žene starije od šezdeset su više sklone ovom poremećaju. Visoki krvni tlak dovodi do povećanja opterećenja na lijevoj komori, zbog čega se povećava u veličini, hipertrofira miokarda. I izmijenjeni miokard gubi sposobnost normalnog opuštanja, takvi prekršaji u početku dovode do disfunkcije, a zatim do neuspjeha.

Povećanje lijevog atrija

Razlikuju se tri vrste disfunkcije lijeve komore.

Tip I - dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1 klasificirana je kao blaga težina. Ovo je početna faza patoloških promjena u miokardu, njegovo drugo ime je hipertrofično. U ranim fazama, to je asimptomatski, i to je njegova podmuklost, budući da pacijent ne sugerira kvar na srcu i ne traži liječničku pomoć. S disfunkcijom tipa 1, zatajenje srca se ne događa, a ovaj tip dijagnosticira se samo uz pomoć ehokardiografije.

Tip II - disfunkcija drugog tipa okarakterizirana je kao umjerena. U tipu II, zbog nedovoljnog opuštanja lijeve klijetke i smanjenog volumena iz nje izbačene krvi, lijevi pretkomor preuzima kompenzacijsku ulogu i počinje raditi "za dvoje", što uzrokuje porast tlaka u lijevom pretkomoru, a posljedično i njegovo povećanje. Druga vrsta disfunkcije može se okarakterizirati kliničkim simptomima zatajenja srca i znakovima plućnog zastoja.

Tip III - ili restriktivna disfunkcija. Ovo je ozbiljno kršenje, koje karakterizira oštro smanjenje usklađenosti zidova klijetke, visoki tlak u lijevom atriju, živopisna klinička slika kongestivnog zatajenja srca. U tipu III, često je oštro pogoršanje stanja s pristupom plućnom edemu, srčana astma. A to su teška stanja opasna po život koja bez odgovarajućeg hitnog liječenja često dovode do smrti.

Treba li liječiti dijastoličku disfunkciju ako nema simptoma bolesti i klinike? Mnogi se pacijenti pitaju. Cardiologisti se slažu: da. Unatoč činjenici da u ranim fazama nema kliničkih manifestacija, disfunkcija je sposobna za napredovanje i stvaranje zatajenja srca, posebno ako pacijent ima povijest drugih bolesti srca i krvožilnog sustava (AH, CHD).

  1. ACE inhibitori - ova skupina lijekova djelotvorna je u ranoj i kasnoj fazi bolesti. Predstavnici skupine: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - skupina koja pomaže opuštanju mišićne stijenke srca, uzrokuje smanjenje hipertrofije, širi krvne žile srca. Antagonisti kalcija uključuju amlodipin;
  3. b-blokatori mogu usporiti rad srca, zbog čega se dijastola produžuje, što pogoduje opuštanju srca. Ova skupina lijekova uključuje bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Povećanje lijeve klijetke na EKG-u (hipertrofija)

Dilatacija lijevog atrija: uzroci i liječenje

Jednostavan i dostupan jezik, hvala!

Jako nam je drago što smo vam uspjeli pomoći)

Objavljivanje materijala na vašoj stranici moguće je samo uz puno aktivnu vezu na izvor

Dijastolička funkcija srčanog mišića je njegova sposobnost da se opusti nakon faze protjecanja krvi. Učinkovitost dijastole srca ovisi o njegovom stanju i radu cijelog kardiovaskularnog sustava. Stoga razvoj patologija u srcu utječe na njegov čitav rad, uključujući sposobnost opuštanja.

Glavni razlozi za razvoj dijastoličke disfunkcije uključuju koronarnu bolest srca, valvularne nedostatke i kardiomiopatiju. Kod koronarne bolesti dolazi do kršenja dijastoličke funkcije kao rezultat smanjenja sposobnosti opuštanja mišićnih stanica. Valvularni defekti prvo preopterećuju srčani mišić, što u konačnici krši njegove trofične funkcije, a također pridonosi povećanoj krutosti - lošem opuštanju. Kardiomiopatije su rezultat određenih patoloških procesa.

Kršenje dijastoličke funkcije počinje se očitovati kao smanjenje u raznim dijelovima srca. Od njih je najznačajnija lijeva klijetka. To je prije svega zbog činjenice da on baca krv u veliki krug, što osigurava njegovo kretanje kroz žile unutarnjih organa. Kao što je poznato iz Frank-Starlingovog zakona, kojem se srce pokorava, količina krvi gurnuta u veliki krug cirkulacije krvi ovisi o količini primljenoj tijekom dijastole.

Kršenje sposobnosti opuštanja mišićnih stanica lijeve klijetke mogu biti dvije vrste. Ovo je kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke prema tipu 1 i tipu 2. Iako, neki cardiologisti predlažu da se druga vrsta podijeli na dvije neovisne.

Osnova za kršenje funkcije opuštanja lijeve komore prvog tipa je promjena brzine protoka krvi tijekom dijastole. U prvoj fazi se usporava, a zatim povećava. To negativno utječe na rad lijevog atrija. Poremećena cirkulacija krvi u žilama pluća (plućna cirkulacija). A budući da se kršenje dijastoličke funkcije lijeve komore tipa 1 često nalazi kod bolesnika s koronarnom srčanom bolešću, postaje jasno zašto se stagnacija u plućnoj cirkulaciji najčešće nalazi kod ove kategorije ljudi. To se očituje tendencijom kratkoće daha, razvojem kroničnih bolesti pluća.

Medicinski događaji

Ako je rad lijeve komore narušen tipom 1, liječnik počinje liječiti pacijenta. Isprva se bolest ne očituje, stoga počinju aktivne akcije kasnije.

Pravodobno propisano liječenje i primjena jednostavnih preventivnih pravila u mnogim slučajevima mogu spasiti pacijenta od kroničnih problema s cirkulacijom krvi u srčanom mišiću. Liječnik propisuje kompleks lijekova, od kojih svaki obavlja svoju funkciju.

U slučaju kršenja dijastoličke funkcije LV prema tipu 1, liječnik propisuje ACE inhibitore - to su lijekovi usmjereni na snižavanje tlaka, često se propisuju pacijentima s hipertenzijom. Ova se medicinska skupina lijekova koristi već nekoliko desetljeća, što potvrđuje njezinu sigurnost i učinkovitost.

S izraženim simptomima, u slučaju poremećaja rada srca od 4 stupnja ili 3 stupnja, liječnik propisuje ozbiljne lijekove različitih skupina. Koriste se diuretički lijekovi, oni normaliziraju tjelesnu ravnotežu vode, što rezultira prilagodbom volumena krvi. To može biti Uregit, Manitol, Etakrinska kiselina.

Lijekovi na recept koji smanjuju broj srčanih kontrakcija, ali istodobno povećavaju snagu svakog moždanog udara, jesu glikozidi. Ovo je jaka skupina lijekova, predoziranje prijeti ozbiljnim nuspojavama, pacijent može početi patiti od slušnih i vizualnih halucinacija, krvarenja, privremenog zamućenja uma, glavobolje.

Prevencija tromboze provodi se uz pomoć Aspirin Cardio. U bolesnika s kardiovaskularnim bolestima postoji visok rizik od zgrušavanja krvi, što rezultira začepljenjem žila - trombozom.

Često s ventrikularnom disfunkcijom zabilježene su povišene razine kolesterola u krvi, što povećava mogućnost infarkta miokarda i moždanog udara. Liječnik provodi terapiju statinima, oni utječu na jetru, kao rezultat, smanjuje proizvodnju kolesterola. Najpopularniji statini su Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

Potrebno liječenje, koliko dugo ga treba provesti, je li moguće potpuno oporaviti.

Dijastolička disfunkcija lijeve komore (skraćeno DLJ) je nedovoljno punjenje komore krvlju tijekom dijastole, tj. Razdoblje opuštanja srčanog mišića.

Ova se patologija češće dijagnosticira kod žena umirovljeničke dobi, pate od arterijske hipertenzije, kroničnog zatajenja srca (skraćeno zatajenje srca) ili drugih bolesti srca. Kod muškaraca disfunkcija lijevog ventrikula otkriva se mnogo rjeđe.

S takvim kršenjem funkcija, srčani mišić se ne može u potpunosti opustiti. Od toga se punjenje ventrikula krvlju smanjuje. Takvo kršenje funkcije lijeve klijetke utječe na cijelo razdoblje ciklusa srčane kontrakcije: ako je s dijastolom ventrikul bio nedovoljno ispunjen krvlju, tada će se sa sistolom (kontrakcijom miokarda) gurnuti i u aortu.

Ovu patologiju liječi a cardiologist. U postupak liječenja moguće je uključiti i druge uske stručnjake: reumatologa, neurologa i rehabilitologa.

7.2. - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Neće se moći potpuno riješiti takvog kršenja, jer ga često izazivaju osnovna bolest srca ili krvnih žila ili njihovo trošenje vezano uz dob. Prognoza ovisi o vrsti disfunkcije, prisutnosti popratnih bolesti, ispravnosti i pravovremenosti liječenja.

Infarkt miokarda i njegove komplikacije

njegov se izgled objašnjava lokalnom promjenom oblika LV-a na području s oštećenom kontraktilnošću. Granica između akinetičkog i normalnog miokarda ponekad se dobro vizualizira. Prisutnost dijastoličke deformacije LV s izraženom demarkacijskom linijom ukazuje na stvaranje aneurizme. Na sl. 5.9, 5.10. Prikazuje ehokardiografske manifestacije infarkta miokarda prednje-septalne apikalne lokalizacije s formiranjem aneurizme LV; na sl. 5.11 - antero-septalni infarkt miokarda, na slici 5.12 - stražnji infarkt miokarda.

Slika 5.9. Akinezija anteroseptalne apikalne lokalizacije lijeve komore. Segmenti lijeve klijetke s oslabljenom kontraktilnošću označeni su strelicama. LAX je položaj parazalne duge osi lijeve klijetke, SAX je položaj parateralne kratke osi lijeve komore na razini papilarnih mišića, 4-ch je apikalni položaj četverokomornog srca, 2 -ch je apikalni položaj dvokomornog srca, LV je lijeva klijetka, RV je desna komora, Ao je uzlazna aorta, LA je lijevi atrij.

Slika 5.10. Aneurizma lijeve komore apikalne lokalizacije septuma (strelice): apikalni položaj četverokomornog srca, dijastola (A) i sistola (B). Stanjivanje miokarda i dijastolička deformacija znakovi su prave aneurizme. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijevi pretkomor, RA - desna pretkomora.

Slika 5.11. Diskinezija lijeve klijetke antero-septalne lokalizacije: apikalni položaj četverokomornog srca, dijastola (A) i sistola (B). Segmenti lijeve klijetke s oštećenom kontraktilnošću označeni su strelicama. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijevi pretkomor, RA - desna pretkomora.

i 037 - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Slika 5.12. Aneurizma lijeve klijetke stražnje bazalne lokalizacije (strelica): apikalni položaj dvodomnog srca. Deformacija lijeve klijetke i stanjivanje miokarda u području aneurizme. LV - lijeva klijetka, LA - lijevi atrij.

Ehokardiografija se može koristiti za dijagnosticiranje i određivanje prognoze za akutni infarkt miokarda. Normalna lokalna kontraktilnost LV kod pacijenta s bolom u prsima pomaže u isključivanju akutnog infarkta miokarda. Izrađene su sheme za kvantitativnu karakterizaciju kršenja lokalne kontraktilnosti LV. Pokazano je da je indeks kršenja lokalne kontraktilnosti LV u akutnom srčanom udaru neovisni prognostički znak.

Uz pomoć ehokardiografske studije provedene izravno kod pacijentovog kreveta, mnoge komplikacije miokardnog infarkta mogu se brzo prepoznati. Već smo razgovarali o istinskim LN-aneurizmama. Pseudo-aneurizme su po izgledu slične istinskim aneurizmama, ali ruptura miokarda je uzrok njihove pojave. Aneurizmalna vrećica pseudo-aneurizme s vanjskom rupturom sastoji se od perikarda i ostataka razrušenog zida.

Samo su male pseudo-aneurizme kompatibilne sa životom, stoga pseudo-aneurizme kojima je dijagnosticirana ehokardiografija imaju tanki isthmus; to im omogućuje da se razlikuju od pravih aneurizmi kod kojih je pregib širok koliko i vrh. Često je ehokardiografija koja omogućuje otkrivanje pseudo-aneurizmi [22, 26]. Bez kirurškog liječenja, prognoza za pseudo-aneurizmu LV-a izuzetno je nepovoljna.

Masivna ruptura zida LV-a obično nije kompatibilna sa životom. S malim rupturama stijenke LV može se otkriti eho-negativan prostor između lišća perikarda i znakova srčane tamponade. U velikoj većini slučajeva pojava tekućine u perikardnoj šupljini tijekom infarkta miokarda, srećom, nije povezana s rupturom miokarda, već s epistenokarditisom perikarditisom ili post-infarktnim perikarditisom (Dresslerov sindrom).

Ruptura interventrikularnog septuma dovodi do iscjedaka krvi s lijeva na desno na razini klijetka (sl. 5.13), puknuća ili disfunkcije papilarnog mišića dovodi do pojave zakrčenog mitralnog zalistaka i teške mitralne insuficijencije (Sl. 5.14). U bolesnika s mlaznim zalistakom otkrije se ekscentrični mlaz regurgitacije koji se kružno širi po periferiji lijevog atrija od zahvaćenog ventila [113].

Bot Adr ug - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Slika 5.13. Ruptura interventrikularnog septuma (komplikacija infarkta miokarda stražnje lokalizacije): intraoperativna transezofagealna ehokardiografska studija. A - prije operacije, B - nakon operacije šivanja defekta interventrikularnog septuma. Defekt septuma ventrikula označen je strelicom. LV - lijeva klijetka, RV - desna komora, t - tromb, flaster - flaster.

Slika 5.14. Potporni udarni mitralni ventil rezultat je disfunkcije papilarnih mišića (komplikacija infarkta miokarda lijeve klijetke). Posteriorni pregib mitralnog zaliska u sistoli spušta se u šupljinu lijevog atrija. Ne zatvaranje kvrga mitralnog zaliska dovodi do teške mitralne regurgitacije.

S defektom interventrikularnog septuma, kontrastna studija može otkriti pojavu zračnih mjehurića u lijevom srcu, pomoću Dopplerovih studija možete izračunati gradijent tlaka između lijeve i desne komore, volumen krštene krvi.

Tromboza LV-a bit će prikazana u odjeljku "Patološke formacije u šupljini LV-a".

Ventrikularna disfunkcija kršenje je sposobnosti srčanog mišića da ugovori sistolički tip da istjera krv u žile, a opušta se dijastoličkom te uzima krv iz atrija. U svakom slučaju, ti procesi uzrokuju kršenje normalne intrakardijalne hemodinamike (kretanje krvi kroz srčane komore) i stagnaciju krvi u plućima i drugim organima.

Obje su vrste disfunkcije povezane s kroničnim zatajenjem srca - što je više funkcija ventrikula oštećena, to je veća ozbiljnost zatajenja srca. Ako zatajenje srca može biti bez disfunkcije srca, tada se disfunkcija, naprotiv, ne događa bez zatajenja srca, odnosno kod svakog bolesnika s ventrikularnom disfunkcijom postoji kronično zatajenje srca početne ili teške faze, ovisno o simptomima .

Shema razvoja patologije

Češće kao uzrok djeluje kombinacija više čimbenika:

  • starija dob;
  • arterijska hipertenzija;
  • pretežak;
  • kronične srčane patologije: aritmije ili drugi poremećaji ritma, fibroza miokarda (zamjena mišićnog tkiva vlaknastim tkivom koje se ne može kontrahirati i provoditi električne impulse), aortna stenoza;
  • akutne srčane abnormalnosti, poput srčanog udara.

Kršenje protoka krvi (hemodinamika) može uzrokovati:

  • patologija krvožilnog sustava i koronarnih žila: tromboflebitis, ishemija žila srca;
  • konstriktivni perikarditis s zadebljanjem vanjske sluznice srca i kompresijom srčanih komora;
  • primarna amiloidoza kod koje se elastičnost miokarda smanjuje zbog taloženja posebnih tvari koje uzrokuju atrofiju mišićnih vlakana;
  • post-infarktna kardioskleroza.

Dijastolna ventrikularna disfunkcija može biti uzrokovana određenim bolestima koje mogu značajno poremetiti hemodinamiku srca:

  • Dijastolna disfunkcija lijeve komore posljedica je zadebljanja tkiva srčanog mišića (hipertrofija miokarda). U pravilu se hipertrofija razvija kod osoba s hipertenzijom, aortnom stenozom i hipertrofičnom kardiomiopatijom.
  • Može se razviti pod utjecajem perikarditisa, zbog čega zadebljani zidovi perikarda komprimiraju komore srca.
  • S patološkim promjenama na koronarnim žilama koje uzrokuju koronarnu bolest srca zbog grubosti srčanog tkiva i pojave ožiljaka.
  • Amiloidoza uzrokuje smanjenje mišićne elastičnosti i atrofične promjene na srčanim vlaknima.

Osobito se bolest razvija kod ljudi koji imaju dijabetes ili pretilost. U tom se slučaju povećava pritisak na komore srca, organ ne može u potpunosti funkcionirati i razvija se ventrikularna disfunkcija.

kardiomiopatija

Postoje tri vrste kardiomiopatija, od kojih svaka ima karakteristične ehokardiografske znakove: dilatacijska, hipertrofična i restriktivna kardiomiopatija.

Rijetko je moguće dijagnosticirati dilatiranu kardiomiopatiju u ranim fazama njenog razvoja. Međutim, teški oblici dilatacijske kardiomiopatije imaju živopisne ehokardiografske znakove. Ti znakovi uključuju: sferni oblik LV, dilataciju LV s normalnom ili smanjenom debljinom njegovih zidova, sistolično kretanje svih segmenata u LV.

Lijevi atrij je gotovo uvijek uvećan, često su sve komore srca povećane. Povećanje desnog srca može biti ili sekundarno (zbog plućne hipertenzije) ili primarno (zbog sudjelovanja miokarda desne klijetke u patološkom procesu). Volumen LV-a često prelazi 250 ml, a lijevog atrija - 125 ml.

Frakcija izbacivanja često je ispod 20%, ali najčešće je od 20% do 30%. Srčani rad može biti normalan ili gotovo normalan. To je zbog činjenice da, prvo, proširena kardiomiopatija često prati sinusna tahikardija, a drugo, veliki krajnji dijastolički volumen može osigurati gotovo normalan volumen udara, unatoč niskoj frakciji izbacivanja. U fig. 5.15 prikazuje neke karakteristične znakove proširene kardiomiopatije.

s proširenom kardiomiopatijom, taj se omjer približava jedinici. Udaljenost od E-vrha kretanja prednjeg zaliska mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma normalno ne prelazi 5 mm, s proširenom kardiomiopatijom je puno veća. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijevi pretkomor, RA - desni pretkomor, IVS - interventrikularni septum.

Ako se dijagnosticira kardiomiopatija, nema potrebe često ponavljati ehokardiografiju, osim kada se radi radi praćenja tlaka u plućnoj arteriji i parametara globalne kontraktilnosti LV-a, njegovog volumena i mase.

bot menu sep - Koja je sistolička funkcija lijeve klijetke

Dopplerova studija otkriva smanjenje brzine i ubrzanje protoka krvi u uzlaznoj aorti i smanjenje integrale linearne brzine protoka krvi u izlaznom traktu lijeve klijetke i plućne arterije.

Dijagnosticiranje dilatacijske kardiomiopatije, osobito popraćeno teškim zatajenjem srca, nije teško. Paradoksalno je da ehokardiografija pruža vrlo malo prilika za prosudbu geneze kardiomiopatije. UCSF laboratorija za ehokardiografiju pokušala je razviti kriterije za diferencijalnu dijagnozu ishemijske i idiopatske dilatacijske kardiomiopatije koristeći ehokardiografiju i magnetsku rezonancu.

U tu svrhu utvrđena je debljina stijenke, njihova struktura, lokalna kontraktilnost i LV oblik. U bolesnika s ishemijskom kardiomiopatijom lokalni poremećaji kontraktilnosti, heterogenost strukture eha i prisutnost segmenata s normalnom kontraktilnošću bili su izraženiji, ali su te promjene pronađene i kod značajnog broja mladih bolesnika koji nisu imali angiografske znakove koronarnog srca bolest. To sugerira da ehokardiografija ne može biti pouzdana metoda za prepoznavanje uzroka proširene kardiomiopatije.

Druga dijagnostička metoda koja koristi ehokardiografiju danas postaje sve rasprostranjenija: endokardijalna biopsija miokarda pod ehokardiografskom kontrolom. Nakupljanjem iskustva, ova elegantna kombinacija invazivne metode s neinvazivnom metodom može postati standardna metoda za dijagnozu kardiomiopatije.

Chagasova bolest uobičajena je u Južnoj Americi; ovu bolest prati kardiomiopatija, koja može biti segmentarne prirode [1]. Uzrok Chagasove bolesti je gutanje Trypanosoma cruzi (kad ga ugrižu vektori insekata) u ljudsko tijelo s masivnom invazijom miokarda. Kardiomiopatija, koja se razvija s ovom bolešću, klinički je slična drugim dalekosežnim lezijama miokarda.

Hipertrofična kardiomiopatija je povećanje debljine stijenki LV-a i njegove mase nepoznate etiologije; drugim riječima, to je hipertrofija LV u nedostatku aortne stenoze ili arterijske hipertenzije. Hipertrofija LV-a može biti simetrična ili asimetrična. Obično, s asimetričnom hipertrofičnom kardiomiopatijom, bazalni odjeli interventrikularnog septuma maksimalno su hipertrofirani.

Ehokardiografija je pouzdana metoda za dijagnozu hipertrofične kardiomiopatije. U klinici ove bolesti tri vodeća sindroma određuju ozbiljnost lezije i prognozu: ovo je opstrukcija eferentnog trakta LV, dijastolička disfunkcija LV i poremećaji srčanog ritma ventrikularnog sustava. Ehokardiografija, posebno Dopplerova studija, mogu pouzdano procijeniti ozbiljnost prva dva sindroma.

Klasična ehokardiografska slika s hipertrofičnom kardiomiopatijom je sljedeća: maksimalna hipertrofija u regiji bazalnih odjeljenja interventrikularnog septuma, različiti stupanj ozbiljnosti uključenosti u proces preostalih zidova LV; antero-sistolno kretanje kvrga mitralnog zalistaka, srednji sistolni pokrov aortnog ventila, dinamički gradijent tlaka u izlaznom traktu LV-a, poremećeno dijastolično popunjavanje LV-a, mitralna regurgitacija (Sl. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Kalcifikacija mitralnog prstena uočena je kod hipertrofične kardiomiopatije u više od polovice slučajeva [28].

Slika 5.16. Hipertrofična kardiomiopatija: asimetrična hipertrofija lijeve klijetke, prednji sistolički pomak mitralnog zalistaka. Parazalna duga osovina lijeve komore. Lokalizacija hipertrofije tipična je za hipertrofičnu kardiomiopatiju: radi se o interventrikularnom septumu čija debljina u dijastoli doseže 20 mm.

Slike 5.17, 5.18. Hipertrofična kardiomiopatija. Anterosistolno kretanje mitralnog zaliska, u kojem sudjeluju obje zaklopke zalistaka. Apikalni položaj četverokomornog srca. Slika 5.17 - dijastola, slika 5.18 - sistola. LV je lijeva komora, LA je lijevi pretkomor, RV je desna klijetka, RA je desna pretkomora.

Slika 5.19. Hipertrofična kardiomiopatija: subkostalni pristup, duga os srca, dijastola. Debljina interventrikularnog septuma doseže 35 mm u naj hipertrofiranijem području. LV - lijeva komora, RV - desna komora, LA - lijevi pretkomor, RA - desna pretkomora.

Antero-sistolno kretanje mitralnog zaliska (Sl. 5.17), u koji mogu biti uključeni jedan ili oba ventila, ne služi kao patognomonični znak hipertrofične kardiomiopatije (sl. 5.20). Antero-sistolno kretanje mitralnog zalistaka može biti povezano s produljenjem akorda, ponekad se opaža s prolaskom mitralne valvule, događa se i kod zdravih ljudi.

Međutim, produljeni sistolički kontakt mitralnog zalistaka s interventrikularnim septumom (više od 1/3 sistole) uvijek je povezan s brzinim protokom krvi u eferentnom traktu LV-a: s hipertrofičnom kardiomiopatijom, hipertenzivnim srcem i ponekad s aortnom stenozom. S izraženim prednjim sistoličkim pomicanjem mitralnog zalistaka često se nalazi zadebljanje endokarda interventrikularnog septuma na mjestu kontakta mitralnog zaliska s njim.

Slika 5.20. Anterosistolno kretanje mitralnog zaliska kod pacijenta koji je bio podvrgnut rekonstruktivnoj operaciji mitralnog zaliska (zbog puknuća akorda). Antero-sistolno kretanje mitralnog zaliska pojavilo se nakon kirurškog zahvata i dovelo do dinamičke opstrukcije izvodnog trakta lijeve klijetke. Apikalni položaj četverokomornog srca: s lijeve strane je dijastola, s desne je sistola. LV - lijeva klijetka, LA - lijevi atrij.

- Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Uzročni odnos prednjeg-sistoličkog pokreta mitralne valvule i dinamičke opstrukcije LV-a nije u potpunosti razumljiv. Smatra se da brzi krvotok u izlaznom traktu LV privlači kapke mitralnog ventila (Venturi efekt). Antero-sistolno kretanje mitralnog zalistaka smanjuje lumen izlaznog trakta LV-a i uzrokuje njegovu dinamičku opstrukciju. Mitralni kontakt ventila s interventrikularnim septumom pojavljuje se u prosjeku 30 ms ranije od maksimalnog gradijenta intraventrikularnog tlaka.

Teže je postaviti točnu dijagnozu atipične, apikalne hipertrofije LV-a, jer je miokard apeks LV-a najmanje dostupan za proučavanje. Dijagnoza hipertrofične kardiomiopatije također je otežana nepostojanjem opstrukcije izlaznog trakta LV-a; u tim su slučajevima potrebna posebna ispitivanja koja provociraju njegov izgled;

ovi testovi ne samo da pomažu identificirati opstrukciju, već i određuju njezinu ozbiljnost. Metode koje izazivaju ili pogoršavaju opstrukciju izlaznog trakta LV-a uključuju: Valsalva test, inhalaciju amil nitrita (Sl. 5.21, ispitivanja fizičke vježbe. Treba ih obaviti istodobno s registracijom protoka krvi u izlaznom traktu LV-a u režimu dopplera konstantnog vala. ,

Slika 5.21. Hipertrofična kardiomiopatija: proučavanje protoka krvi u izljevnom traktu lijeve klijetke u Doppler modu s konstantnim valom kod dva pacijenta. A - začepljenje odvodnog trakta lijeve klijetke u mirovanju: gradijent intraventrikularnog tlaka doseže 100 mm Hg. Umjetnost. B - nema smetnji u mirovanju; nakon udisanja amil nitrita, gradijent intraventrikularnog tlaka je 36 mm Hg. Umjetnost.

Simptomi

U oko 45% slučajeva DFD je dulje vrijeme asimptomatski, posebno s hipertrofičnom i pseudo-normalnom vrstom patologije. S vremenom i s najtežim, restriktivnim tipom karakteristične su sljedeće manifestacije:

  1. Dispneja. Pojavljuje se isprva samo uz intenzivnu fizičku aktivnost, kasnije u mirovanju.
  2. Slabost, umor, smanjena tolerancija na vježbanje.
  3. Kršenje srčanog ritma, češće njegovo ubrzanje ili atrijska fibrilacija.
  4. Nedostatak zraka, kompresija u području prsnog koša.
  5. Srčani kašalj, još gori kada ležite.
  6. Oticanje gležnja.

U početnim fazama dijastoličke disfunkcije, pacijent nije svjestan oslabljenog rada srca, a slabost i kratkoća daha pripisuju se banalnom umoru. Trajanje ovog asimptomatskog razdoblja je različito za svaku osobu. Posjet liječniku događa se samo kada se pojave opipljivi klinički znakovi, na primjer, kratkoća daha u mirovanju, oticanje nogu, što utječe na kvalitetu života osobe.

Patološke formacije

0026 1 - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

LV tromboza je čest nalaz s ehokardiografskim pregledom. U većini slučajeva povezan je s nedavnim infarktom miokarda prednje apikalne lokalizacije. Ehokardiografija je vrlo učinkovita u otkrivanju lijevih krvnih ugrušaka; ovo je nadahnulo brojne istraživače da prouče strukturu krvnih ugrušaka, vrijeme njihovog nastanka i nestajanja i vjerojatnost tromboembolije. U fig. 5.

Slika 24 prikazuje aneurizmu vrha lijeve komore, koja je u potpunosti ispunjena trombom. Najčešće se LV tromboza pojavljuje treći ili peti dan prednjeg apikalnog infarkta miokarda, vjerojatnost tromboze LV povećava se s godinama i izravno ovisi o veličini lezije miokarda. Rizik od tromboembolije maksimalan je od 5. do 20. dana bolesti, a kasnije se značajno smanjuje.

Tumori gušterače mogu biti primarni ili metastatski, benigni ili maligni. Tumori koji utječu na gušteraču su u histologiji slični tumorima lijeve klijetke. Samo istraživanje eho strukture tumora ne dopušta da se prosudi njegovo podrijetlo, ali usporedbom podataka ehokardiografije s klinikom gotovo je uvijek moguće predvidjeti podatke histološkog pregleda.

Važna nije samo eho struktura tumora, već i njegova pokretljivost i mjesto privrženosti. Među benignim tumorima najčešće se nalaze miksomi, među zloćudnim, melanomi i limfosarkomi. Također je moguće klijanje tumora u gušterači kroz inferiornu kunu vene i desni atrij. Takvi se tumori najčešće ispadaju kao hepatomi, ali tumori bubrega i nadbubrežne žlijezde mogu slično narasti u pravo srce. Maligni timomi rastu u šupljini desne komore kroz superiornu kavu vene i ponekad stvaraju prepreku protoku krvi.

Među formacijama koje ulaze u gušteraču kroz inferiornu kunu vene, najveći klinički značaj imaju trombi nastali u venama donjih ekstremiteta. Putovi migracije tromboembolije detaljno su proučavani [67, 68, 77]. Jednom ušli u gušteraču, oni su ponekad uz njegov zid i izgledaju poput pokretnih formacija tumora. Njihova gustoća odjeka niža je od tumora.

Prošavši trikuspidni ventil, krvni ugrušci mogu proći kroz ventil plućne arterije i završiti svoj put u plućnoj arteriji. Krvni ugrušci iz desnog atrija mogu kroz otvoreni oval ući u lijevo srce i uzrokovati „paradoksalnu“ tromboemboliju [67, 71, 78]. U svim slučajevima otkrivanja tromboze desnog srca i u većini slučajeva plućne tromboembolije, preporučujemo primjenu kontrastnog sredstva tijekom ehokardiografije.

AIDS srčane bolesti

plućno srce, miokarditis, dilatirana kardiomiopatija i perikarditis [16, 19, 50]. Među bolesnicima sa AIDS-om koji imaju srčane simptome prevladavaju ljudi koji koriste intravenske lijekove, žene, kao i hospitalizirani bolesnici s raznim zaraznim bolestima i malim brojem T-limfocita.

Najvjerojatniji uzrok proširene kardiomiopatije kod AIDS-a je infektivni miokarditis. Podaci iz patoloških i anatomskih studija pokazali su da je žarišni miokarditis kod AIDS-a čest, ali da je asimptomatski. Identificirani su mnogi mogući uzročnici miokarditisa u AIDS-u: citomegalovirusi, mikobakterije tuberkuloze, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

0005 1 - Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Sve dok se ne uspostavi veza između određenog patogena i težine oštećenja srca. Ne isključuje se oštećenje miocita i sam virus AIDS-a. Izliv u perikardnu ​​šupljinu kod AIDS-a povezan je s hipoalbuminemijom, infektivnim oštećenjem srca i pluća, zloćudnim novotvorinama ili oštećenjem samog perikarda.

Razvoj zatajenja srca u AIDS-u znači vrlo lošu prognozu za blisku budućnost, iako u početku srčani zastoj dobro reagira na konvencionalno liječenje. Izlučivanje u perikardnoj šupljini sa AIDS-om gotovo nikada ne dovodi do srčane tamponade.

Kad se utvrde uzroci kratkoće daha kod bolesnika sa AIDS-om, uvijek treba imati na umu mogućnost oštećenja srca, zajedno s plućnim bolestima. Ehokardiografija je indicirana za sve oboljele od AIDS-a s ozbiljnom kratkoćom daha, koja ne odgovara težini oštećenja pluća i za sve bolesnike sa AIDS-om koji imaju srčane simptome.

Dijastolna disfunkcija lijeve komore. Pristupi dijagnozi i liječenju

Nakon pregleda, liječnik će odabrati odgovarajući kompleks lijekova koji mogu održavati normalne sve pokazatelje. Zatajenje srca također igra važnu ulogu, čije liječenje zahtijeva poštivanje velikog broja medicinskih preporuka.

Dakle, u ranoj, asimptomatskoj fazi tijeka disfunkcije moraju se propisati ACE inhibitori ili, ako su netolerantni, antagonisti receptora angiotenzina II (ARA II). Ovi lijekovi imaju organozaštitna svojstva, tj. Štite organe koji su najosjetljiviji na štetne učinke konstantno visokog krvnog tlaka.

Ti organi uključuju bubrege, mozak, srce, krvne žile i mrežnicu. Svakodnevni unos lijeka u dozi koju je propisao liječnik značajno smanjuje rizik od komplikacija u tim strukturama. Osim toga, ACE inhibitori sprječavaju daljnje preuređivanje miokarda, usporavajući razvoj zatajenja srca. Od propisanih lijekova su enalapril, perindopril, lizinopril, kvadripril, iz ARA II losartan, valsartan i mnogi drugi. Pored njih, propisano je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala ventrikularnu disfunkciju.

U fazi teških simptoma, na primjer, s čestim nedostatkom daha, noćnim napadima gušenja, oticanjem udova, propisane su sve glavne skupine lijekova. To uključuje:

  • Diuretici (diuretici) - veroshpiron, diuver, hidroklorotiazid, indapamid, lasiks, furosemid, torasemid uklanjaju zastoj krvi u organima i plućima,
  • Beta-blokatori (metoprolol, bisoprolol itd.) Smanjuju otkucaje srca, opuštaju periferne žile, pomažući smanjenju opterećenja na srcu,
  • Inhibitori kalcijevih kanala (amlodipin, verapamil) - djeluju slično beta blokatorima,
  • Srčani glikozidi (digoksin, korglikon) - povećavaju broj otkucaja srca,
  • Kombinacije lijekova (noliprel - perindopril i indapamid, amosartan - amlodipin i losartan, lorista - losartan i hidroklorotiazid, itd.),
  • Nitroglicerin ispod jezika i u tabletama (monochinque, pektrol) s anginom pektoris,
  • Aspirin (tromboass, aspirin kardio) za sprečavanje tromboze u krvnim žilama,
  • Statini - za normalizaciju razine kolesterola u krvi s aterosklerozom i koronarnom bolešću srca.

Prognoza

U nedostatku liječenja, kao i u slučaju značajne disfunkcije, praćene teškim zatajenjem srca, prognoza je loša, jer napredovanje procesa bez liječenja nepromijenjivo završava smrću.

Ako se pacijent pridržava preporuka liječnika i uzima lijekove, prognoza je povoljna, jer moderni lijekovi ne samo da pomažu u uklanjanju teških simptoma, već i produljuju život.

Kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke ne može se potpuno zaustaviti, ali uz odgovarajuću medikamentnu korekciju krvožilnih poremećaja, liječenje osnovne bolesti, pravilnu prehranu, rad i odmor, pacijenti s takvim poremećajem žive puno životom dugi niz godina.

Unatoč tome, vrijedno je znati da je takvo kršenje srčanog ciklusa opasna patologija koju nije moguće zanemariti. Lošim tijekom može dovesti do srčanog udara, stagnacije krvi u srcu i plućima i edema potonjeg. Moguće su komplikacije, osobito s teškim stupnjem disfunkcije: tromboza, plućna embolija, ventrikularna fibrilacija.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, teške disfunkcije s teškim zatajenjem srca, prognoza za oporavak je loša. U većini takvih slučajeva, sve se završava smrću pacijenta.

Uz redovito pravilno liječenje, prilagođavanje prehrane uz ograničenje soli, praćenje stanja i razine krvnog tlaka i kolesterola, pacijent može računati na povoljan ishod, produžiti život i, štoviše, aktivno.

S obzirom na težinu bolesti, ne možete je pokrenuti. Sjetite se da odgađanjem putovanja liječniku samo štetite zdravlju. U svijetu postoji toliko lijekova da možete pronaći onaj koji će umanjiti neugodne simptome. Slijedom zdravog načina života, pravilnom prehranom i slijeđenjem savjeta svog liječnika, značajno smanjujete rizik od komplikacija i pogoršanja stanja.

Liječenje bolesti

  • Tip 1 - kršenje opuštanja, što smanjuje količinu krvi potrebne za ulazak u komoru. Nedostatak opuštanja dovodi do hipertrofije atrija zbog njihovog pojačanog rada;
  • Tip 2 je pseudo-normalan, opuštanje je još gore nego tip 1. Važan je doprinos atrija koji uz pomoć povećanog pritiska u njihovim šupljinama nadoknađuju nedostatnost "brata";
  • Tip 3 - restriktivni, teži stadij bolesti, ukazuje na ozbiljno kršenje dijastoličke funkcije i ima izuzetno lošu prognozu s naknadnim razvojem kroničnog zatajenja srca.

Taj poremećaj dovodi do razvoja simptomatske arterijske hipertenzije, tj. Sekundarne, a očituje se sljedećim simptomima:

  • u prvim fazama dijastoličke disfunkcije, dispneja tijekom teških i umjerenih tjelesnih napora, što ranije nije primijećeno, te naknadno otežano disanje čak i uz malo posla, a ponekad i u mirovanju;
  • disfunkcija ventrikula može se očitovati kao suhi natezni kašalj, koji se pojačava noću ili popodne dok se odmara u sklonom položaju;
  • osjećaj prekida u srcu, bol u prsima;
  • umor i smanjene performanse u usporedbi s prethodnim, „zdravim“ životom.

Vrijedno je zapamtiti da se dijastolička disfunkcija zbog lijevog dijela srca u 45% ne manifestira.

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke tijekom vremena pacijenta praktički ne može smetati. Međutim, ovu patologiju prate određeni simptomi:

  • cardiopalmus;
  • kašalj, koji se manifestira češće u vodoravnom položaju;
  • umor s uobičajenim fizičkim naporom;
  • kratkoća daha isprva prati samo tijekom fizičkog napora, a zatim se oštro javlja čak i u mirovanju;
  • poremećaji srčanog ritma, što se očituje atrijskom fibrilacijom;
  • otežano disanje (dispneja) noću.

Ako se pronađu takvi simptomi, potrebno je potražiti liječničku pomoć i podvrći se pregledu kako bi se utvrdio uzrok nelagode i eliminirala bolest u početnoj fazi.

Da biste izbjegli razvoj većine srčanih patologija, potrebno je pridržavati se zdravog načina života. Ovaj koncept uključuje redovitu zdravu prehranu, dovoljnu tjelesnu aktivnost, izostanak loših navika i redovite testove tijela.

Dijastolička disfunkcija lijeve komore, čije liječenje zahtijeva visoku profesionalnost liječnika i strogo pridržavanje svih njegovih recepata, rijetka je kod mladih aktivnih ljudi. Zato je s godinama važno održavati aktivnost i povremeno uzimati vitaminske komplekse koji pomažu u zasićenju tijela potrebnim elementima u tragovima.

Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke, koja se otkriva na vrijeme, neće mnogo štetiti ljudskom zdravlju i neće uzrokovati ozbiljne atrofične promjene na srčanom tkivu.

LG je već neko vrijeme počeo oduševljavati vrlo zanimljive pametne telefone. Isprva je počela surađivati ​​s Googleom, stekavši neprocjenjivo iskustvo u radu s Android operativnim sustavom. A onda su se počeli pojavljivati ​​vrlo znatiželjni flagshipi. Sada u trgovinama lako možete pronaći LG G3. Ovo je jedan od najnaprednijih pametnih telefona.

Na prednjoj se ploči nalazi zaslon osjetljiv na dodir čija rezolucija doseže 2560 x 1440 piksela. Zaslon ovog uređaja sadrži više točaka nego većina računalnih monitora. A uređaj iznenađuje kamerom od 13 megapiksela laserski vođenom Trajna memorija se može proširiti microSD karticom.

U ovom ćemo članku pokušati dati sedam savjeta za poboljšanje pametnog telefona LG G3. Uostalom, kupci ovog uređaja ne koriste 20% pruženih mogućnosti. To su ljudi kojima želimo pomoći. Razgovarat ćemo o značajkama LG G3 s kojima možda niste upoznati.

1 Kako se srce odmara?

Srce je jedinstveni organ, makar samo zato što djeluje i odmara istovremeno. Stvar je u tome što se komore srca atrija i ventrikula ugođaju zauzvrat. U trenutku atrijske kontrakcije (sistole), ventrikuli se opuštaju (dijastola) i obrnuto, kada dođe do preokreta ventrikularne sistole, atrija se opusti.

Dakle, dijastola lijeve klijetke je trenutak kada je u opuštenom stanju i napunjena je krvlju, koja se daljnjom srčanom kontrakcijom miokarda izbacuje u žile i nosi u cijelom tijelu. Djelovanje srca ovisi o tome kako se potpuno opušta ili dijastola (količina krvi koja ulazi u komore srca, količina krvi koja se izbaci iz srca u žile).

Što je sistolično i dijastolično zatajenje srca?

Poremećena dijastolička funkcija

Volumen krvi koja ulazi u donje komore srca smanjuje se, zbog čega se povećava opterećenje atrija, tlak punjenja se u njima povećava kompenzacijski, razvija se plućna ili sistemska zastoja. Kršenje dijastoličke funkcije dovodi do razvoja dijastoličke insuficijencije, ali često se javlja dijastoličko zatajenje srca sa očuvanom sistolskom funkcijom lijeve komore.

Jednostavnim riječima, najranija patološka manifestacija rada ventrikula je njihova disfunkcija u dijastoli, ozbiljniji problem na pozadini disfunkcije je dijastolička insuficijencija. Potonje uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali daleko od uvijek s dijastoličkom disfunkcijom postoje simptomi i klinika zatajenja srca.

Ako pročitate članak "Što je kronično zatajenje srca", tada već znate da su stadij bolesti i funkcionalna klasa uvijek naznačeni u dijagnozi.

- Što je sistolička funkcija lijeve klijetke

Osim toga, ako je izvršen ultrazvuk srca, tada se utvrđuje i vrsta insuficijencije - sistolička ili dijastolična.

Što je sistolično zatajenje srca ili sistolička funkcija?

Da biste odgovorili na ovo pitanje, morate malo razgovarati o srčanom ciklusu.

Srčani ciklus sastoji se od dijastole (opuštanje) i sistole (kontrakcije) ventrikula. U dijastoli, ventrikuli skupljaju krv iz atrija, a u sistoli ga izbacuju po tijelu. Ovisno o tome koliko se srce steže, određuje se njegova sistolička funkcija. Istodobno ih vodi takav pokazatelj dobiven ultrazvukom srca kao frakcija izbacivanja.

Ako je frakcija izbacivanja normalna, ali simptomi zatajenja srca su očigledni, tada će to biti dijastoličko zatajenje srca ili zatajenje srca sa očuvanom sistolskom funkcijom, posljednja je tvrdnja istinitija ako dijastolička disfunkcija nije potvrđena posebnim Doplerovim istraživanjem.

S dijastoličkom disfunkcijom srce se dobro steže, ali slabo ispunjava krvlju. U dijastoli, klijetka bi se trebala gotovo udvostručiti kako bi se izvuklo više krvi i omogućilo dobro pražnjenje, a ako izgubi tu sposobnost, čak i ako je dobra kontraktilnost, učinkovitost ovog rada bit će niska.

Detonic - jedinstveni lijek koji pomaže u borbi protiv hipertenzije u svim fazama njezina razvoja.

Detonic za normalizaciju tlaka

Složeni učinak biljnih sastojaka lijeka Detonic na zidovima krvnih žila i autonomnog živčanog sustava doprinose brzom snižavanju krvnog tlaka. Osim toga, ovaj lijek sprječava razvoj ateroskleroze, zahvaljujući jedinstvenim komponentama koje sudjeluju u sintezi lecitina, aminokiseline koja regulira metabolizam kolesterola i sprječava stvaranje aterosklerotskih plakova.

Detonic ne ovisnost i sindrom povlačenja, jer su sve komponente proizvoda prirodne.

Detaljne informacije o Detonic nalazi se na stranici proizvođača www.detonicnd.com.

Tatyana Jakowenko

Glavni urednik časopisa Detonic internetski magazin, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor više od 950 znanstvenih članaka, uključujući inozemne medicinske časopise. Radio je kao cardiologist u kliničkoj bolnici više od 12 godina. Posjeduje suvremene metode dijagnoze i liječenja kardiovaskularnih bolesti i primjenjuje ih u svojim profesionalnim aktivnostima. Primjerice, koristi metode reanimacije srca, dekodiranje EKG-a, funkcionalne testove, cikličku ergometriju i vrlo dobro poznaje ehokardiografiju.

Već 10 godina aktivna je sudionica brojnih medicinskih simpozija i radionica za liječnike - obitelji, terapeute i cardiologisti. Ima mnogo publikacija o zdravom načinu života, dijagnozi i liječenju bolesti srca i krvnih žila.

Redovito prati nove europske i američke publikacije cardiology časopise, piše znanstvene članke, priprema izvješća na znanstvenim skupovima i sudjeluje u europskim cardiologi kongresi.

Detonic